1.Apendicita acuta : etiologie, clasificare, tablou clinic.

Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular.Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului,
cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă
(straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide
(foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala abdominală”.
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale,Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice
vârstă, dar prezintă o frecvenţă maximă între 10- 40 de ani.
ETIOPATOGENIe
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală
polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (microorganisme intestinale, e.coli.)
2) hematogenă
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului
apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului
duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice.
CLASIFICARE
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa
apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a
seroasei, ulceratii pe mucoasa);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este
acoperită de false membrane de fibrină;
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui 1cm,apendice
negru,continut hemoragico-purulent ku miros fetid);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele
peretelui.(aderarea anselor intestinale,oment, cec).

TABLOUL CLINIC
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedată de un discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează
în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35% cazuri,nu
este caracteristică nici iradierea durerii. Bolnavul pierde pofta de mincare, suprimarea gazelor si maselor fecale, t*
37-37,5,tegumentele roz palide, pozitia bolnavului activa,puls accelerat ,limba saburala umeda cu depuneri
albicioase. Abdomenul participa la palpare cu exceptia fosei iliace drepte. Prezenta triada DELAFOY : rezistenta
musculara, hiperestezie cutanata,, dureri in fosa iliaca dreapta
Semnul biumberg pozitiv,semnul clopotelului,voscresenchi
Simptomul Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului
colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.
 Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din
cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente,
cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea
poziţie.
Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul
inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea
piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°.
Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii
cecoapendiculare, în poziţia descrisă mai sus.
Simptomul Bastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în
rect.
Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a
abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact
rectal, iar femeile şi vaginal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. Dintre
testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei şi
laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice suprapuse
la testele paraclininice.
Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul
clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ decizia de intervenţie
chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută.
Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o
structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară
multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.

2,3.COMPLICAŢII PRE SI
POSTOPERATORII(HEMORAGII,PERITONITE,PLAGI,HEMATOAME,FLEBITE
SEPTICEMII,FISTULE)

Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica
cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine.
Apare exudat, care la început este seros, apoi supurat. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina,
care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această
peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri
surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3
2
faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara,
leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la
pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea
bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3
luni.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea
naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se
păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul
Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în
stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o
înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului)
sau în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă
generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului
inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice,
mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor
apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de
un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi
dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele
clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză,
heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letala.
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative
pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul
intracranian, etc.).

4.Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute.

1.Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în
fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-
duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente
de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei,
poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără
participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot
întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la
radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un
simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în
epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii
sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută
şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în
3
traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei)
în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi
biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu
întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul
drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături
repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi
fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.

5. PARTICULARITATI CLINICE AL APENDICITEI ACUTE LA COPII,VIRSTNICI SI

GRAVIDE.

Apendicita acută la copii

La sugari - rar - când se produce, este practic imposibil de diagnosticat.Către vârsta de 9-12 ani, o
urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic zgomotos, cu dureri violente, paroxistice 39-40°C) şi vome multiple cu
aspect negricos, diaree (12%), hiperleucocitoză. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este
eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul,examinarea copilului
este dificilă, si vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date
suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o
clismă cu soluţie caldă de 3% de clorhidrat,injecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi
epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Boala decurge mai lent, Graţie reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea
nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază
rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale.
Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. La vârsta de peste 70 de ani jumătate
din apendicite sunt perforate.Formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a
peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul pseudo-tumoral
şi singurul element clinic care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor
sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3
forme clinice:
1. ocluzia intestinală febrilă;
2. forma pseudotumorală şi
3. apendicita cu peritonită în 2 timpi.

Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu totul
rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a II-a a sarcinii -durerea este locali-
4
zată atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea
musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este
cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie.
Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi
Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi
peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat
se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea
apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

6. Tabloul clinic al apendicitei acute in functie de localizare.

Apendicita retrocecală
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, apendicita retrocecală este înşelătoare. Furtuna de la început
trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau ea este slabă.
În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta cu unele aspecte de colică renală, cu
iradiere în femur sau în organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea,
temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng. Palparea
bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculara. Sunt semnele Obrazţov şi
Coup. (in decubit dorsal extensia piciorului la 90gr.)
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie.
Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai
frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente
(tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi
corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi se
răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia
fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” . Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, poate evolua spre
abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin
tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, se poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia
Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.
Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă oferă
simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele
Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos
şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. Din cauza
antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, ce duce la erori
de diagnostic ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.
Apendicita subhepatică
La copii mai fregvent din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o
colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea
un subicter.Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice.

Apendicita în sacul de hernie

5
 Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În acest
caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la strangularea
conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);
inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar fi
înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu este
tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse.
Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
1. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia
normală.

7.TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele
preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.Principiile de bază în
tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de
urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:în plastronul apendicular;în colica apendiculară, când bolnavul este
supus unei supravegheri dinamice,
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată
cea a lui Mac Burney-Volcovici APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi
apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
3. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi
Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng.

8.Manifestarile clinice si diagnosticul bolii ulceroase a stomacului si duodenului

ETIOPATOGENIE
. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea
(factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul (factorul psihic)
şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu
ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul
ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi
factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide –
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel
6
duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si posterior, a curburii mari si
mici)
*duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (o,5-)/ mare(1-3),/ gigant(>3)

Manifestari clinice:
*Sindrom dolor – localizare: epigastral(ulcer gastric)
Epigastru mai la stiga de linia mediana(ulcer duodenal si prepiloric)
Epigastru spre dreapta (uler cardial)
Atipic(dureri retrosternale sau precardial)
Tipuri de manifestari:* precoce(apar peste 0,5-1 ora dupa masa ,intensitatea persistind 1,5-2 ore –ulcer
gastric localizatin partea superioara )
*tardive-apar peste 1,5-2 ore dupa masa
* nocturne
*flaminde-peste 6-7 oredupa minacre si cedeaza dupa masa (apare in uler duodenal)
Durerile pot fi mate,colicative,intepatoare
Acutizarea ulcerului cronic poate dura de la citeva zile pina la 6-8 sapt apoi revine remisia . primavara
sau toamna(ulcer duodenal)

*sindromul dispeptic(caracterizat de reflux gastro esofagian si iritarea mushciului esofagian ,senzatie de

arsura- pepsina shi HCl)
*voma si greturi(din cauza maririi tonusului vagal,hipermotrica si hipersecretia gastrica,mase ku kontinut
gastric acid,duc usurare,durerile scad )
*pofta de mincare (la ulcer cronic e pastrata in caz de dureri pacientii refuza sa manince din frica aparitiei
vomelor)
In timpul acutizarii UG la palparea abdomenului se determina dureri in regiunea epigastrala sau in hipocodrul
drept in caz de UG shi UD. Percutor se determina zone algice ce corespund localizarii .
* sd Zollinger –Ellison- boala endocrina prin cresterea HCl
Diagnostic
1) analiza generala shi biochimia singelui
2) analiza maselor fecale
3) FEGDS cu biopsie in caz de ulcer gastric
4) Cercetarea fetei excretoii a mucoasei
5) Metode de diagnostic infectarea ku H.Pyloti(histologic,bacteriologic, test rapid de
necroza,serologic,test uremie)

9.PRINCIPII DE TRATAMENTCONSERVATIV SI CHIRURGICALAL ULCERULUI

GASTRIC SI DUODENAL. Indicatii Abolute si relative.
Se bazeaza pe inlaturarea actiunii agresive a factorului acido-peptic asupra mucoaasei gastrice.
Conservativ : se exclude din alimentatie: alimente picante,cafea,alcool,fumat
7
 Timp de 3 luni sistematic se folosesc: inhibitori de secretie(blocatori H2-Receptori-Quamatel,Ranibos)
Blocatatori ai pompei (Omez,Pulcet,Aprazol)
Antiacide ce imbunatatesc starea stratului de protectie a mucoasei(Maalox,Albagel,Denal)
Antibiotice , remedii sedative

Indicatiile pt tratament chirurgical

Absolute:
1)perforarea ulcerului,hemoragii gastroduodenale
2)stenoza piloro-duodenala,dereglarea stomacului a functiei evacuarii
3)malignizarea alcerului
Relative
1)ulcer recidivant rezistent la tratamentul conservativ(cu durei vome hemoragii oculte)
2)hemoragii repetate in anamneza
3)ulcer gastric penetrant ce nu se cicatrizeraza la tratament conservativ timp de 6 luni
4)ulcer recidivant dupa suturarea ulcerului perforat
5) ulcere multiple ku hiperaciditatea suc gastric

10.Tipurile de interventie chirurgicala in boala ulcereoasa

Tratamentul chirurgica trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se utilizeaza
rezectia gastrica si metode nerezectabile kind se pastreaza stomakul
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin anastamoza gastro duodenala)
si Bilrot 2(anastamoza gastro –jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu piloroplastie, proximala fara
piloroplastie, proximala cu piloroplastie(daca e prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului pina la ramificatia
hepatica si ciliaca
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind motrica , deaceea ca
profilaxie a stazei continutului gastric se recurge si la operatie de drenare a stomacului.

11.Complicatiile bolii ulceroase

1)Perforatia -Perforaţia se întâlneşte mai ales în ulcerul duodenal. Ea survine atunci când leziunea
ulceroasă erodează toate tunicile peretelui stomacului sau al duodenului.
Au fost incriminaţi o serie de factori în favorizarea producerii perforaţiei. Aceştia sunt stresul psihic
intens şi prelungit, oboseala fizică, medicamente precum aspirină şi cortizonicele, traumatismele în
regiunea abdominală, manevrele brutale din timpul explorării endoscopice.
2)Stenozarea-reducerea calibrului lumenului stomacului sau al duodenului, în funcţie de localizarea stenozei
sau de reducerea diametrului orificiului piloric atunci când procesul patologic are loc în vecinătatea sa.
Stenoza orificiului piloric împiedică evacuarea normală a stomacului
3)hemoragia
4)penetratia-modificare a perforatiei,avind o evolutie mai lenta.patrunderea ulerului prin toate straturile
peretelui gastri sau duodenal shi penetrarea definitiva ku patrunderea in organul adiacent.
5)malignizarea- caracteriztic UGdurerile isi pierd violenta dar devin permanente ,inclusiv si noaprea, apare
inapetenta,slabirea bolnavului, anemie, repulsia fata de carne.

8
.
12. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE
Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului
CLASIFICAREA
După origine:
1. perforaţia ulceroasa;
2. perforaţia hormonala.

După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric(curbura mica/mare, perete anterior/ posterior) ;
2. perforaţia ulcerului duodenal(perete anterior,posterior)

După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisî sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).

V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de
Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă,
exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată
hTA, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare
mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă
nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral
pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în
claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală
sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat
care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului
şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic
(enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în
epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot
abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele
ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în
orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze:
9
semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia
matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete,
diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la
triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale
peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul
Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate,
temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte
cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi
declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-
Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea
ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat,
TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este
balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamneza,clinica întregeşte semnelor

necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară,
în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori,
umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. pneumoperitoneul poate fi observat între splină
şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de
peritonită difuză şi locul perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele
afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În
perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute,
deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă,
producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută,afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală,
tromboza vaselor mezenterice etc.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical –cel mai fregvent

suturarea ulcerului perforat(miculiez,policarov) . La bolnavi tineri se efectueaza vagotomie tronculara cu
excizia ulcerului si piloro plastie ,sau rezectia gastrica (daca nu a trecut mai mult de 6 ore),iar starea
bolnavului ete satisfacatoare. Cind bolnavul refuza operatia sau nu permit conditiile, se face tratament
conservativ- aspiratia nazogastrica permanenta , antibiotice cu spectru larg , corectia dereglarii hidro electrice
,drenare laparoscopica a cavitatii abdominale.

13. HEMORAGIA ULCEROASĂ

10
 Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal.
Mecanismul hemoragiei se explică, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).Uneori hemoragia este
antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
Gradul I –hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut neinsemnat,dereglari ai
indicelui hemodinamici lipsesc
Gradul II – hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb <100g/l
Gradul IV – hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5,Hb<80
hematocrit <30%, oligurie <40ml/h
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă
decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din
intestin.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,
aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
Diagnostic si tratamentul pacientilor cu hemoragii acute se efectueaza in sectiile de terapie intensiva unde
se administreaza:
1)cateterizarea venei subclave pentru restituirea deficitului volumului de singe circulant
2)Aplicarea sondei gastrice pentru lavajul gastric si controlul recidivei hemoragiei
3)EGDSimediata
4)determinarea gradulu de hemoragie
5)cateterizarea permanenta a vezicii urinare cu scop de control al diurezei
6)oxidenoterapia
7)terapie hemostatica
8)clistere evacuatorii cu scop de inlaturarea singelui din intestin
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
In gr.1si2 de hemoragie –infuzis solutiilor de reopoligucina cristaloide,si a glucozei in vol de 400-600 ml
In gr3- infuzie de plasma ,a masei eritrocitare, sol de poliglucina, reopoliglucina,glucoza – 30-40 ml/kg corp.
Raportul sol infuzionate si a masei eritrocitare 2:1
In gr 4.-si in caz de soc hipovolemic raportul trebuie sa fie de 1:1 sau 1:2. Se utilizeazacu scop de mentinere a
Poncotice a singelui si albumine shi plasma+ terape hemostatica generala: clorura de
ca ,ac.aminocaproicvicasol. kind hemorgaia e stopata se aplica dieta(ceai rece piine alba terci,piureu de
cartofi,unt) administrate la intervale mici in forma rece. Daca ulcerul este situat in stomac se face rezectia
gastrica,iar in stari grave,excizia ulcerului.
Daca ulcerul este duodenal:
1)dace e situat pe semicircumferinta posterioaraa bulbului-rezectie gastrica
2)in semicircumferinta anterioara – excizia ulcerului +vagotomie tronculara
3)cind starea bolnavului ete grava- suturarea fistulei vasculare

11
 14. STENOZA ULCEROASĂ
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de
scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul.
Pot fi:in dependenta de situatia procesului ulceros: pilorica, bulbului duodenal, postbulbara.
Dupa gradul de ingustare a zonei piloroduodenale deosebin 3 stadii:
1)compensata(stare generala putin dereglata,stare de nutritie satisfacatoare ,se face simtita
distenzia epigastrica,vomele poarta un caracterapizodic
2)subcompensata (greutate permanenta in epigastru, voma repetate de citeva ori pe zi cu
continut gastric amestecat ku resturi alimentareingerate cu 12 ore inainte fara semne de fermentatie putrida.
Obiectiv denutritia bolnavului)
3)decompensata( este documentat prin staza si atonie in crestere,replitiegastrica crescuta,
stomac aton, durerile se atenueaza starea bolnavului se agraveaza esential depistam sembe de deshidratate.
Senzatia de distenzie epigastrala ii indeamna pe bolnavi sa provoace voma care devine mult mai
rara (1data la 2 zile),dar cu continut enorm cu resturi alimentare in stare de fermentaiei putrida si ku miros
fetid,insuportabil. La inspectia generala a bolnavului- casexie cu o bombare si clopotaj ce cuprinde intreg
epigastru
Diagnostic definitiv se concretizeaza ku endoscopia si radioscopia.
FEGDSevidentiaza:
St1.-deformatia ucerocicatriciala pronuntata a canalului pilric cu o stenoza a lui de pina la 1-0,5
cm
St2si 3- distenzia stomacului cu o ingustare totala a canalului piloric.
La radioscopie –distenzia gastrica , stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza in care
subs baritata cade in fulgi de nea , iar contractiile pulsatile sunt lenese.se va constata intirziere de evacuare
cu: st1- 6-12 ore; st2-12-24h;st3-peste 24h
Metoda chirurgiala depinde de starea bolnavului gradul de stenoza si gr deshidratarii.
-cind starea bolnavului permite –rezectia a 2/3 a stomacului –Bilrot2
- stare grava, viirsta inaintata + boli asociate –gastroenteroanastmoza combinata cu entero
entero anastamoza Browm

16. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie
lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
a. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul
transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în
vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom
dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile
iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice
durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către
hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu
12
elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea
durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant
este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în
condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind
unicul remediu de însănătoşire.

17.Semiologia chirurgicala in COLECISTITA ACUTĂ : etiopatogenie,tablou clini, diagnostic.

Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare şi poate fi
calculoasă(95%) şi necalculoasă . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în
rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din
regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. Agenţii patogeni (Escherichia coli, B.
perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale
hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei
acute: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă
empiemul colecistului

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatica,se pot observa antecedente cu dureri
timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort, febră (38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul
colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare,
hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare
normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este
uscată şi saburată. Respiraţiasi pulsul e accelerat. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă
superioară nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere
pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea
durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-
Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian),
Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%)
putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o
asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil,
febra este hectică cu frisoane.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre
stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută
asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt:
ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei
biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este
contraindicată.

13
 În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei
(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În
multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate
deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la
necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei în colecistita acută.

18. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al colicistitei acute

Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat
gastric şi duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o
patologie şi excluzând alta.
1 ulcer -Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă,
lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie
superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul
Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de
seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea
formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în
epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii
sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută
şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în
traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei)
în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi
biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
3 infarct miocardic- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical- abdomen de
lemn,nu participa la respiratie

19. COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament
adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă
asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de
toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita
acută ,abces(plastron) vezicular ,malignizarea,empiem vesicular.

20. TRATAMENTUL colecistitei acute.

În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic,
iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente
contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe
spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la
rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea
procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave
erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine. Indicatii: 1)
icter mecanic la momentul interventiei 2)calculi in coledoc determinati palpator sau radiografi,
14
3)diametrul coledocului depaseste 1,5 cm

21. colecistita cronica calculoasa: tabloul ,metode de investigare a pacientilor

Poate decurge asimptomatic sau rar colica hepatica

Crizele dureroase apar dupa erori dietice,efort fizic,stres si sunt intense continuelancinante,injunghi de la
citeva minute pina la citeva ore.Durerile sunt lokalizate in hipocondrul drept sau regiunea epigastrala
propagind in regiunea lombara, omoplatul drept ,umarul drept, rar precordial(crize de stenokardie).Cauza
– inclavarea calculului in istmul vezicalar sau canalul cistic. Apar greturi,vome repetate cu bila ce nu
aduc usurare . Bolnavii sunt agitati activi, temperatura nomala ,tahicardie moderata,
Obiectiv: limba umeda saburala, meteorism abdominal usor,abdomen drept,nu participa la respiratie,la
palpare dureri violente in zona de proectie a colecistului ,lipsa incordarii musculare ,
Semnul Ortner- Grekov (dureri la ciocanire pe rebordul costal drept)
Semnul Mussi- Gheorghievski(dureri in lokul de insertie a muschiului sternocleidomastoidian,
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale
orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda
de rutină.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin
umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple
cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa
calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia
inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment
prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B»
trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT

Va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne
clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi
examenul coprologic orientează diagnosticul.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă
prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul
miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».

22.COMPLICAŢIILE colicistitei cronice calculoase

Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi

degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de
obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a
unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la
15
presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei,
limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi
numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului,
care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:

Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care
evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu
lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter
persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu
mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una
din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se
manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală
gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive imprimate de
peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai
puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase
colecistita acută, uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat
pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în
dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. pancreatită cronică satelit, hepatita satelit.

Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină
seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor
serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament
conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
colecistectomie constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi
bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică.
Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea
şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului
cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în
ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura
papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală
(Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.

16
23.ICTERUL MECANIC
În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
TABLOUL CLINIC
cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian
major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi
febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare
pruritul, 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi
febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării
calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în
stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales
în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară
este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă.
Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei
este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară.Printre alte plângeri
bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi
neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea
galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier triadă: 1)
caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în
volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată,
accelerarea VSH, creşterea bilirubine i cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi
fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a
urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V
şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»).
-radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi,
deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde
importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul
colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
-colangiopancreatografia retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât
retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
- laparoscopia, stabilirea nivelului obstacolului, originea lui prin biopsie
- ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Icterul mecanic Icterul parenchimatos Icterul hemolitic

Exponentul
(posthepatic) (hepatocelular) (suprahepatic)
17
 Dureri în
pronunţate pot fi lipsesc
hipocondrul drept
Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte
numai în crize
Febra pronunţată moderată
hemolitice

Nuanţa verzuie roşietică de culoarea lămâii

Icterului
Dimensiunile
mărit esenţial crescute moderat aproape normale
ficatului
Dimensiunile splinei normale moderat crescute mărite considerabil
Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată
Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată
Culoarea maselor normală, uneori normală, uneori
albicioasă
fecale deschisă întunecată
Activitatea
transamino- moderat crescută crescută considerabil normală
ferazelor
Activitatea
crescută considerabil crescută moderat normală
fosfatazei alcaline
Activitatea
sorbitdehidro- normală crescută normală
genazei
Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după D +++ D+ D–
Vanden-Berg I + I +++ I ++++
Diminuat, se poate fi diminuat şi nu
Indicele de
restabileşte după se restabileşte după normal
protrombină
Vicasol Vicasol
pozitiv în hepatita
Antigen australian negativ negativ
virotică
negativă, uneori
Proba cu Timol negativă negativă
pozitivă
Cantitatea de normală, crescută,
crescută normală
colesterină diminuată

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia
chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea
constantelor biologice. Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-
traheală. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau
oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a
inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea
18
pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Pentru calculii
inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui
segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o
bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale
perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune
căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la
sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa,
baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie
postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană,
colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea
îndepărta imediat un eventual uitat calcul.

24.Ocluzia intestinală:etiopatogenie,clasificare

Ocluzia intestinală (ileus)este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă
(sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare.
Etiopatogenie: Factorii predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi
biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce
exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului
digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul –
Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).
Clasificare : Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui
obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei
tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei
determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare
se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele
mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit
de orice corp străin.
19
 Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o
stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău
făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a
intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter,
de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin
sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o
stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii
pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu
normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic distensie pasiva a intestinuliu ku lipsa miscarilor peristalticecu cauze variate:
abdominale( peritonite,, vasculara- tromboze si compresiuni, retroperitomeale- hematom sau tumori) shi
medicale(paralizii de reflex,fracturi costale,colici biliare,nevroze,intoxicatii endogene…)

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

25.Ocluzia intestinala mecanica: diagnostic,Tabloul clinic

Semne :dureri colicative,vome,balonare,constipatie –absenta scaunelor,proeminarea anselor

intestinale,timpanism la percutie , semnul Douglas.
In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este
20
 frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie joasa, obstacolul fiind situat în intestinul
gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne
un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o
strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea
violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai
puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de
tracţiunea şi compresiune mezenterului. (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de
intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica
locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în
invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul.De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar
în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare,
gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut
intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt
de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni.
Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai
puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest
semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul
până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este
localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului
constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru
drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu
clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia
cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate
observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de
obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza
epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În
plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul
ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui
abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă:
infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui
Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
21
peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul
Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie

poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul
sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale:
fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise
mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Examenul radiologic.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului
subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia
intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin
stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5
ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv.
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul
ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea
sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie,
hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolica.

27.Tratament al ocluziei intestinale mecanice

Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar
pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;reechilibrarea
hidroelectrolitică.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuăAspiraţia reduce
distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,
înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.
un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice: infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu
NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator
durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp
starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o
intervenţie chirurgicală.

22
Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească
revizia intraabdominală.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:în ocluziile prin
strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor,
dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în
comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele
următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală
cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin,
a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în
raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului
digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv(sonda nazogastrala)
reechilibrarea hemeostazei;(terapie infuzionala na cl k mg albumina)
restabilirea peristaltismului; (clisme saline nacl prozerina calimina i/m)
preîntâmpinarea complicaţiilor.(reopoliglucina,heparina,antifermenti,antibiotice

28.ocluzia dinamica :semiologia chirurgicala,diagnostic si principii de tratament

Modificari: -putrefactia, substante toxice ku aparitia gazelor,dilatarea enorma a intestinului

subtierea peretelui intestinal, apare factorul presinii osmotice(apa din singe trece in intestin)
dereglari electrolitice,iritarea si pigmentarea mushcilor

În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului

intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de
tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat,
ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi
electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin
sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei
boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea
matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut
caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt:
ulcerul gastroduodenal perforat.

23
29. Volvusul intestinal:semiologia diagnostic,principii de tratament
volvulusul intestinului subtire consta din rasucirea in jurul axei mezenterice, total sau partial. La copilul
mic este vorba aproape intotdeauna de un volvulus al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare
a mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa alaturi de intestinul subtire, cecul, colonul ascendent si
treimea dreapta a transversului.
La adult se intilneste volvulusul partial, secundar unui obstacol, care fixind intestinul favorizeaza
rasucirea sa. Cel mai frecvent este vorba de una sau mai multe bride congenitale (diverticul Meckel) sau
cistigate postoperator sau postinflamator, viscero-viscerale sau viscero-parietale. Rasucirea isi are sediul
la nivelul segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileonului.

Volvulusul intestinului subtire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subtire, prin
strangulare. Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completa. In primele ore se
poate observa o balonare discreta cu sediul paraombilical, cu sonoritate timpanica, renitenta la palpare. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă
stângă spre hipocondru drept.

30.SEMIOLOGIA IN PANCREATITELE ACUTE ,ETIOPATOGENIE,CLASIFICARE

După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un
sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a
seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi
lipaza joacă un rol preponderent. de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de
chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE
Orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi
toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.cel mai fregvent litiaza biliazra si abuzul
de alcool,alimente grase,traumatisme…Toate mecanismele amintite, duc la o concluzie unitară:
extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul,
stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului
(seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de
necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina,
elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,
plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab
pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi
proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos,
înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate
masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi
proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.În
practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea
totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale
organului, străbătând doar rare ori total grosimea lui.

24
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas
(V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă);
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic);
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire
forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3
perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

31.EVOLUTIA SI TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. Clasic
debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă
bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie însă o
raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea
bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe
dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme
scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă:
“am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea- semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă,
insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă
variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi
stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se
deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în
hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori
durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de
la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor
acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea
necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii,
intensitatea ei şi iradierea posterioară.
25
 Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48
ore.
Greţurile şi vărsăturile -al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea,
uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care
grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc
uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un
prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,
2. generalizată
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a
unghiului duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un
sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor
proteolitice.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea
observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în
regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-
Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori se urmăreşte un icter uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă
o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la început este
puţin schiimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu
alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, tahicardie. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu
întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea
bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se
constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator,
creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea
hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată
transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului
transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii
bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în
cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia
pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va
menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de
peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote
hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.
26
 Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional,
cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări
întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie
se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie
abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la
început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga,
limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii
pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste
3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural,
în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:
meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-diafragmal
stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în
evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt:
bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple
şi elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este
utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm
mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă
ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin
estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele
acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere
sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită
acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă
(durere iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar

27
infarctul mezenteric şi hemoragia internă.

TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile
de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ
poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;(
injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. substanţe dezagregante (Reopoligluchină
500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină)
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei; Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore),
Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici; (aplicarea unei sonde
nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric-3-4 zile+pungaku gheata(scade secr ac
clorhidric) somatostatina, kvamatelul, octreotidul)
 diminuarea toxemiei; i/v a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-
1500ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) ,plasma
 prevenirea complicaţiilor. antibiotice cu spectru larg de acţiune.

32 COMPLICATIILE PANCREATITELOR ACUTE:DIAGNOSTIC SI TRATAMENT

La unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau
consecutiv.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:

28
a ) precoce;
b) tardive.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile
adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci
este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Conglomeratul include pe lângă pancreas
stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul
adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul
pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa
unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
1. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare:
radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este
creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală
şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul
exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative.
După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale
se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic
mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în
cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor
pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie –
tegumentele palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

Abcesul pancreatic intraorgan

Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită,
parapancreatita.
29
 Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu
modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului
(greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se
constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea
prudentă a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului
fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul
reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi
finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian
cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un
strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în
regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză),
Fistula pancreatică externă
Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antrenează în proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada
pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează
fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea
fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia Dacă acest tratament este ineficace în decurs
de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze,
rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a
canalului Wirsung este permeabilă).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Au o
evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia,
fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală,
aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000
ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în
fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei
sonde duble: una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a
III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele
30
coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală
etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos
retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi:
seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt
aseptice
Complicaţiile trombo-hemoragice poartă un caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul
cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală)
complică evoluarea pancreatitei acute Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor
şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate
procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului,
tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi
prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

34.P E R I T O N I T E L E: etiologie clasificare si diagnostic

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţseptică,

chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii
peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi
cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene
endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze
sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală
(piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau
pancreatică.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară,
dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este
încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme
anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
31
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută , ulcerul gastro-
duodenal perforativ , colecistita acută , perforaţiile organelor cavitare posttraumatice , peritonita
postoperatorie , pancreatita acută , ocluzia intestinală , afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese
intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).

CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă
în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios
se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere
cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală
este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi
limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat
va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare)
şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente,
purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor
perturbări majore în apărarea imună a organismului.
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiar

35. PERITONITELE DIFUZE PURULENTE: SIMPTOMATOLOGIE

Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita
acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A -
funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia
paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza
32
terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se
supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la
început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn".
Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în
fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat
gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea
musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul
este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul
tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de
asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după
apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi
simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor
nervoase.
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de
matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri,
în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea
dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a
ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care
bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul
Kulencampf-Grassman).

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică -
38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai
târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se
observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este
alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.

EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga
a formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă
devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
33
 Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie,
unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic.
Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat
în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune în
evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ
uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică
specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa
particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană
intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării
colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin
montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce
priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei.
Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea
pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul
ulterior.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia
cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin
absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic
repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm,
iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh)
B. Cu afecţiuni medicale abdominale:
- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară
dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul
antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă
unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori
chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia,
cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii
arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură
abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza
respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală
tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin
laparoscopie.

C. Afecţiuni chirurgicale abdominale:

34
 Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală,
torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă
principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare
ajutor este laparoscopia.

36. PERITONITELE DIFUZE PURULENTE:TRATAMENT

Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important.. Această pregătire
include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200
ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă
transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi
deaceea anestezia de preferinţă este cea generală.Calea de acces optimă este laparotomia medie
superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele
urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza
peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă
laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina
primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale,
mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept
şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga
operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece
lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor
(monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă
suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

37. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

La baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza,
în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul
periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac
etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor şi
35
a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se
delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este
bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale
afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un
interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în
abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un
plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul
subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a
ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate:
aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi
ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul
abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea
peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă
a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor
localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul
rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi
întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea
întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra
Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se
deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după
izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide
de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi
calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi
drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu
drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor
fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin
lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.
38.HERNIILE abdominale:definitie ,etiopatogenie,clasificare.

Ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se numeşte
hernie.Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care
sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.
ETIOPATOGENIA
36
 Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1)locale; (de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existenţa aşa
ziselor “locuri slabe”, “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a ombilicului;
liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt,
gaura obturatoare, etc.)
2)generale ( factori predispozanţi:ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii,
obezitatea, modificarea organelor interne; şi
Factori determinanti:care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului
intestinal (constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă, cântarea la
instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.
1) , care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma
peretelui abdominal, etc.

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1)anatomo-topografic(inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei
Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.)

2)Etiopatogenic( hernii congenitale şi căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie

chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie);
patologice (în urma cirozei, ascitei).
3)clinic.
1. simple, reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4)În afară de aceasta herniile se mai împart în:
1.hernii externe;
2.hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
3.hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
4.pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

39. HERNIILE:ELEMENTE ,SEMNE CLINICE,DIAGNOSTIC.

În orişice hernie putem întâlni 3 componente:

1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin
alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este
variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu
(gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită
(fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică
37
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate
fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi
epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia
pancreasului, toate organele pot hernia.
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de
hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Paradox clinic – cu cât e mai
mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul
mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase
bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism,
constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta
se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului
herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul)
inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a
pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea
ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii inreductibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă
păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia,
cistoscopia sau cistografia, etc.

40.HERNIILE :PRINCIPII DE TRATAMENT

Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului
herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt
utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când
operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea
masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari
la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face
operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a
dermei.
38
 Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială
în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari
dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire
specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în
această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în
funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.

39
 Anestezia cea mai răspândită este cea locală sau loco-regională. În hernii mari, în cele
strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către
asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără
inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”.
Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub
anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se
deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă,
căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se
efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea
abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă,
iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic
(operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma,
prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze
parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice

42.HERNIEI STRANGULATE: MECANISMUL STRANGULARII,TIP DE STRANGULARE

După mecanismul strangulării, deosebim:

1.strangulare elastică(compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior.
Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin
strangulare.)”
2.strangulare stercorală.(are loc în herniile cu porţile largi, Masele fecale se acumulează în ansa aferentă
şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni
enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică.
Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are
loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

Formele de strangulare:
1.Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin
marginea sa liberă într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală)
prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală..
Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi
rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2.O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în

40
sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia
Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de
diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se
va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
3. hernie Brock pseudostrangulare: În afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa
acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita
acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi
provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar
durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.

43.HRNII STRANGULATE:SEMIOLOGIE,TRATAMENT
.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1.Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase - edemul pereţilor intestinali,
distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-
închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de
strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent
intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului
strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe
cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a
peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
2.Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos
se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu
peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens
hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat,
mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa
strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive,
ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în
direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi
15-20 cm – spre ansa subiacentă.
3.Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de
sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare.
Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid
şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie,
fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
In debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia
dezincarcerării herniei.După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor

41
fecale, cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi
în sfârşit fecaloid. După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază,
alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată,
superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă
rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.
Tratament în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat
de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în
forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie
mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.

45.HERNIILE INGHINALE:anatomia canalului inghinal,clasificare,diagnostic,tratament

chirurgical.
Sunt situate în triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart;
superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului
inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale
oblice (externe :congenital si dobindita) şi directe (mediale)..Hernia inghinală oblică dobindita apare
la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul
intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
tendinoşi (intern, extern).
Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului
peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din
canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica
vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial
(vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În
unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele
abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu
intestinul, formând unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ (medială), supranumită “de slăbiciune”, graţie rezistenţei scăzute
pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis.
Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai
frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de slăbiciune”. Colul sacului,
care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia
inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul
herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este situat
medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă), ea nu
coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului
său; se formează prin foseta inghinală internă; întâlnită rar, la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic
foarte hipotrofiat.
Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului
herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi
descendent).

42
 Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile
mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii
(sindromul micţiunii repetate).
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia
inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia
femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia )
peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în
herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini care prevede întărirea peretelui
posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic
intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe
peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea (duplicatura)
fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către
ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

43
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub
cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior
se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul
Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct
împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către
arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra
Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se
suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei
oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu
acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

46.HERNIA FEMURALĂ (crurală):anatomia, manifestari,diagnostic,tratament

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului
femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de
creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul
pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar
lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există),
acoperit de aponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul
limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre
deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar
(Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală
(Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de
ţesutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu
excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată. Conţinutul
sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau
apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede,
modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit
dezvoltarea transversală a bazinului. În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de
efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale
cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei
interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de
ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la
început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Paradox clinic
– cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi
fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari,
voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă,
meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări
sexuale.

TRATAMENT:
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară pe
arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este
îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie,
medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi
îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan
profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală
(lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. . Această incizie pe lângă
tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4
suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a
celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si
transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

47.HERNIILE OMBILICALE:manifestari,tratament

Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul

ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile
voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele
modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal
(tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează
prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în
“redingotă”.

48.HERNIILE LINIEI ALBE:MANIFESTARI,TRATAMENT

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii
supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în

45
exclusivitate la bărbaţi (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se
află zona de minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Semnul principal este durerea în regiunea
epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în
efort şi mai ales după mese, când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea
ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-
duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de
tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala
ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia,
fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci
când are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului
herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie
epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

49.HERNII ventrale: evisceratii eventratii.anatomie patologica,diagnostic

Eventratie:Proeminenta a viscerelor abdominale prin patura musculara a peretelui
abdominal si sub piele. O eventratie este, in general, legata de un defect de cicatrizare dupa o
interventie chirurgicala. O eventratie se traduce printr-o proeminenta rotunjita, uneori vizibila doar din
pozitia in picioare sau cand pacientul face un efort. Ea poate creste in volum, uneori chiar foarte mult,
mai ales cand se afla pe linia mediana, deasupra sau dedesubtul ombilicului, sau poate provoca o
ocluzie inteslinala (oprirea tranzitului materiilor). O eventratie supraombilicala sau subcostala, daca
este mica, nu necesita decat o simpla supraveghere. Daca e mai mare, ea poate uneori sa fie sustinuta
de o centura abdominala. Totusi, de indata ce o eventratie devine prea voluminoasa sau dureroasa, ea
trebuie sa fie operata. Interventia consta fie in apropierea si suturarea muschilor si aponevrozelor, fie
in inlocuirea lor cu o proteza din material sintetic, denumita placa..
Eviscerarea este indepartarea viscerelor (organelor interne, în special cele în cavitatea
abdominală).

50.BOALA VARICOASĂ a membrelor inferioare.

Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie
cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin
dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani
BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat.

Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a valvulelor
venelor superficiale, profunde si comunicante. deosebeste stadiul de compensare (A si B) si
decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).

Etiopatogenia:
a)Factori endogeni:

46
  antropologic (staţiune bipedă),
 anatomo-fiziologic,
 genetic,
 tipul constituţional
 sexul,
 vîrsta,
 factori endocrini,
 sarcina,
 obezitatea,

b)Factori exogeni:
 fizici (geografic, microclimat),
 sociali.

În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa
congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente
toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:
Staza venoasă;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e
lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase
superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de
avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg.
Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu
exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
4. senzaţie de tensiune în molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a
venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor
superficiale. Clinic, pot apărea:
tulburări funcţionale reduse,
senzaţia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate
si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum

47
de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală

Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):

1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;
2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee
posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a
venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis. Diagnosticul bolii varicoase in marea
majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea
permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind
îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se
stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e
necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular,
particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante, stadiului
dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si metode speciale,
care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului
si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta
in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru
studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular;
c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea
vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv
profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la
bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. Doplrografia
(ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor
profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome,
traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei
femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in
sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

48
:

51. Tratamentul bolii varicoase

Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele
varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi
extremităţii.
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind
deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga
extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la
nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai
constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica
superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale
subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În
urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea
operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:
a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluţii sclerozante(salicilatul de natriu de
20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar,
aetoxisclerol şi altele).
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de
ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente,
care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc..
Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel
curativ al bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente.
Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se
recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe parcursul
întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita eforturile
fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd condiţii
de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a organizmului, de respectare a dietei,
contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea hemodinamicii.

52. Complicaţiile Boalei varicoase pot fi următoarele:

Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar
după contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se
poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării
escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se
manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.

49
 Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene
.Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei
segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade
diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat
proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai
frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de
vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e
favorizată de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de
microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e
insuficienţa venoasă cronică.
Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism:
hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de
plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declanşează:
trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de
metabolism; deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară,
neajungînd la nivelul ţesuturilor), apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea
circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile
ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe
toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La mecanizmul de
extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi
caracterul cronic.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici
ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.

53.Gusa simpla (distrofia edemia tireopata): clasificarea guselor sporadice si endemice,

simptomatologie,metode de diagnostic

Gusa simpla- marirea si alterarea glandei tiroide

Gusa sporadica-apare la pacienti inafara zonei endemice ,persista facorul genetic ce determina
absorbtia insuficienta de iod in intestin si deregleaza procesele de asimilare..
Etiologie: zone muntoase ,vai umiditate ,platouri, ses mai scazut la kopii si adolescenti
Gusa tine de o lipsa de iod de care tiroida are nevoie zilnic 100-200g.
Clasificare guselor spradice si endemice
1) dupa gr de marire: 0-normala, 1-glanda nu se vizualizeaza iar istmul se palpeaza si se
vizualizeaza la deglutitie,2-gl se vizualizeaza se palpeaza la deglututie forma gitului
deschimbata, 3- gl marita , se vizualizeaza,git gros,4 gusa bine determinata,5-gl enorma ce
comprima esofagul cu dereglari de deglutitie si respiratie.
2) Forma:noduloasa,difuza, combinata
3) Stare functionala(entireoid, hipo/hipertiroidian)
Gusele vechi si voluminoase duk la deplasarea esofagului iritarea n.recurens, traheea
comprimata,asfixie
Simptomatologia depinde de sediu. Sediul cervical nu are turburari , unicul semn este ingrosarea
gitului poate aparea dispnee disfagie,jena in circulatia venoasa

50
Tratament 1)masuri igienico- sanitare
2)profilaxia cu iod (sari iodate 20mg K la ikg)
3)mijnloace curative(pastile,iodomarin)
Chirurgical-tiroidectomie subtotala lasind o lama posterioara bine vascularizata,hemitiroidectomie
Accidente: asfxie, lezarea n.recurens, lezarea vaselor embolie gazoasa traumatismul paratiroid
Metode de examinare: ispectia, palpare (din spatele bolnavului 4 degete anterior si policele
posterior in usoara flexie si la deglutitie) , scintigrafia(izotopi in gl tiroida),determinarea
hormonilor(t3,t4,tsh),ECF(dimensiuni shi formatiuni), biopsia(suspectie la
cancer),laringoscopia(pareza coardelor vocale)

53.Gusa simpla:tabloul clinic,diagnostic si tratament,profilaxie

Gusa simpla sau netoxica poate fi definita ca orice marire a glandei tiroide care nu este datorata
unor procese inflamatorii sau neoplazice si nu este initial asociata cu tireotoxicoza sau mixedem.
Gusa simpla este intalnita cu incidenta maxima in regiunile geografice sarace in iod - regiuni
endemice - boala a mai fost numita “distrofie endemica tireopata”.
Gusa simpla se datoreaza uneori unei cauze identificabile de alterare a sintezei hormonilor
tiroidieni,,cum ar fi carenta de iod,ingestia unor agenti gusogeni (napi, capsuni, piersici, alune,
soia, spanac, ridichi, varza, gulii, mustar) sau unui defect in biosinteza hormonala, insa de cele mai
multe ori cauza nu este cunoscuta. De asemeni gusa simpla se poate datora anticorpilor care
stimuleaza cresterea tiroidei dar nu si functia ei.
Desi s-a presupus ca aceasta afectiune se poate datora si cresterii secretiei de TSH (hormonul
tireostimulant), concentratiile de TSH din serul pacientilor cu gusa simpla sunt normale, de
obicei.
In stadiile initiale, la nivelul glandei tiroide se dezvolta hipertrofie (crestere in volum a unui tesut
sau a unui organ.prin cresterea in volum a celulelor care il constituie), hiperplazie (crestere
benigna a volumului unui tesut prin multiplicarea celulelor care il constituie) si hipervascularizatie
uniforma.Daca tulburarea persista sau sufera remisiuni repetate, uniformitatea arhitecturii
tiroidiene dispare si uneori se poate produce o involutie uniforma a glandei.
Simptomul principal este reprezentat de cresterea in volum a tiroidei, glanda tiroida devenind
enorma, intr-un efort de a compensa insuficienta producerii de hormoni. Aceasta crestere in
volum poate fi simetrica, cu suprafata neteda in gusile difuze, sau asimetrica, cu suprafata
lobulata in gusile multinodulare. Daca tiroida nu poate acoperi insuficienta hormonala , se
instaleaza hipotiroidia cu simptome de neatentie, oboseala, incetineala..

Cu timpul apar si semnele de compresiune – dispnee (respiratie dificila, efectuata cu effort),

disfagie (dificultate la inghitire), jena in circulatia venoasa.. Obiectivul tratamentului este
reducerea dimensiunilor gusii tiroidiene si poate fi medicamentos sau chirurgical.

.
54.indicatii catre tramanetul chirurgicalal gusei,tipuri de operatie,complicatii precoce si
tardive a tratamentului chirurgical

Indicatii :toate formele severe a gusilor toxice rezistente la trat conservator; gusa simpla, cancerul
glandei tiroide
Tipuri:hemitiroidectomia,tiroidectomia subtotalatiroidectomia totala cu inlaturarea gg

51
cervicali,semne de compresiune in guse voluminoase. Se va efectua o incizie de 5-7 cm, arcuata ,
la nivelul regiunii cervicale anterioare (regiunea anterioara a gatului). Chirurgul va evita lezarea
glandelor paratiroide , a nervului laringeu superior si a nervului recurent, aflate in vecinatatea
glandei tiroide.
Glanda tiroida va fi detasata de aceste structuri anatomice precum si de trahee, urmind a fi
indepartata total sau partial.
Complicatii -Modificari ale vocii (raguseala)
-Valori scazute ale calcemiei
-Sangerarea dupa operatie
-Amorteli la nivelul plagii postoperatorii
-Dificultati de inghitire
-Cicatricea (plaga) postoperatorie inestetica
-Infectia plagii postoperatorii
-Criza tiroidiana
-Complicatiile anesteziei generale
: complicatiile acestei operatii (hemoragii, infectii locale) sunt foarte rare. In caz de ablatie totala,
un tratament de substitutie prin hormoni tiroidieni trebuie sa fie urmat tot restul vietii.

56.tiroiditele acute si cronice(strumitele)etiologie,simptomatologie,tratament

Tiroiditele acute:
Apare mai des la femei 20-40 ani, ca urmare a unei infectii directe sau pe cale hematogena.
Simptome:brusc febra si frisoane,dupa 1-2 zile apare tumefactia gl.tiroide,dureri vii cu iradiere
spre ceafa,scapula, stare generala alterata,dispnee,disfagii raguseala. Poate evolua spre vindecare
sau supuratie,fluctuenta apare rar ,pielea este hiperemiata infiltrata edematiata. Abcesul se poate
fistuliza prin piele,rar trahee sau esofag.
Tratament perioada infiltrativa: antibioticoterapie,hormonoterapie,radioterapie,antiinflamatoate
Supuratie-deschiderea si drenare, inlaturarea lobului afectat
Tiroiditele cronice:
1)tiroidita limfomatoasa(Hashimoto)-parenchimul tiroidei este inlocuit cu foliculi limfatici si tesut
fibros. Etiologiea este necunoscuta apare deobidei la femei in menopauza , fiind dura,simetrica
nodulara si nu depaseste limitele glandei. Nu e insotita de o simptomatologie toxica .uneori
hiper/hipotiroidism(mixidem).poate compresa organele vecine
Diagnostic –biopsie,se pune in discutie cancerul,tratament radioterapie,hormono terapie,in forme
voluminoase rezectia glandei
2)Lemnoasa(gusa de fier)-proces inflamator cronic cu dezvoltarea uni tesut fibros ce intereseaza
parenchimul si capsula,extinzinduse si asupra organelor vecine dind tulburari respiratorii,de
fonatie,deglutitie,functia endocrina nu este tulburata.Gg limfaticinu sunt mariti. Tratament
tiroidectomie subtotala.

57.Cancerul gl.tiroide
Cancerul gla.tiroide apare 80% pe fondalul gusei in uma transformarii gusei nodulare sau adenom.
Sunt 2 stadii: intacapsular si extracapsular
Simptomatologia initial e stearsa,cancerul creste rapid contii mai ales 50 ani,concomitent se
modifica consistenta gusei-mai dura pierzind mobilitatea,in faza inaintata apar neuralgii
cervicale,faciale,dispnee,cianoza
Diagnostic:inspectie,palpare,laringoscopie,biopsie ,scintigrafie

52
Tratament: tiroidectomie totala cu inlaturarea gg cervicali, radioterapie.

58. Endarterita obliteranta:etiologie,patogenie, tablou, examinare

Endarterită obliterantă (din gr. endon— înăuntru și arteră; lat. obliterans, -antis — uitare,
distrugere) — boala gravă caracterizată prin afectarea vaselor sangvine și subalimentarea
progresivă cu sînge a membrelor inferioare. Este întîlnită mai frecvent la bărbați; cauza directă
rămîne neprecizată, fiind, însă, bine cunoscuți unii factori predispozanți, ca răceala îndelungată a
picioarelor, traumele neuropsihice, intoxicarea cronică cu nicotina (fumatul). Inițial sînt afectați
nervii reglatori ai circulației sangvine la membrul inferior, provocînd spasme de lungă durată a
arterele magistrale respective; ulterior are loc sclerozarea pereților arterelor, îngustarea pînă la
închiderea deplină a lumenului vascular.

Primele manifestări ale endarterita obliterantă sînt dureri acute în mușchii gambei, apărute în
timpul mersului (bolnavul se oprește, nefiind în stare să-și continue drumul), picioarele îi devin
reci, palide, pe alocuri apar pete roșii sau vinete, pulsul arterelor la piciorul bolnav abia se simte
sau dispare cu totul, crește sensibilitatea la frig. În continuare durerile cresc, devenind
insuportabile chiar în stare de repaus, din care cauza bolnavul suferă de insomnie, asociată cu o
stare nevrotica grea. Pielea piciorului afectat devine lucioasă cu descuamarea straturilor
superficiale, apar ulcerații, iar în cele din urmă se produce gangrena degetelor, tălpii. De obicei,
simptoamele endarterita obliterantă apar la un picior, iar peste un timp și la celălalt. În cazuri grave
au loc modificări patologice în vasele inimii, creierului și ale altor organe. Uneori boala
progresează rapid, alteori decurge cu acutizări periodice și îmbunătățirea relativă a sănătății.

La apariția primelor semne de endarterita obliterantă bolnavul trebuie să se prezinte la medic; va

lăsa pentru totdeauna fumatul, va ține permanent picioarele la cald (se recomandă să poarte ciorapi
groși chiar și în timpul verii); picioarele trebuie bine îngrijite, păzite de zgîrieturi, lovituri ș. a.

Profilaxia generală a endarteritei obliterantă prevede evitarea tuturor împrejurărilor, care ar

provoca spasme ale vaselor sangvine de la picioare (încălțămintea strîmtă sau uda, răceala,
fumatul). Picioarele trebuie spălate zilnic cu apă caldă și săpun; în cazuri de transpirație
abundentă se recomandă a le șterge cu tifon înmuiat în alcool.

59.tratamentul endarteriitei obliterante

În formele incipiente:tratamentul igienico-dietetic. Membrele inferioare trebuie să fie totdeauna

calde( ciorapi de lână schimbaţi zilnic); evitarea oricărei răniri; evitarea jartierelor strânse;
bolnavul nu va sta picior peste picior; regim sărac în carne, bogat în vegetale şi fructe; zile cu
regim de crudităţi, sare în cantitate mică; alcoolul şi cafeaua sunt admise numai în cantitate mică.
Se interzice complet tutunul.Gimnastică medicală cu antrenarea progresivă.Calmarea durerii: se
poate face prin aplicarea de comprese calde din una din următoarele plante medicinale: afin, aloe,
alun, armurar, castan comestibil, castan sălbatec, cătină, ceapă, ciuboţica cucului,praz, salată,
salcie, tătăneasă, urzică mică, usturoi

60.Ateroclezoza obliteranta a membrelor inferioare: etiopatogenie

53
Arteriopatia obliterantă (sau "arterita" cum e numită uneori impropriu) este o boală arterială care
determină reducerea progresivă a diametrului arterelor, cu scăderea fluxului sanguin ce ajunge la
ţesuturi.
Arteriopatia obliterantă este mai frecventă la persoanele vârstnice (peste vârsta de 70 de ani -
18,8%, faţă de persoanele sub 60 de ani - 2,5% fac arterită). De asemenea este mai frecventă la
bărbaţi, dar şi femeile cu factori de risc pot fi afectate.
Boala afectează în primul rând arterele membrelor inferioare (picioare) şi mai rar arterele
membrelor superioare.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei boli sunt aceiaşi cu cei din boala coronariană, în
principal:fumatul,diabetul zaharat,dislipidemia,hipertensiunea arterială. Ateroscleroza înseamnă
depunerea de grăsime în peretele arterelor ducând la îngustarea acestora şi chiar obstrucţia
(înfundarea) lor.
Ateroscleroza începe devreme în cursul vieţii, avansează fără manifestări, uneori o perioadă
îndelungată de timp, până la apariţia îngustărilor arteriale semnificative.
Ateroscleroza este un proces generalizat la nivelul arterelor, putând afecta şi alte teritorii
vasculare: coronare (arterele inimii) cu apariţia anginei pectorale sau a infarctului miocardic,
arterelor carotide (vasele cerebrale) cu apariţia accidentului vascular cerebral, arterelor renale
etc.

Astfel, la pacienţii cu arteriopatie obliterantă se întâlneşte mai frecvent afectarea concomitentă a

arterelor coronare sau carotide decât la cei fără arteriopatie.

61ateroscleroza obliteranta :tablou,tratament
La începutul bolii, pacienţii pot să nu aibă simptome o perioadă îndelungată de timp, mai ales
dacă sunt sedentari; pe măsură ce îngustarea arterială se agravează, apare durerea. În stadiile
iniţiale, durerea este resimţită ca o "crampă musculară" (termenul medical este "claudicaţie
intermitentă"), care apare în diferite grupe musculare (în funcţie de localizarea
îngustărilor/obstrucţiilor arteriale), cel mai frecvent în gambă (în molet), dar şi în coapsă, şold
sau fese sau în picior. În mod caracteristic, durerea apare la efort, este reproductibilă (apare la
aceeaşi distanţă) în timpul mersului, şi se ameliorează sau dispare la scurt timp după încetarea
efortului. Durerea şi disconfortul variază de la persoană la persoană. Severitatea simptomelor
depinde de sediul îngustării arteriale, de numărul vaselor care pot aduce sânge mai jos de zona
afectată (dezvoltarea circulaţiei colaterale) şi de intensitatea efortului. Iniţial, durerea apare la
distanţe de mers mari, pentru ca, pe masură ce boala avansează, să apară la distanţe din ce în ce
mai mici. La pacienţii cu boală mai avansată, cu capacitate de efort limitată, în afara durerii la
mers, pot apare şi alte simptome - amorţeli, furnicături, senzaţie de răceală a membrului
afectat.Acest simptom este caracteristic pentru ischemia arterială cronică!
Boala progresează în timp şi durerea apare şi în repaus!
Iniţial, durerea de repaus apare la nivelul degetelor şi piciorului, este mai accentuată noaptea şi
se ameliorează prin menţinerea picioarelor atârnate la marginea patului. Ulterior durerea devine
permanentă, intensă, bolnavul nu se poate odihni. În această etapă apar modificări în coloraţia
pielii - devine cianotică (se învineţeşte) şi ulterior apar răni, şi apare chiar gangrena
extremităţilor.
Scopul tratamentului medical este ameliorarea simptomelor şi încetinirea evoluţiei bolii.

54
 Tratamentul medical include: controlul factorilor de risc, antrenamentul fizic şi tratamentul
medicamentos.
Paientul trebuie sa abandonez fumatul,sa tina control asupra dislepidemiei(scaderea
colesterolului opreste progresarea bolii)dieta(grasimi putine si exercitiu fizic,control asupta
TA,greutatii corporale. Din medicamente :statine(scad colesterolul) ; fibratii(scad trigliceridele
shi cresc HDL colesterol), inhibitori ai absorbtiei de colesterol,
antiagregante(aspirina),hemoreologi(pentoxifilina),analgetice ; chirurgical : angioplastia
percutana(dilatarea vaselor),trombendarterectomie,simpatectomia,amputatia(in stadii avansate)

62.Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare :etiologie, tabloul

clinic,tratament

Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori
favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii;
c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada
lui Virhov)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al
plantei.
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului,
durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la
palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Doar în cazuri
de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison.
Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se
depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici,
bolnavii păşesc anevoios. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza.
In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor vari-
coase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi
in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită
în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom
algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-
purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi
sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele
profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

55
 Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni. Sint mai
raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si
flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze,
iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile
limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat. Extremităţii i
se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul
initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în
tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate.
Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de
retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii
sau peste 3-6 luni după operaţie.

63. TROMBOFLEBITA VENELOR PROFUNDe: tablou clinic tratament

Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii
chirurgicale la 30% , dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a
aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în
venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent
această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv
femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei
dereglările în sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii
repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul
Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)
B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80
mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai
pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza
acest stadiu.
T r a t a m e n t u l urmareste: 1)împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea

56
emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin
tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe,
care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un
regim la pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la
hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan,
omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase,se
indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona,
butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul
atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si
intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.O actiune eficienta
o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si
disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in
situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant.
3)T r o m b e c t o m i a efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale
femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul
Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor
masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular isolate

64.tromboza si embolia arterelor

Etiologie
Pierderea integritatii endoteliului vascular poate fi cauzata prin mecanism :
1 direct
- contuziile sau plagile vasculare
- leziunile chirurgicale ale vaselor - pensare, endarterectomie, sutura
- tratamente endovasculare - angioplastii, ateromectomii
- conditii termice extreme - arsuri, degeraturi
2 indirect
- prin complexe imune
- prin derivati de nicotina
- prin nivel ridicat de colesterol seric
- prin enzimele eliberate de trombocite si leucocite in starile inflamatorii
Reprezintă oprirea circulaţiei sanguine la nivelul unei artere mari. Ambele situaţii constituie urgenţă
medicală. După obliterarea arterei, se dezvoltă un cheag moale, friabil. Pe măsură ce cheagul se
extinde, afectând în final şi circulaţia venoasă. După perioada “crucială” de 4-6 ore, ischemia conduce
la moarte celulară şi este ireversibilă.
Simptome: durere, absenţa pulsului, paliditatea extremităţii, parestezii, paralizie. Durerea – este difuză,

57
nu este ameliorată prin schimbarea poziţiei, şi predomină ca prim simptom în cazul embolismului.
Absenţa pulsului – obligatorie pentru diagnosticul de embolie sau tromboză. Paloare – tegumentele
sunt mai palide în zona afectată, iar în stadiile târzii se instalează cianoza, culoarea violacee. Parestezii
– senzaţia de amorţeală se instalează precoce. Sensibilitatea tactilă fină este afectată primordial.
Pierderea sensibilităţilor dureroase şi de presiune indică ischemia avansată. Paralizia – defectele
motorii survin după cele senzoriale şi indică ischemia profundă.
Tratament
Intrucat majoritatea pacientilor nu tolereaza ischemia mai mult de 4 - 6 ore tratamentul trebuie
instituit cat mai urgent posibil:
Prima masura administrarea imediata de heparina
- previne propagarea proximala si distala a trombului
- mentine permeabila circulatia colaterala
- reduce efectele ischemiei tisulare
Pacientii netransportabili sau cu contraindicatii majore pentru tratamen tul chirurgical vor ramane pe
tratament cu heparina.

65.profilaxia specifica si nespecifica a complicatiilor trombemolicein perioada post operatorie

Medicamentele cu actiune anticoagulanta - HEPARINA, WARFARINA - sunt eficiente in profilaxia

trombozelor postoperatorii
- sunt eficiente in tratamentul trombozei active deoarece inhiba cresterea, propagarea si embolizarea
trombului constituit
Agentii antiplachetari - ASPIRINA, TICLOPIDINA - sunt eficienti in profilaxia trombozelor in
conditii de:
- pierderea continuitatii endoteliului vascular
Tratamentul fibrinolitic - STREPTOKINAZA, UROKINAZA - actioneaza prin accelerarea conversiei
plasminogen ? plasmina
- se pot administra sistemic sau regional, in perfuzie selectiva
- actiune evidenta in infarctul miocardic si sechelele lui
- eficienta redusa in trombozele venoase, tromboza grefelor arteriale, trombozele arteriale periferice
- incidenta importanta a accidentelor hemoragice

66.Sindrom postcolicistectomic:metode de investigatie si tratament

Termenul de sindrom postcolecistectomie descrie prezenta simptomelor dupa colecistectomie. Aceste

simptome pot reprezenta fie continuarea simptomelor cauzate de catre vezicula biliara sau de
dezvoltarea unor simptome noi atribuite normal veziculei biliare. Sindromul cuprinde si dezvoltarea
simptomelor cauzate de inlaturarea organului.
Durerea de tip biliar:
Se prezinta ca durere abdominala superioara penetranta, severa si localizata in epigastru. Senzatia este
de obicei greu de descris; se poate dezvolta brusc, sa se mentina pentru 15 minute la citeva ore si sa se
remita brusc. Cind stimuli durerosi devin intensi, durerea proiectata poate fi resimtita in scapula sau
umar drept, fiind acompaniata de greata si varsaturi. Alte simptome cuprind intoleranta la alimentele
grase, balonarea si dispepsia.
Investigatii: hemoleucograma,radiografia toracika,studii cu bariu;FEGDS,USI,CT

58
Tratament: medicamentos: Pacientii cu colon iritabil pot fi ajutati de folosirea antispasmodicelor sau
a sedativelor. Sfincterul iritabil poate raspunde la dozele mari de blocante a canalelor de calciu sau
nitratilor, dar testele nu sunt inca convingatoare.
Colestiramina a fost de ajutor pentru pacientii care aveau doar diaree. Antiacidele, blocantii histaminei
2 sau inhibitorii pompei de protoni pot ocazional ameliora simptomele de gastrita sau reflux
gastroesofagian.
Chirurgical: Terapia chirurgicala trebuie indicata in functie de diagnostic. Cea mai folosita procedura
este ERCP(colangiopancreatografia retrograde), aceasta este diagnostica si terapeutica. Chirurgia este
indicata cind o cauza identificabila a sidnromului care raspunde la operatie a fost stabilita. Chirurgia
exploratorie este o ultima solutie la pacientul fara diagnostic si ale carui conditii se dovedesc refractare
la terapia medicala.

67.Traumele inchise

Trauma este rezultatul actiunii asupta organismului a agentilor externi ce provoaca in organism si
tesuturi dereglari ale structurilor anatomice,functiilor fiziologice insotit de reactia locala sau generala a
organismului traumatizat.
Clasificare:
Inchise:
trauma cu lezarea peretelui anterior:a)contuzia peretelui abdominal anterior b)hematomul
?(supr/subaponeurotic) c)ruptura muschiului
trauma cu lezarea organelor interne:a)organe cavitare b)organe parencimatoase
Deshise : nepenetrante(nu implica peritoneul parietal
Penetrante a)lezarea organelor interne b) fara lezarea oranelor interne
Clinic sunt prezente 2 simptoame: hemoragic(in lezarea organelor parenchimatoase ) si
peritoneal(lezarea organelor cavitare)
Pacientii acuza dureri in abdomen de diferita intensitate,in primele minute trauma fiind simtita pe tot
abdomenul,apoi fii localizata intro regiune,prezinta slabiciuni,vertij,colaps(in caz de hemoragii
intraabdominale)
Diagnostic: la inspectie se observa daca sunt echimoze ,hematoame,plagi,cicatrici,tegumentele,forma
abdomenului,simetria distensia. La palpare se determina rigiditatea muschilor abdominali si semnul
Bliumberg. La auscultatie se determina absenta peristaltismului,zgomote inalte(ocluzia
intestinala),murmur intestinal(rupture diafragmului). Prezenta singelui in lumenul rectal indica
perforatia intestinului,eschize osoase in caz de rupture de bazin. Percutia timpanism- ileussau ocluzie
intestinala; matitate-singe sau lichid in abdomen daca pacientul este instabil- suspectie la hemoragie
interna,rupture de diaphragm,
Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea leziunilor
depistate.

68 semiologia si tratamentul contuziei peretelui abdominal fara leziunea organelor cavitare

Hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal apare de obicei dupa impactul tangential al
agentului traumatic cu peretele abdominal profund de pe suprafata rezistenta a aponevrozei de invelis
a muschilor abdominali.
Clinic se constata bombarea mai mult sau mai putin intinsa a tegumentelor, fluctuenta si echimoze
cutanate. Daca intinderea decolarii este mare, tegumentele supraiacente den prin ischemie reci,

59
cianotice, insensibile si mai tarziu se pot necroza.
Tratamentul revarsatelor sero-hematice mici consta in punctia evacuatorie cu un ac gros in zona
decliva, urmata de evacuare, eventual introducere de antibiotice si pansament compresiv local, sau sac
de nisip mentinut cel putin 48 ore dupa punc-tie. Daca lichidul se reface de mai multe ori/sau se
infecteaza se procedeaza la incizie si drenaj.
Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin actiunea perpendiculara a agentului traumatic pe ul
muscular si se datoreaza rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sangerare difuza sau
leziunilor ramurilor arterei epigastrice superioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea cea mai
frecventa a hematomului subaponevrotic este in teaca muschilor drepti abdominali.
Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombeaza discret, echimozele cutanate aparand la 6-l2
ore de la traumatism, cand s-a rupt lama anterioara a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la 3-4 zile,
cand teaca este intacta. Durerea spontana, accentuata de contractia peretelui abdominal, durerea la
palpare, impastarea subaponevrotica de dimensiuni diferite, cu limitarea laterala variabila, dar care nu
depaseste inauntru linia mediana, sugereaza diagnosticul. Cand bolnavul isi contracta peretele
abdominal, masa palpabila persista, se fixeaza si face corp comun cu peretele. Tumora palpabila nu
poate fi mobilizata nici in sens vertical si nici transversal (semnul Bouchacourt). Pentru diagnostic se
practica ecografia si punctia exploratorie care are valoare numai cand e pozitiva. Clinic, la nivelul
zonei contuzionate se descopera o tumefactie dureroasa, cu echimoze tegumentare, mobila si
reductibila la manevrele de taxis. Suspiciunea de hernie traumatica contraindica punctia exploratorie,
preferandu-se ecografia. La percutie, tumora poate sa fie sonora, ca argument al continutului sau
intestinal. Alteori formatiunea apare sub tensiune, de consistenta renitenta si nu se mai reduce in
catate; la semnele locale de strangulare se adauga semnele generale ale unei ocluzii.

69 traumatism inchis a abdomenuliu u leziunea organelor parenchimatoase

include: ficat, splina,pancreas,rinichi
sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin
hipotensiune, tahicardie, paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in
leziunile sangerande
-rupturi superficiale->fisuri capsulo-subcapsulare
-rupturi profunde->pot ajunge pana la explozie de organ
-mai frecvent afectate sunt ficatul si splina,rar rinichiul si foarte rar pancreasul
-consecinta leziunilor depinde de organ:
-splina,ficat->hemoperitoneu
-rinichi,pancreas->hematom retroperitoneal (perirenal,peripancreatic)
-ruptura particulara = ruptura in 2 timpi
-dupa traumatism se produce un hematom subcapsular->↑ in dimensiuni->dupa un interval liber
se rupe capsula->hemoperitoneu->cel mai frecvent la nivelul ficatului,splinei
De cele mai multe ori, mecanismele, ca si leziunile pe care le produc sunt intricate, determinand si
asocierea celor trei tipuri fiziopatologice de complicatii majore: socul traumatic, sindromul de
hemoragie interna si sindromul peritoneal.
a) Sindromul de hemoragie interna (intraperito-neala sau retroperitoneala) se instaleaza rapid sau
treptat in functie de debitul sangerarii.
Semnele clinice ale socului hemoragie se manifesta prin tendinta la colaps, sete, tegumente si
mucoase palide, oligoanurie, abdomen balonat cu matitate decliva, deplasabila, Douglas sensibil sau
dureros la presiune si mai ales modificarile pulsului, tensiunii arteriale si PVC. Frecventa pulsului
creste, amplitudinea sa scade si valorile TA dimuna. in cazurile in care instalarea sindromului de

60
hemoragie interna se face lent, momentele de ezitare pot fi depasite prin examenele complementare
[he-matocrit si hemoglobina in dinamica, oscilatiile Ta si PVC, punctia abdominala, lavajul peritoneal,
ultra-sonografia si tomografia computerizata (23,16)].
b) Sindromul peritoneal se manifesta clinic prin semnele clasice de iritatie: abdomen excavat cu
contractura sau aparare musculara, matitate hepatica absenta. La examenul radiologie apare pneumo-
peritoneu in caz de perforatie de organ catar.In cazurile de concomitenta - perforatie si hemoragie
intraperitoneala - aceasta din urma poate atenua sau chiar impiedica aparitia contracturii musculare
prin tamponarea efectului iriativ al revarsatului peritoneal de catre sangele acumulat, ori prin
instalarea, socului hipovolemic.
c) Forme clinice tardive. Leziunile scerelor abdominale pot genera manifestari clinice tardive dintre
care amintim:
- hemoragia intraperitoneala in doi si trei timpi prin traumatizarea unui organ parenchimatos (splina,
ficat, rinichi);
- peritonita prin translocatie bacteriana din lu-menul digestiv, favorizata de socul hemoragie (8);
- peritonita secundara eliminarii de escara parietala (duoden, intestin subtire, colon);
- peritonita prin necroza tarzie de ansa ca urmare a rupturii sau dezinsertiei de mezou;
- ocluzie intestinala prin strangularea anselor intr-o bresa mezenterica ce nu a interesat vase mari;
- pancreatita acuta post-traumatica;
- abcese intraperitoneale si louri de perito-nite localizate dupa perforatii traumatice mici, acoperite de
epiploon sau organe catare.

Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea leziunilor

depistate.

70.traumatismul inchis cu lezarea organelor cavitare:

cavitare – stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară
-aspect asemanator la nivelul intestinului subtire->mica ruptura a unei anse intestinale,acoperita initial
cu epiploon si anse din jur->↑ presiunii intraintestinale->revarsarea continutului intestinului -
>peritonita
-ruptura organelor cavitare este data de compresiunea pe coloana vertebrala->este influentata de
gradul de plenitudine
-cel mai frecvent este afectat intestinul subtire,rar stomacul si intestinul gros
-prin ruptura organelor cavitare->peritonita
Prezenta singelui in lumenul rectal indica perforatia intestinuluimatitate la percutie determina
sinde sau lichid in abdomen
Tabloul clinic contuziilor gastrice este dominat de durerea epigastric si rar de o aprare muscular,
atunci când exist asociate rupturi alefibrelor muchilor drepi abdominali sau hematoame gastrice
intramurale întinse.Excepional apare hematemeza, în general redus ca debit.
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in cavitatea
peritoneala si a deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin aparare si contractie
musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu cele de
peritonita;

61
 71traumatismul deschis
Agentii vulneranti responsabili pentru acest tip de leziuni abdominale sunt variati : cutit, arme,
cioburi de sticla, foarfec etc.
sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin
hipotensiune, tahicardie, paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in
leziunile sangerande;
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in cavitatea
peritoneala si a deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin aparare si contractie
musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu cele de
peritonita;
la inspecti se observa o intrerupere a continuitatii tesuturilor,observam prezenta sau lipsa corpilor
straini,se va depista shi hemoragii,marginile plagii,regiunea afectata dimensiunile,organelle vizibile.

Diagnostic:se examineaza urina(hematurie); hemoleucograma(anemie,leucocitoza,amilaze serice

marite); radiologia(aer liber sub diaphragm); USG; TC(lichid in cav peritoneala, dereglarea
formei,conturul organului); angiografia(extravazarea contrastului din lumenul vascular, laparascopia.

74. Diagnostic diferential al hemoragiilor gastro intestinale de etiologie ulceroasa de hemoragiile

din venele dilatate ale esofagului si de sindromul malory veis
1)Hemoragiile gastrointestinal de etiologie ulceroasa- se manifesta prin exteriorizarea prin voma cu
singe(hematemezis); sau mase fecale cu singe(melena) in anamneza antecedente de ulcerFEGDS
stabileste clasificarea forest

2)cauza de aparitie a sindromului Mallory-Weiss este reprezentata de efortul intens de voma sau tuse,
aceasta afectiune aparand in special la tusitorii cronici. Ruptura mucoasei poate sa apara si in cadrul
convulsiilor epileptice, desi aceasta situatie este intalnita destul de rar.hematemeza (voma amestecata
cu sange),melena (scaun negru, lucios) apare cand cantitatea de sange scursa din leziune este
importanta aparitia acestora este corelata cu episoade violente de tuse sau voma la majoritatea
pacientilor.
De asemenea, pacientul poate resimti fatigabilitate, astenie (expresii ale anemiei asociate pierderilor
sangvine, daca acestea sunt considerabile).Exista riscul aparitiilor unor dezechilibre hemodinamice si
hidro-electrolitice in cazurile extreme de hemoragie.
3)Varice esofagiene- Aproximativ 1/3 din pacientii cu varice esofagiene vor dezvolta hemoragii
digestive.
Semnele si simptomele acestora variaza de la usoare la severe si includ:
Hematemeza; Melena;hTA Diureza redusa;Senzatie de sete, deshidratare; Ameteli;Paloare.
In cadrul bolii hepatice pot sa apara:
- Greata, varsaturi;
- Discomfort si durere abdominala (cu localizare mai ales in hipocondrul drept, epigastru si
hipocondrul stang);
- Icter;
-Edeme, ascita;
- Prurit (mai ales in bolile cu colestaza);

62
 - Anorexie;
- Scaderea ponderala (frecventa in cazul bolilor cronice, consumptive);
- Crampe musculare (apar mai ales la pacientii cirotici);
- Manifestari ale encefalopatiei portale: scaderea capacitatii intelectuale, scaderea memoriei,
modificari de personalitate.

75. Clasificarea hemoragiilor de etiologie ulceroasa- clasificarea Forest

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

76.manifestari clinice al UGD perforat in functie de faza procesului pathologic: soc,ameliorare

falsa, peritonita
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată
de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este
palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci.
Se constată hTA, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă,
curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din
urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau
în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază
în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-
duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării
diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic
(enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în
epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot
abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi
antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui
abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale
peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia

63
matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între
perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se
asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în
fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului
dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate,
temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se
resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul
Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o
bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau
(simptomul Kullencampf-Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină,
ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială,
abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.

77.diagnosticul icterului mecanic: metoda instrumental si de laborator

1)analiza singelui(fara schimbari,VSH marit_bilirubina 500Micromol din contul celei directe)

2)in masele fecale lipseste stercobilina
3)in primele 8-10 zile transaminazele normale sau usor marite
4)fosfataza alcalina
5)USG(marit normal, pereti ingrosati, calculi,cai biliare intrahepatice dilatate,pancreasul
marit,formatiuni
6)CT
7)RMN
8)colangiografia directa(substanta de contrast)
9)colangiografia indirect(per os)
10)Colangiopancreatografia retrograde
11)colangiografia transparent (hepatita, hemoragii)
12)colangiografia intra shi post operatorie

78.complicatii rare a herniilor: hernie tip Maidl; Brok; Rihter,Litre

1) Maydl:Forma speciala de strangulatie, apare mai frecnt in hernia prin alunecare strangulata. In
aceste cazuri hernia contine doua anse de intestin aranjate in forma de W. Ansa centrala a W-ului sta
libera in abdomen si este strangulata, in timp ce cele doua anse prezente in sac nu sint alterate.
Tratamentul este chirurgical. Este prudent sa se adauge si o laparotomie, pentru a fi sigur ca obstructia
a fost complet suprimata
2)Brok- exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest
caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale

64
asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare. Facilitează diagnosticul
antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării
procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi – examinările
paraclinice.
3)Rihter- Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin
marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce
strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală , care mai des se întâlneşte în hernia femurală,
mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă.
Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat)
şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari
dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
4)Litre-când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia
Richter

79)manifestari in stadiille piloro-duodenale

Diagnostic definitiv se concretizeaza ku endoscopia si radioscopia.
FEGDSevidentiaza:
St1.-deformatia ucerocicatriciala pronuntata a canalului pilric cu o stenoza a lui de pina la
1-0,5 cm
St2si 3- distenzia stomacului cu o ingustare totala a canalului piloric.
La radioscopie –distenzia gastrica , stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza in
care subs baritata cade in fulgi de nea , iar contractiile pulsatile sunt lenese.se va constata intirziere de
evacuare cu: st1- 6-12 ore; st2-12-24h;st3-peste 24h

80.Boala Basedow

Boala Bazedow- dezvoltarea a mai multor simptoame de hipertiroidism cuprinde tetrada : gusa,
exoftalmie, tahicardie, tremor.
Etiologie:mai fregvent la femei –din cauza constitutiei neuroendocrinalabila, factori determinanti:
frica,griji, stres
Tablou insidios agravare compresiva ,tulburari genitale insomnii,palpitatii,nelinishte,slabire
Din semnele dienefalohipofizare- exoftalmie ce apare dupa tahicardie shi gusa. Este cauzata de
edemul shi proliferarea tes celular retrobulbar, ochii avind luciu special fanta palpebrala este
deschisa descoperind o bandaleta de cornee intre pleeoape(s. Stellwag),blefaro spasm. Semnul
Moebius-insuficienta convergentei la privire de aproape, semnul Graefe- necoborirea pleoapelor
superioare la privire in jos., Sd nervos- tremo pe tot corpul in afara de muschii fetei ,pronuntat la
miini. Tulburari vaso motorii- valuri de caldura,vertij,prurit
Tratament: Conservativ: repaus psihic,fizic, regim dietic, pastile cu iod ,subs,
antitiroidiene,cardiotonice.
Chirurgical:se face la toate formele severe a gusilor toxice si rezistente la trat conservator
Chirurgical-tiroidectomie subtotala lasind o lama posterioara bine vascularizata,hemitiroidectomie

81.Clasificarea hemoragiilor Gastro intestinale in functie de gradul hemoragiei

65
Gradul I –hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut neinsemnat,dereglari
ai indicelui hemodinamici lipsesc
Gradul II – hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb <100g/l
Gradul IV – hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5,Hb<80
hematocrit <30%, oligurie <40ml/h

82.Invaginatia intesinala:manifestari,diagnostic,tratament
Invaginatia intestinala este o tulburare grava caracterizata de faptul ca o parte a intestinului (subtire
sau gros) patrunde in alta parte a intestinului. Aceasta telescopare blocheaza de multe ori intestinul si
impiedica trecerea alimentelor si bauturilor prin acesta. Invaginatia limiteaza alimentarea cu sange in
partea afectata a intestinului.Invaginatia intestinala este cea mai frecventa cauza de obstructie
intestinala la copii, fiind destul de rar intalnita la adulti.
Sugarii si copiii cu invaginatie pot avea dureri abdominale intense, care deseori debuteaza brusc si
provoaca plans, angoase insotite de strangerea genunchilor la piept. Durerea este, de obicei
intermitenta, dar reapare si poate deveni mai puternica. Alte simptome pot fi:
umflarea sau distensia abdomenului;varsaturi - varsaturi care contin bila, un lichid amar de culoare
galben-verde lichid,scaune amestecate cu mucus,gemete din cauza durerii.Pe masura ce boala
progreseaza, copilul poate slabi, poate avea febra si ar putea intra in stare de soc. Unii dintre copii vor
avea doar simptome de somnolenta atunci cand au invaginatie.
Medicul va efectua un examen fizic asupra copilului, acordand o atentie deosebita abdomenului.
Medicul poate simti, uneori, partea abdomenului care este afectata ca fiind umflata si sensibila la
atingere si deseori are forma unor carnati.
In cazul in care medicul suspecteaza invaginatia, diagnosticul va fi confirmat cu ajutorul radiografiei
cu raze X, ecografie sau CT. Copilul va fi investigat de catre un radiolog care va incerca sa impinga
inapoi intestinul cu ajutorul unei clisme cu bariu sau aer. Micutul va fi imobilizat in cursul procedurii,
se va simti inconfortabil si posibil sa aiba crampe, dar interventia este sigura si dureaza destul de putin.
Atunci cand nu este posibila realizarea clismei (cand intestinul este fisurat) sau daca nu functioneaza,
copilul va avea nevoie de o interventie chirurgicala pentru a se elimina blocajul. In unele cazuri
chirurgul trebuie sa indeparteze o mica sectiune din intestin pentru a face acest lucru. Copilul va
ramane in spital pentru o zi sau doua si va merge acasa, atunci cand va putea manca normal si va avea
scaun. Cu cat invaginatia intestinala este depistata mai repede, cu atat sansele de recuparare sunt mai
mari.

83.colangita

Colangita este favorizata de staza bilei in caile biliare, din cauza obstructiei de diferite cauze. Cea mai
frecventa cauza de obstructie la nivelul cailor bilare este litiaza cailor bilare. Pot reprezenta de
asemenea cauze: interventiile chirurgicale pe caile biliare, cancerele de cai biliare, chisturile biliare,
diferite malformatii.Staza favorizeaza multiplicarea germenilor si aparitia colangitei.
Pacientul tipic cu colangita prezinta un istoric de litiaza biliara si triada caracteristica Charcot: febra,
icter, durere la nivelul hipocondrului drept.
Febra este prezenta la aproximativ 95 % dintre pacienti, 90% au durere la nivelul hipocondrului drept,
iar 80 % au icter. Investigatiile de rutina arata de obicei leucocitoza (cresterea numarului de leucocite
in sange), cresterea valorii bilirubinei. De asemenea, de obicei sunt crescute moderat transaminazele si

66
amilaza.
Hemocultura, recoltata inainte de inceperea tratamentului antibiotic, poate identifica germenii
raspunzatori de infectia cailor bilare in aproximativ 50 % din cazuri.
Culturile biliara sunt pozitive la aproape toti pacientii.
Tratament
In timpul episodului acut de colangita este necesara oprirea aportului alimentar pe cale orala, pentru a
nu favoriza staza. Hidratarea pacientilor se face pe cale intravenoasa.Tratamentul medicamentos
consta in principal din administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru a combate infectia.
Obstructia biliara poate determina cresterea presiunii in arborele biliar, fapt care poate impiedica
ajungerea antibioticului in caile biliare. Din acest motiv in unele cazuri este necesara decompresie
chirurgicala si drenajul biliar.

Pentru decompresia cailor bilare se poate interveni atat pe cale clasica chirurgicala cat si pe cale
endoscopica sau pe cale transhepatica percutanata.De obicei se administreaza derivate de penicilina,
cum ar fi piperacilina stau cefalosporine de a treia generatie (de exemplu ceftazidim) asociate cu
metronidazol pentru anaerobi.
Unele studii au aratat ca fluorochinolonele sunt eficiente in tratamentul colangitei.

84.Abdomenul acut chirurgical:definitie clasificare

desemnează un grup larg de afecţiuni abdominale care se manifestă clinic prin durere (.nsoţită
de semne locale şi generale) şi care necesită un tratament chirurgical de urgenţă; .n absenţa
tratamentului chirurgical survin alterǎri fiziopatologice progresive, care conduc intr-un timp
variabil la decesul pacientului.
Clasificare:
1)maladii inflamatorii a organelor abdominal(apendicita acuta,colecistita acuta,colangita,
pancreatita,boala Kohn)
2)perforarea organului cavitar in cav. Peritoneala(ulcer perforat UGD<perforarea unei tumori,vezici
biliare,apendexului,rupture spontana a esofagului,vez urinare,trauma)
3)ocluzia intestinala acuta(ileus) sd ocluziv- stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul
digestive(maladie aderentiala,tumoare obturatorie,invaginatie,obturarea lumenului intestinalcu calcul
biliar sau ghem de ascaride,hernie strangulate)
4)hemoragii intraperitoneale-sd hemoragic
-spontane(gravid ku extrautenina intrerupta,apoplexia ovarului,rupture de anevrism aortic)
-traume(rupture de lien, ficat rinichi mezou vase magistrale)

85.Abdomen acut chirurgical,caracteristica sd. inflamator

Tabloul clinic al peritonitei generalizate asociazǎ durerea abdominalǎ cu semnele de iritaţie
peritonealǎ (contractura muscularǎ, apărarea muscularǎ).
Semnele de iritaţie peritonealǎ sunt uneori estompate. Astfel pe mǎsurǎ ce peritonita evolueazǎ
se instaleazǎ distensia abdominalǎ care estompeazǎ contractura şi mimeazǎ ocluzia intestinalǎ.
La v.rstnici (care au un perete abdominal slǎbit şi o reactivitate scǎzutǎ) semnele de iritaţie
peritonealǎ pot fi dificil de sesizat.
La nivelul ombilicului peritoneul parietal e situat cel mai aproape de tegument; ca urmare
palparea ombilicului este o manevrǎ eficace la pacienţii cu peritonitǎ generalizatǎ.Alte manevre
utile pentru evidenţierea iritaţiei peritoneale sunt: sǎ solicitǎm pacientul sǎ tuşeascǎ (apare
durerea) sau sǎ facem o percuţie bl.ndǎ a abdomenului (produce durere –semnul colpoţelului).

67
 Uneori pancreatita acutǎ determinǎ apǎrare muscularǎ periombilicalǎ put.nd fi confundatǎ
cu peritonita; ca o precauţie pentru evitarea acestei confuzii se recomandǎ determinarea
amilazemiei la toţi pacienţii cu suspiciunea de abdomen acut.
Cele mai frecvente cauze de peritonitǎ generalizatǎ sunt: perforaţia ulceroasǎ, perforaţia
colicǎ şi apendicita perforatǎ. Toate au indicaţie de operaţie .n decurs de citeva ore. Cele mai
frecvente cauze de iritaţie peritonealǎ localizatǎ sunt: apendicita acutǎ (.n cadranul inferior
drept), colecistita acutǎ (.n cadranul superior drept), diverticulita sigmoidianǎ (.n cadranul
inferior st.ng). Cadranul superior st.ng este foarte rar sediul unei iritaţii peritoneale
localizate.

86.AbdomenAacut:caracteristica sd.hemoragic
Abdomenul acut hemoragic reuneşte afecţiunile ce evoluează cu hemoragie internă.
Hemoragia internă se poate produce in lumenul digestiv - situaţie .n care se exteriorizează
prin hematemeză, melenă sau rectoragie şi vorbim de hemoragie
internă exteriorizată -sau se produce .n cavitatea peritoneală - situaţie .n care apar numai semnele
şocului hemoragic.semnele şocului hemoragic (hipotensiunea, tahicardia, paloarea, ameţeala şi
vertijul, lipotimie – .n special la trecerea .n ortostatism). Gravitatea acestor situaţii clinice este
datǎ de hemoragie. Aceste situaţii se opereazǎ de urgenţǎ (extremǎ sau imediatǎ); pregǎtirea
preoperatorie se rezumǎ la accesul venos şi tratament volemic.

87.Abdomen acut: sd.perforativ

Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată
de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este
palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci.
Se constată hTA, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă,
curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din
urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau
în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază
în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-
duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării
diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului.

88. abdomen acut:caracteriztica sd. Dolor

Poate fi situate in 3 regiuni: epigastrica(hipocondrul derpt si sting,reg epigastrala);
mezogastrica(periombelical,flancul lateral sting si drept); hipogastric(suprapubian,fosa iliaca stinga si
dreapta)
-sub lovitura de pumnal-ulcer perforat

68
-permanent chinuitoare in centura-pancreatita acuta
-sub forma de crampa- colica hepatica,biliara
-extensie- anevrism disecant al aortei
-in crampa periodica-ocluzie intestinala-
-incontinuu intensive- apendicita acuta
-oarba permanenta-pielonefrita
Durere inghinala- la hernie inghinala sau femurala strangulate
Din epigastru apoi spre fosa iliaca dreapta- apendicita acuta(s.koher)
Incepe in reg.toracica apoi se deplaseaza in abdomen-anevrism disecant al aortei
Initial in hipogastru,apoi in zona afectata- patologia colonului
Iradierea durerilor
Colica biliara sau hepatica- in reg unghiului inferior al omoplatului
Colica renala-organele genital externe si coapsa pe partea afectata
In centura-pancreatita acuta
Patologia uterului- mijlokul osului sacral

89.metode instrumentale de examinare a pacientilor cu abdomen acut

In practicǎ ne folosim de urmǎtoarele:
-examinǎri citologice sanguine : H,Hb,Hct, L, VSH
-amilazemia(pancreatite)
-parametrii acido-bazici(peritonita,pancreatita,ocluzie,infarct entermezenteric)
-gonadotrofina corionicǎ umanǎ(sarcina)
-examenul sumar de urinǎ proteinurie, hematurie, leucociturie; constatarea e utilǎ pentru
diagnosticul diferenţial (colicarenalǎ litiazicǎ, cistopielita produc durere, care poate fi
interpretatǎ eronat ca semn al unui abdomen acut).
-electrocardiograma(infarct miocardic inferior)
-radioscopia abdominală simplă; radioscopia toracică(pneumoperitoneum si nivele hidroaerice)
-ecografia abdominală -abcese intraabdominale (diverticular, apendicular, pelvin)
-semne de peritonitǎ (pneumoperitoneu; anse intestinale dilatate, cu peristalticǎ scǎzutǎ
sau absentǎ şi conţinut hidroaeric; lichid liber .n cavitatea peritonealǎ; durere la
compresiunea cu traductorul)
-distensia anselor instestinale sau colice, pline cu aer şi lichid – .n ocluzia intestinalǎ;
eventuale cauze (tumorǎ colicǎ sau intestinalǎ) pot fi obiectivate
-semne de colecistitǎ acutǎ (litiazǎ vezicularǎ, .ngroşarea peretelui colecistului,
microabcese .n perete, peretele colecistului cu dublu contur, bloc subhepatic)
-hematom hepatic sau splenic – .n caz de traumatism abdominal
-afecţiuni ale sferei genitale (chist ovarian, abces tubo-ovarian, sarcinǎ ectopicǎ etc.)
-litiazǎ renalǎ – semne directe (calcul) sau indirecte (hipotonie pielo-calicealǎ,
hidronefrozǎ)
-computer-tomografia abdominalǎ: -leziuni traumatice ale ficatului, splinei sau rinichilor
-prezenţa, natura şi raporturile unor formaţiuni tumorale sau pseudotumorale (tumori
abdominale, bloc subhepatic, apendicular, diverticulitǎ sigmoidianǎ pseutumoralǎ etc.)
-abcese intraabdominale
-anevrismul aortei abdominale

90.Coledoholitiaza:

69
Prezenta calculilor in coledoc. Calculi pot fi: migrant, reziduali,recidivanti, autohtoni.
Tablou clinic: dureri intense in epigastru sau ipocodrul drept,pot iradia in omoplat asu
retrosternal;greturi,vome-ce nu aduc usurare,tahicardie moderata,pacienti agitate,dupa 24-48 ore apare
icter
Diagnostin-colangiopancreatografia retrograde,directa
indirect,intraoperatorie,postoperatorie,colecistcolangiografia,USG
Tratament: papilosfincreo tomia,colecistectomia

91.complicatiile coledocolitiazei
-Icter mechanic,colecistita acuta
-abces sau plastron inflamator,
-Peritonita,hidrops vezicular
-Malignizarea, empiem vezicular

70