PANCREATITA ACUT

DEFINIIE (Atlanta, 1992): Proces inflamator acut al pancreasului, definit de prezena a 2

din urmatoarele 3 criterii:
1. Clinic: durere epigastrica cu caracteristica de PAC
2. Biochimic: nivel crescut al enzimelor: lipaza sau amilaza serica > 3XN
3. Modificari imagistice (CT sau RMN) concludente de PAC si care exclud o PCr (cand
exista semne de PCr vorbim de o exacerbare a PCr)
Afecteaza atat pancreasul exocrin cat si componenta endocrina a glandei.
CLASIFICARE:
A. PAC usoara (edematoasa-interstitiala)
AP - edem, inflamaie
Fara disfunctie de organ sistemica
Recuperare de obicei fara complicatii
B. PAC severa (necrotica)
Prezinta insuficienta de organ
sau
Prezinta complicatii locale:
1. NECROTIC (AP - necroz)
2. SUPURATIV
FLEGMON PERIPANCREATIC - AP - difuz,
ABCES PANCREATIC - AP - colecie
3. PSEUDOCHISTIC
AP - steril sau suprainfectat

EPIDEMIOLOGIE:
incidena (SUA), vrsta
3 / 100.000 locuitori < 15 ani
270 / 100.000 locuitori < 45 ani
540 / 100.000 locuitori < 65 ani
rasa: negri / albi = 3 / 1
sex: 1:1 (femei - litiaz, brbai - alcool)
Incidenta 4,8 - 38 / 100.000 locuitori in SUA, UK si Danemarca
A crescut in multe tari europene si in Scandinavia datorita: cresterii consumului de
alcool, unei rate mai bune de diagnosticare
Olanda: intre 1985 si 1995 a crescut incidenta PAC cu 28 % fara a creste mortalitatea
PAC usoara poate ramane nediagnosticata
Cazurile severe pot ajunge la deces inainte de a fi diagnosticate
Intr-un raport diagnosticul de PAC s-a pus pt prima data la necropsie la 30% dintre
pacienti cauze:
absenta durerii abdominale
predominenta altor simptome de gravitate: coma si insuficienta multipla de
organ
Studiu multicentric prospectiv pe 1005 pacienti cu PAC, in Italia:
Etiologie:
8,5% alcoolice si
60% biliare
Mortalitate = 5% (17% in PAC severa si 1,5% in PAC usoara)
1

Mortalitatea in PAC variaza:

5% in PAC
3% in PAC interstitiala
17% in PAC necrotica
30% in necroza infectata
12% in necroza sterila
0% cand nu exista insuficienta de organ
3% cand exista insuficienta unica de organ
47% in PAC cu insuficienta multipla de organ
Cauzele mortalitatii in PAC variaza in timpul evolutiei:
In primele 2 saptamani:
SIRS - Sindrom de raspuns inflamator sistemic
Insuficienta de organ
Dupa 2 saptamani:
sepsisul si complicatiile sale

ETIOLOGIE:
FRECVENTE (90%)
40% litiaza biliar
30% alcool
20% idiopatic
RARE (10%)
mecanice (obstructie)
tumori, duoden, ERCP, traumatic
externe
infectios (VHB, urlian)
toxice (scorpion)
medicamentoase (corticoizi, tiazide)
vasculare - aterom, LES, PAN
endocrine - hiperPTH, sarcina
metabolice - hiperlipid I, IV, V
imune - hiperSSB, rejet

Mecanice

Litiaza biliara, sludge biliar, ascaridioza, diverticul periampular, cancer de pancreas,

cancer periampular, stenoza papilara, stenoza duodenala
Toxice
Alcool etilic, alcool metilic, venin de scorpion, intoxicatii cu organofosforice
Metabolice Hyperlipidemia (tipurile: I, IV, V), hypercalcemia
Medicamente Didanosine, pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetraciclina furosemid,
thiazide, sulphasalazina, 5-ASA, L-asparaginaza, azathioprina, acid valproic, sulindac,
salicilati, calciu, estrogeni
Infectii
Virusi-mumps, coxsackie, hepatitic B, CMV, varicello-zosterian, HSV, HIV
Bacterii-mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella
Fungi-aspergillus
Parasiti-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris
Traumatisme Traumatisme abdominale penetrante sau nu, sfincterotomia
Congenitale Choledochocel tip V, pancreas divisum
2

Vasculare
Diverse
Genetice

Ischemia, atheroembolism, vasculita (polyarterita nodoasa, SLE)

Post ERCP, sarcina, transplant renal,deficit de alpha-1-antitrypsina
CFTR si alte mutatii (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)

Etiologia PAC Litiaza biliara 40%: Suspectam o PAC biliara cand:

PAC e precedata de colica biliara
Ecografic: litiaza de VB, CBP
Biologic: TGP (>3 X N)
Semne de colestaza extrahepatica
Daca se suspecteaza cauza biliara a PAC pe testele paraclinice si nu exista istoric de consum de
alcool se recomanda colecistectomie cu colangiografie in cursul aceleiasi internari
ERCP se efectueaza dupa colecistectomia laparoscopica daca exista calcul in CBP si nu s-a putut
extrage chirurgical
Din cauza riscului de recurenta se recomanda colecistectomie la pacientii care au avut un episod de
PAC si au sludge biliar
2 Mecanisme posibile prin care pasajul calculilor determina PAC:
Refluxul bilei in ductul pancreatic datorita obstructiei tranzitorii a ampulei de catre calcul
Obstructia ampullei determinata de:
calcul
edemul determinat de pasajul calculului

Numai 3-7% din pacientii cu litiaza biliara fac PAC

Sexul pacientului si dimensiunea calculilor sunt factori de risc pentru pancreatita acuta.
Riscul de a face PAC e mai mare la barbati
Nr femeilor cu PAC biliara este mai mare deoarece acestea fac mai frecvent litiaza bilara
Calculii mai mici (<5 mm) pot migra prin cistic obstructia ampulei PAC
Etiologia PAC 30% ALCOOLUL
Numai 10% din alcoolicii cronici fac PAC, greu de deosebit de alte forme de PAC
Alcoolul poate creste sinteza enzimatica la nivelul celulelor acinare pancreatice, sensibilizeaza
acinii la colecistochinina
Nu se stie clar ce factori genetici sau de mediu au rol in declansarea PAC numai la o parte dintre
alcoolici cronici.

Etiologia PAC - FUMATUL - 3 studii mari au demonstrat ca fumatul este un factor de risc
independent pentru PAC si pancreatita cronica. Mecanismele nu sunt clare

Etiologia PAC HYPERTRIGLYCERIDEMIA: determina 1.3 -3.8 % din cazurile de PAC

Trigliceridele serice > 1000 mg/dl (11 mmol/L) pot precipita atacuri de PAC
Patogeneza in acest caz nu e clara
Amilazele serice pot sa nu fie crescute, probabil datorita interferentei cu trigliceridele se fac
determinari pe dilutii serice
Etiologia PAC - HYPERCALCEMIA de orice cauza poate determina PAC
Mecanism probabil: depunerea de calciu in ductul pancreatic, activarea tripsinogenului, de catre
calciu, in parenchimul pancreatic
Incidenta PAC in hyperparathyroidism e scazuta: 1,5%
3

Etiologia PAC - MUTATII GENETICE - Se recomanda efectuarea de teste genetice pt PAC

daca sunt prezente unul sau mai multe din urmatoarele criterii:
Istoric familial de PAC recurenta
PCr idiopatica
pancreatita la copil fara o cauza clara
PAC asociata mutatiilor la rude
PAC idiopatica recurenta
In scop de cercetare

Etiologia PAC MEDICAMENTE - Cauza rara, desi in crestere: 0,3-1,4%

Criterii pentru indicarea unui medicament ca ar avea un rol in determinarea PAC:
PAC apare in timpul tratamentului cu acel medicament
Nu se gasesc alte cauze de PAC
PAC se rezolva la oprirea administrarii medicamentului
PAC reapare daca readministram medicamentul
Mecanism: idiosincrazie, efect toxic direct, angioedem pancreatic (ex la ACE)

Etiologia PAC - ANOMALII CONGENITALE ANATOMICE

PANCREAS DIVISUM - cea mai frecventa anomalie congenitala pancreatica:
apare la 7% din autopsii
>95% din pacientii cu pancreas divisum raman asimptomatici
un grup < 5% fac PAC repetate

Etiologia PAC - ANOMALII VASCULARE

Ischemia pancreatica poate determina PAC. Cauze de ischemie pancreatica:
Vasculitele sistemice (lupus eritematos sistemic si poliarterita nodoasa)
Ateroembolismul
Hipotensiunea intraoperatorie
Socul hemoragic
Etiologia PAC - alte cauze de PAC:

PAC post-ERCP
PAC la gravide
PAC idiopatica nu se identifica cauza
PAC din boala celiaca

Etiologia PAC poate fi stabilita in 75% din situatii (ghid AGA).

FIZIOPATOLOGIE
Nu se stie de ce numai unii pacienti fac PAC la alcool, si numai dupa un consum de mai multi
ani.
Nu toti pacientii cu litiaza biliara fac PAC
Rolul consumului de alcool:
Sensibilizarea cel acinare la activarea prematura CCK indusa a zimogenilor
Generare de metaboliti toxici: acetaldehida, esteri etil de acizi grasi
Sensibilizarea pancreasului la efectele toxice ale virusului Coxackie B3
Activarea celulelor pancreatice stelate de catre acetaldehida si stresul oxidativ si cresterea
productiei de colagen si a altor proteine matriceale
4

Pancreatita acuta de cauza biliar:

Refluxul bilei in ductul pancreatic prin:
Obstructia tranzitorie a ampulei prin pasajul calculului
Obstructia ampulei prin calcul
Edemul papilar datorat pasajului calculului
Hipertrigliceridemie: Acizii grasi sunt eliberati din trigliceridele serice, in concentratii toxice, prin
actiunea lipazei pancreatice in capilarele pancreatice.
MODIFICARI ACUTE PRECOCE
In mod normal enzimele pancreatice devin active dupa ce ajung in duoden
Cantitati mici de tripsinogen se activeaza spontan intrapancreatic, dar sunt eliminate rapid de
pancreas prin diferite mecanisme:
Inhibitorul de tripsina pancreatica secretorie (PSTI sau SPINK1) - poate lega si inactiva
20% din activitatea tripsinei
Autoliza tripsinei activate prematur (absenta acestui mecanism pancreatita ereditara)
Mezotripsina si enzima Y care leaga si inactiveaza tripsina
Antiproteaze nespecifice, prezente in interstitiul pancreatic: alfa 1 antitripsina si alfa 2
macroglobulina

1. Activarea intraacinara a enzimelor proteolitice pancreatice autodigestia glandei

Se genereaza cantitati mari de tripsina in glanda, in vacuolele instabile din celulele acinare
Vacuolele se rup eliberarea tripsinei active
Mecanismele normale pancreatice de inactivare a acesteia sunt depasite
Tripsina activa intrapancreatic determina:
Activarea unor noi cantitati de tripsina
Activarea altor enzime pancreatice: phospholipaza, chymotrypsina si elastaza
Activarea unei cascade enzimatice ce include: complementul, kallikrein-kinina,
coagularea si fibrinoliza
Activarea enzimatica intrapancreatica autodigestia pancreasului eliberarea de noi
cantitati de enzime
2. Injuria microcirculatiei
Enzimele pancreatice afecteaza endoteliul vascular, interstitiul si celulele acinare:
Apar modificari microcirculatorii precoce:
Vasoconstrictie
Staza capilara
Scaderea saturatiei in oxigen
Ischemie progresiva.
Modificarile circulatorii determina:
cresterea permeabilitatii vasculare tumefierea glandei (pancreatita
edematoasa sau interstitiala)
insuficienta circulatorie locala amplificarea injuriei pancreatice
Rolul leziunilor de reperfuzie postischemie (mecanism bine definit la alte organe ca: cord,
intestin, muschi scheletic);
Reperfuzia tesutului ischemic duce la eliberarea in circulatie de radicali liberi si citochine
inflamatorii cu determinarea altor injurii;
5

Importanta afectarii microcirculatiei poate fi apreciata prin eficienta administrarii de fluide in

PAC pentru restabilirea echilibrului hidric minimalizarea acestei injurii.
3. Eliberarea de mediatori ai inflamatiei;
Chemotactismul leucocitar, eliberarea de citochine si stresul oxidativ
Acumularea si activarea granulocitelor si a macrofagelor eliberarea de:
Citochine proinflamatorii (TNF, IL 1, 6 si 8)
Metaboliti de acid arachidonic (prostaglandine, factor activator plachetar,
leucotriene)
Enzime proteolitice si lipolitice,
Radicali liberi care depasesc capacitatea sistemului antioxidant endogen
Efect si asupra microcirculatiei pancreatice creste permeabilitatea vasculara tromboze
si hemoragii necroza pancreatica
Posibil implicate: Proteina de soc termic (singurul factor protectiv), angiotensina II, subst. P,
COX2

RASPUNS SISTEMIC
PAC severa Complicatii sistemice:
Febra
Insuficienta respiratorie acuta (fosfolipaza A care digera lecitina, component al
surfactantului)
Pleurezie
Insuficienta renala acuta (hipovolemia si hipotensiunea)
Soc (peptidele vasoactive)
Deprimare miocardica (factor deprimant cardiac)

SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS) mediat de:

enzimele pancreatice activate (phospholipase, elastase, trypsina, etc) si
cytokine (TNF: tumor necrosis factor, PAF: platelet activating factor)
Acestea sunt eliberate in circulatie de pancreasul inflamat.

Complicatii metabolice:
Hypocalcemia (formarea sapunurilor de calciu, tulburari hormonale - PTH, calcitonina,
Glucagon, translocatie intracelulara)
Hyperlipidemia
Hyperglycemia, hypoglycemia, si cetoacidoza diabetica.

Translocatia bacteriana
In PAC bariera intestinala este compromisa translocatie bacteriana infectie sistemica
Cauza alterarii barierei ischemia datorata hipovolemiei si suntului arteriovenos intestinal indus de
pancreatita
Mecanismul patogenic al atacurilor de PAC in pancreatitele ereditare
Se datoresc unor mutatii genetice
Acestea determina activare prematura a zimogenului intrapancreatic
Forma autozomal dominanta = mutatiile N291 (exon 2) si R122H (exon 3) a serinei genei
proteazei 1 PRSS1 (tripsinogen cationic)
R122H Tripsina mutanta rezistenta la liza, ramane mult timp activaautodigestia
pancreasului PAC
Alte mutatii in PAC ereditara:
6

Mutatii ale inhibitorului pancreatic al secretiei de tripsina (PSTI or SPINK1); mutatia SPINK1
apare la 2% din populatie
Mutatie a regulatorului conductantei transmembranare a fibrozei chistice (CFTR). Mutatia
CFTR apare cel putin la nivelul unei alele la 2-37% din pacientii pancreatita acuta si cronica
idiopatica, si PAC din pancreas divisum. Prevalenta mutatiei CFTR e similara in PAC biliara si
alcoolica si in populatia generala (0-5%)
Au fost identificate la pacienti cu si fara istoric familial de pancreatita

FIZIOPATOLOGIE:
Tripsinogen Tripsina (pH=7)
Chemotripsinogen Chemotripsina
Proelastaza Elastaza
Kalicreinogen Kalicreina
Procarboxipeptidaza Carboxipeptidaza
Fosfolipaza A
Lipaza
CONSECINE
proteoliz
activare chinine
degradare mastocite i eliberare de histamin
radicali liberi
necroze esut adipos cu fixare Ca2+
EFECTE
local: edem, inflamaie, necroz, hemoragie, tromboz, hemoliz
regional: pete de citosteatonecroz
sistemic: AV, TA, durere, ileus, Ca2+
AMILAZA = marker inocent

OBSTRUCIE - SECREIE
litiaz, bride, calcul, tumor, ascarizi
presiunea n amonte
REFLUX
din duoden prin relaxare Oddi
din cai biliare (OBSTRUCIE)
ALCOOL
leziuni acelule acinoase, steatoz
secreia, vscozitateadop (OBSTRUCIE)
ISCHEMIE disfuncie mecanism secreie
LIPIDE prnz lipidic
INFECIOS bacterian, viral (oreion, VHB)

DIAGNOSTIC:
PAC biliara apare mai frecvent la femei, PAC alcoolica e mai frecventa la barbati
Incidenta PAC creste cu varsta. Debutul in prima decada sugereaza:
PAC ereditara (hyperlipidemia, PCr ereditara),
PAC infectioasa (ex. parotidita epidemica),
PAC traumatica.
7

CLINIC:
Dureri in abdomenul superior, cu iradiere posterioara,
Greturi
Varsaturi
Meteorism
Manifestarile clinice - DEPIND DE TIPUL HISTOPATOLOGIC
DEBUT
brutal, obezi, prnz hiperlipidemic plus alcool
DIGESTIV
durere abd sup, n bar, iradiat posterior
vom, ileus
echimoze (Gray Turner-flanc, Cullen-ombilic)
HDS
EXTRADIGESTIV
febr (piretogen - proteaze, bacterii)
tahicardie / bradicardie (PIC), TA, oc
detres respiratorie, pleurezie (stnga)
tetanie ( Ca2+)
encefalopatie (enzime, alcool)
BIOCHIMIC:
Cresterea nivelului seric si urinar al enzimelor pancreatice:
Amilaze, izoamilaza pancreatica nivelul nu se coreleaza cu severitatea bolii
Lipaza, co-lipaza
Carboxylester lipaza, phospholipaza
Carboxypeptidaza
Trypsin, trypsinogen-2 (in PAC post ERCP)
Creste nivelul seric al secretiei pancreatice nonenzimatice
Proteina asociata pancreatitei (proteina de soc termic)
Activarea tripsinogenului (PAC la debut)
Alti markeri serici:
Proteina C Reactiva >150 mg/dl la 48 h = dg dif forma severa/forma usoara de
PAC
TNF (Tumor necrosis factor)
Elastaza PMN (Polymorphonuclear elastase)

AMILAZA
AMILAZEMIE
30 U Wolgemuth, 25 UI/ l, 100 U Somogy
>23XN pana la 100 - 1000 ori,
creste in 6-12 ore si persista pana la 5 zile
85% sensibilitate
= necroz, nu se coreleaz cu gravitatea
fals+ : insuf renal, ocl intest, UD perforat, salivar, PAC cu hipertrigliceride
fals - : <6 ore, > 5 zile, fulminant, PC parenchim redus
AMILAZURIE x 3
LICHID PLEURAL, ASCIT = semn cert
8

LIPAZA x 3, 10 zile, 85-100% sensibilitate, 99% specificitate

ELASTAZA 10 zile, RIA, n fecale
AST, ALT x 2-5 N
Fosfataza alcalina, bilirubina, pot fi
LDH > 200 UI
leucocitoz 10 - 16000 necomplicat, > 16000 supuraie
Ca2+ , Mg2+
Glicemia poate fi sau , lipidemie
uree (polipeptid pancreatic)
PCR ( IL6)

IMAGISTIC:
Radiologic abdominal:
Exclude alte cauze de durere abdominala: perforatie, ileus
Poate fi normal
Ileus de intestin subtire
Ansa sentinela
Colon transvers dilatat - colon amputat
Ecografie abdominala: util pentru evaluarea prezenei dilatrilor de ci biliare intrahepatice, a
litiazei biliare i a formelor severe de PAC (chiste, colecii intraabdominale)
Ecoendoscopie
CT si RMN
Tumefierea pancreasului
Arii de necroza
Inflamatie peripancreatica
Colectii lichidiene acute
Pseudochiste
Abcese
Hemoragii intrapancreatice si peripancreatice
Tomografia computerizata (CT) cu substanta de contrast:
metoda cea mai util n diagnosticul imagistic al pancreasului
indicat n situaiile cnd pancreasul nu este evaluabil ecografic sau n formele
severe de PAC: persistent MOSF, semne de sepsis, alterarea strii generale la 610 zile de la internare.
permite evidenierea ariilor de necroz - pacienii care au > 50% necroz au risc
crescut de suprainfecie i evoluie grav
importanta examinarea CT n dinamic.
Momentul examinrii CT n PA: cel puin 4 zile de la debutul procesului pancreatitic
(cnd extinderea ariei de necroz este maxim).
Se indic evaluarea modificrilor CT conform cu CT Severity Index (scorul Balthasar)
Colangiografia RMN:
metod neinvaziv pentru investigarea cilor biliopancreatice;
nu necesit administrarea de contrast pe ductele pancreatice si pe ductele biliare ca in ERCP
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) - metod de elecie pentru
extracia calculilor coledocieni. Indicaii:
9

- pacienii cu litiaz coledocian obstructiva, complicat cu PA,

- n cazul prezenei icterului obstructiv sau angiocolitei.
ERCP Nu se foloseste doar in scop diagnostic, datorita riscurilor mari!!!
Chirurgical/histology
Laparatomie
COMPLICAII ale PAC
LOCALE
~ digestive
abces
pseudochist
perforaie
HDS
Complicatii splenice (infarct, ruptura, hematom)
Fistulizare sau obstructie prin compresie - intestin subtire/colon
GENERALE
~ extradigestive
Insuficiena respiratorie
Insuficiena renal
Soc
Encefalopatie
Coagulopatie (CID)
Necroza grasimilor (noduli subcutanati)
retinopatie
... ale MSOF
PSIHOZA
MANAGEMENT - PAC reprezinta o urgenta medicala!!!
Suspiciune
Diagnostic diferenial (eliminare alte diagnostice)
Diagnostic pozitiv (confirmare)
Evaluare cauz: biliar sau non-biliar
Evaluare severitate
Tratament adecvat cauzei i severitii
Suspiciune: debut brusc, prnz lipidic plus alcool (Merry Christmas!), APP litiaz biliar (FAT,
FEMALE, FIFTY), durere "n bar", lichid n baza stng
Severitatea PAC - dupa prezenta SIRS si a insuficientei de organ:
SIRS = SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC este definit de prezenta a 2 din 4
criterii:
1. Puls > 90 batai/min
2. Temperatura rectala < 36C sau > 38C;
3. Leucocite < 4000 sau > 12,000/mm3;
4. Frecventa respiratorie > 20/minut sau pco2 < 32 mm Hg.
Prezenta SIRS de la internare si persistenta la 48 de ore reprezinta criteriu de severitate
Diagnostic diferenial (eliminare alte diagnostice)
(DURERE, HDS, AMILAZE, ...)
10

DIGESTIV
Abdomen acut chirurgical
Ulcer gastric/duodenal perforat, colangita, colecistita, litiaza biliara,
hemoragie digestiva superioara (RX, EDS, EUS), ...
Ocluzie intestinala mecanica
Infarct mezenteric
Sindrom de intestin iritabil
Tumora de pancreas - (EUS)
EXTRADIGESTIV
Abdomen acut "medical"
Infarct miocardic inferior, anevrism disecant de aorta, ulcer
gastric/duodenal, colic renal, saturnin, criz Addison, porfirie acut
intermitent, pneumonie, sarcina ectopica etc ...

Diagnostic pozitiv (confirmare)

clinic (durere)
laborator (amilaze, lipaze)
imagistic (modificri pancreas ECO, CT)

Evaluare cauz: biliar sau non-biliar

80 % din PAC sunt biliare (45%) sau alcoolice (35%);
Scor Blamey scor de risc in PAC biliara (ssb 60%, spec 90%)
sex feminin (FEMALE)
vrsta > 50 ani (FIFTY)
scor biochimic:
fosfataza alcalin > 300 UI
ALAT precoce > 100 UI
amilaze foarte > 4000 UI/L
ecografia abdominala
0 factori - 5%, 5 factori - 100%
IMAGISTIC: Rx, ECO, EUS, CT
Evaluare severitate
clinic
funcii vitale (cord, pulmon, rinichi, ficat)
PCR
scor RANSON (clinic + laborator)
ssb 70%, spec 70%
scor BALTAZAR (CT la 48 de ore)
criterii APACHE II, ATLANTA

Criteriile RANSON pt PAC nonbiliara (fiecare 1 pct, max 11)

LA INTERNARE
> 55 ani
leucocite > 16000/mmc
glicemie > 200 mg/dl
LDH > 350 ui/L(1,5 x N)
ASAT > 250 ui/L (6 x N)
LA 48 DE ORE
11

 scdere Ht >10%
cretere uree >5mg/dl dupa pev cu fluide
pO2 arterial < 60 mmHg
Ca2+ < 8 mg/dl
scdere bicarbonat >4 mEq/l
sechestrare fluide >6l
0-2 pct - PA usoara, 2,5% Mortalitate, > 3 pct - PA sever, 62% Mortalitate
Criteriile RANSON pt PAC biliara (fiecare 1 pct, max 11)
LA INTERNARE
> 70 ani
leucocite > 18000/mmc
glicemie > 220 mg/dl
LDH > 400 ui/L(1,5 x N)
ASAT > 250 ui/L (6 x N)
LA 48 DE ORE
scdere Ht >10%
cretere uree >2mg/dl dupa pev cu fluide
pO2 arterial < nu se aplica
Ca2+ < 8 mg/dl
scdere bicarbonat >5 mEq/l
sechestrare fluide >4 l
Criteriile APACHE II iau in considerare varsta, comorbiditatile si 12 variabile fiziologice:
1. Temperatura
2. AV
3. Frecventa respiratorie
4. TA
5. pO2 arterial
6. pH arterial
7. K+ seric
8. Na+ seric
9. Creatinina
10. Hematocrit
11. Nr. Leucocite
12. Scor Glasgow al comei
Scor APACHE II 9 in primele 48 h majoritatea supravietuiesc
Scor APACHE II 9 la 48 h probabilitate mare de deces
Semnele de prognostic nefavorabil:
Insuficienta de organ
Socul: TA sistolica < 90 mmHg
Insuficienta respiratorie: PaO2 60 mm Hg
Insuficienta renala : creatinina serica > 2 mg/dL dupa rehidratare
Sangerare gastrointestinala > 500 mL/24 h
Complicatii locale
Necroza pancreatica > 30% din parenchim sau > 3 cm
Abces pancreatic: colectie circumscrisa de puroi continand sau nu o cantitate mai
mica de necroza pancreatica
12

Pseudochist de pancreas (colectie de suc pancreatic delimitata de un perete de

tesut fibros sau tesut de granulatie)
Semne precoce de prognostic nefavorabil
Ransons score 3
APACHE II score 8

Scorul BALTAZAR Severitatea PAC dupa aspectul CT la 48 h

Gradul
Grad A

Semne CT
Pancreas normal

Scor
0

Grad B

Pancreas marit de volum, dar fara

infiltrarea grasimii peripancreatice
Modificari din B + infiltrarea grasimii
peripancreatice
Modificari din C + o colectie fluida
lichidiana
Modificari din C + 2 sau mai multe
colectii fluide lichidiene sau gaz in
pancreas sau retroperitoneal

Grad C
Grad D
Grad E

Procentul necrozei la CT ( cu contrast

vascular)
0
<33
33-50
>50
Indexul de severitate CT: se aduna cele 2 scoruri:
Maximum 10
6 : boala severa

2
3
4

Scor
0
2
4
6

Tratament adecvat cauzei i severitii

Nu exista tratament patogenic cunoscut
PAC biliar severa cu colangita ascendenta (icter + febra) ERCP de urgenta
sfincterotomie in 24 ore.
Daca nu se poate face sfincterotomie (risc hemoragic, etc) se efectueaza drenaj biliar
prin amplasare de stenturi
PAC biliar severa cu obstructie biliara persistenta, severa, cu deteriorarea probelor
hepatice ERCP in primele 72 de ore
ulterior obligatoriu colecistectomie laparoscopic preferabil in cursul aceleiasi
spitalizari, datorita riscului de recidiva al PAC
PAC sever - transfer i management n ATI
CLASIFICARE PAC ATLANTA 2012 - 3 CATEGORII DE SEVERITATE:
PAC USOARA
Fara insuficienta de organ
Fara complicatii locale / sistemice
PAC MODERAT SEVERA
Insuficienta de organ tranzitorie (< 48 hrs)
13

Si/sau Complicatii locale /sistemice prezente

PAC SEVERA
Insuficienta de organ persistenta ( 48 hrs)
COMPLICATII LOCALE
Colectii peripancreatice
pseudochiste
Necroza pancreatica/peripancreatica
Necroza fara perete propriu
COMPLICATII SISTEMICE
Exacerbarea comorbiditatilor preexistente

PA sever: form asociat cu disfuncii multiple de organe i/sau complicaii locale

(necroz cu suprainfecie, pseudochiste sau abcese).
Cel mai frecvent este expresia dezvoltrii necrozei pancreatice.
Apare n 10 - 20% din cazuri
PA uoar modificri pancreatice minime i evoluie fr probleme spre restitutio.
80% din PA sunt uoare i autolimitate cu rezoluie n 3-5 zile, cu mortalitate < 1%.
Elementele care prezic severitatea puseului de PA
Determinarea proteinei C reactive (PCR)
la 48 h dup instalarea simptomelor PCR este un element important n stabilirea severitii
puseului PA, valoare >150 mg/l sugernd puseu sever.

TRATAMENT:
Susinere funcii vitale
CARDIOVASCULAR, RENAL,
Pot apare insuficienta cardiaca, infarct miocardic, tulburari de ritm, soc
cardiogen
soluii cristaloide (Ringer lactat sau NaCL 0,9%, ); monitorizare cu cateter
Swan-Ganz, hematocrit, debit urinar
soluii coloide (efect osmotic - in apa n vas - plasm, dextran)
Electrolii + tratament specific
RESPIRATOR
O2 de rutina la toti pacientii cu PAC deoarece hipoxemia este asimptomatica,
trat ARDS (dispnee severa, hipoxemie progresiva) IOT + ventilaie mecanic
HEPATIC
Complicatii metabolice
Hiperglicemie atentie cu insulina!
Hipocalcemie se adm gluconat de Calciu. Atentie la K+ si la digitala!
Hipomagneziemie se adm saruri de Mg
Infectiile:
Locale, pancreatice: cu AB care penetreaza in pancreas: Imipenem, fluoroquinolones
(ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin), si metronidazol
Nu se folosesc profilactic antibiotice in necroza pancreatica
Sistemice: penumonii, infectii urinare, sepsis, etc
Post alimentar, alimentaie parenteral / enteral
parenteral in caz de ileus, enteral dup reluare tranzit
necesar suplimentar pt PA sever (stare catabolic)
14

alimentatia p.o., pe sonda nazogastrica sau pe sonda enterala se incepe imediat ce starea
pacientului o permite
realimentare dup 48 ore fr durere i lipaze < 3 xN
Tratamentul durerii
durerea are i efect ocogen
Nu morfin !!! (spasm sfincter Oddi)
tramadol, mialgin, xilin, fentanyl
Vom incorecibil sond nasogastric
Nu de rutin
Resuscitarea cu fluide
Doza: 10-20 ml/kg fluide iv in bolus, urmata de p.e.v. continua 3 ml/kg/h, in primele 24 de
ore
Se prefera sol Ringer Lactat, in loc de solutie salina
Atentie la supraincarcarea volemica, pacientii trebuiesc atenti monitorizati!
Resuscitarea agresiva, cu hemodilutie nu scade mortalitatea in PAC severe!

CHIRURGICAL
Colecistectomie - obligatoriu in litiaza
1/3 din pacientii cu necroza pancreatica se infecteaza
profilaxie antibiotic ??? nu se indica la toti pacientii cu PAC severa (AGA AB la cei cu
necroza la CT > 30%)
Colecii puncie percutan ghidata ECO, EUS sau CT pt diagnosticul diferential al necrozei
sterile de cea infectata:
Necroza sterila: tratam conservator
Necroza infectata: necrozectomie,
Cu drenaj nchis,
Cu irigare continua pe cateter
chirurgie limitat
Interventiile chirurgicale precoce cresc mortalitatea temporizarea cat se poate
chirurgia majora cu rezecii largi are rezultate nefavorabile (Mortalitate i Morbiditate crescute)
Se prefera chirurgia limitata, chirurgia laparoscopica, drenajul endoscopic, etc.
ALTE MASURI:
INHIBAREA SECREIEI PANCREATICE:
INDIRECT (nu stimul)
ALIMENTE - sond ng
ACID - anti H2, IPP
DIRECT
GLUCAGON- efect??
CALCITONIN
SOMATOSTATIN (Sandostatin) ?
INHIBITORII DE PROTEAZE PANCREATICE
Gabexate mesylate: a redus incidenta complicatiilor
APROTININA (Trasylol)
inhib enzimele (tripsina, chemotripsina, kalicreina) dar nu influeneaz necroza
ANTIFIBRINOLITICE
EACA
ANTI FOSFOLIPAZA A
15

EDTA

Perfuzie intraarteriala regionala continua a inhibitorilor de proteaze si a antibioticelor in functie

de aria de necroza, in arterele celiaca, splenica, pancreaticoduodenala inferioara, arterele
hepatice comune
ANTIINFLAMATOR
ANTAGONIST PAF (Lexipafant): eficienta nu e clara
ANTIOXIDANI
vitamina E
Superoxid dismutaza (SOD)

EVOLUTIE:
PA edematoas
infecie 1%
mortalitate 1%
PA necrotic
infecie 30 - 50%
mortalitate 30% caz necroz infectat

16