Sunteți pe pagina 1din 90

FIZIOPATOLOGIA GENERALA 239 intr

NOZOLOGIA GENERALA
1. Fiziopatologia generala studiaza:
a) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor
patologice tipice
b)
Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice
n organe si sisteme
c)
Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
d) *
Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular,
sistemic si integral n procesele patologice tipice
e)
Modificarile structurale si dereglarile functionale n organe si sisteme n
procesele patologice
2. Fiziopatologia speciala studiaza:
a)
Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor
patologice tipice
b) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor
patologice n organe si sisteme
c)
Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
d)
Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular,
sistemic si integral n procesele patologice tipice
e) * Modificarile structurale si dereglarile functionale n organe si sisteme n
procesele patologice
3. Fiziopatologia clinica studiaza:
a)

Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor


patologice tipice
b)
Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice
n organe si sisteme
c) * Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
d)
e)

Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular,


sistemic si integral n procesele patologice tipice
Modificarile structurale si dereglarile functionale n organe si sisteme n
procesele patologice

4. Etiologia generala este:


a) * compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei bolii
b)
compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele aparitiei bolii
c)
compartimentul fiziopatologiei care studiaza conditiile aparitiei bolii

d)
compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei si
evolutiei bolii
e)
compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile evolutiei bolii
5. Boala poate fi cauzata de:
a) *
b) *
c) *
d)
e)

actiunea asupra organismului a energiei


actiunea asupra organismului a materiei
actiunea asupra organismului a informatiei
actiunea asupra organismului a biocmpului heterogen
actiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:


a) *
b) *
c) *
d)
e)

factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant


microflora rezidenta n intestin si n caile respiratorii
paraziti intestinali si hemoparaziti
aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
defecte genetice mostenite

7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:


a)
b)
c)
d)
e) *

factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant


microflora intestinala si din caile respiratorii
paraziti intestinali si hemoparaziti
aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
defecte genetice mostenite

8. Conditiile necesare pentru aparitia bolii sunt:


a) *
b) *
c) *
d)
e)

diferite forme de energie


factorii materiali
factorii informationali
biocmpul propriu si biocmpul heterogen
interactiunea dintre aura proprie cu aura ostila a altei persoane

9. Conditiile favorabile pentru organism sunt cele care:


a) favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii
b) * mpiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii
c) diminueaza rezistenta organismului
d) * amplifica rezistenta organismului
e) genotipul defectuos
10.Conditiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
a)* favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii

b)
c) *
d)
e)*

mpiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii


diminueaza rezistenta organismulu
amplifica rezistenta organismului
genotipul defectuos

11.Conditiile exogene sunt:


*a)
*b)
*c)
*d)
e)

factorii ecologici
factorii climaterici
factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
microclima psihologica n familie si colectivele de lucru
constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului

12.Conditiile endogene sunt:


a)
b)
c)
d)
e)*

factorii ecologici
factorii climaterici
factorii microclimaterici
microclimatul psihologic n familie si colectivele de lucru
constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului

13.Rolul cauzei n aparitia bolii:


a)*
b)*
c)
d)
e)

determina posibilitatea aparitiei bolii


determina specificul bolii
detremina momentul aparitiei bolii
mpiedica aparitia bolii
accelereaza aparitia bolii

14.Rolul conditiilor n aparitia bolii:


a)
b)
c)*
d)*
e)*

determina posibilitatea aparitiei bolii


determina specificul bolii
detremina momentul aparitiei bolii
impiedica aparitia bolii
accelereaza aparitia bolii

15.Rolul cauzei n evolutia bolii:


*a) cauza are rol declansator, iar ulterior boala se dezvolta n virtutea legilor
proprii
*b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestarile
acesteea
*c) cauza este prezenta pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv n unele
stadii si minim n alte stadii
d) n toate bolile cauza provoaca doar leziunile primare, iar dezvoltarea
ulterioara decurge sub actiunea factorilor patogenetici

e)

n toate bolile dupa debut prezenta cauzei nu este obligatorie

16.Leziunea reprezinta:
a)
b)
c)

dereglarile functionale la orice nivel de organizare a organismului


modificarile structurale la orice nivel de organizare a organismului
combinatie de modificari structurale si dereglari functionale la orice nivel de
organizare a organismului
d) dishomeostazii structurale, biochimice si functionale la orice nivel de
organizare a organismului
e) * dereglari persistente si irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice
si functionale
17.Caile de generalizare a leziunilor locale:
a)* neurogena
b)* umorala
c)* prin continuitate
d)* functionala
e)
prin intermediul cmpului biologic
18.Localizarea leziunilor generale depinde de:
a) *
b) *
c) *
d) *
e)

sensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul nociv


calea de excretie a substantelor toxice din organism
afinitatea (tropismul) factorului patogen fata de structurile organismului
microecologia favorabila pentru factorii biologici
intensitatea actiunii factorului patogen

19.Variantele posibile ale interrelatiilor dintre leziunile generale si cele locale:


a)
b)
c)
d)*
e) *

exista boli cu leziuni n excluzivitate locale


exista boli cu leziuni n excluzivitate generale
doar n unile boli exista combinatie de leziuni locale si generale
orice boala este o integritate de leziuni locale si generale
boala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o
integritate de leziuni locale si generale

20.Factorii patogenetici prezinta:


a) * efectele actiunii primei cauze
b) * efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauza
c) * ntreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze
d) cauza care a provocat boala
e)
conditiile care au favorizat actiunea cauzei bolii
21.Lantul de cauze - efecte n patogenia bolii prezinta:

a)*
acesteea
b)
c)
d)
e) *

totalitatea de verigi cauza-efect de la nceputul bolii si pna la rezoluta


totalitatea de leziuni ntlnite pe parcursul bolii
totalitatea de reactii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii
totalitatea de leziuni si reactii a organismului ntlnite pe parcursul bolii
totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect
ntlnite pe parcursul bolii

22.Veriga principala a patogeniei este:


a)
b)
c)
d)*
e)

cauza care a provocat boala


leziunile provocate de actina primei cauze
leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la nlaturarea caruia
dispare si boala
factorul patogenetic provocat de actiunea primei cauze de care depinde
dezvoltarea bolii si la nlaturarea caruia dispare si boala

23.Terapia etiotropa a bolii este:


a)*
b)
c)*
d)
e)

terapia orientata la nlaturarea din organism a cauzei bolii


terapia orientata la nlaturarea leziunilor primare
terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
terapia orientata la nlaturarea verigii principale a patogeniei
imunizarea activa sau pasiva

24.Terapia patogenetica a bolii este:


a)
b)
c)
d)*
e)

terapia orientata la nlaturarea din organism a cauzei bolii


terapia orientata la nlaturarea leziunilor primare
terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
terapia orientata la nlaturarea verigii principale a patogeniei
imunizarea activa sau pasiva

25.Terapia simptomatica a bolii este:


a)
b)
c)
d)
e)*

terapia orientata la nlaturarea leziunilor primare


terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
terapia orientata la nlaturarea verigii principale a patogeniei
imunizarea activa sau pasiva
terapia orientata la nlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului

26.Profilaxia specifica a bolii este:


a)* profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva
b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor

c) profilaxia prin "calirea" organismului


d)* profilaxia eficace doar pentru o singura boala
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
27.Profilaxia nespecifica a bolii este:
a)
b)*
c)*
d)
e)*

profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva


profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
profilaxia prin "calirea" organismului
profilaxia eficace doar pentru o singura boala
profilaxia eficace pentru mai multe boli

28.Reactia fiziologica este:


a)*
b)*
c)*
d)
e)

adecvata specificului excitantului


corespunde cantitativ intensitatii excitantului
are caracter homeostatic
este inferioara intensitatii excitantului
este superioara intensitatii excitantului

29.Reactia patologica se caracterizeaza prin urmatoarele caractere:


a)*
b)
c)
d)*
e)*

nu corespunde specificului excitantului


corespunde cantitativ intensitatii excitantului
are caracter homeostatic
este inferioara intensitatii excitantului
este superioara intensitatii excitantului

30.Reactia normoergica:
a)
b)*
c)
d)
e)

este adecvata specificului excitantului


corespunde cantitativ intensitatii excitantului
are caracter homeostatic
este inferioara intensitatii excitantului
este superioara intensitatii excitantului

31.Reactia hipoergica:
a) este adecvata specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c) are caracter homeostatic
d)* este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului
32.Reactia hiperergica:
a) este adecvata specificului excitantului

b)
c)
d)
e)*

corespunde cantitativ intensitatii excitantului


are caracter homeostatic
este inferioara intensitatii excitantului
este superioara intensitatii excitantului

33.Reactia adaptativa este:


a)* reactia orientata spre supravietuirea organismului n conditii noi de existenta
b) reactia orientata spre prentmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, nlaturarea acestuia din organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale dereglata de
lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii
homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu conditiile de
existenta
34.Reactia compensatorie este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului n conditii noi de
existenta
b) reactia orientata spre prentmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, nlaturarea factorului patogen din organism
c)* reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale n lezunile unor
structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii
homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu conditiile de
existenta
35.Reactia protectiva este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului n conditii noi de existenta
b)* reactia orientata spre prentmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, nlaturarea factorului patogen din organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale n lezunile unor
structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii
homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu conditiile de
existenta
36.Reactia reparativa este:
a)
b)

reactia orientata spre supravietuirea organismului n conditii noi de existenta


reactia orientata spre prentmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, nlaturarea factorului patogen din organism

c)

reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale n lezunile unor


structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
d)* reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii
homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu conditiile de
existenta
37.Perioadele tipice ale bolii sunt:
a)*
b)*
c)*
d)*
e)

latenta
prodromala
desfasurarii complete a bolii
rezolutiei
exacerbarii

38.Caracteristica perioadei latente a bolii:


a)*
b)
c)
d)
e)

lipsa oricaror manifestari clinice


ipsa manifestarilor specifice
prezenta manifestarilor nespecifice
prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
disparitia manifestarilor bolii

39.Caracteristica perioadei prodromale a bolii:


a)
b)*
c)*
d)
e)

lipsa oricaror manifestari


lipsa manifestarilor specifice
prezenza manifestarilor nespecifice
prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
disparitia manifestarilor bolii

40.Caracteristica perioadei desfasurarii complete a bolii:


a)*
b)
c)
d)*
e)

lipsa oricaror manifestari


lipsa manifestarilor specifice
prezenza manifestarilor nespecifice
prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
disparitia manifestarilor bolii

41.Caracteristica perioadei de rezolutie a bolii prin nsanatosire:


a)
b)
c)
d)
e)*

lipsa oricaror manifestari


lipsa manifestarilor specifice
prezenza manifestarilor nespecifice
prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
disparitia manifestarilor clinice ale bolii

42.Procesul patologic include:


a) totalitatea de leziuni provocate de actiune primei cauze
b) totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii
patogenetici ulterori
c)* totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii
patogenetici ulteriori plus reactiile protective, compensatoare si reparative
d) tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
43.Boala reprezinta:
a)*
b)*
c)*
d)*
e)

mbinare de leziuni si reactii homeostatice ale organismului


mbinare de leziuni locale si generale
mbinare de modificari structurale si dereglari functional
mbinare de procese patogenetice si sanogenetice
procesul patologic localizat ntr-un organ

44.Cercul vicios n patogenie prezinta:


a) totalitatea de cauze si efecte care formeaza lantul patogenetic.
b)* lant nchis de cauze si efecte n care ultima cauza provoaca efect similar cu
efectul primei cauze
c)* lant nchis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresiv
d)* lant nchis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii
medicale
e) totalitatea de procese patologice n cadrul unei boli legate prin relatii
cauzale
FP celulei
45.Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?
a.
defectele ereditare
b. * factoriii nocivi exogeni
c. * factoriii nocivi endogeni
d.
dishomeostaziile intracelulare
e. * dishomeostaziile generale
46.Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?
a. * defectele ereditare
b.
factoriii nocivi exogeni
c.
factoriii nocivi endogeni
d. * dishomeostaziile intracelulare
e.
dishomeostaziile generale
47.Leziunile caror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaza celula?
a.
fosfolipidelor membranare
b. * canalelor membranare

c.
receptorilor membranari
d. * pompelor membranare
e.
receptorilor hormonali citoplasmatici
48.Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea functiei pompelor ionice
membranare?
a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca n hialoplasma
b.
cresterea concentratiei ionilor de K n hialoplasma
c. * cresterea concentratiei ionilor de Na n hialoplasma
d.
cresterea concentratiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic
e. * cresterea concentratiei ionilor de K n mitocondrii
49.Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolata a canalelor ionice
membranare?
a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca n hialoplasma
b.
cresterea concentratiei ionilor de K n hialoplasma
c. * cresterea concentratiei ionilor de Na n hialoplasma
d.
cresterea concentratiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic
e.
cresterea concentratiei ionilor de K n mitocondrii
50.Care sunt consecintele anihilarii gradienului intra- si extracelular a ionilor de Na?
a.
cresterea potentialului membranar
b. * scaderea potentialului membranar
c. * cresterea excitabilitatii celulelor excitabile
d. * tumefierea celulei
e. * tumefierea mitocondriilor
51.Care sunt consecintele anihilarii gradienului intra- si extracelular a ionilor de K?
a. * cresterea potentialului membranar
b. * scaderea potentialului membranar
c. * cresterea excitabilitatii celulelor excitabile
d.
scaderea excitabilittaii celulelor excitabile
e. * tumefierea mitocondriilor
52.Care sunt consecintele anihilarii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?
a.
cresterea potentialului membranar
b.
scaderea potentialului membranar
c. * activarea nesanctionata a enzimelor intracelular
d.
relaxarea miocitelor
e. * contractia miocitelor
53.Care sunt consecintele activarii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?
a.
scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare
b.
scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei
c.
scindarea compusilor macroergici si penuria energetica
d. * hidroliza fosfolipidelor membranare
e.
demararea glicolizei anaerobe

54.Care sunt consecintele activarii ATP-azelor intracelulare?


a.
scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare
b.
scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei
c. * scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica
d.
scindarea fosfolipidelor membranare
e.
demararea glicolizei anaerobe
55.Care sunt consecintele activarii proteazelor intracelulare?
a. * scindarea compusilor proteici intracelulari si initierea autolizei celulare
b.
scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei
c.
scindarea compusilor macroergici si penuria energetica
d.
scindarea fosfolipidelor membranare
e.
demararea glicolizei anaerobe
56.Care sunt consecintele activarii nucleoproteinazelor intracelsulare?
a.
scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare
b. * scindarea acizilor nucleici si initierea apoptozei
c.
scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica
d.
scindarea fosfolipidelor membranare
e.
demararea glicolizei anaerobe
57.Care sunt sursele de enzime celulare circulante n snge?
a.
glandele exocrine intacte
b.
glandele endocrine intacte
c.
celulele cu mutatii
d.
absorbtia din lumenul tractului digestiv
e. * orice celula lezata
58.Care este originea enzimelor digestive circulante n snge?
a. * translocarea din glandele digestive lezate
b.
translocarea din glandele endocrine intacte
c.
sunt produse de celulele cu mutatii
d.
absorbtia din lumenul tractului digestiv
e.
eliberarea din orice celula lezata
59.Care este semnificatia cresterii activitatii enzimelor intracelulare n snge?
a.
activizarea proceselor metabolice intracelulare
b.
activizarea proceselor metabolice din mediul intern
c.
activizarea proceselor digestive
d. * leziuni celulare
e.
diminuarea activitatii sistemelor antienzimatice
DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA
60. Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:

a)* hipoxii generale


b)* inanitie
c)* avitaminoze
d) intensificarea catabolismului n stres cronic
e) stresul acut
61. Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
a)* ischemia
b)* hipotrofia tisulara
c)* hipoperfuzia organului
d) hiperemia arteriala
e)* hiperemia venoasa
62. Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:
a)* dereglarea fosforilarii oxidative si sintezei de ATP
b)* dereglarea proceselor oxidative
c) dereglarea transportului transmembranar de electroliti
d)* dereglarea transportului intracelular de fosfati macroergici
e) dereglarea glicogenogenezei celulare
63. Manifestarile nespecifice ale distrofiilor celulare:
a)* intumescenta mitocondriilor
b)* reducerea reticulului endoplasmatic
c)* leziunile membranei citoplasmatice
d)* distructia ribozomilor
e) depuneri excesive de glicogen
64 .Distrofia structurilor desmodentale include urmatoarele procese
a)* atrofia tesuturilor
b) hipertrofia tesuturilor
c)* leziuni celulare
d) retractia paradontului
e)* formarea de pungi paradontale
65. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:
a)* ficatul
b)* cordul
c)* rinichii
d) creierul
e) glandele sexuale
66. Etiologia dislipidozelor parenchimatoase:
a)* hiperlipidemia alimentara
b)* hiperlipidemia de transport
c)* hiperlipidemia de retentie
d) hiperinsulinismul
e)* defect enzimatic ereditar

67. Patogenia dislipidozelor parenchimatoase:


a)* hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide
b)* insuficienta enzimelor lipolitice celulare si incapacitatea celulei de a cataboliza
lipidele
c)* incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine
d) hipersecretia insulinei
e)* sinteza n celula de lipide anomale si incapacitatea celulei de a le cataboliza
68. Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:
a)* hiperlipidemia
b)* afectiunile primare ale hepatocitelor si incapacitatea de a cataboliza grasimile
c) sinteza abundenta a corpilor cetonici
d)* deficienta proteica si incapacitatea de a sintetiza fosfolipide si lipoproteine
e)* enzimopatii congenitale
69. n ce stari se ntlneste distrofia lipidica a ficatului:
a)* intoxicatii
b)* hepatite
c)* diabetul zaharat
d) hiperglicemiile alimentare persistente
e)* inanitia
70. Consecintele distrofiilor:
a)* necroza
b)* apoptoza
c)* inflamatie
d)* sclerozare
e) edem interstitial
71.Definitia apoptozei
a.
moartea fiziologica a celulei
b.
moartea violenta a celulei
c. * moartea programata a celulei
d.
moartea accidentala a celulei
e.
anabioza celulara
72.Definitia mortii programate a celulei
a.
moartea celulei initiate de programul genetic al speciei animale
b. * moartea celulei initiate de programul genetic celular
c.
moartea celulei initiate de programul tanatogen extrinsec
d.
moartea celulei initiate de programul sistemului imun
e.
moartea celulei initiate de programul sistemului endocrin
73.Semnificatia biologica a apoptozei
a. * mentinerea homeostaziei cantitative a populatiei celulare

b. * mentinerea homeostaziei calitative a populatiei celulare


c. * mentinerea entitatii biologice a individului
d.
mentinerea entitatii biologice a speciei
e.
mentinerea programului mortii individului
74.Care este semnificatia apoptozei?
a.
apoptoza ntotdeauna este un proces fiziologic si nu necesita interventii medicale
b.
apoptoza ntotdeauna este un proces patologic si necesita corectie medicala
c. * apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care mentine homeostazia
populatiei celulare
d. * apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaza homeostazia
populatiei celulare si urmeaza a fi stopata sau declansata
e.
apoptoza este un proces nscris n cadrul mortii fiziologie a organismului
75. Care din exemplele enumerate reprezinta apoptoza:
a)* involutia miometriului dupa parturitie
b) infarctul miocardic
c)* involutia timusului cu vrsta
d)* moartea limfocitelor sub actiunea glucocorticoizilo
e)* involutia muschilor scheletici la repaus fizic
76. Apoptozei sunt supuse:
a)* celule cu mutatii neviabile
b)* celulele cu mutatii cancerigene
c)* celulele infectate cu virusi
d) celulele organului ischemiat
e)* celule cu leziuni ireparabile
77. Semnalele pozitive de initiere a apoptozei:
a)* leziunile celulare irecuperabile de diferita etiologie
b) prolactina pentru glanda mamara
c)* glucocrticoizii pentru limfocite
d) testosteronul pentru prostata
e) estrogenele pentru endometriu
78. Semnalele negative de initiere a apoptozei:
a)* lipsa factorilor de crestere
b)* lipsa testosteronului pentru prostata
c)* lipsa estrogenelor pentru endometriu
d) lipsa corticoizilor pentru timus
e)* lipsa prolactinei pentru glanda mamara
79. Manifestarile apoptozei n perioada de initiere:
a)* dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulara si izolarea de celulele
limitrofe
b)* condensarea citoplasmei
c)* condensarea nucleului

d) dezintegrarea celulei
e)* pastrarea integritatii celulei
80. Manifestarile apoptozei n perioada medie:
a) vacuolizarea celulei
b)* fragmentarea celulei cu formarea de convolutii citoplasmatice
c)* fragmentarea nucleului cu formarea de convoltii
d) dezintegrarea corpilor apoptotici
e)* formarea de corpi apoptotici
81. Manifestarile apoptozei n perioada finala:
a)* fagocitoza corpilor apoptotici
b) dezintegrarea extracelulara corpilor apoptotici cu eliminarea componentilor
biochimici
c)* dezintegrarea corpilor apoptotic n interiorul fagocitilor
d) degradarea componentilor biochimici ai corpilor apoptotici de catre ficat
e) excretia componentilor biochimici ai corpilor apoptotici de catre rinichi
82. Conditiile necesare pentru desfasurarea apoptozei:
a)* pastrarea potentialului energetic celular
b)* functionarea normala a pompelor membranare
c) epuizarea potentialului energetic celular
d)* pastrarea integritatii corpilor apoptotici
e) dezintegrarea corpilor apoptotici n fragmente accesibile pentru fagocitoza
83. Consecintele apoptozei bioologic nejustificate:
a)* reducerea progresiva a populatiei celulare
b) inflamatia organului de resedinta
c)* atrofia organului cu insuficienta functionala
d) distrofia parenchimatoasa a organului de resedinta
e) hipersplenismul si hepatomegalia functionala
84. Definitia necrozei

a.
moartea fiziologica a celulei
b. * moartea violenta a celulei n organismul viu
c.
moartea programata a celulei
d.
mecanism de mentinere a homeostaziei cantitative a populatiei celulare
e.
mecanism de mentinere a homeostaziei calitative a populatiei celulare
85. Care sunt consecintele generale pentru organism a necrozei?

a.

moartea celulei prin necroza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte


structuri ale organismului
b.
moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste doar pentru organul
n care apare
c. * moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste pentru ntreg
organismul
d. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta fazei acute

e. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta febrila


86. Care sunt consecintele generale pentru organism a apoptozei ?

a.
b.
c.
d.
e.

moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari cantitative n populatile


de celule
moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari calitatve n populatile de
celule
moartea celulei prin apoptoza dereglata antreneaza dezechilibrul proceselor de
mitoza
* moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte
structuri ale organismului
moartea celulei prin apoptoza antreneaza consecinte nefaste pentru ntreg
organismul

87. Notunea reversibilitatii necrobiozei celulare

a.
b.
c.

necrobioza demarata este un proces ireversibil


necrobioza este un proces care poate reversa n mod spontan
necrobioza este un proces revesibil prin interventii medicale indiferent de stadiul
necrozei
d.
necrobioza este un proces care poate reversa prin interventii medicale doar pna
la afectiunea nucleului
e. * necrobioza este un proces care poate reversa prin interventii medicale doar pna
la afectiunea mitocondriilor
88. Care sunt consecintele generale pentru organism a necrozei celulare?

a.
moartea ntregului organism
b. * enzimemia
c. * Hiperkaliemia
d.
hipernatriemia
e.
citokinemia
89. Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:
a)* dereglarea functiei de transport transmembranar
b)* permeabilitatea neselectiva si necontrolata a membranei citoplasmatice
c)* patrunderea sodiului n celula si iesirea potasiului
d) exocitoza organitelor celulare
e)* intumescenta celulei si a organitelor celulare
90. Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:
a)* dereglarea proceselor de oxidare a substantelor nutritive
b)* dereglarea proceselor de fosforilare oxidativa
c)* deficitul de energie
d) dereglarea proceselor de energogeneza glicolitica
e)* surplusul de ADP n mitocondrii
91. Rolul patogenetic n necrobioza a radicalilor liberi:
a)* peroxidarea lipidelor membranare

b)*
c)
d)*
e)

peroxidarea enzimelor tiolice


intumescenta celulara
peroxidarea ADN
peroxidarea cationilor

92. Modificarea si rolul patogenetic n necrobioza a calciului intracelular:


a)* n necrobioza are loc cresterea calciului n hialoplasma
b) n necrobioza are loc cresterea calciului n reticulul endoplasmatic
c) calciul inhiba fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare
d)* calciul activizeaza fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre
e) calciul induce calcificarea celulelor
93. Rolul patogenetic n necrobioza a hipoxiei:
a)* resinteza insuficienta a ATP
b) consumul exagerat de ATP
c)* dereglarea activitatii pompelor ionice membranare
d) dereglarea activitatii canalelor ionice membranare
e)* reducerea potentialului de repaus
94. Rolul patogenetic n necrobioza a deficitului de ATP:
a)* cresterea concentratiei de AMP
b)* cresterea concentratiei de ADP
c)* ADP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara
d) AMP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara
e)* Cresterea concentratiei de fosfor anorganic
95. Rolul patogenetic n necrobioza al alterarii mitocondriilor:
a)* deficienta de energie
b)* iesirea calciului n hialoplasma
c) iesirea potasiului n hialoplasma
d) iesirea n citoplasma a enzimelor mitocondriale glicolitice
e)* activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celulara
96. Manifestarile necrozei celulare:
a)* intumescenta citoplasmei
b)* intumescenta mitocondriilor
c)* plasmorexia
d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici
e)* cariorexia
97. Consecintele locale ale necrozei:
a)* inflamatia
b)* demarcatia
c) incapsularea
d)* infiltratia cu leucocite, macrofagi
e)* rezorbtia produselor necrozei n snge

98. Consecintele generale ale necrozei:


a)* enzimemia
b) hipercalciemia
c) toxemia
d)* febra
e)* reactia fazei acute
99. Factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale sunt
a)* compusii de plumb
b) parotina
c)* etanolul n concentratie mare
d)* aspirina
t) urogastronul
100. Ulceratia mucoasei bucale poate fi consecinta
a) ulcerului gastric
b)* hepatitei
c) tireoiditei
d)* enterocolitei
e) glomerulonefritei
PROCESE TIPICE TISULARE
101. Care regenerare se numeste homeostatica:
a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologice*
b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului
c) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
d) regenerarea structurilor alterate pe parcursul procesului patologic
e) restabilirea populatiei de celule n organul afectat de un factor patogen
10 2. Care regenerare se numeste adaptativa:
a) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante*
b) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz
c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului ntr-un proces
patologic
d) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
e) restabilirea populatiei de celule n organul afectat de un factor patogen
103. Care regenerare se numeste compensatorie:
a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz
b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului ntr-un proces
patologic n organul sinergist*
c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante
d) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
e) restabilirea populatiei de celule n organul afectat de un factor patogen
104.Care regenerare se numeste protectiva
a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz

b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile


ambiante
c) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene*
d) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului ntr-un proces
patologic
e) restabilirea populatiei de celule n organul afectat de un factor patogen
105. Care regenerare se numeste reparativa:
a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologice
b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile
ambiante
c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului ntr-un proces
patologic
d) restabilirea populatiei de celule n organul afectat de un factor patogen*
e) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
106. Ce regenerare se numeste patologica:
a) displazia*
b) metaplazia*
c) malignizarea*
d) sclerozarea*
e) anaplazia
107. Care este caracteristica regenerarii fiziologice?
a. este provocata de factori fiziologici
b. este provocata de factori patogeni
c. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie celulare
gazda*
d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie
celulare gazda
e. volumul populatiei regenerate este adecvat functiei organului*
108.Care este caracteristica regenerarii patologice?
a. este provocata de factori fiziologici
b. este provocata de factori patogeni
c. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie
celulare gazda
d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie
celulare* gazda
e. volumul populatiei regenerate nu este adecvat cantitativ functiei
organului*
109. Definitia hipertrofiei adevarate a organului
a. cresterea n volum sau masa a organului
b. cresterea numarului de celule parenchimatoase n organ*
c. marirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului*
d. cresterea ponderii n organ a tesutului conjunctiv

e. cresterea ponderii n organ a tesutului adipos


110. Care este caracteristica biologica a sclerozarii?
i. sclerozarea este cresterea masei absolute a tesutului conjunctiv n
organul sanatos
ii. sclerozarea este cresterea partiala a tesutului conjunctiv n organul
sanatos
iii. sclerozarea este cresterea masei tesutului conjunctiv n organ n relatie
cu masa parenchimului
iv. sclerozarea este nlocuirea parenchimului organului cu tesut
conjunctiv*
v. sclerozarea este regenerarea patologica a organului*
111. Hormonii care regleaza regenerarea celulara:
a) cortizolul *
b) vazopresina
c) somatotropina *
d) tiroxina *
e) calcitonina
112. Potential mare de regenerare poseda:
a) epiteliul cavitatii bucale *
b) muschii masticatori
c) tesutul glanular paradontal
d) smaltul dentar
e) odontoblastii
113. Hipertrofia gingivala simptomatica e provocata de:
a) endocrinopatii +
b) hipovitaminoze +
c) anemii +
d) glomerulopatii
e) psihopatii
114.Cauzele atritiei patologice in cavitatea bucala sunt
a) ocluziunile dintilor+
b) protezele dentare incorecte +
c) suprasolicitarea dintilor +
d) tartrul dentar
e) gingivitele
115.Abraziunea dentara e provocata de disfunctia
a) tiroidei +
b) paratiroidei +
c) suprarenalelor
d) gonadelor
e) hipofizei +

116.Atrofia mucoasei bucale poate aparea n


a) boala actinica+
b) colagenoze +
c) inflamatii cronice nespecifice +
d) hipervitaminoze
e) diabet zaharat
117. Patogenia sclerodermiei n organele cavitatii bucale se caracterizeaza prin:
a) edem ligval +
b) dereglari de microcirculatie*
c) atrofia tesuturilor +
d) hipertrofia tesuturilor
e) procese imunopatologice +
118.Initiatorii hipertrofiei:???????????????
a) deficitul functiei organului
b) eritropoietinele
c) hipersecretia hormonala
d) factorii citopatogeni
e) catabolitii degradarii celulare
119.Care din exemplele enumerate prezinta atrofie fiziologica:
a) atrofia muschilor scheletici la persoanele cu hipodinamie*
b) atrofia timusului odata cu vrsta*
c) atrofia prostatei la barbatii castrati
d) atrofia osului sternal la compresia ndelungata de anevrismul aortic
e) atrofia suprarenalelor n lipsa corticotropinei
120. Factorii patogenetici ai atrofiei:
a) micsorarea solicitarii functionale si crearea disproportiei dintre masa si functie*
b) diminuarea stimulilor morfogenetici*
c) insuficienta proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute*
d) actiunea produsilor catabolici de degradare celulara
e) insuficienta constituentilor necesari pentru regenerare*
121.Din punct de vedere a reversibilitatii sclerozarea este:
a) proces partial reversibil*
b) proces completamente reversibil
c) proces ireversibil
d) proces static*
e) proces progresant*
122. Factorii de initiere a sclerozarii:
a) este initiata de influente nervoase si endocrine*
b) este initiata de mediatori celulari*
c) este initiata de modificarea contactelor intercelulare

d) este initiata de catabolitii celulari


e) este initiata de functia scazuta a organului*
123. Mecanismul actiunii factorilor sclerozanti:
a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)*
b) intensificarea multiplicarii fibrocitilor
c) intensificarea multiplicarii fibroblastilor*
d) intensificarea multiplicarii adipocitelor
e) diminuarea procesului de colagenoliza*
124. Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogeneza:
a) excesul de colagen*
b) excesul de fibroblasti
c) marirea excesiva n volum a organului
d) excesul de fibrociti
e) excesul de acid hialuronic
125. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresanta:
a) alteratia masiva a organelor parenchimatoase
b) actiunea ndelungata a factorului patogen cu alteratia perpetua a organului*
c) inflamatia cronica*
d) potentialul regenerativ redus al organului
e) insuficienta sistemului colagenolitic*
126.Consecintele sclerozarii:
a) insuficienta functionala a organului*
b) deformarea organului*
c) malignizarea organului
d) remodelarea organului*
e) distrofia grasa a organului
FP Microcirculatiei
127.Sistemul microcirculator include:
a) Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene.
b) Artere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.
c) Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule*
d) Artere, metarteriole, capilare, venule, vene.
e) Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule.
128.Debitul sanguin n organe este determinat nemijlocit de:
a) Frecventa contractiilor cardiace
b) Diferenta de presiune n vasele afluente si efluente *
c) Concentratia elementelor figurate
d) Presiunea venoasa centrala
e) Rezistenta vasculara.
129.Actiune vasoconstrictoare poseda ionii de:

a)
b)
c)
d)
e)

Sodiu
Potasiu
calciu*
Hidrogen
Carbon

130.Actiune vasodilatatoare poseda ionii de:


a) Sodiu
b) Potasiu*
c) Hidrogen*
d) Carbon
e) Ionii de calciu
131.Constrictia vaselor periferice este consecinta a:
a) Excitarii alfa-adrenoreceptorilor*
b) Diminuarii influentei simpatice vasoconstrictoare
c) Excitarii beta-adrenoreceptorilor
d) Secretiei acetilcolinei
e) Secretiei adrenalinei*
132.Dilatarea vaselor periferice este consecinta a:
a) Excitarii alfa-adrenoreceptorilor
b) Diminuarii influentei simpatice vasoconstrictoare *
c) Excitarii beta-adrenoreceptorilor*
d) Secretiei adrenalinei
e) Extirparii medulosuprarenalelor
133.Hiperemia arteriala este rezultatul:
a) Intensificarii eritropoiezei
b) Reducerii fluxului de snge prin sistemul microcirculator
c) Cresterii afluxului de snge prin arterele dilatate
d) Cresterii afluxului de snge prin arteriolele dilatate*
e) Cresterii presiunii arteriale.
134.Hiperemia arteriala survine ca rezultat al:
a) Cresterii presiunii arteriale sistemice
b) Micsorarii presiunii arteriale sistemice
c) Dilatarii arterelor
d) Spasmului vascular
e) Dilatarii arteriolelor*
135.Veriga principala n hiperemia arteriala este:
a) Spasmul vascular
b) Scaderea presiunii arteriale
c) Dilatarea arteriolelor*
d) Obturarea venulelor
e) Tromboza

136.Care este corelatia dintre afluxul si refluxul sanguin n hiperemia arteriala:


a) Afluxul si refluxul sunt diminuate
b) Afluxul predomina asupra refluxului
c) Afluxul si refluxul sunt intensificate*
d) Refluxul predomina asupra refluxului
e) Afluxul si refluxul nu se modifica.
137.Hiperemia arteriala de tip neurogen poate avea patogenie:
a) Vasogena
b) Metabolica
c) Neurotonica*
d) Umorala
e) Neuroparalitica*
138.Hiperemia arteriala de tip neurotonic survine n rezultatul:
a) Micsorarii tonusului vascular
b) Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic*
d) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micsorarii reactivitatii vasculare fata de acetilcolina.
139.Hiperemia arteriala de tip neuroparalitic survine n rezultatul:
a) Micsorarii tonusului vascular
b) Micsorarea reactivitatii vasculare fata de stimulii adrenergici
c) Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic*.
140.Hiperemia arteriala functionala se dezvolta prin intermediul mecanismelor:
a) Metabolic si umoral*
b) Neurogen si endocrin*
c) Urgente si tardive
d) Neurotonic si neuroparalitic
e) Vasogen si tonogen
141.Manifestarile hiperemiei arteriale sunt:
a) Cresterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare si venule*
b) Micsorarea numarului de vase functionale
c) Cresterea vitezei lineare si volumetrice a torentului sanguin*
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei
142.Modificarile metabolice tisulare n hiperemia arteriala sunt:
a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative
b) Micsorarea diferentei arterio-venoase de oxigen*
c) Reducerea consumului de oxigen

d) Intensificarea energogenezei*
e) Reducerea potentialului energetic si functional al organului.
143.Manifestarile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:
a) Cianoza
b) Eritem difuz*
c) Scaderea temperaturii locale
d) Cresterea turgorului tisular*
e) Edematierea portiunii hiperemiate.
144.Consecintele hiperemiei arteriale sunt:
a) Reducerea capacitatii functionale a organului
b) Stimularea functiilor nespecifice ale tesuturilor*
c) Hipotrofia organului
d) Ruperea peretelui vascular*
e) Redistribuirea sngelui.*
145.Hiperemia venoasa reprezinta:
a) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza afluxului sporit
b) Stoparea circulatiei sanguine ntr-o portiune de tesut
c) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat*
d) ntreruperea aportului sanguin spre o portiune de tesut
e) Umplerea cu snge prin venele dilatate.
146.Hiperemia venoasa survine ca rezultat al:
a) Compresiei arterei
b) Comprimarii venei*
c) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Cresterea elasticitatii peretelui venos
e) Insuficientei ventriculului drept*
147.Veriga principala n patogenia hiperemiei venoase este:
a)
Micsorarea rezistentei mecanice n calea refluxului sanguin
b) Reducerea refluxului venos*
c) Spasmul arterilolelor
d) Micsorarea presiunii intratoracale
e) Spasmul venulelor*
148.Diminuarea refluxului venos poate fi determinata de:
a) Dilatarea arteriolelor
b) Dilatarea venulelor
c) Comprimarea arteriolelor
d) Hipertensiune arteriala
e) Obturarea venei*
149. Manifestarile hiperemiei venoase sunt:
a) Cresterea refluxului sanguin din organ

b)
c)
d)
e)

Intensificarea limfogenezei*
Reducerea retelei vasculare
Diminuarea procesului de resorbtie interstitiu-vas*
Diminuarea procesului de filtratie transcapilara.

150. Micsorarea fortei de aspiratie a cutiei toracice survine n:


a) Tumori mediastinale*
b) Cordul pulmonar
c) Pleurezii *
d) Pneumotorax*
e) Pneumonie
151. n hiperemia venoasa survin urmatoarele modificari:
a) Hipoxia si hiponutritia*
b) Intensificarea energogenezei
c) Hiperoxia si hipernutritia
d) Alcaloza metabolica
e) Leziuni celulare hipoxice*
152. Manifestarile externe ale hiperemiei venoase sunt:
a) Eritemul difuz
b) Micsorarea n volum a organului
c) Cresterea temperaturii locale
d) Cianoza*
e) Tumefierea tesutului*
153. Marirea n volum a organului n hiperemia venoasa este determinata de:
a) Hiperfunctia organului
b) Edem*
c) Intensificarea metabolismului
d) Hipertrofie
e) Hiperplazie.
154.
a)
b)
c)
d)
e)

Micsorarea temperaturii locale n hiperemia venoasa este consecinta a:


Hipotrofiei
Hipotermiei
Reducerii afluxului sngelui arterial*
Diminuarii metabolismului tisular*
Intensificarii energogenezei

155. Consecintele locale ale hiperemiei venoase sunt:


a) Atrofia*
b) Hipertrofia
c) Sclerozarea organulu*
d) Necroza*
e) Edemul generalizat

156. Consecintele generale ale hiperemiei venoase pot fi:


a) Scaderea debitului cardiac*
b) Insuficienta renala
c) Scaderea presiunii arteriale*
d) Insuficienta pulmonara
e) Sincopa
157. Ischemia survine n rezultatul:
a) Intensificarii refluxului sanguin
b) Comprimarii venelor
c) Spasmului arteriolelor*
d) Obturarii arterelor*
e) Dilatarii arteriolelor.
158. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
a) Vasodilatarea, vasoconstrictia, hemoragia acuta
b) Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sngelui
c) Obturarea, compresia, angiospasmul*
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
e) Prin redistribuirea sngelui, prin compresie, mecanism renal, prin
vasodilatare.
159. Angiospasmul poate fi rezultatul:
a) Hipoxiei
b) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitatii simpatice*
c) Cresterii colinoreactivitatii peretelui vascular
d) Cresterii adrenoreactivitatii pereteleui arteriolar*
e) Cresterii concentratiei bioxidului de carbon n snge.
160. Dereglarile hemodinamice n ischemie sunt:0
a) Hiperperfuzie
b) Diminuarea limfogenezei*
c) Cresterea vitezei de perfuzie a sngelui
d) Intensificarea retelei vasculare
e) Diminuarea procesului de filtratie capilaro-interstitiala*
161. Dereglarile metabolice n ischemie sunt:
a) Acidoza metabolica*
b) Acidoza gazoasa
c) Hipoxia*
d) Hiponutritia*
e) Hiperenergogeneza*
162. Manifestarile exterioare ale ischemiei sunt:
a) Eritem difuz
b) Tumefierea tesutului
c) Parestezii, durere*

d) Cresterea turgescentei cutanate


e) Micsorarea temperaturii locale*
163.
a)
b)
c)
d)
e)

Micsorarea n volum a organului ischemiat este consecinta a:


Micsorarii temperaturii organului
Micsorarii umplerii cu snge a organului*
Necrozei
Micsorarii volumului lichidului interstitial*
Deshidratarii celulelor

164. Consecintele ischemiei sunt:


a) atrofia*
b) edemul
c) Necroza*
d) Hipertrofia
e) Sclerozarea*
165. Aparitia necrozei n ischemie depinde de:
a) Durata ischemiei*
b) Gradul de ramificare a vaselor
c) Intensitatea functionala a organului*
d) Volumul organului
e) Gradul de dezvoltare a colateralelor *
166. Din punct de vedere functional colateralele se clasifica n:
a) Arteriale, venoase, capilare
b) Primare, secundare, tertiare
c) Initiale, laterale, terminale
d) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente*
e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.
167. Embolia reprezinta:
a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sngelui
b) Obturarea vasului sanguin cu particule straine*
c) ntreruperea afluxului sanguin de orice origine
d) Cresterea afluxului de snge spre un organ
e) Stoparea circulatiei sanguine de orice origine
168. Embolia endogena se clasifica n:
a) Ateromatoasa*
b) Aeriana
c) Trombembolia*
d) Parazitara
e) Microbiana
169. Embolia exogena se clasifica n:
a) Tisulara

b)
c)
d)
e)
170.
a)
b)
c)
d)
e)

Cu lichid amniotic
Parazitara*
Aeriana*
Trombembolia.
Dupa directia vehicularii embolului emboliile se divizeaza n:
Ortograda*
Inferioara
Retrograda*
Paradoxala*
Superioara

171. Embolia aeriana reprezinta o eventuala complicatie n traumele:


a) Aortei
b) Sinusurilor venoase craniene*
c) Arterei carotide
d) Venelor jugulare*
e) Arterei pulmonare.
172. Embolia gazoasa survine ca rezultat al:
a) Micsorarii concentratiei gazelor dizolvate n snge
b) Cresterii solubilitatii gazelor
c) Hiperbariei
d) Micsorarii solubilitatii gazelor dizolvate n snge*
e) Cresterii rapide a presiunii atmosferice.
173.
a)
b)
c)
d)
e)

Embolia circulatiei mari survine n caz de:


Flebotromboza
Tromboflebita
Dilatarea varicoasa a venelor
Endocardita *
Hemoragii.

174.
a)
b)
c)
d)
e)

Patrunderea embolului n diferite vase depinde de:


Diametrul embolului*
Viteza de circulatie
Diametrul vasului*
Vscozitatea sngelui
Unghiul de ramificare a vasului*

175.
a)
b)
c)
d)
e)

Consecintele locale ale emboliei sunt:


Ischemia*
Tromboza
Hemoragia
Infarctul*
Sclerozarea

176.
a)
b)
c)
d)
e)

Consecintele generale ale emboliei sunt:


Insuficienta organului si dereglari functionale generale*
Flebotromboza
Hipertensiune arteriala
Hiperoxie
Hipertrofie.

177.
a)
b)
c)
d)
e)

Staza sanguina se clasifica n:


embolica
Ischemica*
Posthemoragica
Venoasa*
capilara*

178.
a)
b)
c)
d)
e)

Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:


Ischemia*
Agregarea intracapilara a eritrocitelor
Dilatarea arteriolelor
Comprimarea venelor*
Capilaropatii.*

179.
a)
b)
c)
d)
e)

Fenomenul de prestaza se caracterizeaza prin:????????


Miscari pulsatile ale torentului sanguin
Sistarea periodica a hemocirculatiei
Miscari pendulare ale torentului sanguin
turbulenta torentului sanguin
Formarea microtrombilor

180.
a)
b)
c)
d)
e)

Manifestarile stazei sunt:???????


Micsorarea temperaturii locale
Cresterea temperaturii locale
Micsorarea n volum a portiunii cu staza
Tumefierea portiunii cu staza
Eritem difuz.

181.
a)
b)
c)
d)
e)

Consecintele stazei sunt:


Distrofiile celulare
Necrobioza*
Hipertrofia
Sclerozarea*
Hipocoagularea sngelui.

HIPOXIA
182.
Ce tip de hipoxie se dezvolta n boala alpina?
a) exogena normobarica
b) exogena hiperbarica

c) exogena hipobarica*
d) respiratorie
e) histotoxica
183.
Ce tip de hipoxie se atesta n rezultatul dereglarii proceselor de
utilizare intracelulara a oxigenului?
a) histotoxica*
b) cardiogena
c) respiratorie
d) interstitiala
e) anemica
184.
a)
b)
c)
d)
e)
185.
a)
b)
c)
d)
e)

Hipoxia hemica se dezvolta n stari patologice ca:


hemoliza, hemoragii, inhibitia eritropoiezei*
intoxicatiile cu CO
intoxicatiile cu benzol, amidopirina, sulfanilamide, fenacetina
insufucienta cardiaca
insuficienta vasculara
Care structura este cea mai sensibila la hipoxie?
oasele
tesutul nervos*
tesutul conjunctiv
cartilagele
muschii striati

186.Hipoxia respiratorie apare n rezultatul:


a) scaderii presiunii partiale a oxigenului in aerul inspirat
b) dereglarile respiratiei externe cu scaderea presiunii oxigenului n snge*
c) stenozei aortale
d) cresterii activitatii enzimelor lantului respirator
e) hipertireoza
187.La scaderea presiunii partiale a O2 n sngele arterial pna la 40-20 mmHg
se instaleaza:
a) coma cerebrala*
b) coma hepatica
c) coma eclamptica
d) coma tireotoxica
e) coma diabetica
188. Mecanismele compensatorii de lunga durata n hipoxie sunt urmatoarele cu
exceptia:???????
a) intensificarea sintezei eritropoietinei*
b) cresterea suprafetei difuzionale a plamnilor*
c) hipertrofia miocardului*
d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni

e) cresterea numarului si hipertrofierea mitocondriilor*


189. n cadrul hipoxiei se atesta urmatoarele procese cu exceptia:
a) hipersecretia glucocortocoizilor
b) activizarea enzimelor lantului respirator
c) micsorarea activitatii enzimelor sistemului antioxidant*
d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor
e) intensificarea activitatii enzimelor lizozomale
190. n caz de hipoxie exogena hipobarica se dezvolta:
a) hipoxemie arteriala, hipercapnie, alcaloza
b) hipoxemie arteriala, hipocapnie, alcaloza*
c) hipoxemie arteriala, hipocapnie, acidoza
d) hipoxemie arteriala, hipercapnie, acidoza
e) hipoxie, hipercapnie, alcaloza
191. Hipoxia hipoxica conduce la :
a) hiperventilatie alveolara*
b) hipoventilatie alveolara
c) acidoza
d) alcaloza respiratorie*
e) tulburarea hemodinamicii cerebrale*
192. n caz de hipoxie respiratorie se instaleaza:
a) hipoxemia arteriala, hipocapnia, acidoza
b) hipoxemia arteriala, hipercapnia, acidoza*
c) hipoxemia arteriala, hipercapnia, alcaloza
d) continutul normal al oxigenului n sngele arterial, scaderea presiunii partiale a
oxigenului n sngele venos, acidoza
e) hipoxemia arteriala, hipocapnia, alcaloza
Inflamatia
193.
Manifestarile alteratiei celulare n focarul inflamator:
a) leziuni celulare*
b) distrofie celulara*
c) apoptoza*
d) necroza*
e) malignizarea
194.
Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa:
a) vasodilatatie*
b) vasoconstrictie
c) bronhodilatatie*
d) bronhoconstrictie
e) actiune uterotonica*

195.
Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:
a) stimuleaza agregarea plachetara*
b) suprima agregarea plachetara
c) actiune vasoconsrictoare*
d) actiune bronhoconsrictoare*
e) stimuleaza proliferarea fibroblastilor
196.
Efectele biologice ale prostaciclinei
a) stimuleaza agregarea plachetara
b) suprima agregarea plachetara*
c) actiune vasoconsrictoare
d) actiune bronhoconsrictoare
e) stimuleaza proliferarea fibroblastilor
197.
Efectele biologice ale leucotrienelor:
a) bronhospasmul*
b) reactii pseudoalergice*
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator
e) sinergism cu histamina*
198.
Mediatorii inflamatori proveniti din leucocitele neutrofile:
a) enzime lizozomale*
b) specii reactive de oxigen*
c) compusi halogenati*
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni
199.
Consecutivitatea reactiilor vasculare n focarul inflamator:
a) ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa - staza *
b) ischemie - hiperemia venoasa - hiperemia arteriala - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa
d) ischemie - hiperemia arteriala - staza - hiperemia venoasa
e) hiperemia arteriala - hiperemia venoasa - staza - ischemie
200.
Hiperemia arteriala inflamatoare este provocata de:
a) histamina*
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a si C4a*
c) bradikinina*
d) prostaglandinele PGE2 *
e) catecolamine
201.
Particularitatile hiperemiei arteriale inflamatoare:
a) hiperemie persistenta*
b) hiperemie mioparalitica*
c) hiperemie n asociere cu marirea permeabilitatii vacsulare*
d) hiperemie n asociere cu micsorarea permeabilitatii vacsulare

e) hiperemie n asociere cu micsorarea rezistentei circulatiei sanguine


202.
Patogenia hiperpermeabilizarii vasculare n focarul inflamator:
a) actiunea histaminei*
b) actiunea serotonine*
c) actiunea bradikininei*
d) actiunea catecolaminelor
e) actiunea factorilor actvi ai complementului*
203.
Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:
a) afluxul abundent de snge arterial
b) cresterea rezistentei circulatiei sngelui n venule si capilare*
c) compresia microvaselor n focarul inflamator*
d) ngustarea lumenului vaselor sanguine*
e) deteriorarea reologie sngelui*
204.
Importanta biologica a hiperemiei venoase inflamatoare:
a) contribuie la emigrarea leucocitelor*
b) contribuie la exsudare*
c) contribuie la localizarea procesului inflamator*
d) contribuie la proliferarea si regenerarea tesuturilor n focarul inflamator*
e) mareste perfuzia cu snge a tesutului inflamat
205.
Caracteristica stazei inflamatoare:
a) este asociata cu agregarea intrvasculara a celulelor sanguine*
b) contribuie la trombogeneza*
c) are consecinte favorabile pentru tesutul inflamat
d) contribuie localizarii procesului inflamator*
e) conduce la necrozarea tesutului*
206.
Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului seros:
a) proteine 2-3%*
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
207.
Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului fibrinos:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen*
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
208.
Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului purulent:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen

c) multe leucocite polimorfonucleare*


d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
209.
Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului hemoragic:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite*
e) enzime lizozomale
210.
Mecanismul emigrarii leucocitelor n focarul inflamator:
a) actiunea factorilor chemotactici*
b) hiperpermeabilitatea vaselor*
c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular*
d) filtratia pasiva a leucocitelor prin peretele vascular
e) actiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular*
211.
Importanta biologica a emigrarii leucocitelor n focarul inflamator:
a) generarea de mediatori leucocitari*
b) generarea de substante bactericide*
c) imunitate locala specifica*
d) fagocitoza microorganismelor si celulelor moarte*
e) transportul cu limfa a substantelor nocive si microorganismelor spre organele
excretoare
212.
Succesiunea emigrarii leucocitelor n focarul inflamator:
a) granulocite - monocite - limfocite
b) polimorfonucleare - monocite - limfocite
c) limfocite - granulocite - monocite
d) granulocite - limfocite monocite*
e) monocite - granulocite limfocite
213.
Regenerarea n focarul inflamator include:
a) restabilirea structurilor specifice parenchimale*
b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale*
c) restabilirea matricei intercelulare*
d) formarea granulomului
e) angiogeneza de novo*
214.
Caracteristica inflamatiei normoergice:
a) este calitativ si cantitativ adecvata factorului flogogen*
b) corespunde capacitatilor reactive ale individului
c) corespunde capacitatilor reactive ale speciei biologice umane*
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului si proprietatile
flogogene ale microorganismului

e) este caracteristica pentru majoritatea populatiei la confruntarea cu unul si acelasi


factor flogogen*
215.
Inflamatia hiperergica se ntlneste:
a) la actiunea factorului flogogen puternic
b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului sensibilizat*
c) la actiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
d) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactive
amplificate
e) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
216.
Inflamatia hiporergica se ntlneste:
a) la actiunea factorului flogogen atenuat
b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului imunizat*
c) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
d) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactie
medie
e) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
217.
Modificarile generale n reactia inflamatoare sunt:
a) reactia fazei acute*
b) stresul*
c) febra*
d) leucocitoza*
e) imunodeficienta
218.
Hormonii cu actiune directa antiinflamatoare:
a) ACTH
b) Glucocorticoizii*
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele
219.
Manifesarile generale ale inflamatiei:
a) Sinteza proteinelor fazei acute*
b) Leucocitoza.*
c) Febra.*
d) Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor*
e) Imunosupresia fiziologica
220. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:
a) Stimuleaza regenerarea structurilor alterate
b) Stimuleaza emigrarea leucocitelor*
c) Provoaca hiperemia arteriala*
d) Hiperpermeabilizeaza vasele sanguine*
e) Contribuie la exsudare*

221. Factorii chemotactici eliberati de bazofilele:


a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) Factorul chemotaactic al monocitelor*
222. Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:
a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 prostaglandine
b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 prostaglandine*
c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii
PGG2 si PGH2
d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - ciclooxigenaza
-- prostaglandine
e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -prostaglandine
223. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1
a) actiune pirogena*
b) stimuleaza secretia de limfokine*
c) actiune mitogena asupra fibroblastilor*
d) activeaza limfocitele T*
e) actiune antiinflamatoare
224. Mediatorii inflamartori proveniti din eozinofile:
a) proteine cationice*
b) histaminaza*
c) perforina*
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari
225. Mediatorii inflamatori trombocitari:
a) serotonina*
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul activator al trombocitelor*
e) factorul Hageman
226. Mediatorii inflamatori limfocitari:
a) factorul mitogen pentru limfocite*
b) limfocitotoxina*
c) factorul chimiotactic pentru limfocite*
d) factorul inhibitor al migratiei mononuclearilor*
e) imunoglobuline

227. Efectul biologic al factorilor complementului activat:


a) permeabilizarea vaselor sangune*
b) actiune vasodilatatoare*
c) degranularea mastocitelor*
d) actiune citolitica*
e) actiune anticoagulanta
228. Efectele kininelor n inflamatie:
a) vasodilatatie*
b) contractia musculaturii netede a organelor interne*
c) hipotensiune arteriala sistemica*
d) senzatia de durere*
e) efect bactericid
229. Patogenia exsudatiei n focarul inflamator:
a) cresterea presiunii hidrostatice n capilare; cresterea presiunii oncotice interstitiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea presiunii osmotice interstitiale;
amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari*
b) micsorarea presiunii hidrostatice n capilare; cresterea presiunii oncotice interstitiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea presiunii osmotice interstitiale;
amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari
c) cresterea presiunii hidrostatice n capilare; micsorarea presiunii oncotice interstitiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea presiunii osmotice interstitiale;
amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari
d) cresterea presiunii hidrostatice n capilare; cresterea presiunii oncotice intracapilare;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea presiunii osmotice interstitiale;
amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari
e) cresterea presiunii hidrostatice n capilare; micsorarea presiunii oncotice interstitiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micsorarea presiunii osmotice interstitiale;
amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari
230. Mecanismele fagocitozei:
a) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai
fagocitului*
b) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc
ai fagocitului*
c) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului opsonizat de complement la
receptorii pentru C3b ai fagocitului*
d) fagocitoza este rezultatul interactiunii electrostatice dintre microorganism fagocit
e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei si chemotactismului fagocitului spre
microorganism
231. Patogenia proliferarii n focarul inflamator:
a) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine microbiana
b) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine tisulara*
c) surplusul substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei

d) inactivarea substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei


e) deficienta substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
232. Sursele celulare de proliferare n focarul inflamator:
a) fibroblastii*
b) monocitele emigrate din snge*
c) limfocitele emigrate din snge*
d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblasti, endoteliocite, histiociti)*
e) celulele-rezidente parenchimale
233. Rezultatul proliferarii n focarul inflamator:
a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) cresterea n abundenta a structurilor parenchimale
d) cresterea n abundenta a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective*
e) formarea populatiei de celule mezenchimale cu functie protectiva si trofica*
234. Efectele interleukinei IL-1:
a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
b) stimularea sintezei de prostaglandine
c) efect pirogen*
d) efect imunostimulator
e) actiune antiinflamatoare
235. Efectele interleukinelor:
a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute*
b) stimularea secretiei corticotropinei si glucocorticoizilor
c) efect imunostimulator
d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoza*
e) efect antiinflamator
Febra
236. Definitia febrei
a. reactie patologica manifestata prin ridicarea temperaturii corpului
b. reactie fiziologica protectiva manifestata prin ridicarea temperaturii corpului
c. dereglarea functiei centrului termoreglator manifestata prin ridicarea
temperaturii corpului
d. proces patologic manifestata prin restructurarea activitatii centrului
termoraglator si mentinerea activa a temperaturii nalte a corpului *
e. stare patologica survenita la actiunea temperaturii nalte ambiante
237. Pentru ce clase de animale este caracteristica febra?
a. pentru toate animalele homeoterme*
b. pentru animalele poikiloterme
c. pentru mamifere
d. pentru pasari
e. pentru om

238.Ce reprezinta febra?


a. cresterea episodica a temperaturii corpului sub actiunea temperaturii nalte a
mediului extern
b. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea substantelor cu
actiune catabolica
c. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea substantelor
excitatoare a SNC
d. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea antigenelor noninfectoase
e. cresterea durabila si mentinerea temperaturii nalte a corpului la inocularea
agentilor infectiosi*
239. Factorii pirogeni exogeni infectiosi:
a) antigenele bacteriene*
b) endo- si exotoxine bacterien*
c) lipopolizaharide microbiene*
d) proteine microbiene, virale, fungice*
e) transplantul alogen compatibil
240.Factorii pirogeni exogeni neinfectiosi:
a) seruri hiperimune*
b) sngele si plasma sanguina compatibila
c) proteine heterogene administrate parenteral*
d) solutie izotonica de clorura de sodiu
e) solutie izotonica de glucoza
a)
b)
c)
d)
e)

241.Factorii pirogeni endogeni primari:


produsele necrozei celulare ischemice*
produsele dezintegrarii celulelor proprii*
produsele hemolizei eritrocitelor proprii*
hormonii progestageni*
insulina

a)
b)
c)
d)
e)

242. Factorii pirogeni endogeni secundari:


interleukina IL-1si IL-2*
prostaglandine*
proteinele fazei acute*
imunoglobulinele
TNF-alfa*

243. Patogenia febrei include urmatoarea consecutivitate:


a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene febra*
b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene febra*
c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare
endogene - febra
d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra
e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare

endogene- pirogene secundare endogene - febra


244. Care este patogenia febrei?
a. aportul excesiv de caldura din mediul ambiant
b. cresterea termogenezei
c. reducerea termolizei
d. aportul excesiv de energie cu alimentele
e. restructurarea activitatii centruluzi termoreglator cu mentinerea activa, a
temperaturii mai nalte a corpului*
243. Care sunt mecanismele cresterii termogenezei n febra?
a. activarea simpato-adrenala*
b. inhibitia simpato-adrenala
c. activarea proceselor catabolice*
d. hiperkinezia musculara*
e. activarea proceselor anabolice
244. Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada initila a febrei?
a. spasmul vascular periferic*
b. bradipneea*
c. tahipneea
d. transpiratie intensa
e. reducerea transpiratiei*
245. Care sunt mecanismele cresterii termolizei n perioada finala a febrei?
a. vasodilatatie periferica*
b. bradipneea
c. tahipneea*
d. transpiratie abundenta*
e. reducerea transpiratiei

a)
b)
c)
d)
e)
a)
b)
c)
d)
e)

246. Restructurarea activitatii centrului temoreglator n prima perioada a febrei


consta n:
Stimularea concomitenta a centrului de termogeneza si termoliza
Stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza*
Inhibitia centrului de termogeneza si activarea centrului de termoliza
Inhibitia concomitenta a centrului de termogeneza si termoliza
Discordanta activitatii centrului de termogeneza si termoliza
247. Mecanismele de activizare a termogenezei n febra:
Excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ*
Excitarea portiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
Hipersecretia hormonilor catabolizanti*
Activizarea lipolizei si glicogenolizei*
Termogeneza miogena*
248. Mecanismele reducerii termolizei n febra:

a) Spasmul vaselor periferice*


b) Diminuarea sudoratiei*
c) Hipoventilatie pulmonara*
d) Eliminarea sudorii "reci"
e) Bradicardia
a)
b)
c)
d)
e)

251.
Temparatura corpului n reactiile subfebrile este de:
36,9 -38,0C*
38,1 - 39C
39,1 - 40C
mai sus de 40,1C
36,4 -36,9C

a)
b)
c)
d)
e)

252.
Temparatura corpului n reactiile hiperpiretice este de:
36,9 -38,0C
38,1 - 39C
39,1 - 40C
mai sus de 40,1C*
36,4 -36,9C

a)
b)
c)
d)
e)

253.
Metabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaza prin:
predominarea proceselor anabolice
epuizarea glicogenului n ficat*
mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase*
acumularea de produsi metabolici intermediari*
echilibru negativ de azot*
254.
Modificarile functiei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a
febrei:

a) Tahicardie*
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculatiei
d) hipertensiune arteriala*
e) colaps
255.
Modificarile functiei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a
febrei:
a) Tahicardie*
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculatiei
d) hipertensiune arteriala
e) hipotensiune arteriala*
a)

256.
Modificarile functiei aparatului digestiv n febra:
hipersecrietia glandelor digestive din ntregul tract

b) hipermotilitate intestinala
c) atonie intestinala*
d) hiposecrietia glandelor digestive din ntregul tract*
e) stagnarea bolului fecal*
a)
b)
c)
d)
e)

257.
Semnificatia biologica a febrei:
activizeaza procesele de imunogeneza*
stimuleaza fagocitoza*
inhiba reactiile alergice
actiune directa bacteriostatica*
potenteaza actiunea bacteriostatica a antibioticilor*

258.
Cazurile n care este justificata piroterapia:
a) procese inflamatorii hipoergice*
b) procese inflamatorii cronice*
c) procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)*
d) procese inflamatorii cu imunodeficienta
e) procese inflamatorii hipoergice la pacientii extenuati
259.

Cazurile n care este justificata terapia antipiretica:

a) procese inflamatorii hiperergice*


b) procese autoimune
c) boli alergice
d) n febra moderata dar netolerata de pacienti*
e) n toate cazurile de febra terapia antipiretica este indicata
Alergia
260. Caracteristica antigenelor complete:
a) provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi*
b) nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati
anterior
c) provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor*
d) nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele
sensibilizate anterior
e) se asociaza cu substantele endogene formnd autoantigene
261. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
a) provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati
anterior*
c) provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele
sensibilizate anterior*
e) se asociaza cu substantele endogene formnd autoantigene*
262. Antigenele, care provoaca reactii alergice anafilactice:

a) serurile hiperimune*
b) vaccinurile *
c) antigenele micobacteriei
d) antibioticele*
e) analgezicele*
263. Esenta biologica a alergiei:
a) este o reactie imuna pura
b) este o reactie imuna cu elemente de alteratie*
c) este o reactie imuna cu elemente de inflamatie*
d) este o reactie imuna cu elemente patologice generale*
e) este o reactie pur inflamatoare
264. Caracteristica reatiilor alergice de tip imediat:
a)
b)
c)
d)
e)

au la baza reactii imune de tip umoral*


au la baza reactii imune de tip celular
au la baza inflamatie acuta
au la baza inflamatie cronica
au la baza reactii imune mixte - umorale si celulare
265. Caracteristica reatiilor alergice de tip ntrziat:

a)
b)
c)
d)
e)

au la baza reactii imune de tip umoral


au la baza reactii imune de tip celular*
au la baza inflamatie acuta
au la baza inflamatie cronica
au la baza reactii imune mixte - umorale si celulare
266. Ce substante sunt antigene complete:

a)
b)
c)
d)
e)

nucleoproteidele*
proteinele*
lipopolizaharidele*
substantele organice simple
substantele anorganice
267. Ce substante sunt antigene incomplete:

a)
b)
c)
d)
e)

nucleoproteidele
proteinele
lipopolizaharidele
substantele organice simple*
substantele anorganice*
268. Endoalergenele sunt:

a)
b)
c)
d)
e)

substante provenite din mediul extern


substante constituente sau produsi ai activitatii endoparazitilor
componenti naturali nativi ai corpului uman*
componenti naturali ai corpului uman n asociatie cu substante exogene*
componenti naturali ai corpului uman modificati de actiuni nocive*

269. Caracteristica reactiilor alergice de tip I (anafilactice):


a) reactia dintre alergenul n circulatie umorala si anticorpii fixati pe celulele
parenchimatoase
b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii n circulatie umorala
c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii n circulatie umorala
d) reactia dintre alergen si limfocitele sensibilizate
e) reactia dintre alergenul n circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite*
270. Caracteristica reactiilor alergice de tip II (citotoxice):
a) reactia dintre alergenul n circulatie umorala si anticorpii fixati pe celulele
parenchimatoase
b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii n circulatie umorala *
c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii n circulatie umorala
d) reactia dintre alergen si limfocitele sensibilizate
e) reactia dintre alergenul n circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite
271. Caracteristica reactiilor alergice de tip III (Arthus):
a) reactia dintre alergenul n circulatie umorala si anticorpii fixati pe celulele
parenchimatoase
b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii n circulatie umorala
c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii n circulatie umorala*
d) reactia dintre alergen si limfocitele sensibilizate
e) reactia dintre alergenul n circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite
272. Celulele realizatoare de reactii alergice anafilactice:
a)
b)
c)
d)
e)

limfocitele T - helper
limfocitele B *
macrofagele*
limfocitele T - killer
plasmocitele*

273. Efectorii finali a reactii alergice anafilactice


a) imunoglobulinele E*
b) imunoglobulinele A
c) imunoglobulinele G4*
d) limocitele B sensibilizate

e) limfocitele T sensibilizate
274.

Mediatorii sintetizati n mastocite pe calea ciclooxigenazica:

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) prostaglandine*
275.

a)
b)
c)
d)
e)

Mediatorii sintetizati n mastocite pe calea lipooxigenazica:

histamina
factroi chemotactici
factroul activant al trombocitelor
leucotriene*
prostaglandine

276. Hiposensibilizarea specifica n reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:


a) administrarea n mod fractionat a dozelor mari de alergen
b) administrarea fractionata a dozelor mici de alergen sensibilizant*
c) administrarea anticorpilor fata de alergenul sensibilizant
d) sensibilizarea paralela cu alti antigeni ("hiposensibilizare specifica ncrucisata")
e) transfer de limfocite prelevate de la alta persoana sensibilizata
277. Hiposensibilizarea prin inhibitia sintezei de anticorpi n reactiile anafilactice poate fi
obtinuta prin:
a) administrarea imunosupresivelor*
b) administrarea antihistaminicelor
c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
d) administrarea antileucotrienelor
e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor
278. Atenuarea proceselor patochimice n reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:
a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
b) stabilizarea mastocitelor*
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide*
d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
e) inhibitia activarii complementului
279. Atenuarea proceselor fiziopatologice n reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:
a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor*
b) administrarea imunosupresorilor
c) administrarea colinoblocatorilor*
d) administrarea glucocorticoizilor
e) administrarea adrenomimeticelor*

280.

Caracteristica reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente


b) sunt ndereptate contra celulelor proprii mbatrnite
c) sunt reactii autoimune contra celulelor proprii sanatoase, care au adsorbit
antigene complete straine*
d) sunt reactii dintre celulele proprii sanatoase si anticorpii exogeni
e) sunt reactiii dintre anticorpi si haptenele adsorbite pe suprafata celulelor proprii
sanatoase*
281. Caracteristica antigenelor participante la reactiile alergice tip II (citotoxice,
citolitice):
a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare*
b) antigenele anomale ale celulelor mutante*
c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociatie cu
microorganisme*
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociatie cu medicamente*
282. Mecanismul citolizei n reactiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) distructia directa a celulelor proprii de catre anticorpi
b) distructia directa a celulelor proprii de catre macrofagi
c) distructia directa a celulelor proprii de catre complementul activat
d) distructia directa a celulelor proprii de catre limfocitele B
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi si complement*
283. Efectul final al reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) hemoliza cu anemie hemolitica*
b) leucocitoliza cu neutropenie*
c) mastocitopenia
d) trombocitoliza cu trombocitoprnie*
e) limfocitoliza cu limfocitopenie
284.Reactiile alergice tip III au la baza:
a) interactiunea dintre antigenul si anticorpul din circulatia umorala*
b) interactiunea dintre antigenul din circulatia umorala si anticorpul fixat pe
mastocite
c) interactiunea dintre anticorpul din circulatia umorala si antigenul fixat pe
celulele somatice
d) participarea limfocitelor Tk si limfocitelor B
e) participarea limfocitelor Th si limfocitelor Tk
285. Factorii patogenetici ai fazei patochimice n reactiile alergice tip III:
a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5*
b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9*
c) degranularea mastocitelor si activarea trombocitelor*

d) anafilatoxinele care dilata si hiperpermeabilizeaza vasele*


e) infiltratia tesuturilor cu limfocite T
286. Efectul mediatorilor chimici ai reactiei alergice tip III:
a) citoliza
b) scindarea matricei intercelulare*
c) inflamatia alterativa*
d) inflamatia proliferativa
e) inflamatia exsudativa
287. Structurile n care mai frecvent au loc reactii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine*
b) membrana bazala endoteliala*
c) glomerulul renal*
d) creierul
e) bursele articulatiilor*
288. Fenomenele locale ale reactiei alergice tip III:
a) hiperemie arteriala*b) inflamatie proliferativa
c) edem*
d) infiltratia cu leucocite neutrofile*
e) infiltratia cu limfocite T
289/Bolile care au la baza reactii alergice tip V:
a)
b)
c)
d)
e)

boala Graves*
gusa endemica
cretinismul tireopriv
adenocarcinomul tiroidei
tireotoxicoza

290. Patogenia reactiei alergice tip V:


a) interactiunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T
b) interactiunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului
c) interactiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale*
d) interactiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate
e) interactiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate
291. n reactiile alergice tip V antigenul prezinta:
a) antigene specifice de pe membrana celulelor
b) receptori specifici de pe membrana celulelor*
c) enzime specifice de pe membrana celulelor
d) substante exogene
e) substante endogene denaturate
292. Antigenele ce declanseaza reactie alergica tip IV:

a)
b)
c)
d)
e)

bacterii*
autoantigene*
antigene endogene sechestrate nemodificate
antigene endogene modificate de factori patogeni*
antigene endogene n asociasie cu haptene exogene, bacterii, toxine*

293. Reactiile alergice tip IV reprezinta:


a)
b)
c)
d)
e)

reactii alergice tip imediat


reactii alergice tip ntrziat*
reactii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate*
reactii alergice cu participarea limfocitelor B
reactii alergice cu participarea complementului

294. Mediatorii fazei patochimice a reactiilor alergice tip IV:


a)
b)
c)
d)
e)

limfokinele*
limfotoxinele*
factroii chemotactici*
factorul inhibitor al migratiei macrofagilor*
imunoglobulinele E

295. Patogenia fazei fiziopatologice a reactiilor alergice tip IV:


a) actiunea directa citopatogena a limfocitelor sensibilizate*
b) proteoliza efectuata de enzimele lizozomale
c) actiunea citopatogena a limfotoxinelor*
d) inflamatia proliferativa*
e) necroza
296.
a)
b)
c)
d)
e)
297.
a)
b)
c)
d)
e)

Efectul final al reactiilor alergice tip IV:


inflamatia exsudativa purulenta
inflamatia fibrinoasa
inflamatia proliferativa*
necroza cu cicatrizare
apoptoza celulei
Bolile ce au la baza reactii alergice tip IV:
tuberculoza*
inflamtii acute purulente
candidoza*
sindromul Sjogren*
rejetul transplantului*

298.
n reactia diagnoctica cutana a tuberculozei n calitate de antigen se
utilizeaza:
a)
b)
c)
d)
e)

tuberculina*
vaccina BCG
cultura de micobacterii atenuata
cultura de micobacterii dezintegrate
cultura de micobacterii dezintegrate plus adjuvantul

299. Caracteristica antigenelor declansatoare de reactii alergice tip IV:


a) antigene timus-independente
b) antigene timus-dependente*
c) antigen solubil n umori
d) antigen corpuscular*
e) stabil la scindare*
300. Reactiile autoimune reprezinta:
a) reactii la substantele endogene biologic active
b) reactii imune tip umoral*
c) reactii la toxinele endogene
d) reactii imune tip celular*
e) reactii pseudoalergice
301. Reactiile autoimune sunt declansate de:
a) antigene proprii native fara toleranta imunologica*
b) antigene proprii modificate de actiuni fizice*
c) antigene proprii asociate la microorganisme si toxine microbiene*
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) aparitia clonurilor mutante de limfocite*
FP sistemului electrolitic
302. Care este concentratia normala a ionilor de Na n plasma sanguina?
a.
b.
c.
d.
e.

100 mEq/L
134 mEq/L
140 mEq/L*
152 mEq/L
300 mEq/L

303. De la ce valoare a concentratiei ionilor de Na se constata hipernatriemia?


a.
b.
c.
d.
e.

100 mEq/L
152 mEq/L*
140 mEq/L
134 mEq/L
300 mEq/L

304. De la ce valoare a concentratiei ionilor de Na se constata hiponatriemia?


a.
b.
c.
d.
e.

100 mEq/L
152 mEq/L
140 mEq/L
134 mEq/L*
300 mEq/L

305. Ce prezinta hipernatriemia?


a) concentratia de sodiu n plasma sanguina mai mare de 180 mecv/l;
b) concentratia de sodiu n plasma sanguina mai mica de 135 mecv/l;
c) concentratia de sodiu n plasma sanguina mai mare de 152 mecv/l*;
d) concentratia de sodiu n plasma sanguina mai mare de 120 mecv/l;
e) concentratia de sodiu n lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
306. Mecanismele patogenetice de baza ale hipernatriemiei:
a) pierderi excesive de apa din organism*
b) redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- si extracelulare
c) pierderi excesive de potasiu;
d) aport excesiv de sodiu cu alimentele*
e) intensificarea sintezei reninei n rinichi*
307. Alegeti definitia corecta a hiponatriemiei:
a) micsorarea concentratiei de sodiu n plasma sanguina mai jos de 135 mecv/l*
b) micsorarea concentratiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micsorarea concentratiei de sodiu n plasma sanguina mai jos de 120 mecv/l;
d) cresterea concentratiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/l
e) micsorarea concentratiei de sodiu n plasma sanguina mai jos de 100 mecv/l;.
308. Cauzele hiponatriemiei absolute:
a) cresterea secretiei de H;
b) diarea profuza*
c) ingerarea excesiva de lichide *
d) insuficienta suprarenaliana cronica*
e) sinteza reninei biologic inactive*
309. Numiti mecanismele patogenetice de baza ale hiponatriemiei
a) hiperhidratarea organismului*
b) pierderi excesive de potasiu din organism;
c) pierderi excesive de sodiu din organism*
d) deshidratare celulara.
e) micsorarea osmolaritatii lichidului intracelular;

310. Care este concentratia normala al ionilor de K n plasma sanguina?


a.
b.
c.
d.
e.

5,6 mEq/L
5 mEq/L*
3,4 mEq/L
7,5 mEq/L
2,5 mEq/L
311.De la ce valoare a concentratiei al ionilor de K se constata hiperkalemia?

a.
b.
c.
d.
e.

5,6 mEq/L*
5 mEq/L
3,4 mEq/L
7,5 mEq/L
2,5 mEq/L
312. De la ce valoare a concentratiei al ionilor de K se constata hipokaliemia?

a.
b.
c.
d.
e.

5,6 mEq/L
5 mEq/L
3,4 mEq/L*
7,5 mEq/L
2,5 mEq/L
313. Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?

a.
b.
c.
d.
e.

mentine presiunea osmotica a plasmei


mentine presiunea oncotica a plasmei
asigura sarcina electrica a proteinelor plasmatice
asigura potentialul membranar al celulelor excitabile*
mentine echilibrul acidobazic

314. Importanta fiziologica a potasiului consta n:


a) formarea potentialului de repaus a celulelor excitabile*
b) mentinerea osmolaritatii lichidului intracelular;
c) mentinerea osmolaritatii lichidului extracelular;
d) participa la sinteza proteinelor;
e) ntretine activitatea sistemului nervos simpatic.
315. Hiperkaliemia absoluta este consecinta urmatoarelor dereglari:
a) insuficienta renala*
b) hiperaldosteronismul primar;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n soc, hemoragie*
d) infuzii parenterale de solutii de potasiu*
e) micsorarea concentratiei de renina n plasma*
316. Indicati cauzele hipokaliemiei:

?????

a) tratamentul cu glucocorticoizi;
b) tratamentul cu insulina;
c) acidoza matabolica;
d) tubulopatii ereditare;
e) diabetul insipid.
317. Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:
a) tulburarile filtratiei glomerulare si retentia apei n organism;
b) derglarile functiei tubilor renali*
c) dereglarile absorbtiei potasiului n intestinul subtire;
d) deshidratarea organismului;
e) micsorarea secretiei de aldosteron.
318. Indicati cauza hipokaliemiei n afectiunele hepatice cronice:
a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea metabolizarii aldosteronului*
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizarii glucocorticoizilor.
319.
a.
b.
c.
d.
e.

5,3 mEq/L
5 mEq/L*
4,5 mEq/L
2 mEq/L
7 mEq/L

320.
a.
b.
c.
d.
e.

De la ce valoare a concentratiei Ca se constata hipercalciemia?

5,3 mEq/L*
5 mEq/L
4,5 mEq/L
2 mEq/L
7 mEq/L

321.
a.
b.
c.
d.
e.

Care este concentratia normala al ionilor de Ca n plasma sanguina?

De la ce valoare a concentratiei ionilor de Ca se constata hipocalciemia?

5,3 mEq/L
5 mEq/L
4,5 mEq/L*
2 mEq/L
7 mEq/L

322.

Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism?

a. mesager secund intracelular*

b. mentine homeostazia tesutului osos si dintilor *


c. asigura sarcina electrica a proteinelor plasmatice
d. participa n procesul de coagulare a sngelui*
e. mentine echilibrul acidobazic
323. Calciul intracelular activeaza urmatoarele enzime celulare:
a) adenilatciclaza
b) citocromoxidaza
c) proteinkinaza
d) AP-aza*
e) Catalaza.
324. Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:????????????
a) aportul si eliminarea prin tractul gastro-intestinal;
b) liminarea sarurilor de calciu cu bila;
c) eformarea si resorbtia matricei neorganice a oaselor;
d) secretia activa a calciului prin tubii renali distali;
e) reabsorbtia n tubii renali proximali.
325. Indicati cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei
ionilor de calciu?
a) parathormonul intensifica resorbtia tesutului osos;
b) parathormonul diminua resorbtia tesutului osos;
c) tireocalcitonina intensifica absorbtia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensifica calciopexia n tesutul osos;
e) estrogenii intensifica fixarea ionilor de calciu n matricea osoasa.
326. Numiti cauzele hipercalcemiei primare.
a) aport excesiv de calciu n organism;
b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
c) hipervitaminoza ;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.
327. Numiti cauzele hipercalcemiei secundare.
a) aport excesiv de calciu an organism;
b) alcaloza metabolica;
c) hipervitaminoza ;
d) acidoza metabolica;
e) insuficienta suprarenalelor.
328. Alegeti mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei
a) intensificarea resorbtiei tesutului osos;
b) diminuarea resorbtiei tesutului osos;
c) intensificarea reabsorbtiei n intestin;
d) cresterea excretiei renale;
e) micsorarea excretiei renale.

329. Indicati manifestarile clinice ale hipercalcemiei.


a) constipatii;
b) diaree;
c) cresterea tonusului muscular;
d) poliurie;
e) pareze si paralizii musculare:
330. Indicati cauzele hipocalcemiei.
a) hipofunctia glandelor paratiroide
b) hiperfunctia glandelor paratiroide
c) hiperfunctia tireocalcitoninei
d) insuficiensa renala;
e) cresterea sensibilitatii tesutului osos fata de parathormon.
331. Mecanismele de baza ale hipocalciemiei.
a) micsorarea resorbtiei tesutului osos;
b) intensificarea resorbtiei tesutului osos;
c) cresterea excretiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secretei calciului n tubii renali;
e) micsorarea reabsorbtiei calciului n intestinul subtire.
332. Cauzele hiperfosfatemiei:
a)
distructia tesutului osos;
b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
d) acidoza metabolica;
e) alcaloza metabolica.
333. Alegeti manifestarile de baza ale hiperfosfatemiei:
a) hipocaliemia;
b) micsorarea sintezei vitaminei D n rinichi:
c) hipercalciemia;
d) hipocalciemia;
e) cresterea sintezei vitaminei D n rinichi:
334. Cauzele hipofosfatemiei sunt:
a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;
c) tratamentul cu insulina;
d) acidoza metabolica;
e) alcaloza gazoasa.
335. Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:
a) cresterea mineralizarii oaselor;
b) decalcificarea oaselor n osteoporoza;
c) micsorarea reabsorbtiei fosfatilor prin rinichi;

d) intensificarea excretiei fosfatilor prin rinichi;


e) transferarea glucozei din spaiul extracelular n celula;
336. Alegeti manifestarile de baza ale hipofosfatemiei:
a) anemia hemolitica;
b) osteomalatia;
c) hipercaliemia;
d) hipocaliemia;
e) mineralizarea excesiva a oaselor:
FP metabolismelor
337. Care este valorea medie a normoglicemiei?
a) 50 mg%.
b) 200 mg%.
c) 100 mg%*
d) 2,0 mmol/l.
e) 5,5 mmol/l*
338. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
a) Insuficienta acidului clorhidric.
b) Insuficienta amilazei salivare*
c) Insuficienta pepsinei
d) Insuficienta amilazei pancreatice*
e) Insuficienta dizaharidazelor intestinale*
339. Care sunt consecintele carentei celulozei n ratia alimentara?
a) Inhibitia cresterii microflorei.
b) Atonie intestinala*
c) Intensificarea peristaltismului.
d) Constipatie*
e) Diareea.
340. Care sunt cauzele malabsorbtiei glucidelor n tractul digestiv?
a) Hiposecretia glandelor intestinului subtire.
b) Hiposecretia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
d) Leziunea mucoasei intestinului subtire*
e) Leziunea mucoasei intestinului gros.
341. Care sunt dereglarile metabolice n inanitia glucidica?
a) Surplusul de acetil CoA*
b) Deficienta de acid oxaloacetic*
c) Deficienta de NADPH*
d) Alcaloza metabolica
e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici*

342. Care sunt consecintele consumului alimentar excesiv de glucide ?


a) Hipersecretia insulinei*
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
d) Hiperglicemie*
e) Mobilizarea lipidelor din tesutul adipos.
343. Hiperglicemia poate fi cauzata de toti factorii cu exceptia:
a) Consumul glucidelor cu alimentele.
b) Intensificarea lipolizei*
c) Glicogenoliza intensa.
d) Activarea sistemului simpato-adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.
344. Cauzele hipoglicemiei:
a) Inanitia glucidica*
b) Glicogenogeneza intensa*
c) Hipersecrtetia glucocorticoizilor
d) Hipersecretia insulinei*
e) Glucozuria*
345. Reactiile compensatorii n hiperglicemie:
a) Hipersecretia insulinei*
b) Intensificarea glicogenogenezei*
c) Hipersecretia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei
346. Reactiile compensatorii n hipoglicemie:
a) Hipersecretia glucagonului*
.
b) Hipersecretia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei*
d) Hipersecretia glucocorticoizilor*
e) Intensificarea lipolizei*
347. Consecintele eventuale ale hipoglicemiei:
a) Coma hipoglicemica*
b) Alcaloza
c) Depletia grasimilor n tesutul adipos*
d) Lipoinfiltratia si lipodistrofia ficatulu*
e) Hipercetonemia*
348. Consecintele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:
a) Obezitatea*
b) Coma hiperglicemica
c) Lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.

e) Glucozuria*
349.
a.
b.
c.
d.
e.

insulina
glucagonul*
catecolaminele*
hormonii tiroidieni*
glucocorticosteroizii*

350.
a.
b.
c.
d.
e.

Ce glucide pot fi absorbite din tractul gastrointestinal n mediul intern?

lactoza
glucoza*
fructoza*
maltoza
galactoza*

353.
a.
b.
c.
d.
e.

Care este factorul anabolizant care reduce hiperglicemia?

Insulina*
glucagonul
catecolaminele
hormonii tiroidieni
glucocorticosteroizii

352.
a.
b.
c.
d.
e.

Care sunt factorii hipoglicemianti?

Insulina*
glucagonul
catecolaminele
hormonii tiroidieni
glucocorticosteroizii

351.
a.
b.
c.
d.
e.

Care sunt factorii hiperglicemianti?

Care sunt consecintele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sanatoase?

Glucozuria*
Lipogeneza*
hiperosmolaritatea sngelui*
stimularea secretiei insulinei*
stimularea secretiei glucagonului

354.

Care sunt consecintele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sanatoase?

a. inhibitia neuronala*
b. lipoliza*
c. stimularea secretiei glucocorticosteroizilor*

d. stimularea secretiei insulinei


e. stimularea secretiei glucagonului*
355.
a.
b.
c.
d.
e.

insulina
glucagonul*
catecolaminele*
hormonii tiroidieni
glucocorticosteroizii

356.
a.
b.
c.
d.
e.

Lipsa caror enzime digestive prorovoaca maldigstie lipidica?

amilaza
zaharaza
maltaza
lipaza*
celulaza

357.
a.
b.
c.
d.
e.

Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?

Ce lipoproteine sunt sintetizate de catre ficat?

chilomicronii
lipoproteinele cu densitate foarte mica*
lipoproteinele cu densitate mica
lipoproteinele cu densitate mare*
lipoproteinele cu densitate foarte mare

358. Ce substante lipidice se sintetizeaza n organism?


a) Grasimile neutre*
b) Acizii grasi saturati*
c) Acizii grasi polinesaturati.
d) Fosfolipidele*
e) Vitaminele liposolubile.
359. Consecintele metabolice ale consumului excesiv de lipide:
a) Hiperlipidemia*.
b) Intensificarea lipogenezei
c) Lipoinfiltratia organelor*
d) Cetogeneza
e) Obezitatea*
360.Consecintele inanitiei lipidice:
a) Deficitul energetic*
b) Carenta vitaminelor liposolubile*
c) Insuficienta acizilor grasi saturati.
d) Insuficienta acizilor grasi polinesaturati*
e) Marirea coagulabilitatii sngelui.

361.Consecintele metabolice ale maldigestiei lipidelor:


a) Carenta vitaminelor liposolubile*
b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
c) Modificarea proprietatilor membranelor celulare*
d) Hipercoagulabilitatea sngelui
e) Hipocoagulabilitatea sngelui*
362.Sub ce forma sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
a) Trigliceride libere.
b) chilomicroni*
c) Acizi grasi liberi*
d) Fosfolipide
e) Acizi biliari liberi.
363.Sub ce forma sunt transportate lipidele mobilizate din tesutul adipos?
a) Chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mica (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mica (beta-lipoproteine).
d) Acizi grasi liberi conjugati cu albumine
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)*
364. n ce fractii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
a) Chilomicroni.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mica (pre- beta-lipoproteine)*
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mica.(beta-lipoproteine)*
e) Colesterol liber.
365.Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?
a.
b.
c.
d.
e.

inanitia proteica*
hemodilutia*
proteinuria*
insuficienta renala
insuficienta hepatica*
366.Care sunt consecintele posibile ale hipoproteinemiei?

a.
b.
c.
d.
e.

asigurarea insuficienta a organelor cu proteine


hipoonchia*
hiperonchia
poliuria*
edeme*

367. Lipsa caror enzime digestive prorovoaca maldigstia proteinelor?

a.
b.
c.
d.
e.

di-tripeptidazele intestinale*
tripsina pancreatica*
pepsina gastrica*
proteazele salivare
proteazele biliare

368. Care sunt consecintele eventuale al absorbtiei directe a proteinelor din tractul
digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentara*
c) Nici o consecinta patologica.
d) Socul anafilactic.
e) Infiltratia proteica a ficatului.
369. Dereglarile metabolice si digestive n maldigestia proteinelor:
a) Inanitia proteica*
b) Hipoproteinemie*
c) Absorbtia n snge a moleculelor de proteine
d) Autointoxicatie gastrointestinala*
e) Intensificarea proceselor de putrefactie n intestine*
370.Consecintele malabsorbtiei aminoacizilor n tractul digestiv:
a) Deficienta acizilor aminati esentiali*
b) Hipoproteinemia*
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
d) Imunodeficienta*
e) Mobilizarea grasimelor din depozite.
371. Substantele proteice pe care le contine sngele:
a) Albuminele*
b) Protrombina*
c) Ureea.
d) Globulinele*
e) Aminele biogene.
372. Starile nsotite de hipoproteinemie:
a) Inanitia totala*
b) Hemodilutia*
c) Hemoconcentratia.
d) Proteinuria*
e) Combustiile cu plasmoragie*
372. Starile insotite de hiperproteinemie:
a) Voma.
b) Hemoragia
c) Insuficienta renala.
d) Diareea*

e) Poliuria*
374. Cauzele autointoxicatiei intestinale:
a) Formarea excesiva a produselor de putrefactie n intestin*.
b) Insuficienta hepatica*
c) Insufucienta renala
d) Enterita.
e) Constipatia*
FIZIOPATOLOGIA SPECIALA
Fiziopatologia sistemului nervos central
375. n ce consta actiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?
a. Depolarizare*
b. hiperpolarizare
c. repolarizare
d. cresterea potentialului de repaus
e. scaderea potentialului de repaus*
376.n ce consta actiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?
1. depolarizare
2. hiperpolarizare*
3. repolarizare
4. cresterea potentialului de repaus*
5. scaderea potentialului de repaus
377. Care sunt mediatorii excitatori?
a. noradrenalina*
b. acetilcolina*
c. dopamina*
d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina *
378. Care sunt mediatorii inhibitorri?
a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
d. acidul gamaoxibutiric*
e. serotonina
379. Afectiunea caror receptori provoaca dereglarea functiei de sensibilitate a SNC?
a. proprioreceptorii
b. interoreceptorii
c. exteroreceptorii de contact*
d. nociceptorii
e. exteroreceptorii de distanta

380.Afectiunea caror structuri provoaca dereglari ale functiei motorii a SNC?


a. neuronii girusului cortical precentral*
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale*
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal*
DE SCOS
381.Afectiunea caror structuri nervoase provoaca paralizia spastica?
a. neuronii girusului cortical precentral*
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
382. Afectiunea caror structuri nervoase provoaca paralizia flasca?
a. neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale*
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
383. Care sunt manifestarile hipertonusului vegetativ simpatic?
a. mioza
b. midriaza*
c. tahicardie*
d. bradicardie
e. hipertensiune arteriala*
384. Care sunt manifestarile hipertonusului vegetativ parasimpatic?
a. hiposalivatie
b. hipersalivatie*
c. bronhospasm*
d. bronhodilatatie
e. hipersecretie gastrica*
385. Care sunt manifestarile paraliziei sistemului vegetativ simpatic?
a. hiperglicemie
b. hipoglicemie*
c. diaree
d. constipatie atonica
e. constipatie spastica*
386. Care sunt manifestarile paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic?
a. hiperglicemie*

b. hipoglicemie
c. diaree*
d. constipatie atonica
e. constipatie spastica
387.Activarea caror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibulara?
a. neuronilor coarnelor posterioare medulare*
b. neuronilor scoartei cerebrale
c. neuronilor sistemului limbic
d. sistemelor senzoriale ale nn cervicali
e. neuronilor hipotalamici
388. Care sunt manifestarile locale ale glosalgiei?
a. senzatie de arsura
b. hipersalivatie
c. usturime
d. parestezie
e. surmenaj dupa vorbire
389.Care sunt cauzele ce produc durerea faciala?
a. procesele inflamatorii n cavitatea bucala
b. traume ale aparatului dento-maxilar
c. afectiunile periostului
d. leziunile glandelor salivare
e. leziunile tesutului perivascular
390. Hiperestezia dentara apare n:
a. +stratul subtire de smalt
b. +dentina descoperita
c. +anemii grave
d. marirea pragului de excitabilitate
e. periajul pe dinti
391.Durerea pulpara apare in:
a. +dereglari microcirculatorii piulpare
b. proliferarea osteoblastilor la suprafata pulpei dentare
c. +procese inflamatorii pulpare
d. +formare de edem n alveola dentara
e. paradontoza
Fiziopatologia glandelor endocrine
392. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine primare?
a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afectiunile adenohipofizei
c. afectiuinile neurohipofizei
d. afectiunile glandelor endocrine periferice*

e. dereglari ale receptiei hormonale periferice


393. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine secundare?
a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afectiunile adenohipofizei*
c. afectiuinile neurohipofizei
d. afectiunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale receptiei hormonale periferice
394. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine tertiatre?
a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrin*
b. afectiunile adenohipofizei
c. afectiuinile neurohipofizei
d. afectiunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale receptiei hormonale periferice
395.Secretia carui hormoni creste n gigantism?
a. triiodtironina
b. somatotropina*
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
396.Secretia caror hormoni creste n boala Graves-Bazedov?
a. Triiodtironina*
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. tetraiodtironina*
e. vasopresina
397. Deficitul caror hormoni sta la baza patogeniei mixedemului?
a. Triiodtironina*
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. tetraiodtironina*
398.Deficitul caror hormoni sta la baza patogeniei diabetului insipid?
a. triiodtironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina*
399.Care sunt efectele organogenetice ale hipersecretiei hormonului somatotrop?
a. stimularea proliferarii osteoblastilor*
b. stimularea proliferarii osteoclastilor

c. stimularea proliferarii condroblastilor*


d. stimularea proliferarii miocitelor striate*
e. stimularea proliferarii fibroblastilor*
400. Care sunt manifestarile metabolice ale hipersecretiei hormonului somatotrop?
a. intensificarea catabolismului glucidic*
b. intensificarea anabolismului glucidic
c. intensificarea catabolismului lipidic*
d. intensificarea anabolismului lipidic
e. intensificarea anabolismului proteic*
401. Care sunt schimbarile metabolice la hipersecretia hormonilor tiroidieni?
a. creste sinteza de ATP
b. creste concentratia intracelulara de ADP*
c. intensifica glicogenoliza*
d. intensifica glicogenogeneza
e. intensifica lipoliza*
402.Care sunt efectele somatice ale hipersecretiei hormonilor tiroidieni?
a. obezitate
b. casexie*
c. hipertrofia muschilor scheletici
d. atrofia muschilor scheletic*
e. edem retrobulbar*
403. Ce hormoni provoaca hiperglicemia?
a. insulina
b. glucagonu*l
c. glucocorticosteroizii*
d.tiroidienii*
e. parathormonul
404.Ce hormoni provoaca hipoglicemia?
a. insulina*
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
405. Ce hormoni provoaca glicogenogeneza?
a. insulina*
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
406. Ce hormoni provoaca glicogenoliza?

a. insulina
b. glucagonul*
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii*
e. parathormonul
407. Care sunt hormonii catabolizanti?
a. insulina
b. glucagonul*
c. glucocorticosteroizii*
d. tiroidienii*
e. somatotropina
408. Care sunt hormonii anabolizanti?
a. insulina*
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. somatotropina*
409.Ce hormoni sau mediatori provoaca tahicardie?
a. catecolaminele*
b. acetilcolina
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii*
e. somatotropina
410. Care sunt manifestarile metabolice ale hipersecretiei glucocorticosteroizilor?
a. intensificarea lipolizei
b. intensificarea gluconeogenezei*
c. intensificarea proteolizei*
d. intensificarea anabolismului proteic
e. hipoglicemie
411. Care sunt manifestarile somatice ale hipersecretiei glucocorticosteroizilor?
a. cresterea excesiva a oaselor
b. osteoporoza*
c. proliferarea tesutului limfoid
d. atrofierea tesutului limfoid*
e. hipertrofie musculara
412.Ce hormoni provoaca hiperlipidemie?
a. insulina
b. glucagonul*
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul

413.Ce hormoni provoaca proteoliza?


a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii*
d. tiroidienii*
e. parathormonul
414. Ce hormoni n doze farmacologice provoaca imunosupresie?
a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii*
d. tiroidienii
e. somatotropina
415. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?
a. stimuleaza glicogenogeneza*
b. stimuleaza glicogenoliza
c. stimuleaza lipogeneza*
d. stimuleaza lipoliza
c. stimuleaza proteinsinteza*
416.Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?
a. stimuleaza glicogenogeneza
b. stimuleaza glicogenoliza*
c. stimuleaza lipogeneza
d. stimuleaza lipoliza*
c. stimuleaza proteoliza
417.Care este patogenia poliuriei n insuficienta insulinica?
a. insuficienta insulinica hiupersecretia ADH inhibitia reabsorbtiei canaliculare a apei
poliuria
b. insuficienta insulinica hiperglicemia - sporirea filtratiei glomerulare poliuria
c. insuficienta insulinica hiperglicemia reabsorbtia incompleta a glucozei - glucozuria
poliuria*
d. insuficienta insulinica hiprglicemia - inhibitia secretiei aldosteronului hipernatriuria
poliuria
e. insuficienta insulinica hiperglicemia glucozuria blocada acvaporinelor - poliuria
Fiziopatologia sistemului sanguin
418. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?
a. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
b. volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;

c. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;


hematocritul 32%
d. volumul total de snge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
e. *volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 45%
419. Hipovolemia simpla se constata :
a. *peste 30 - 40 minute dupa sngerarea acuta
b. peste 72 ore dupa sngerarea acuta
c. n socul combustitional
d. n suprancalzirea organismului
e. n supraracirea organismului
420.Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?
a. volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. *volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite
12
7.10 /L; hematocritul 56%
421. Hipovolemia oligocitemica se constata:
a. n primele minute dupa sngerarea acuta
b. * peste 24 ore dupa sngerarea acuta
c. n eritremie
d. n suprancalzirea organismului
e. n supraracirea organismului
422. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?
a. volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. *volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. volumul total de snge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
423. Hipovolemia policitemica se constata:

a. *n deshidratarea organismului
b. * n combustii
c. n eritremie
d. n anemii
e. n hiperhidratare
424.Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?
a. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. *volumul total de snge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite
12
3.10 /L;
hematocritul 32%
425.Hipervolemia oligocitemica se constata :
a. * n infuzii masive de solitii izotonice
b. n deshidratarea organismului
c. n combustii
d. n diaree
e. n voma incoercibila
426. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?
a. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. volumul total de snge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. *volumul total de snge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite
12
7.10 /L;
hematocritul 56%
427. Hipervolemia policitemica se constata:
a. *n eritremie
b. n insuficienta renala
c. n deshidratarea organismului
d. n anemii
e. n sngerari
428. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?

a.
b.
c.
d.
e.

prezenta hemoglobinei libere n plasma sanguina


scaderea cantitatii de haptoglobina n plasma sanguina
hemoglobinurie
*hiperbilirubinemie cu bilirubina libera (indirecta)
hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugata (directa)

429.
a.
b.
c.
d.
e.

Indicati modificarile hemogramei n anemia feripriva


Megalocitoza.
*Hipocromia eritrocitelor
*Michocitoza
*Anulocitoza.
Drepanocitoza

430. Leucocitoza neutrofila se constata n:


a. *Furunculoza
b . la gravide
c. * otite purulente
d. boli virale
e. * pneumonii
431. Devierea nucleara spre stnga reprezinta:
a. cresterea numarului de agranulocite n singele periferic
b. cresterea numarului de granulocite n singele periferic
c. * cresterea numarului de neutrofile imature n singele periferic
d. cresterea numarului de neutrofile mature n singele periferic
e. cresterea numarului de neutrofile hipersegmentate n singele periferic
432. Limfocitoza absoluta se atesta n:
a. *tuberculoza
b. septicemie
c. astmul bronsic
d. *leucoza limfoida cronica
e. infarct miocardic
433. Monocitoza se atesta n :
a. *n perioada convalescentei infectiilor acute
b. *inflamatii granulomatoase
c. *mononucleoza infectioasa
d. astmul bronsic
e. * metaplazia mieloida
434.. Agranulocitoza reprezinta:
a. cresterea numarului de limfocite si monocite n singele periferic
b. *diminuarea severa sau lipsa leucocitelor granulate n singele periferic
c. cresterea numarului de leucocite agranulate n singele periferic
d. cresterea numarului de neutrofile hipersegmentate n singele perifericc
e. diminuarea severa a numarului de reticulocite n singele periferic

435. Agranulocitoza se atesta n:????


a. *anemia aplastica
b. +la administrarea citostaticelor
c. boli parazitare
d. boli alergice
e. septicemie
436. Care sunt semnele hematologice ale eritrocitozei secundare absolute?
a. continutul de hemoglobina mai mare de 160 g/L*
b. numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%*
d. volumul total de snge sub 7% din masa corporala
e. hematocritul mai mare de 45%*
437.Care sunt semnele eritrocitozei relative?
a. continutul de hemoglobina mai mare de 160 g/L*
b.numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din maduva rosie
e. volumul total de snge sub 7% din masa corporala*
438.Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
a. granulocitoza*
b. numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numarul de reticulocite mai mare de 2,5%*
d. trombocitoza*
e. numarul de reticulocite sub 0,5%
439. Care sunt semnele eritrocitozei secundare?
a. continutul de hemoglobina mai mare de 160 g/L*
b. numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea cu dediferentierea seriei eritrocitare din maduva rosie
e. numarul de reticulocite sub 0,5%*
440. Ce procese se deregleaza n anemia hipoplastica?
a. proliferarea seriei eritroblastice*
b. diferentierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturatia eritrocitelor
441.Ce procese se deregleaza n anemia hemolitica?
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferentierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei

d. eritrodiereza*
e. maturatia eritrocitelor
442. Ce procese se deregleaza n anemia feripriva?
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferentierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei*
d. eritrodiereza
e. maturatia eritrocitelor
443.Ce procese se deregleaza n anemia B12 - deficitara?
a. proliferarea seriei eritroblastice*
b. diferentierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturatia eritrocitelor
444. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
a. numarul total de leucocite n snge mai mare de 10.109/L *
b. cresterea numarului de leucocite tinere n snge*
c. numarul normal de leucocite n snge 6-7.109/L
d. stimularea leucopoiezei*
e. cresterea continutului procentual a unei forme concomitent cu scaderea continutului
altei forme de leucocite n leucograma
445.Care sunt semnele leucocitozei relative?
a. numarul total de leucocite n snge mai mare de 9.109/L
b. cresterea numarului de leucocite tinere n snge
c. numarul total de leucocite n snge normal sau diminuat*
d. stimularea leucopoiezei
e. cresterea continutului procentual a unei forme concomitent cu scaderea continutului
altei forme de leucocite n leucograma*
446.Care sunt cauzele neutrofiliei ?
a. insuficienta suprarenaliana
b. boli alergice
c. infectie cocica*
d. parazitoze
e. infectie specifica cronica
447. Care sunt cauzele eozinofiliei ?
a. insuficienta suprarenaliana*
b. boli alergice*
c. infectie cocica
d. parazitoze*
e. infectie specifica cronica

448. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?


a. insuficienta suprarenaliana
b. boli alergice
c. infectie cocica
d. parazitoze
e. infectie specifica cronica*
449. Care sunt manifestarile n cavitatea bucala a agranulocitozei ?
a. inflamatia flaxa
b. limfadenita *
c. erozini si afte*
d. ischemia mucoasei bucale
e. gingivite*
450. Care sunt manifestarile n cavitatea bucala a carentei cianocobolaminei?
a. descuamarea epiteliului*
b. atrofia mucoasei linguale*
c. hiperplazia mucoasei linguale
d. hiperplazia papilelor linguale
e. senzatie de usturime a limbii*
451. Care sunt manifestarile n cavitatea bucala n anemiile hemolitice ?
a. hiperemia mucoasei
b. ischemia mucoasei*
c. microhemoragii gingivale*
d. coloratia galbena a mucoaselor*
e. uleratii necicatrizate*
452.Care sunt manifestarile in cavitatea bucala n hemoragiile cronice ?
a. atrofia mucoasei*
b. hiperplazia mucoasei
c. ulceratii*
d.aparitia amprentelor dentare pe mucoasa
e. paloarea mucoaselor*
453.Care sunt manifestarile in cavitatea bucala n anemia Fe-deficitara ?
a. atrofia mucoasei*
b. hiperplazia mucoasei
c. nuanta gri-verzuie a mucoasei*
d. aparitia amprentelor dentare pe mucoasa*
e. caria dentara
Sistemul coagulant, fibrinolitic
454.Conditiile de formare a trombusului parietal sunt:
a. +lezarea integritatii peretelui vascular,
b. +modificarile fizico-chimice ale sngelui
c. +micsorarea vitezei curentului sanguin
d. extravazarea lichidului n interstitiu

e. hiperemia arteriala
455.Mecanismele hemostazei primare sunt:
f. +adeziunea si agregarea trombocitelor la locul lezat
g. activarea protromboplastinei tisulare
h. formarea trombinei active
i. +spasmul vasului alterat
j. retractia chiagului de fibrina
456.
a.
b.
c.
d.
e.

Etapele principale ale hemostazei secundare sunt????????:


+retractia chiagului de fibrina
+activarea protromboplastinei
+formarea trombinei active din protrombina
+formarea fibrinei active de scos din fibrinogen
formarea plasminei active din plasminogen

457. Rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic este:


a. dizolvarea surplusului de fibrinogen pe parcursul procesului de coagulare
n locul leziunii vasului
b. dizolvarea surplusului de fibrinogen dupa finisarea procesului de
trombogeneza
c. dizolvarea trombului alb parietal
d. +dizolvarea surplusului de fibrina dupa finisarea procesului de
trombogeneza
e. dizolvarea surplusului de tromb n hemostaza primara
458. Componentul de baza al sistemului fibrinolitic este
a. +plasmina
b. fibrinogenul
c. fibrina
d. factorul XIIde coasgulare
e. protrombina
459. Efectele fibrinolizinei sunt: ????????????
a. +Hidroliza fibrinogenului
b. +Hidroliza fibrinei
c. +Hidroliza protrombinei
d. +Hidroliza factorului Christmas IX
e. Hidroliza tromboplastinei
460.Hipercoagulabilitatea este determinata de:
a) +marirea n snge a concentratiei substantelor procoagulante
b) +surplusul de activatori ai factorilor coagularii
c) +micsorarea concentratiei factorilor anticoagulant
d) + micsorarea factorilor fibrinolitici
e) marirea n snge a concentratiei substantelor anticoagulante

461.Substantele procoagulante din snge sunt:


f. plasminogenul
g. +tromboplastna tisulara
h. +protrombina
i. +fibrinogenul
j. antitrombina
462.Insuficienta sistemului anticoagulant apare la:
k. +deficitul heparinei
l. deficitul fibrinogenului
m. deficitul protrombinei
n. +deficitul antitrombinei
o. deficitul plasminogenului
463.Deficitul heparinei apare n:
p. hipoproteinemii
q. hipolipidemii
r. +hiperlipidemii
s. hiperproteinemii
t. hiperglicemii
464.Tromboza este:
u. obturarea vaselor periferice cu particule straine aduse de torentul sanguin
v. oprirea circuitului sanguin la nivelul patului microcirculator
w. marirea numarului de trombocite ntr-o unitate volumetrica de snge
x. +formarea n timpul vietii pe peretii vaselor sanguine a chiagului de snge
din elementele acestuia
y. oprirea circulatiei sngelui n capilare.
465.n care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?
z. artere
aa. +vene
bb.arteriole
cc. capilare
dd.vase limfatice
466.Consecintele formarii trombului n artere cu obturarea lumenului vasului
sunt:
ee. hiperemia venoasa
ff. hiperemia arteriala
gg.+ischemia
hh.staza venoasa
ii. fenomenul sludge
467.Evolutiile patologice ale trombului sunt
jj. ramolismentul aseptic al trombului
kk.+transformarea n trombembol
ll. +petrificarea trombului

mm. +nlocuirea cu tesut congunctiv


nn.+ramolismentul purulent al trombului
468.Purpurele vasculare sunt determinate de:
oo.+dereglarea troficitatii intimei vasculare
pp.+hiperpermeabilitate vasculara
qq.modificarea tonusului vascular
rr. spasmul musculaturii netede a vaselor
ss. ateromatoza vaselor
469.Trombocitopatiile sunt afectiuni trombocitare caracterizate prin:
tt. micsorarea numarului de trombocite
uu.+dereglarea eliberarii tromboplastinei plachetare
vv.+areactivitatea plachetelor la ADP
ww. deficitul factorilor plasmatici de coagulare
xx.tromboza generalizata
470.Sindromul hemoragic de natura plasmatica se caracterizeaza prin:
yy.+deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagularii
zz. deficitul ereditar al factorilor trombocitari ai coagularii
aaa. +deficitul ereditar sau achizitionat al protrombinei
bbb. +deficitul ereditar sau achizitionat al fibrinogenului
ccc. +deficitul ereditar al factorului VIII
Fiziopatologia sistemului cardiovascular
471.Ce valori ale presiunii arteriale determina hipertensiunea arteriala n circulatia mica?
a. presiunea sistolica 20 25 mm Hg
b. presiunea sistolica mai mare de 30 mm Hg*
c. presiunea sistolica mai mare de 60 mm Hg
d. presiunea medie 10 17 mm HG
e. presiunea medie mai mare de 20 mm Hg*
472. Ce valori ale presiunii arteriale determina hipertensiunea arteriala n circulatia mare?
a. presiunea sistolica 110 120 mm Hg
b. presiunea sistolica mai mare de 140 mm Hg*
c. presiunea sistolica mai mare de 160 mm Hg
d. presiunea diastolica 65 85 mm HG
e. presiunea diastolica mai mare de 95 mm Hg*
473. Care sunt semnele insuficientei cardiace?
a. debitul sistolic 60-75 ml
b. debitul sistolic sub 50 ml*
c. debitul cardiac 4-5 L/min
d. debitul cardiac sub 4 L/min*
e. timpul de circulatie a sngelui 20-23 sec

474.Care sunt semnele insuficientei vasculare?


a. scaderea volumului sngelui circulant
b. scaderea presiunii arteraile*
c. scaderea presiunii venoase centrale
d. cresterea presiunii venoase centrale*
e. cresterea volumului sngelui circulant
475.Care sunt cauzele suprasolicitarii cordului cu volum?
a. stenoza orificiului aortei
b. insuficienta mitrala*
c. hipervolemia*
d. insuficienta valvelor aortice*
e. hipotensiunea arteriala
476.Care sunt cauzele suprasolicitarii cordului cu rezistenta?
a. stenoza orificiului aortei*
b. insuficienta mitrala
c. hipervolemia
d. insuficienta valvelor aortice
e. hipertensiunea arteriala*
477. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?
a. stenoza orificiului aortei
b. insuficienta mitrala*
c. hipervolemia*
d. insuficienta valvelor aortice*
e. hipotensiunea arteriala
478.Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?
a. stenoza orificiului aortei*
b. insuficienta mitrala
c. hipervolemia
d. insuficienta valvelor aortice
e. hipertensiunea arteriala*
479. Ce factori patogeni provoaca hiperfunctia heterometrica a cordului?
a. stenoza orificiului aortei
b. insuficienta mitrala*
c. hipervolemia*
d. insuficienta valvelor aortice*
e. hipertensiunea arteriala
480. Ce factori patogeni provoaca hiperfunctia homeometrica a cordului?
a. stenoza orificiului aortei*
b. insuficienta mitrala
c. hipervolemia
d. insuficienta valvelor aortice

e. hipertensiunea arteriala*
481. Care este factorul patogenetic principal ce declanseaza hipertrofia miocardului?
a. sporirea volumului total de lucru efectuat de miocard
b. sporirea lucrului efectuat de o unitate de masa de miocard*
c. cresterea presiunii arteriale n circuitul mare
d. cresterea presiunii arterale n circuitul mic
e. hipervolemia
482. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficientei circulatorii?
a. cresterea fortei de contractie a miocardului*
b. tahicardia*
c. cresterea debitului sistolic*
d. cresterea debitului cardiac*
e. cresterea volumului endsistolic
483.Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficientei
circulatorii?
a. reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea partiala a sngelui*
b. sporirea volumului sngelui circulant prin mobilizarea sngelui depozitat
c. repartizarea uniforma a debitului cardiac catre organe
d. repartizarea prioritara a debitului cardiuac pentru organele vitale*
e. spasmul generalizat al vaselor sanguine pentru mentinerea presiunii arteriale
484. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficientei
circulatorii?
a. hipersecretia de aldosteron
b. hiperkaliemia
c. hiposecretia de vasopresina
d. hiperhidratare
e. hipersecretia eritropoietinelor*
485. Care sunt semnele insuficientei ventriculului stng?
a. hipotensiunea n aorta*
b. hipertensiunea n circulatia mica*
c. edem pulmonar*
d. ascita
e. hepatomegalie
486. Care sunt semnele insuficientei ventriculului drept?
a. hipotensiunea n aorta
b. hipertensiunea pulmonara
c. edem pulmonar
d. ascita*
e. hepatomegalie*
487.Cauzele ce provoaca tahicardia sinusala sunt ?, cu exceptia:

a. efortul fizic
b.stres emotional
c. hipotermia*
d. febra
e.afectiunile nodulului sinusal.
488. Cauzele ce provoaca bradicardia sinusala sunt ?, cu exceptia:
a. vagotonia*
b. presiunea intracerebrala crescut*
c. simpaticotonia
d. intoxicatii cu digitalice*
e. intoxicatii cu analgetice opioide
489. Care sint formele de dereglare a excitabilitatii miocardului?
a. Extrasistola*
b.tahicardia paroxistica*
c.fibrilatia atriala*
d.bloc atrioventricular
e.bloc sinoatrial
490.Care sint formele de dereglare a conductibilitatii miocardului?
a. Extrasistola
b. tahicardia paroxistica
c. fibrilatia atriala
d. bloc atrioventricular*
e. bloc sinoatrial*
Fiziopatologia respiratiei
491.Ce reprezinta hipercapnia?
a. presiunea partiala a dioxidului de carbon n sngele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea partiala a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg
c. presiunea partiala de dioxid de carbon n sngele arterial mai sus de 46 mm Hg*
d. presiunea partiala a oxigenului n sngele venos mai sus de 100 mm Hg
e. presiunea partiala a dioxidului de carbon n sngele artelial sub 40 mm Hg
492.Ce reprezinta hipoxemia ?
a. presiunea partiala de dioxid de carbon n sngele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea partiala a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg*
c. presiunea partiala a dioxidului de carbon n sngele arterial mai jos de 46 mm Hg.
d. presiunea partiala a oxigenului n sngele venos mai jos de 100 mm Hg
e. presiunea partiala a oxigenului n sngele arterial mai jos de 50 mm Hg.
493.Ce numim restrictie pulmonara ?
a. reducerea compliantei totale a alveolelor
b. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a compliantei cutiei toracice sau a plamnilor*

c. reducerea compliantei totale a cutiei toracice


d. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
elasticitatii plamnilor
e. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
compliantei si elasticitatii plamnilor
494. Ce dereglari determina restrictia pulmonara extraparenchimala ?
a. afectiunile pleurei*
b. afectiunile cutiei toracice*
c. dereglarile din circuitul pulmonar
d. dereglarile aparatului neuro-muscular*
e. dereglarile de distensibilitate a plamnilor
495. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare:
1. colagenozele*
2. bolile primare pulmonare*
3. afectiunile cailor respiratorii superioare
4. unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul)*
5. afectiunile cu prafuri anorganice*
496. Ce numim restrictie pulmonara intraparenchimala ?
a. este reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
compliantei si elasticitatii plamnilor*
b. reducerea compliantei totale a aparatului respirator
c. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a compliantei cutiei toracice sau a plamnilor
d. reducerea compliantei totale a cutiei toracice
e. reducerea elasticitatii pulmonare *
497. Ce numim obstructie pulmonara ?
a. dereglarea afluxului de singe spre plamni
b. marirea presiunii sanguine n circuitul pulmonar
c. marirea rezistentei cailor aeroconductoare care mpiedica sau face imposibila
ventilatia pulmonara*
d. marirea rezistentei n caile aeroconductoare*
c. micsorarea rezistentei n caile aeroconductoare
498. Ce factori pot provoca obstructia cailor respiratorii superioare ?
a. prezenta trombilor n artera pulmonara
b. tumefierea mucoasei bronsice*
c. prezenta corpilor straini n trahee si bronhii*
d. stenoza laringelui*
e. tumori mediastinale
499. Ce factori pot provoca obstructia cailor respiratorii inferioare ?
a. hipersecretia de mucus bronsic *
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare si bronhiolelor terminale*

c. prezenta corpilor straini n trahee si bronhii


d. stenoza laringelui
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare*
500. Ce numim dispnee?
a. modificarea frecventei respiratiei*
b. modificarea amlitudinei respiratiei*
c. modificarea ritmului respiratiei*
d. modificarea compozitiei gazoase a sngelui
e. senzatie subiectiva de insuficienta a aerului*
501. Ce numim dispnee inspiratorie?
a. prelungirea duratei inspirului*
b. prelungirea duratei expirului
c. cresterea efortului inspirator cu expir pasiv*
d. cresterea efortului inspirator cu expir fortat
e. prelungirea concomitenta a inspirului si expirului
502. Ce numim dispnee expiratorie?
b. prelungirea duratei inspirului
c. preliungirea duratei expirului*
d. cresterea efortului inspirator cu expir pasiv
e. expir fortat prelungit*
f. prelungirea concomitenta a inspirului si expirului

Fiziopatologia aparatului digestiv


a.
b.
c.
d.
e.

503.Ce prezinta hipersalivatia???????


secretia de saliva peste 2L/24 ore #
secretia de saliva peste 1L/24 ore
secretia de saliva peste 1.5L/24 ore
secretia de saliva peste 0.5L/24 ore
secretia de saliva peste 0,3L/24 ore # ?

504. Care pot fi cauzele hipersalivatiei patologice?


a. la copii n timpul eruptiei dintilor
b. ingerarea alimentelor uscate
c. stomatitele #
d. neoplasme bucale #
e. boala Parkinson #
505. Care sunt consecintele posibile ale sialoreei:
a. neutralizarea sucului gastric #
b. scaderea pH stomacal
c. cresterea pH stomacal #

d. deshidratarea organismului #
e. hipervolemia
506. Care sunt cauzele hiposalivatiei patologice?
a. starile emotive
b. ingerarea alimentelor lichide
c. deshidratarea #
d. parotiditele #
e. obstructia ducturilor salivare #
507.Hipersecretia stomacala poate fi provocata de:
a. cafeina #
b. etanol #
c. excesul de gastrina #
d. excesul de pepsina
e. vagotonie #
508. Cum se modifica functia de evacuare a stomacului n caz de hipersecretie cu
hiperaciditate?
a. creste
b. scade #
c. nu se modifica
d. se dezvolta chimostaza gastrica #
e. se dezvolta sindromul dumping
509. Cum se modifica tranzitul intestinal n caz de hipersecretie cu hiperaciditate
stomacala?
a. creste
b. scade #
c. nu se modifica
d. constipatii frecvente #
e. diaree
510. Ce reprezinta aclorhidria?
a. lipsa ionilor de Cl n snge
b. absenta HCl n sucul gastric #
c. lipsa enzimelor n sucul gastric
d. cresterea pH sanguin
e. scaderea pH sanguin
511. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
a. carenta de gastrina #
b. gastrite cronice atrofice #
c. cancer gastric #
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric

512. Care sunt repercusiunile carentei HCl n sucul stomacal:


a. cresterea peristaltismului intestinal #
b. scaderea peristaltismului intestinal
c. maldigestie #
d. malabsorbtie #
e. constipatii
513. Care pot fi consecintele vomei?
a. hipocloremie #
b. hiperkaliemie
c. alcaloza #
d. acidoza
e. activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron #
514. Care sunt cauzele insuficientei secretiei exocrine a pancreasului:
a. pancreatitele cronice #
b. tumorile pancreatice #
c. obturarea ductului pancreatic #
d. vagotonia
e. simpaticotonia #
515. Care sunt consecintele insuficientei secretiei pancreatice?
a. maldigestia #
b. malabsorbtia #
c. malnutritia #
d. ulcerogeneza
e. constipatii
516. Ce reprezinta steatorea?
a. prezenta grasimilor n snge
b. eliminarea excesiva a grasimilor cu masele fecale #
c. acumularea excesiva a grasimilor n parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grasimilor n masele fecale
517. Care pot fi cauzele steatoreei?
a. acolia #
b. insuficienta lipazei pancreatice #
c. insuficienta pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
518. Ce reprezinta acolia?
a. lipsa bilei n snge
b. lipsa bilei n intestin #
c. prezenta bilei n snge
d. decolorarea maselor fecale

e. lipsa bilirubinei n bila


519. Care pot fi consecintele maldigestiei dizaharidelor?
a. diaree #
b. deshidratare #
c. constipatii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie #
520. Care pot fi consecintele maldigestiei proteinelor?
a. hipoproteinemie #
b. hipoonchie #
c. edeme #
d. proteinurie
e. imunodeficiente #
521.Care pot fi consecintele maldigestiei lipidelor?
a. hiperlipidemie
b. steatoree #
c. hipocoagulabilitatea sngelui #
d. diaree #
e. constipatii
522.. Care pot fi cauzele autointoxicatiei intestinale:
a. intensificarea proceselor de putrefactie n intestin #
b. consumul excesiv de alimente proteice #
c. constipatiile #
d. diarea
e. insuficienta hepatica #
523. Care sunt manifestarile autointoxicatiei intestinale?
a. hipotensiune arteriala #
b. hipertensiune arteriala
c. cefalee #
d. hipoglicemie #
e. hiperglicemie
524.Ce procese patologice deregleaza digestia n cavitatea bucala?
a. hipersalivatia
b. hiposalivatia*
c. lipsa amilazei salivare*
d. lipsa lizozimului
e. reactia alcalina a salivei
525.Care sunt dereglarile digestive n lipsa amilazei salivare?
a. dereglarea digestiei polizaharidelor*
b. dereglarea digestiei dizaharidelor

c. dereglarea digestiei celulozai


d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
526.Cum se modifica tonusul si motilitatea stomacului n hipoclorhidrie?
a. Hipotonie*
b. hipertonus
c. evacuatie accelerata*
d. chimostaza n stomac
e. voma
527.Cum se modifica tonusul si motilitatea stomacului n hiperclorhidrie?
a. hipotonie
b. hipertonus*
c. evacuatie accelerata
d. chimostaza n stomac*
e. voma*
528.Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?
a. acidul clorhidric*
b. bila*
c. Helicobacter pylori*
d. Salmonela
e. flora anaeroba
529.Ce modificari n digestia gastrica se constata n hipoclorhidrie????????
a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei*
530.Ce modificari n digestia gastrica se constata n hiperclorhidrie?
a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice*
e. survine maldigestia celulozei
531. Ce modificari n digestie se constata n insuficienta exocrina a pancreasului?
a. survine maldigestia polizaharidelor*
b. survine maldigestia proteinelor*
c. survine maldigestia lipidelor*
d. ameliorarea digestiei intestinale
e. survine maldigestia celulozei

532.Ce modificari n digestie se constata n insuficienta secretiei bilei?


a. maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinala*
c. steatoree*
d. amiloree
e. creatoree
533. Ce modificari n digestie se constata n afectiunile mucoasei intestinului subtire?
a. derglarea scindarii polizaharidelor
b. dereglarea scindarii dizaharidelor*
c. dereglarea scindarii polipeptidelor
d. dereglarea scindarii dipeptidelor*
e. dereglarea scindarii lipidelor
534. Absorbtia caror substante nutritive se deregleaza la afectiunea mucoasei intestinului
subtire?
a. proteinelor
b. aminoacizilor*
c. dizaharidelor
d. monozaharidelor*
e. apa
535. Absorbtia caror substante se deregleaza la afectiunea intestinului gros?
a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. sarurilor minerale*
d. monozaharidelor
e. apei*
Fiziopatologia ficatului
536.Cum se modifica metabolismul glucidic n insuficienta hepatica?
a. survine hiperglicemia exagerata postprandiala*
b. survine hipoglicemia pe nemncate*
c. apare fructozemia
d. scade continutul de glicogen n ficat*
e. creste continutul de glicogen n ficat
537. Cum se modifica metabolismul proteic n insuficienta hepatica?
a. apare hiperglobulinemia*
b. apare hipoalbuminemia*
c. apare hiperaminoacidemia*
d. se deregleaza sinteza gama-globulinelor
e. creste concentratia de uree n snge
538.Cum se modifica metabolismul lipidic n insuficienta hepatica?
a. apare lipoliza intensa n ficat
b. apare steatoza n ficat*

c. creste concentratia n snge de lipoproteinelor cu densitate foarte mica*


d. creste concentratia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mare
e. creste concentratia n snge de acizi grasi neesterificati
539.Care sunt modificarile biochimice n insuficienta hepatica?
a. cresterea concentratiei de uree n snge
b. hiperamoniemia*
c. cresterea concentratiei aminoacizilor aromatizati*
d. hipoalbuminemie*
e. hipoprotrombinemie*
540.Care sunt manifestarile biochimice ale colemiei?
a. hiperbilirubinemie cu bilirubina libera
b. hiperbilirubinemie cu bilirubina conjugata*
c. hipercolesterolemia*
d. colalemia*
e. hipoprotrombinemia*
541. Care sunt consecintele obturarii ductului coledoc?
a. hiperbilirubinemia cu bilirubina libera
b. colestaza*
c. acolia*
d. hiperbilirubinemia cu bilirubina conjugata*
e. maldigestia lipidelor*
542.Care sunt manifestarile hepatitei infectioase n organele cavitatii bucale ?
a. edemul mucoasei bucale
b. icterul mucoasei bucale *
c. teleagioectazii*
d. granulele Fourdis*
e. paloare a mucoasei bucale
Fiziopatologia rinichilor
543. Care sunt factorii ce sporesc filtratia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. cresterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare*
b. cresterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. cresterea presiunii oncotice a plasmei sanguine
d. cresterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrica a electrolitilor
544.Care sunt factorii ce reduc filtratia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. cresterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare
b. cresterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman*
c. cresterea presiuni oncotice a plasmei sanguine*
d. cresterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrica a electrolitilor

545. La ce presiune sanguina sistolica filtratia glomerulara sisteaza?


a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg
c. 60 mm Hg*
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
546.Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii?
a. contine electroliti n concentratie izoosmolara*
b. contine aminoacizi n concentratie egala cu cea din plasma sanguina*
c. contine glucoza n concentratie egala cu glicemia*
d. contine globuline serice
e. contine eritrocite*
547. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtratiei glomerulare?
a. hipertensiunea arteriala primara
b. cresterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare*
c. ngustarea lumenului arteriolei aferente
d. ngustarea lumenului arteriolei eferente*
e. hipervolemia izosmolara*
548. Ce factori hemodinamici scad volumul filtratiei glomerulare?
a. hipertensiunea arteriala primara
b. scaderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare*
c. ngustarea lumenului arteriolei aferente*
d. ngustarea lumenului arteriolei aferente de scos eferente
e. hiperemia venoasa n rinichi
549. Ce procese patologice scad filtratia renala?
a. Glomeruloscleroza*
b. Glomerulonefrita*
c. ateromatoza arterei renale*
d. arterioloscleroza*
e. pielonefrita cronica
550. Ce substante din componenta urinei antreneaza poliuria osmotica?
a. proteinele
b. aminoacizii
c. glucoza*
d. ureea
e. lipidele
551.n ce afectiuni se atesta leucocituria?
a. #Infectiile cailor urinare
b. #Pielonefrite
c. Glomerulonefrite

d. Necroze tubulare acute


e. #Inflamatia vezicii urinare
a.
b.
c.
d.
e.

552.Ce provoaca diminuarea reabsorbtiei apei n tubii renali proximali?


#continutul sporit de substante osmotic active n urina primara
insufucienta hormonului antidiuretic
#distrofia epiteliului tubular
areactivitatea epiteliului tubular la vasopresina
inflamatia glomerulilor renali

553. Ce provoaca diminuarea reabsorbtiei apei n tubii distali si colectori?


a. #continutul sporit de substante osmotic active n urina primara
b. #insufucienta hormonului antidiuretic
c. #distrofia epiteliului tubular
d. #areactivitatea epiteliului tubular la vasopresina
e. inflamatia glomerulilor renali
554.Scaderea reabsorbtiei distale a ionilol de Na este provocata de:
a.# tubulopatii
b. tulburarea reabsorbtiei glucozei
c. tulburarea reabsorbtiei aminoacizilor
d.# insuficienta de aldosteron
e. hiperaldosteronism
555.n ce patologii se atesta hipostenuria:
a. diabet zaharat
b. #diabet insipid
c. #necroza tubulara
d. glomerulonefrita acuta
c. *hiperhidratare
556. n ce patologii se atesta hiperstenuria ?
a. #diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroza tubulara
d. #deshidratare
c. hiperhidratare
557,Scaderea reabsorbtiei glucozei poate fi provocata de :
a. #carenta ereditara a hexokinazei n epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. #tubulopatii proximale
e. diabet zaharat