PANCREATITA ACUTA

DEFINITIE: in forma ei tipica reprezinta un sindrom abdomminal acut de

mare gravitate, caracterizat printr-o necroza aseptica si hemoragica a pancreasului,
insotita de citosteatonecroza pancreatica si peritoneala. Aceasta necroza aseptica si
hemoragica insotita de citosteatonecroza, se datoreaza unui proces de autodigestie
pancreatica printr-o activare patologica a fermentilor pancreatici.
Clinica este dominata local de socul enzimatic iar general de toxemia enzimatica.
Patogenia clinico-enzimatica este centrata pe enzimele pancreatice, tripsina,
amilaza si lipaza, care in mod obisnuit participa la digestia proteinelor, glucidelor si
lipidelor din alimentatie.
In mod normal, acesti fermenti sunt secretati in stare inactiva, urmind a fi activati
in duoden de catre enterokinaza secretata de limfocitele din placile lui PAYER, care
activeaza tripsinogenul in tripsina, aceasta din urma definitivind proteoliza digestiva pina
in faza finala.
Activarea lor patologica in canaliculele si canalele pancreatice (in caile de
evacuare ale pancreasului), face ca tripsina proteolitica sa actioneze asupra proteinelor
proprii ale pancreasului, amorsind autodigestia. Cea mai mica activare enzimatica
determina liza membranelor celulare, cu revasarea in cascada a enzimelor activate in
parenchimul pancreatic, responsabile de fenomenul de autodigestie. Dar organismul
dispune de un echipament de enzime antitriptice, care reusesc sa stapineasca fenomenul,
atunci cind enzima activata nu depaseste un anumit nivel si nu permite declansarea bolii.
Cind insa titrul enzimatic creste, apare drama pancreatica.
Mecanismul principal este reprezentat de activarea tripsinogenului in tripsina de
catre enterokinaza. Ar fi bine daca ar fi numai enterokinaza, dar mecanismul este mult
mai complex. Enterokinazei i se alatura citokinazele, leucokinazele, bacteriokinazele,
care activeaza tripsinogenul in alta parte decit in duoden, unde mucoasa este rezistenta la
proteoliza.
Se pare ca la nivelul parenchimului pancreatic, activarea tripsinogenului poate fi
realizata si de o kinaza proprie. In schimb la nivelul canalelor pancreatice, sucul duodenal
trece in canalul lui WIRSUNG unde activeaza tripsinogenul in tripsina, care se
acumuleaza in cantitati tot mai mari, inducind in tot organismul toxemia enzimatica prin
diseminarea enzimatica. Astfel apar zonele de distructie la nivelul seroaselor (pleura si
peritoneu in special), care se adauga autodigestiei pancreatice.
Lipaza si amilaza pancreatica nu necesita activarea, dar lipaza actioneaza asupra
lipidelor emulsionate de catre sarurile biliare, pe care le scindeaza in glicerina si acizi
grasi, iar amilaza necesita prezenta ionilor de calciu.
Diseminarea enzimelor triptice, kalidina, bradikinina sau kalicreina, in organism,
creste permeabilitatea vasculara, ceea ce permite trecerea sarurilor biliare din patul
vascular in vecinatatea lipidelor din cavitatea peritoneala, pe care le emulsioneaza si pe
care actioneaza lipaza eliberata prin distructia pancreatica. Astfel apar la nivelul
epiploonului petele de citosteatonecroza, de fapt paniculi adiposi digerati, sub forma
petelor de luminare sau picaturi de ceara.
Dar citosteatonecroza nu se produce doar la nivelul epiploonului, deoarece lipaza
difuzeaza in intregul organism si actioneaza pe lipidele din maduva osoasa, capsulele
adipoase renale sau tegumente, dar in special asupra tecilor de mielina, contribuind astfel

la aparitia manifestarilor nervoase, cu deosebire dementa pancreatica (agitatie, confuzie,

pozitii antalgice, dromomanie si delir).
Aceasta cointeresare pluriviscerala, creste foarte mult complexitatea tabloului
clinic. Uneori semnele locale lipsesc, dar se manifesta semnele la distanta, cum ar fi
pleurezia, dementa pancreatica sau chiar semne de infarct miocardic atunci cind este
afectata grasimea din miocard. Apar astfel mai multe posibilitati in evolutia clinica: fie
suferinta pancreatica este mascata si eroarea de diagnostic foarte posibila, fie la tabloul
clinic de pancreatita acuta se adauga si suferinta altor organe. In ulcerul peforat, durerea
are un caracter violent, esituata tot in epigastru, dar starea generala este buna si semnele
socului lipsesc.
Teoriile mecanice ale activarii enzimatice, invoca fie o leziune celulara minima
la nivelul acinilor pancreatici, prin tulburari vasculare sau leziuni virotice (oreion), care
produc o necroza redusa a peretilor acinilor secretori, se elibereaza citokinaze, care
activeaza citeva esantioane de tripsinogen in tripsina, care accentueaza leziunile
membranelor celulare si amorseaza autodigestia. Fie, un calcul care obstrueaza atit
canalul lui WIRSUNG cit si coledocul, nemaipermitind evacuarea sucului pancreatic,
care se acumuleaza in canalele pancreatice care se vor dilata prin tensiune retrograda, vor
duce la ruptura acinilor pancreatici, activarea tripsinogenului la tripsina si la autodigestie.
Teroia refluxului duodenopancreatic presupune o relaxare a sfincterului oddian,
prin care sucul duodenal bogat in enterochinaza, ve reflua in canalulul lui WIRSUNG,
unde va activa tripsinogenul.
Nu pot fi neglijate nici alte circumstante in care activarea poate fi provocata de un
ascarid inclavat, un traumatism care distruge un numar minim de acini sau diabetul si
uremia, prin mecanism vascular ischemic si in acest fel se amorseaza autocataliza.
Mecanismul nervos include prezenta stressului si a stimularii pancreatice pe calea
nervilor splanhnici, care nu sunt de neglijat.
Teoria declansarii socului, sustine distructia masiva, necrotica, henoragica si
edematoasa, a prenchimului pancreatic, cauza a unei forme grave de soc, amplificata de:
- Durerea intensa datorata afectarii de vecinatate a plexului celiac.
- Distensia brutala a capsulei pancreatice datorata edemului, cauza de durere;
- Actiunea tripsinei, care determina proteoliza dar activeaza si alti fermenti
triptici proteolitici cum ar fi chimiotripsina sau carboxipeptidaza;
- Activarea de catre tripsina in circulatie a sisitemului kininic si fibrinolitic, cu
eliberarea kalicreinei, a bradikininei, a kalidinei si a plasmakininelor,
substante
care
produc
vasodilatatie
generalizata
prin
efectul
parasimpaticomimetic, hipotensor, care declanseaza colapsul vascular:
Actiunea tripsinei asupra tesutului conjunctiv, permite eliberarea aminelor
tisulare, cum ar fi histamina si ea cu un puternic efect vasodilatator.
Deci, P.A. este reprezentata de leziunile inflamatorii acute pancreatice, declansate
de mecanisme diverse, cu evolutie clinica acuta extrem de dureroasa si morfologica de la
edem si pina la necroza, prin activarea in interiorul glandei a proenzimelor pancreatice in
enzime active care vor conduce la lezarea parenchimului glandular propriu, eliberare de
citokine si la un proces de autodigestie pancreatica.
Diferitele forme anatomo-patologice ale pancreatitelor acute, realizeaza un
sindrom de autodigestie si autodistructie pancreatica enzimatica mai mult sau mai putin

extinsa, datorata activitatii anormale a fermentilor pancreatici si in special a tripsinei

chiar in interiorul glandei, care conduc la compromiterea structurilor proprii pancreatice
si aparitia leziunilor peripancreatice.
Peste 80% din cazuri sunt forme usoare, edematoase-interstitiale cu o mortalitate
de pina la 1% si doar 20% sunt necrotico-hemoragice cu extensie la leziuni pluriorganice
si mortalitate intre 10 -30%.
O cuantificare clinica, anatomo-patologica si terapeutica moderna, bazata pe cele
mai noi date de patogeneza, prognostic, diagnostic si terapie, a fost adusa prin clasificarea
de la Atlanta Georgia (USA), in 1993, care recunoaste doua forme clinice:
a. pancreatita acuta edematoasa interstitiala forma usoara complet reversibila;
b. pancreatita acuta severa, cu risc vital, forma necrotico-hemoragica, cu colectii
lichidiene pancreatice si peripancreatice.
Oricind, in prezenta unui abdomen acut, gindirea clinica trebuie sa se indrepte si
inspre pancreas, deoarece pancreatita acuta imbina atit semnele unui abdomen acut
peritonitic cit si a unui abdomen acut ocluziv sau chiar hemoragic. Diagnosticul
diferential cel mai disputat se poarta intre pancreatita acuta si infarctul enteromezenteric.
ETIOPATOGENIE
Boala este mai frecventa intre 30 si 40 de ani, la barbati, avind drept factori de
teren cu predilectie alcoolismul cronic, litiaza biliara, majoritatea acestor subiecti fiind
obezi, alcoolici, gurmanzi si pletorici. Pentru alcoolici, obezi, gurmanzi (barbati) riscul
de pancreatita acuta este mai mare sub 40 de ani pe cind la femei, este mai mare la peste
50 de ani, pe fondul unei suferinte biliare vechi (colecistite, biliopatii litiazice,
malformatii congenitale).
Se pare ca alcoolul si biliopatiile reprezinta 90% dintre factorii etiologici care pot
declansa o pancreatita acuta, desi de multe ori in patogeneza bolii concureaza mai multi
factori, boala avind o origine etiopatogenica multipla.
Afectiunea se datoreaza in special unor factori multipli, asociati, care conduc la
autodigestia glandulara si a organelor din jur, prin activarea intraglandulara a fermentilor
proprii.
Factori etiologici favorizanti:
O cauza predominanta este litiaza biliara in forme variabile: calculi veziculari,
calculi coledocieni, colesteroloza, calcul inclavat in papila sau in ampula lui
Vater, oddita scleroasa sau hipotonie oddiana asociata. Infectiile biliare
(colecistitele acute, angiocolitele acute papiloodditele stenozante), reprezinta
60% dintre cauzele aparitiei bolii desi doar 5% dintre pacientii purtatori ai
unei litiaze biliare ajung sa faca o pancreatita acuta.
Un rol deosebit pare sa aiba refluxul bilei in canalul lui WIRSUNG sau a
sucului duodenal bogat in enterochinaza. Refluxul simplu, remarcat in mod
obisnuit la colangiografiile peroperatorii sau postoperatorii se pare ca este
inofensiv si banal, dar el poate deveni nociv atunci cind reflueaza sub presiune
o bila de staza care contine acizi biliari liberi in cantitate mare, amestecat cu
suc pancreatic bogat in enzime.
Alcoolul, poate determina pancreatita toxica alcoolica (aprox. 1/3 din cazuri).
Instilat in duoden produce spasm sfincterian cu cresterea brutala a presiunii

intraductale si edem, pe linga o stimulare secretorie puternica prin mecanism

secretinic.
Traumatismele operatorii, cum ar fi dupa operatii recente biliare, gastrice,
pancreatice, drenaj coledocian transpapilar, ligatura sau dilacerarea canlului
pancreatic principal, papilosfincterotomia oddiana, paratiroidectomia,
transplant de organe, operatii pe cord deschis in circulatie extracorporeala, pot
conduce la pancreatite acute postoperatorii, cu o evolutie exrem de grava.
Alte cauze mai putin frecvente, care insa sunt raspunzatoare de un teren
reactiv modificat al raspintiei bilio-duodeno-pancreatice, dintre care amintim:
boala ulceroasa gastro-duodenala;
interventii asupra blocului duodeno-pancreatic sau asupra papilei (PSO papilosfincterotomie, drenaj transpapilar, ERCP);
parazitozele (ascarizi);
factori vasculari ischemici, toxici (droguri sau medicamente), mecanisme
autoimmune;
sarcina si evolutia post-partum;
infectii virale - oreillon (parotidita), septicemia, febra tifoida, rugeola,
EPSTEIN-BARR, infectii cu campylobacter;
hiperlipemiile esentiale de tip I, IV si V (trigliceridele sunt crescute si
colesterolul este normal), pot duce la forme recidivante si uneori necrotice
ale pancreatitei acute.
hiperparatiroidismul ( calciul creste conversia tripsinogenului in tripsina si
stimuleaza secretia pancreatica favorizind eliberarea de peptide).
Atunci cind nu poate fi decelata nici o cauza se vorbeste de pancreatita acuta
primitiva sau idiopatica.
Cauze declansatoare: o masa copioasa, in special grasimi sau fructe proaspete,
insotita de un consum abundent de alcool, lichide reci, obstructia litiazica a caii biliare
principale terminale, pasajul permanent al microcalculilor proveniti dintr-un depozit de
colesteroloza, colecistita acuta, ERCP, traumatismele abdominale sau chirurgicale, vor
produce:
- o stimulare brutala, excesiva a secretiei pancreatice;
- o hipertensiune in canalul excretor prin spasm sau obstacol sfincterian;
- modificari vaso-motorii locale (vasoplegie arteriolara) si ca efect leziuni de la
congestie la edem, ischemie si necroza (leziuni endoteliale). Irigatia la nivelul
capilarelor in faza initiala a pancreatitei acute severe este cea care determina
necroza, deci factorul vascular este intotdeauna necesar pentru producerea
necrozei.
- obstructia experimentala a canalului pancreatic poate produce edem dar
niciodata necroza; atunci cind edemul nu a fost indus initial, ligatura izolata a
arterei pancreatice nu poate conduce la declansarea pancreatitei; daca in
prezenta edemului, scade debitul arterei pancreatice, necroza poate sa apara.
FIZIOPATOLOGIE
Se considera ca trei factori intervin aproape simultan conjugindu-si efectele:
- ischemia, prin plegie arteriolara;

- hipertensiuna intracanliculara in sistemul excretor;

- stimularea accentuata a secretiei pancreatice.
Consecinta acestor fenomene va fi trecerea fermentilor pancreatici din canalele
excretoare in parenchim, fie prin filtrare, fie prin leziuni endoteliale sau rupturi ale
canaliculelor in zonele atinse de necroza ischemica. Mecanismul prin care fermentii
pancreatici sunt activati intraglandular si prin care sistemul de protectie antienzimatica a
glandei este depasit, recunoaste urmatoarele teorii:
A.Teoria canaliculara presupune:
- fie un reflux duodenal sau biliar activant, datorat unui obstacol la nivelul
papilei sau a ampulei lui Vater (calcul inclavat, oddita scleroasa sau
inflamatorie) sau printr-o hipotonie oddiana satelita unei litiaze; de fapt
colangiografiile au demonstrat banalitatea refluxului bilei in canalul lui
Wirsung si prezenta tripsinei activate recoltate prin aspiratie din acest canal, in
absenta oricaror fenomene de pancreatita acuta. Refluxul bilei sau sucului
duodenal care contine enterochinaza in canalul pancreatic, poate insa produce
o activare a proenzimei in glanda si eliberarea de tripsina activa.
- fie o hiperpresiune intracanaliculara brutala fara reflux, datorata
obstructiei canalului Wirsung la nivelul sfincterului propriu sau de-a lungul
acestuia prin stenoza sau prin calcul. Hiperpresiunea ar antrena o efractie a
acinilor pancreatici sau a canalelor pancreatice, cu eliberare de enzime active
si necrozante. In mod normal enzimele pancreatice sunt depozitate in forma de
proenzima inactiva ca si granulele de zimogen, in saci enzimatici, complet
separati de lizozomi. Aceste enzime sunt excretate prin exocitoza la polul
apical al celulei, urmind a fi activate in duoden de catre enterochinaza. In
pancreatita acuta, se pare ca se realizeaza o fuziune a granulelor de zimogen
cu lizozomii care activeaza proenzima, iar prin cresterea permeabilitatii
tisulare, cantitati infime de tripsina activa este descarcata in mod necontrolat
in interstitiu. Prezenta acestor enzime activate in interstitiu permit aparitia
leziunilor inflamatorii, care activeaza in lant citokinazele care actioneaza atit
local cit si la distanta.
B.Alte teorii fac din necroza celulara si din eruptia sucului pancreatic in afara sistemului
canalicular direct in parenchimul glandular, fenomenul primar.
1. Teoria vasculara interpreteaza pancreatita acuta ca un infarct visceral prin
tromboze arteriale si venoase. Ischemia datorata leziunilor capilare are un rol
determinant in producerea si extinderea leziunilor de necroza, fiind
amplificata de o stimulare secretorie excesiva.
2. Teoria anafilactica o considera boala o manifestare locala a anafilaxiei, iar pe
plan general un soc histaminic.
3. Teoria neurovegetativa considera ca o iritatie a sistemului simpatic poate
induce tulburari vaso-motorii, spasm vascular si o necroza anoxica a celulelor
pancreatice.
4. Teoria infectioasa pretinde extinderea la nivelul pancreasului a unei infectii
generalizate sau de vecinatate de la o infectie biliara sau gastrica, prin
translocatie bacteriana.

5. Teoria toxica sustine prezenta leziunilor directe asupra pancreasului, toxice

sau ischemice care pot realiza activarea intraglandulara a enzimelor. Alcoolul
prin acetaldehida sau prin eliberare de radicali liberi de oxygen, cu efecte
toxice directe, mai produce si spasm sfincterian al sfincterului lui ODDI, cit si
stimularea puternica a secretiei pancreatice.
A. De fapt nici una dintre aceste teorii nu poate explica fenomenul doar prin ea
singura, fiind vorba de o interactiune a mai multor factori:
11 Declansarea dramei pancreatice necesita extravazarea sucului
pancreatic din canalele pancreatice in plin parechim glandular in
contact cu celulele pancreatice, extravazare care poate avea drept
cauze:
-

o hiperpresiune brutala si ruptura canalelor pancreatice;

un reflex neuro-capilar care sa intereseze sistemul vascular pancreatic si sa
determine o furtuna vasoconstrictorie care sa conduca la ischemie si necroza
anoxica a celulelor;
leziuni venoase anterioare, cu rol de factori predispozanti.
11 Tripsina extravazata si activata de proteazele celulare duce la
eliberarea:
unor cantitati masive de amilaza,
a lipazei responsabile de citosteatonecroza,
a histaminei si a kalicreinei, care declanseaza o vasodilatatie periacinoasa
avind drept consecinta aparitia edemului, a hemoragiei si a necrozei, acest
ultim fenomen antrenind eliberarea tripsinei si perpetuarea leziunilor si a
activarilor enzimatice in cerc vicios.

Cantitatile infime de tripsina activa eliberata intraglandular, declanseaza in lant o

serie de autoactivari a enzimelor proteolitice si lipolitice pancreatice, urmate de activarea
enzimelor celulare destructive si de disfunctii mitocondriale si nucleare.
Fermentii pancreatici (tripsina, lipaza, amilaza) ajung astfel din canalul excretor
in parenchimul glandular, unde isi exercita actiunea destructiva asupra elementelor
epiteliale si conjunctive al parenchimului, producind atit leziuni locale, cit si o serie de
tulburari generale datorate septicemiei enzimatice.
Tripsina ajunsa in parenchimul pancreatic, distruge celulele pancreatice
determinind eliberarea de kinaze tisulare (citokinaze) si fermenti leucocitari
(leucokinaze), responsabili de reactivarea tripsinei in cerc vicios, respectiv participind la
autoactivarea tripsinei, proces in urma caruia se elibereaza o cantitate din ce in ce mai
mare de tripsina, care va avea urmatoarele efecte locale:
a.proteoliza glandulara extensiva este fenomenul de autodigestie a tesuturilor
glandulare si peripancreatice, caracterizat prin necroza celulara si vasculara urmata de
hemoragie intraparenchimatoasa, aspecte caracteristice morfopatologiei pancreatitei acute
necrotico-hemoragice;
b.catalizarea reactiilor de activare a celorlalte enzime pancreatice: chimiotripsina,
elastaza, fosfoplipaza, carboxipeptidaza, responsabile de urmatoarele efecte:

- chimiotripsina produce edem si alterari vasculare, favorizeaza eliberarea de

radicali liberi de oxigen, contribuind la declansarea socului oxidative;
- elastaza degradeaza fibrele elastice din peretele vascular, realizind necroza
endarterei, fenomene urmate de tromboze vasculare si hemoragii;
- fosfolipaza A2 determina necroza grasimilor si prin scindarea fosfolipidelor
eliberaeaza alti produsi destructivi: lizolecitina si lizocefalina, ambele cu efecte toxice
si hemolitice.
c.produce iritatia terminatiilor nervoase, ceea ce explica durerea intensa si
persistenta din pancreatita acuta;
d.activeaza sistemul kininelor, cu eliberarea unor substanta vasoactive
hipotensoare, cum ar fi kalicreina, histamina, kalidina sau bradikinina, ale caror
efecte locale si sistemice vor declansa vasodilatatia, hipotensiunea si
hiperpermeabilitatea capilara.
Lipaza activata in prezenta sarurilor biliare, actioneaza asupra tesutului grasos
dintre acinii glandulari, dar mai ales asupra tesuturilor din jur, reprezentate de mezouri,
epiploon sau retroperitoneu, pe care il scindeaza in acizi grasi si glicerina. Glicerina sa
resoarbe, iar acizii grasi sunt supusi procesului de saponificare, in prezenta sarurilor de
calciu, dind nastere petelor de citosteatonecroza, caracteristice pancreatitei acute. Acestea
sunt pete de culoare alb-galbuie, de aspectul picaturilor de luminare, de marime variabila,
intre 1 si 5 mm.
Amilaza pancreatica, eliberata in cantitati excesive din parenchimul pancreatic
supus autodigestiei, ajunsa in circulatie, realizeaza o crestere a amilazemiei in ser,
precum si a amilazuriei in urina, semn de mare valoare ca indicator biochimic al
pancreatitei acute.
Poate sa apara o hiperglicemie si o glicozurie tranzitorie, desi diabetul de
deprivare nu poate sa apara decit in leziuni de necroza extinse la peste 50% din volumul
glandei (si doar la 50% dintre purtatorii unei asemenea leziuni).
Hipocalcemia se datoreaza fixarii ionilor de calciu in zonele de citosteatonecroza,
iar pe de alta parte cresterii activitatii calcitoninei si depunerii calciului in oase ca urmare
a dereglarii functiei paratiroidiene.
Pe de alta parte, reactia inflamatorie locala determina o activare a neutrofilelor si
a macrofagelor, sursa importanta de cytokine: TNF-alfa, interleukina 1, 6,8 si 10,
responsabile de aparitia SIRS. Leziunile pancreatice permit deasemenea eliberarea de
acizi grasi liberi, cu actiune toxica.
Leziunile pancreatice se pot suprainfecta prin translocatie bacteriana din
lumenul intestinal, fenomen de o mare importanta evolutiva, terapeutica si prognostica. In
mod obisnuit, necroza pancreatica nu poate sa ramina sterila si de regula se
suprainfecteaza, necesitind in mod obligatoriu un tratament antibiotic profilactic.
Coafectarea sistemica este datorata in primul rind translocatiei endotoxinice,
eliberarii de cytokine si de radicali liberi care se manifesta prin hipovolemie plasmatica,
la care participa si sechestrarea fluidelor in spatiul retroperitoneal, peritoneu si tub
digestiv (30 -40% din volumul sangvin); se adauga in plus si actiunea substanelor
vasoactive.
Metastazarea enzimatica si in alte organe, va duce la disfunctii pluriorganice si
sistemice (MSOF), iar iritatia brutala a receptorilor din loja pancreatica determinata prin

enzimele proteolitice si hipotensoare, vor fi raspunzatoare de aparitia socului

hipovolemic, insuficienta renala, hepatica si respiratorie).
ANATOMIA PATOLOGICA
Trei tipuri de leziuni formeaza substratul anatomopatologic al bolii:
1. Un exudat seros sau hematic care realizeaza un epansament sero-sanguinolent al
lojei pancreatice deseori difuz la distanta (mezouri, peritoneu, pleura).
2. Necroza celulelor glandulare exocrine care se traduc prin insule gri-verzui de
necroza.
3. Citosteatonecroza reprezentata de pete albicioase de necroza grasimilor, izolate
sau confluente, dispuse in mod diseminat ca petele de luminare pe glanda,
mezouri, epiploon sau peritoneu.
Aceste leziuni elementare se pot asocia in proportii diverse si variabile,
predominenta uneia sau a alteia permitindu-ne sa individualizam cele doua tipuri
extreme, intre care toate stadiile intermediare sunt posibile.
1. Pancreatita acuta edematoasa interstitiala, este caracterizata printr-un edem
interstitial al parenchimului si al tesuturilor peripancreatice, sau chiar necroze ale
tesutului grasos. Este cea mai frecventa forma, 75-80% dintre pancreatitele acute, in
mod obisnuit reversibila la tratamentul conservator.
a. Aspect histologic: extravazare seroasa sau sero-hematica in plin parenchim
glandular.
b. Aspect macroscopic: pancreasul este de culoare rosie, inflamator, suculent,
cu volumul mult augumentat de edem si cu lobulatia pierduta; mezourile
sunt infiltrate si edematiate, dar nu exista nici necroza si nici hemoragie.
Pancreasul este marit de volum, mai consistent, de aspect gelatinos, insotit
de un exudat mai mult sau mai putin abundent in cavitatea peritoneala, bogat
in amilaze.
c. Evolutia: leziunile sunt mult timp reversibile, dar ele pot prin distrugerea
celulelor acinoase sa determine parcelar constituirea unor focare de necroza;
prezenta petelor de citosteatonecroza este posibila daca evolutia procesului
depaseste trei zile, dar trecerea ei spre forme severe grave este neobisnuita.
d. Aceste forme edematoase pot sa lase uneori drept sechele, la nivelul zonelor
de necoza parcelara, focare de scleroza cicatriciala.
e. Exista si varianta recidivelor datorate puseelor repetate, care in cele din
urma se constituie in leziuni de pancreatita cronica. Este prototipul reactiilor
pancreatice sau ale pancreatitelor acute edematoase patente, ale proceselor
patogenice de colecisto-pancreatita acuta sau datorate unor manevre
intempestive din cadrul procedeelor de ERCP.
2. Pancreatita acuta necrotica si hemoragica (18%): pancreasul este de culoare
bruna, cu zone de necroza focala sau difuza, inconjurat si infiltrat de infiltrate
hemoragice, hematoame sau cheaguri de singe, care difuzeaza in tesutul retroperitoneal.
Leziunile de necroza sunt ireversibile. Ele pot interesa pancreasul total sau partial, iar

cavitatea peritoneala este ocupata de lichid sero-sangvinolent. La nivelul pancreasului, pe

peritoneu, epiploon si mezouri, se pot observa petele de citosteatonecroza si colectii
lichidiene intra si peripancreatice.
In evolutie necroza glandulara se delimiteaza de tesuturile viabile din jur,
raminind ca un sechestru de necroza gandulara, care poate ramine sterila sau se
infecteaza secundar cu bacteriile intestinale, in prima sau a doua saptamina.
Exudatul sero-hemoragic intra si retroperitoneal creste in volum si se extinde,
partial si prin lichefierea necrozelor parenchimale si difuzeaza in abdomen, realizind
travee sau fuzee tipice, subfrenice, retroclice, perirenale sau ale micului bazin.
Aspectul histologic corespunde necrozei hemoragice a pancreasului si este
substratul formelor severe, grave ale pancreatitei acute.
Aspectul macroscopic, este de pancreas tumefiat partial sau in totalitate, fiind
sediul placilor de necroza si al zonelor de infarct, dar mai ales al petelor de
citosteatonecroza, care confera glandei in ansamblu aspectul tigrat.
Leziunile extra-pancreatice sunt frecvente sub forma infarctelor viscerale in
organele vecine: mezenter, mezocolon, ficat, rinichi, plamin, miocard sau splina, fiind
atribuite toxemiei enzimatice. Aceste leziuni fac din pancreatita acuta o maladie generala
si nu o afectiune localizata strict in sfera digestiva.
Leziunile peripancreatice sunt de multe ori mai extinse si mai importante decit
leziunile pancreatice, fiind de maxima amploare la nivel retroperitoneal.
Evolutia este in stricta concordanta cu intinderea si importanta leziunilor
pancreatice initiale. Complicatiile septice sunt astazi cea mai frecventa cauza a
mortalitatii in evolutia postoperatorie, datorata insuficientei pluriorganice si sistemice
multiple.
Daca necroza intereseaza in intregime pancreasul, decesul este inevitabil.
Daca necroza este mai putin extinsa, posibilitatile terapeutice actuale permit
controlarea sindromului toxemic, dar nu pot evita intoteauna si evolutia locala a focarelor
si fuzeelor de necroza, slab vascularizate si in totalitate impermeabile tratamentului
conservator:
Infectarea focarelor de necroza;
Constituirea unor false chiste pancreatice, formate din tesut necrozat si
sfaceluri sau sechestre pancreatice, care trebuie indepartate cu pretul unor
mari riscuri operatorii (hemoragii, fistule digestive si pancreatice externe).
Posibila extindere a focarelor de necroza.
Aceste complicatii subliniaza gravitatea intotdeauna actuala a pancreatitei
acute necrotice si hemoragice.
TABLOUL CLINIC
In forma sa tipica pancreatita acuta realizeaza drama abdominala descrisa de
DIEULAFOY, care se suprapune tabloului clinic al unui abdomen acut, care variaza in
functie de intensitatea si amploarea leziunilor morfologice: dramatic in cele necroticohemoragice si atenuat in formele edematoase.
Debutul este brusc si brutal, in stare de plina sanatate aparenta, prin dureri
epigastrice violente care apar dupa o masa copioasa, consum excesiv de alcool, la
persoane pletorice, (afectati de obezitate) sau cu antecedente biliare sau fie la
persoane slabe cu antecedente importante de etilism cronic.

Reactiile sistemice, evolueaza in pancreatita acuta in trei faze:

Faza hipovolemica, apartine primelor 24 de ore caracterizata prin hipotensiune,
sau chiar soc hipovolemic, datorat sechestrarii de lichide in loja pancreatica si spatiul
retroperitoneal, iar pe de alta parte vasodiltatiei sistemice induse de bradikinina
eliberata in cursul procesului de autodigestie. Hipovolemia poate fi agravata si de o
scadere a debitului cardiac, datorata factorului miocardic depressor eliberat de
leziunile pancreatice.
Faza respiratorie, caracterizata prin tahipnee si hipoxemie, apare in mod obisnuit
dupa 2-3 zile cind se instaleaza o insuficienta respiratorie, produsa prin actiunea
citokinelor eliberata prin activarea neutrofilelor si macrofagelor, care poate necesita
respiratia asistata.
Socul septic se datoreaza translocatiei bacteriene si endotoxinice din intestine,
dupa aproximativ doua sau trei saptamini de la debut. Dezvoltarea unui abces
pancreatic, o colectie purulenta in loja pancreatica, poate sa apara dupa 5 saptamini
de la debut si nu are gravitatea socului septic.
A. Semne functionale sunt de la debut de mare intensitate. Un barbat de virsta
medie, obez, alcoolic si gourmand, in plina sanatate aparenta este in mod brutal
afectat, la citeva ore de la o masa copioasa stropita cu lichide bine frapate, de
urmatoarele acuze:
DUREREA, cu punct de plecare epigastrica, este profunda si de mare
intensitate cu debut brusc si violent.
a. sediul durerii este epigastric sau sub-costal sting, care se generalizeaza mai
devreme sau mai tirziu, cu iradieri multiple, transvesala in etajul abdominal
superior (durerea in bara), dar in special posterioara si inspre unghiul costovertebral sting sau in umarul sting;
b. initial de intensitate maxima, atroce, intolerabila, uneori sincopala si
intodeauna angoasanta, durerea este permanenta si evolueaza fara remisiuni;
c. durerea antreneaza o atitudine antalgica caracteristica, se atenueaza in
pozitia sezind, aplecat inainte sau in decubit lateral; din contra este
exagerata de decubitul dorsal.
Caracterele durerii: violenta de la inceput, tenace pentru ca nu cedeaza la
antialgicele obisnuite ci doar la admininstrarea de morfina, continua si
invalidanta, terifianta, obligind la pozitii antalgice. Seamana oarecum cu violenta
durerii din infarctul miocardic sau perforatia unui organ cavitar.
VARSATURILE sunt precoce si repetate, abundente, de la inceput alimentare
si apoi bilioase, eventual poracee, dar niciodata fecaloide. De obicei apar in
mod simultan ca durerea, se produc fara efort si nu linistesc bolnavul.
Aspectul hemoragic al varasaturilor este de prost augur.
INTRERUPEREA TRANZITULUI pentru materii si gaze, este inconstanta,
greu de precizat, iar uneori chiar inlocuita cu diaree.
B. Semne generale. Starea generala este alarmanta in timp ce temperatura este
normala.

Daca la inceput se poate inregistra un puseu hipertensiv tranzitoriu, foarte rapid se

instaleaza o stare de soc impresionant, marcata prin:
a. facies acoperit de transpiratii reci, uneori pete de cianoza, iar extremitatile
sint reci;
b. colapsul vascular periferic este caracteristic: pulsul este mic, filant, extrem
de tahicardic, iar tensiunea arteriala in scadere, cu diferenta dintre minima si
maxima pensata;
c. faciesul seamana intrucitva cu aspectul livid, cianotic, cu ochii infundati in
orbite si pometii proeminenti din peritonitele grave difuze;
d. icterul si mai adesea un subicter pasager poate fi datorat fenomenelor de
compresiune ale edemului pancreasului cefalic cit si a procesului de
hemoliza accentuat de cresterea fragilitatii eritrocitelor.
C. Semnele fizice, sunt extrem de sarace in raport cu semnele functionale si starea
generala alterata.
a. la inspectie, abdomenul respira normal, cu o discreta balonare epigastrica,
uneori chiar o impastare dureroasa, dar niciodata nu apare contractura
musculara; uneori se palpeaza o formatiune tumorala transversala
juxtaombilicala care se intinde spre flancul sting, de consistenta pastoasa,
sensibila la palpare.
b. uneori, dupa 5 sau 7 zile apar echimozele periombilicale (semnul lui
CULLEN) sau in flancul sting si pe spate (semnul lui GRAY-TURNER), ca
urmare a migrarii retroperitoneale a hematomului din loja splenica, semne
inconstante si de regula tardive;
c. la palpare si la percutie se constata semne negative: nu se inregistraza
contractura peretelui abdominal si nici distensie abdominala severa,
matitatea prehepatica nu este disparuta, fosele lombare sunt suple, orificiile
herniare libere, tuseele pelviene de aspect normal; la palpare, durerea in
unghiul costo-vertebral sting (semnul lui MAYO-ROBSON), este
caracteristica pancreatitei acute;
d. semne pozitive: in mod exceptional apare o impastare epigastrica profunda,
slab delimitata, care corespunde pancreasului tumefiat;
e. cel mai frecvent apare unn grad tensiune abdominala dureroasa
predominenta in regiunea epigastrica si de obicei usor de depasit prin
palpare;
f. durerea provocata in unghiul costo-vertebral sting si in hipocondrul sting
sub rebordul costal, este investigata in decubit lateral drept (semnul lui
MALLET-GUY).
EXPLORARILE PARACLINICE
A. Datele biologice (examenul de laborator).
Amilaza serica, creste in primele 24 de ore de la debut, cind atinge valoarea
maxima, dupa care poate reveni in 5 -7 zile la normal. Mentinerea ei la valori mari
dupa 5 7 zile sugereaza existenta unui paroces de necroza. Hiperamilazuria poate
insoti si un ulcer duodenal perforat, o colecistita acuta, un infarct enteromezenteric

sau etilismul cronic. Amilazemia scazuta sau chiar absenta, este un semn de
prognostic grav, deoarece denota o distrugere pancreatica masiva. In urina, amilazele
cresc in mod paralel cu nivelul seric, dar nivelul lor se mentine un timp mai
indelungat crescut.
Amilazuria creste in urina dupa 24 de ore de la debut, dependent si de
modificarile functiei renale cit si de starea de hidratare a organismului.
Lipaza serica. Lipazemia depaseste cu de 20 30 de ori valorile serice normale,
este mai sensibila decit amilazemia, nu are surse extrapancreatice si are o valoare
diagnostica mai mare decit hiperamilazemia. Valorile mari se coreleaza cu
amilazemia, dar este mai persistenta peste doua saptamini si este pozitiva la peste 2/3
din bolnavii cu amilazemia normala.
Hipocalcemia moderata este prezenta la peste 25% dintre bolnavi in primele zile
de la debut. Calcemia scade ca urmare a digestiei grasimilor si al utilizarii calciului in
procesul saponificare, cu formarea de saruri de calciu insolubile din cursul procesului
de formare al petelor de citosteatonecroza. O hipocalcemie marcata, sub 7,5 mg/dl si
persistenta, indica un prognostic sever. Nivelul scazut al calcemiei poate fi corelat cu
cresterea secretiei de glucagon, cind in general amilazemia creste si calcemia scade.
Leucocitoza este moderat crescuta, iar hematocritul si hemoglobina scazute,
datorita hemoconcentratiei.
Diselectroliotemia se datoreaza pierderilor lichidiene prin varsaturi, aspiratie,
acumulare de lichide in peritoneu si retroperitoneu, care duc la scaderea nivelului
seric al Na, Cl si K. Pierderile severe de K asociate cu scaderea Mg seric, pot duce la
psihoze acute, sau uneori chiar la delirium tremens.
Proteina C reactiva, crescuta in ser la peste 150 mg% in prima saptamina de la
debut, cind denota o pancreatita acuta severa, necrotica, cu o sensibilitate si
specificitate de 85%.
Interlukina 6, creste in singe in evolutia unei pancreatite acute grave, cu o
sensibilitate de 100% si o specificitate de 83%.
Fosfolipaza A2, este corelata mai ales cu complicatiile respiratorii consecutive
SIRS si sepsisului.
TAP- tripsinogen activation peptide, este un pentapeptid rezultat liber din
activarea tripsinogenului. Are o mare valoare de diagnostic mai ales in primele 24 de
ore de la debut, determinat in urina. O crestere a TAP urinar la valori de peste 35
nmol/l semnifica o pancreatita acuta extrem de severa.
PMN elastaza pancreatica serica, pare sa fie un indicator extrem de sensibil,
care necesita insa o confirmare clinica.
B. Imagistica.
In general explorarea imagistica a unui abdomen acut incepe cu o radiografie
abdominala simpla (pe gol), care trebuie sa confirme sau sa infirme o perforatie
intestinala (pnemoperitoneu) sau o ocluzie intestinala (nivele hidro-aerice). Radiografia
abdominala simpla, in pancreatita acuta poate arata ansa sentinela destinsa de gaze, a
intestinului subtire din cadranul superior sting al ariei abdominale si eventual un
epansament pleural sting. Alte semne indirect ar fi staza si largirea cadrului duodenal sau

atelectazia pulmonara bazala stinga din vecinatatea lichidului pleural, care la punctie se
dovedeste a fi bogat in amilaze.
Aceasta forma evolutiva este de
fapt consemnata in literatura printr-un
semn radiologic devenit clasic in
pancreatita acuta, si anume semnul
ansei sentinela, al lui WRISSBERG, al
carui corespondent anatomic si clinic
este reprezentat de prima ansa jejunala,
dilatata, lipsita de peristaltism, cu semne
de staza prezente, situatie in care in
conditiile unei necroze pancreatice se
afla si duodenul, in special ultimele doua
portiuni, mult mai putin vizibile
radiologic datorita situatiei anatomice
profunde. (Fig.55).
Fig. 34 Prima ansa jejunala, dilatata, lipsita de
peristaltism,
cu jejunala,
semne dedilatata,
staza prezente,
Fig. 55
Prima ansa
lipsita aspect surprins pe
fondul uneicupancreatite
acuteprezente,
necrotico-hemoragice.
de peristaltism,
semne de staza
aspect surprins pe fondul unei pancreatite
acute necrotico-hemoragice.

Explorarile imagistice ofera informatii valoroase privind etiologia si complicatiile

locale ale pancreatitei acute. Confirmarea modificarilor morfologice de la nivelul
pancreasului sunt evocate de ecografia abdominala si examenul CT, asa cum vom incerca
sa o demonstram si in fiecare capitol din cele ce urmeaza.
Ultrasunetele atesta o marire de volum a pancreasului prin inflamatie (imagine
hiperecogena), prezenta de lichid in cavitatea peritoneala (imagine transonica), sau poate
aduce date edificatoare asupra etiologiei (calculi, imagini hiperecogene cu con de umbra,
biliare sau pancreatice, pentru care este mai sensibila decit C.T.). Poate pune in evidenta
focarele de necroza ( imagini hiperecogene), zonele de edem (imagini hipoecogene),
colectiile lichidiene intra sau peripancreatice (imagini transonice) si prezenta litiazei
(imagini cu con de umbra).
Tomodensitometria computerizata cu substanta de contrast, permite
diagnosticul si diferentierea necrozelor parenchimale pancreatice de cele extrapancreatice
si de prezenta acumularilor lichidiene, a hemoragiilor sau a perforatiilor, cu o acuratete de
peste 90%.
Dupa admininstrarea substantei de contrast se pot deosebi zonele bine perfuzate
de zonele cu deficit de perfuzie (necroze), realizind diagnosticul diferential imagistic
dintre forma edematoasa si forma necrotico-hemoragica. Daca peste 30% din parenchim
este necrozat, mortalitatea depaseste 40%. Prezenta colectiilor lichidiene

intraparenchimale, coafate de bule de gaz, sugereaza zone de necroza inchistate,

suprainfectate, care obliga la interventia chirurgicala.
FIG. 8-CAIET Litiaza biliara, pancreatita acuta, ascita, pleurezie
bilaterala, C.D., Niki Lepadat
R.M.N cu substanta de contrast (gadolinium i.v.), dupa reconstructia de
imagine, permite identificarea morfologiei pancreatice, ale cailor biliare si ale marilor
vase, precum si posibilitatea de a diferentia leziunile de necroza de colectiile lichidiene
sau hematoame, reprezentind un mijloc principal de urmarire a evolutiei unei pancreatite
acute si de stabilire a gradului de gravitate al bolii.
ERCP (colangiopancreatografia endoscopica retrograda), este o importanta
metoda de identificare a calculilor din calea biliara principala, putindu-se transforma si
intr-o importanta metoda de tratament care prin papilosfincterotomie (PSO) endoscopica
permite indepartrea calculilor si drenajul caii biliare principale. Aceasta tehnica, este
indicata in primele 24 de ore de la debut, atunci cind o pancreatit acuta de etiologie
biliara a fost confirmata clinic, ecografic si biologic. C.T. atesta prezenta unei pancreatite
acute edematoase sau necrotice, dar este mai putin sensibila in detectarea calculilor.
ERCP nu se efectueaza in plina evolutie a unei pancreatite acute grave, deoarece
poate exacerba sau reactiva inflamatia. Daca etiologia presupune prezenta unui calcul
inclavat la nivelul papilei, ERCP poate reprezenta un procedeu care permite ridicarea
obstacolului si stoparea procesului de autodigestie pancreatica, atitudine care trebuie
adoptata cit mai precoce.
Punctia aspirativa ghidata ecografic sau CT, este o metoda sigura standard, de
identificare a necrozelor pancreatice si peripancreatice, si de a confirma suprainfectarea
acestora. Necroza poate ramine sterila sau in 50-70% din cazuri se suprainfecteaza, ceea
ca poate permite instalarea unei stari septice.

FORMELE CLINICE
1. Forme inselatoare:
- forma ocluziva, intreruperea completa a tranzitului;
- forma peritoneala;
- forma hemoragica;
- forma biliara, care simuleaza o colica biliara sau o pertonita biliara;
- forma ce simuleaza un infarct miocardic, forma abdominala;
- forma care simuleaza un infarct intestino-mezenteric;
- forma postoperatorie.
2. Forme evolutive:
- forma supraacuta de pancreatita necrotico-hemoragica, reprezentata clinic de
drama pancreatica, dominata de complicatiile sistemice traduse prin sindromul de raspuns
postagresiv sistemic, al carui evolutie se decide in citeva zile, cu un prognostic mult
ameliorat prin tratamentul actual intensiv de reechilibrare. Leziunile viscerale se
datoreaza atit autoadigestiei pancreatice, dar avind si o puternica componenta datorata

socului hipovolemic, insuficientei respiratorii si renale acute sau hemoragiei

gastrointestinale prin ulcer de stress.
- forma subacuta, corespunzatoare unei forme edematoasa a pancreatitei acute,
in care colapsul este absent iar criza este in mod esential dureroasa, diagnosticul fiind
transat de hiperamilazemie, iar apoi peste 24 48 de ore prin hiperamilazurie; daca
boala apare pe fondul unui ulceros sau litiazic, modificarea caracterelor durerii poate
conduce la suspiciunea de pancreatita acuta;
- pseudochistul pancreatic, reprezinta urmarea unei necroze sterile care permite
dezvoltarea unei colectii lichidiene bogata in suc pancreatic care contine enzime,
detritusuri necrotice si cheaguri de singe ramolite, care se manifesta ca o formatiune
tumorala periombilicala, uneori de dimensiuni apreciabile. Nu are perete propriu
epitelizat, ci peretele propriu-zis este compus dintr-un tesut fibros, de fapt tesut de
granulatie, acolat la organele din jur. Poate evolua spre remisiune spontana in
aproximativ 4-6 saptamini, daca zonele de efractie canaliculara comunica cu canalul
pancreatic principal al lui WIRSUNG sau atunci cind are un diametru de sub 6 cm.
Alteori se poate suprainfecta, transformindu-se intr-un abces pancreatic.
- abcesul pancreatic, este o colectie purulenta dezvoltata in loja pancreatica sau in
fuzeele peripancreatice, delimitat de o membrane piogena, de fapt bariera fibrinoimunoleucocitara. El este consecinta suprainfectarii necrozelor aseptice sau a unui
pseudochist pancreatic, avind o evolutie clinica caracteristica a unui focar de infectie
sau a unui abces: febra septica, frison, tumefactie epigastrica de tip inflamator sau
chiar semne de iritatie peritoneala. Tratamentul este chirurgical.
- pancreatitele recidivante sunt caracterizate de prezenta unui puseu acut, dupa care
fenomenele clinice se amelioreaza si reapar dupa o perioada mai scurta sau mai lunga
de timp;
- calcificarea pancreasului sau hidropancreatoza ar fi alte ipostaze evolutive, mai
rare.
CT Petcu - hidropancreatoza
3. Formele etiologice:
- pancreatita acuta postoperatorie, are un prognostic extrem de grav, fiind fatala
intre 50 si 80% din cazuri. Simptomatologia este in mod obisnuit mascata de acuzele
imediat postoperatorii. Durerile fiind de intensitate redusa, de fapt atrage atentia
asupra acestei complicatii, o stare de colaps inexplicabila in primele zile de la
operatie, in plin tratament sustinut de terapie intensiva, care nu cedeaza la tratament
sau o tahicardie persistenta care poate fi intilnita numai in flebitele profunde
postoperatorii sau o degajare mai dificila a tranzitului, desi starea generala nu pare a
fi prea afectata. Evolutia poate conduce spre un deces postoperator precoce prin
insuficienta multipla sistemica si organica (MSOF).
Boala apare de obicei dupa interventii asupra blocului bilio-duodeno-pancreatic
sau a papilei, durerea este de regula discreta si in contextul starii de soc de insotire
aparent izolat, confuzia poate sa conduca la o interpretare eronata, cum ar fi o
hemoragie postoperatorie sau o embolie pulmonara. Prognosticul este insa grav.
- reactia pancreatica apare uneori dupa manevrele de ERCP, sau in debutul unei
colecistopancreatite acute; este de obicei o forma banala, dar au fost descrise si cazuri
mortale;

- pancreatita acuta supurata, apare in mod exceptional, fiind secundara fie unei
infectii generalizate, fie unei supuratii de vecinatate sau fie unei angiocolite supurate;
- colecistopancreatita acuta sau pancreatita acuta de cauza biliara, reprezinta o
forma destul de comuna, care a si fost discutata;
- pancreatita acuta din hiperlipemia esentiala, este intilnita ca o forma mai rara.
- pancreatita acuta biliara, reprezinta o forma deosebit de delicata, atit sub aspectul
diagnosticului, cit si sub forma tratamentului. Diagnosticul este stabilit prin ERCP in
prima saptamina si in cazul unei forme usoare de pancreatita edematoasa, in aceeasi
sedinta se practica si papilosfincterotomia oddiana (PSO) cu extragerea calculilor.
Colecistectomia laparoscopica se practica in aceasta situatie dupa 5 7 zile, iar in caz
de pancreatita necrotica, dupa cel putin trei saptamini.
DIAGNOSTICUL POZITIV se bazeza pe urmatoarele elemente:
- anamneza: debut brutal, printr-o durere epigastrica de mare intensitate, care
apare dupa o masa copioasa, la persoane marcate de obezitate, etilism cronic
sau antecedente biliare litiazice;
- examenul clinic: semne generale si functionale care contureaza o stare de soc,
pe linga semne locale neconcludente la examenul obiectiv al abdomenului,
decit ca este vorba de o suferinta acuta de etaj abdominal superior, fara semne
de iritatie peritoneala, fara aparare musculara neta si fara semne patente de
ocluzie intestinala;
- sindromul umoral : hiperamilazemie si hiperlipazemie, leucocitoza, VSH,
proteina C reactiva si transaminazele crescute;
- ecografia abdominala transeaza prezenta litiazei biliare si marirea de volum a
pancreasului;
- in fata unui tablou clinic de colecistita acuta, trebuie sa atraga atentia iradierea
durerilor din hipocondrul sting spre epigastru si inspre hipocondrul sting.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
- Sindroame medicale acute, cum ar fi colica renala sau infactul de miocard, forma cu
manifestari abdominale, angina PRINTZMETAL, forma gastralgica a lui
HUSCHARD, dispragia intermitenta ORTNER, etc.
- Urgente chirurgicale: colecistita gangrenoasa, perforatia ulcerosa urmata de
peritonita generalizata, ocluzia inalta cu abdomen aplatizat, apendicitele acute grave,
peritonita biliara, infarctul entero-mezenteric sau hemoragia interna.
- In ultima instanta in caz de dubiu, laparotomia exploratorie transeaza diagnosticul.
TRATAMENTUL
Tratamentul pancreatitei acute, trebuie instituit de urgenta, initial sub forma unui
tratament primar medical, dar obligatoriu efectuat intr-o sectie de terapie intensiva a unui
mediu chirurgical, care sa permita in orice moment accesul la sala de operatie.

Tratamenul medical este complex si cu cit este instituit mai precoce, vizeaza atit
intreruperea lantului patogenic al procesului de autodigestie, cit si al consecintelor sale
reprezentate de evenimentele sistemice si leziunile viscerale.
Eficienta lui creste, cu cit este instituit mai precoce si mai ales inainte de instalarea
leziunilor necrotice ireversibile, cu o viza deosebita pe prevenirea complicatiilor septice.
A. Tratamentul medical, de obicei cu viza simptomatica dar in principal patogenica
si sistemica, are drept tinta urmatoarele obiective:
1. Analgezia, urmareste intreruperea cercului vicios al reactiei postagresive (SIRS) si
se refera la urmatoarele solutii:
- Perfuzia de anestezice locale (marcaina, novocaina, xilina) sau infiltratia bilaterala a
nervilor splanhnici;
- Infiltratia peridurala continua, cu xilina 1% sau marcaina, care se administreaza din
6 in 6 ore sau in perfuzie continua cu ajutorul aparatelor de injectare programata lenta
(diginfuza), reprezinta una dintre cele mai bune solutii;
- Morfina sau derivati de opiacee vor fi evitate deoarece mascheaza semnele clinice si
produc un spasm al sfincterului oddian;
- Se admininstraza petidinice (50-100 mg) dolantin, mialgin, meperidina, in functie de
intensitatea durerii.
2.Tratamentul socului are drept obiective, refacerea volemiei, combaterea hipoxiei
si reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica. Reechilibrarea se va face sub controlul
T.A., P.V.C., Ht., diurezei orare, a aspiratiei gastrice si a datelor biologice, ultimele
raportate deseori in fiecare zi.
Refacerea volemiei reprezinta un obiectiv de prima necesitate in vederea mentinerii
functiilor vitale. Se admininstreaza solutii cristaloide in perfuzie (ser fiziologic sau
Ringerr-lactat), in cantitati necesare mentinerii presiunii venoase centrale (PVC),
debitului cardiac si diurezei la peste 50 ml/h; in acelasi timp vor fi corectate
dezechilibrele ionice prin aport de ioni de Na, K, Ca si bicarbonat. Pentru hipocalcemie
se admininstraza i.v. calciu gluconic 10%, in special daca persista dupa corectarea
hipoalbuminemiei si acidozei. Daca persista semnele de tetanie se asociaza sulfatul de
magneziu.
Se vor admininstra solutii de glucoza 5-!0%, atit ca suport energetic, cit si ca agent
favorizant al penetrarii potasiului in celula.
Transfuziile de singe nu sint necesare, atita timp cit hematocritul nu scade sub 25%.
Hipovolemia severa datorata pierderilor prin varsaturi si a sechestrarilor in spatiul III
al lui RANDAL, poate fi remediat cu ajutorul unui cateter venos central SWAN-GANZ,
pentru a optimiza reinlocuirea fluidelor, in special la pacientii cu istoricul unei afectiuni
cardiace sau semne de insuficienta cardiaca congestiva.
Sustinerea activitatii cordului si mentinereii tensiunii arteriale, necesita admininstarea
de analeptice cardio-vasculare (dopamina);
Admininstrarea de corticoizi ( Hemisuccinat de HC), pe cale intravenoasa in doze
mari, vor avea un efect antisoc, antiinflamator si antialergic, fara efect insa asupra
focarelor de autodigestie pancreatica; antihistaminicele se pot adauga tot in scop
antialergic.

Insuficienta respiratorie, chiar subclinica, avind ca expresie PaO2 peste 60 mmHg

si saturatia O2 sub 92%, necesita oxigenoterapie pe masca sau sonda nazala. Daca
insuficienta respiratorie se agraveaza, Pa O2 scade sub 50 mmHg iar Pa CO2 este mai
mare de 32 mmHg, bonavul trebuie intubat.
Insuficienta renala acuta se corecteaza prin refacerea volemiei si admininstarea de
diuretice. Daca nu se reuseste obtinerea unei diureze de minimum 30 ml/h iar creatinina
este peste 2 mg/dl, se poate recurge la dopamina. Daca rinichiul nu raspunde la tratament,
este necesara hemodializa.
Hemoragia digestiva superioara prin ulcer de stress, necesita hemostaza
endoscopica sau transfuzii de singe, in mod obligatoriu pe fondul administrarii de
inhibitori pompei de protoni (omeprazol, losec, nexium) sau de blocanti ai receptorilor
H2.
Nutritia enterala trebuie reluata precoce deoarece stabilizeaza bariera microbiana
si impiedica translocatia bacteriana si endotixinica, cu efect de preventie al suprinfectarii
secundare a focarelor de necroza. Studii recente au demonstrate ca reluarea alimentatiei
parenterale precoce in pancreatitele acute grave a condus la o scadere semnificativa a
complicatiilor septice si metabolice.
3. Terapia patogenetica impune admininstrarea preparatelor antienzimatice cu o
actiune si rezultate extrem de controversate. Substantele inhibitoare ale secretiei
pancreatice, cum ar fi octreotidul (analog) sau somatostatinul nu au confirmat rezultatele
scontate. Terapia antienzimatica bazata pe trasylol sau inhibitori sintetici ai proteazelor
(nafamostat mersilat), poate fi o solutie pentru evitarea necrozelor, cu conditia sa fie
admininstrata precoce, atunci cind doar am emis probablitatea unei pancreatite acute si nu
dupa instalarea fenomenelor de autodigestie sau a necrozei hemoragice. Una dintre
inhibitoarele comune ale secretie pancreatice este aspiratia gastrica, pentru ca impiedica
dilatatia antrala.
4. Antibioterapia profilactica se adreseaza focarele de necroza, care beneficiaza
de antibiotice cu spectru larg, in doze mari, pentru a evita suprainfectarea si socul septic.
Antibioticele considerate cu o penetrare mai eficienta in tesutul pancreatic sunt
Imipenem si Cilastatin, care au adus o scadere semnificativa a mortalitatii in pancreatita
acuta. Daca, la cei cu necroze sterile, mortalitatea este de 2%, la cei cu necroze
suprainfectate, mortalitatea este de 24%. Combinatia optima ar fi: Imipenem +
Ciprofloxacin sau Ofloxacin + Metronidazol.
Decontaminarea digestiva selectiva, prin admininstrarea orala sau prin clisma, din
6 in 6 ore, a combinatiei Colistin 200 mg + norfloxacin 500 mg + amfotericin 500 mg, ar
putea inlocui admininstarea parenterala.
6. Toracocenteza se poate impune in epansamentele pleurale progresive iar
admininstrarea de Insulina va permite corectarea puseelor de hiperglicemie.
B.Tratamentul chirurgical. Pancreatitele acute edematoase ( reprezentind aprox. 80%
dintre pancreatitele acute), se vindeca prin tratament medical conservativ. Chiar si in
aceste situatii o interventie chirurgicala pe cale deschisa sau endoscopica (ERCP),
permite rezolvarea unei leziuni cauzale biliare si permite astfel evitarea recidivelor.
Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute, daca nu vizeaza eventuala cauza
biliara a bolii, nu are un alt obiectiv decit in momentul constituirii necrozelor si
sechelelor pancreatice si peripancreatice infectate.

Necroza ia nastere in unul sau multiple focare, avind tendinta de a se extinde sub
forma de fuzee de necroza adipoasa extrapancreatica de-a lungul insertiilor peritoneale.
Scurgerile necozante sint remaracate cel mai frecvent in spatiul pararenal anterior si
posterior, in mezocolonul transvers, in baza mezenterului, in bursa omentala si in spatiul
retroperitoneal. Vecinatatea cu intestinul, si in primul rind cu duodenul si prima ansa
jejunala, explica contaminarea microbiana a necrozei cu germeni obisnuiti in flora
intestinala. Odata conditiile de staza intestinala instalate, virulenta exacerbata a
germenilor se supraadauga, amplificind agresiunea microbiana. Aceasta translocatie
bacteriana este principala cauza a necrozei pancreatice si peripancreatice responsabile de
mortalitate.
Indicatia operatorie apartine pancreatitelor necrotice grave, suprainfectate, cu
leziuni extinse pancreatice si extrapancreatice. Acestea se pot constitui in urmatoarele
circumstante:
- In necrozele infectate cu instalarea fenomenelor de sepsis.
- In formele care nu raspund la tratamentul medical conservativ, respectiv
atunci cind semnele necrozei hemoragice prevestesc in plin tratament
insatalarea socului hipovolemic sau a socului septic.
- Atunci cind diagnosticul de pancreatita acuta este incert dar se impune clar
diagnosticul de abdomen acut.
- Atunci cind apar fenomenele de peritonita acuta cu semne de difuziune.
- Atunci cind hemoragia datorata necrozei hemoragice nu mai poate fi stapinita
prin mijloace de terapie intensiva.
1. Prezenta necrozelor, trebuie clar delimitata intre necrozele sterile si necrozele
suprainfectate, diagnosticate prin examen CT si punctie aspirativa.
Necrozele sterile raspund bine la tratmentul conservator si in peste 80% din cazuri
terapia intensiva are succes. In cele 20% dintre cazurile de necroza sterile extinsa, care nu
raspund la terapia intensiva bine condusa timp de 3-5 zile, persistenta sau agravarea
fenomenelor locale sau a complicatiilor, impun in peste 30% din cazuri interventia
chirurgicala. Altfel, indepartarea necrozelor (necrozectomia) sau a sechestrelor
(sechestrectomia), se va face tardiv, dupa 4 -6 saptamini de la instalarea fenomenelor
clinice. Interventia de necrozectomie se poate realiza fie pe cale deschisa, fie pe cale
percutana sub control CT, fie pe cale miniinvaziva (endoscopica sau laparoscopica).
2. Formele care nu raspund la tratmentul conservativ, corect si bine condus,
cind fenomenele nu se amelioreaza si starea generala se agraveaza ca urmare a
rasunetului organic si sistemic al leziunilor viscerale, de nestapinit. In aceste situatii
tratmentul chirurgical poate face optiunea, desi lista ramine deschisa, pentru urmatoarele
alternative:
a. drenajul-lavaj al lojei pancreatice, eventual asociat cu extirparea necrozelor in
doi timpi, printr-o serie de reinterventii succesive (drenajul-lavaj al cavitatii peritoneale a
fost promovat la noi de G. IONESCU, N. MIRCEA, E. BRATUCU, D. UNGUREANU);
b. reinterventii programate, consecutive unei laparostomii semideschise prin
instalarea unei proteze cu fermoar (au fost imaginate de TEICHMAN 1983);
c. extirparea pancreasului necrozat, care poate avea succes mai ales in formele
destructive corporeo-caudale (chirurgie deschisa clasica);

d. laparostomia sau drenajul peritoneal cu abdomenul deschis sau semideschis,

pot reprezenta variante cu sanse mari de succes, in functie de preferintele si experienta
chirurgilor care au in ingrijire cazul.
3. Diagnosticul de abdomen acut este cert, dar diagnosticul de pancreatita acuta
oscileaza fara sa se contureze cu claritate, este o situatie in care interventia chirurgicala se
impune, fiind necesara pentru a nu permite evolutia necontrolata a unei alte leziuni acute
(peritonita, ocluzie, infarct enteromezenteric), pentru care laparotomia este obligatorie.
Daca in aceasta situatie diagnosticul de pancreatita acuta se confirma intraoperator,
aceasta este de regula o pancreatita supurata sau o forma necrotica extrem de grava. Cu
ocazia interventiei se va proceda la o debridare larga a lojei pancreatice, evacuarea
hemuatoamelor si a colectiilor lichidiene, incizia capsulei pancreatice si extirparea
necrozelor detasate. Lavaj peritoneal si drenaj larg al cavitatii peritoneale. Prognosticul
acestor cazuri ramine rezervat.
4. Iritatia peritoneala sau aparitia semnelor de peritonita acuta cu tendinta la
difuziune, reprezinta o alta circumstanta a evolutiei unei pancreatite acute la care trebuie
intervenit chirurgical de urgenta. Obiectivele tratmentului chirurgical, in aceste situatii
sunt indepartarea necrozelor pancreatice, peripancreatice si retroperitoneale si asigurarea
unui drenaj peritoneal adecvat, insotit sau nu de lavaj peritoneal continuu. Procedeul de
drenaj: inchis aspirativ, drenaj inchis cu tuburi multiple si lavaj peritoneal postoperator,
sau un drenaj abdominal deschis sau semideschis (laparostomia), depinde de starea
leziunilor, starea generala a bolnavului si obisnuinta sau experienta chirurgului.
Operatiile multiple, cresc riscul complicatiilor postoperatorii: hemoragii, fistule
intestinale sau pancreatice, fond pe care se poate greva insuficienta multipla sistemica si
organica (MSOF).
5. Pancreatita acuta de cauza biliara. Atitudinea terapeutica este in strinsa
dependenta cu forma si gravitatea pancreatitei acute. In formele usoare (amilazemie
crescuta, cu sau fara semne peritoneale), se recomanda ERCP urmata de
papilosfincterotomie oddiana si indepartarea calculilor, in primele 24 48 de ore.
Colecistectomia laparoscopica va fi efectuata in acest caz in prima saptamina de boala (la
5-7 zile).
In formele de pancreatita necrotico-hemoragica, cu semne de obstructie biliara
(icter, fosfataza alcalina crescuta, bilirubina directa cu valori crescute si
hiperleucocitoza), se recomanda ERCP si extirparea calculilor in primele 24 de ore. Daca
fenomenele cedeaza si evolutia este favorabila, colecistectomia laparoscopica se va face
mai tirziu, dupa aproximativ trei saptamini.
Lasarea pe loc a colecistului si evitarea papilosfincterotomiei oddiene,
augumenteaza riscul unei recidive a pancreatitei acute, si chiar intr-o forma foarte grava,
letala.
Daca insa, situatia nu se amelioreaza sau se agraveaza dupa ERCP si PSO, se
recomanda examen CT cu substanta de contrast, pentru a fi identificate zonele de necroza
pancreatica. Daca punctia aspirativa si controlul bacteriologic, confirma prezenta
infectiei, se recomanda interventia chirurgicala de necrosectomie, lavaj peritoneal si
drenaj multiplu cu abomen deschis sau semideschis.

6.Gesturile asociate interventiei chirurgicale:

1. In colecistopancreatitele acute litiazice, colecistectomia trebuie efectuata cit
mai repede, gest salutar pentru stoparea procesului pancreatic. Colecistectomia se impune
in toate situatiile datorita riscului recurentei unei pancreatite in 30-50% din cazuri in mai
putin de 6 saptamini de la episodul initial.
2. Litiaza coledociana concomitenta va trebui sanctionata prin ERCP.
3. In stenozele benigne ale canalelor pancreatice se poate pune problema unei
derivatii pancreatico-jejunale.
4. Lavajul peritoneal, laparostomia, interventiile programate, peritoneu deschis
sau semideschis, reprezinta gesturi uneori esentiale pentru supravietuire.
PROGNOSTICUL poate fi apreciat printr-o serie de sisteme de scor clinic pentru
evaluarea severitatii pancreatitei acute.
Mai multe scale sunt utilizate in estimarea riscului si a mortalitatii, dintre care cea
mai utilizata este scorul RANSON, cu doua criterii de evaluare, la internare si la 48 de
ore.
Criterii la internare:
- virsta peste 55 de ani
- Leucocitoza peste 16.000/mm 3
- Glicemia peste 200 mg/dL (mai mare de 11 mmol/l in absenta diabetului);
- Lactat dehidrogenaza peste 350UI/L
- TGO, transaminaza glutamat oxalacetica peste 250UI/L sau peste 250 nm/dl
Criterii la 48 de ore:
- Scaderea hematocritului mai mare de 10%
- Ureea serica peste 5 mg/dL sau mai mare de 1,8 mmol/l
- Calcemia sub 8 mg/dL sau sub 2 mmol/l
- Presiunea partiala a oxigenului in single arterial, Pa O2 mai putin de 60 mm Hg
- Deficit bazic, scadrerea HCO3 mai mare de 4 mEq/L sau 4 mmg/l
- Lichide sechestrate, peste 6 litri
Scor RANSON:
- sub 3 pancreatita benigna
- 3 -5 moderata/severa
- peste 5 pancreatita foarte grava, severa
- peste 7 mortalitatea este 100%
Daca pacientul intruneste 3 criterii, rata de mortalitate este de 30%. Daca intruneste
intre patru si sase criterii, rata mortalitatii este de 40%. Daca pacientul intruneste mai
mult de sapte criterii, rata mortalitatii este apropiata de 100%.
Scorul GLASGOW
Deschiderea ochilor:
Spontan
La comanda verbala
Durere
Nu deschide

=4
=3
=2
=1

Raspuns verbal:
Orientat
=5
Confuz
=4
Cuvinte nepotrivite
=3
Sunete incomprehensibile
=2
Nu raspunde
=1
Raspuns motor:
La comanda
=6
Localizeaza stimulul dureros = 5
Flexie necoordonata
=4
Decorticare
=3
Decerebrare
=2
Areactiv
=1
Interpretarea scorului Glasgow:
GCS = 8
=> coma grd.I
GCS = 7-6
=> coma grd.II
GCS = 5-4
=> coma grd.III
GCS = 3
=> coma grd.IV (depasita)
Scorul APACHE II ( acute physiology and chronic health evaluation), se bazeaza
pe parametrii fiziologici utilizati de rutina intr-o sectie de terapie intensiva, determinati
timp de 24 de ore, in comparatie cu starea anterioara de sanatate.
Nr.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Criteriu
Gama valori
Temperatura (rectala)
0 = 36-38,4 : 4= <30.0 sau >40.9
Tensiunea arteriala sistolica 0 = 70-109 : 4 = <50 sau >159 (mmHg)
Pulsul (frecventa cordului)
0 = 70-109 : 4 = <40 sau > 179
Fi O2 (oxygen inspirat)
0 = > 50 : 4 = <55.5
Ritmul respirator
0 = 12-24 : 4 = < 6 sau >49
pH arterial
0 = 7.33-7.49 : 4 = <7.15 sau >7.69
Creatinina serica
0 = 53-129 : 4 = ARF>305
Natremia (mEq/l)
0 = 130-149 : 4 = <11 sau >179
Potasemia (mEq/l)
0 = 3.5 5.4 : 4 = <2.5 sau >6.9
Leucocitele (mm3)
0 = 3.0 14.9 : 4 = <1.0 sau 39.9
Hemoglobina (g/l)
0 = 100 153 ; 4 = <67 sau >200
Scorul Glasgow al comei
Punctele actuale
Pentru fiecare variatie se primeste 0-4 puncte. Scorul fiziologic acut (acute
physiology score) = totalul punctelor
Pancreatita acuta este considerata severa la un scor APACHE II mai mare de 9
puncte.
Scorul SANDBERG (2002), descrie 4 categorii de elemente pentru identificarea
precoce a factorilor de prognostic si a gradului de severitate in pancreatita acuta:
- Categoria I: sistemele de scor APACHE II/III, RANSON, GLASGOW.
- Categoria II: mediatorii procesului inflamator, Interleukina 6 si proteina C
reactiva.

Categoria III: determinarea activitatii tripsonogenului-tripsina alfa 1-complex

inhibitor proteazic: TAP (tripsinogen activation peptid).
- Categoria IV: determinarea enzimelor pancreatice: amilaza, lipaza, elastaza
pancreatica, tripsinogenul II.
In afara de explorarile imagistice, pentru diagnosticul de pancreatita acuta si in
special pentru aprecierea severitatii acesteia si a prognosticului, poate fi extrem de utila
paracenteza de diagnostic, al carei principal criteriu de apreciere sunt calitatile fizice ale
fluidului peritoneal.
In cadrul scorului pentru prognostic, metoda lavajului peritoneal a fost introdusa
in 1977 de PICKFORD. O pancreatita acuta severa este evidentiata de prezenta unui
lichid peritoneal inchis la culoare si tulbure, pe cind in formele usoare fluidul este slab
colorat de culoare galben-citrin. Aspirarea unei cantitati mai mari de 100 ml fluid
peritoneal liber, indiferent de culoare, poate fi un indicator de forma clinica severa.
Culoarea si volumul lichidului obtinut din cavitatea peritoneala ofera un procedeu cu
specificitate prognostica de peste 90%. Prin comparatie cu punctia de diagnostic
practicata pentru identificarea chistelor pancreatice, prin aprecierea aspectului fluidului
aspirat, poate fi apreciata evolutia acestora, spre resorbtie, crestere de volum sau
abcedare.
In functie de importanta si localizarea necrozei, ea poate determina hemoragii
intraperitoneale sau retroperitoneale, stenoze sau perforatii intestinale, intre ultimele fiind
vizat ca prim obiectiv unghiul duodenojejunal al lui TREITZ. De fapt, duodenul
reprezinta cel mai intim raport de vecinatate al pancreasului cefalic, iar ultimele portiuni
duodenale, III si IV, indeplinesc toate conditiile de instalare a stazei in cursul unei
pancreatite acute, inclusiv declivitatea si angulatia. Daca la acestea se adauga edemul,
necrozele si hematoamele consecutive hemoragiilor intra si extracapsulare si remanierile
anatomice locale, premizele constituirii unei stenoze prin compresiune extrinseca,
hematom sau edem parietal, sau chiar cicatriciale, sunt previzibile. Insa diagnosticul de
stenoza definitiva, nu poate fi conturat clinic decit dupa citeva saptamini de evolutie
stationara a unui sindrom de stenoza digestiva inalta.
Complicatiile locale ale necrozei sterile pot justifica deci, o interventie pentru oprirea
unei hemoragii determinate de un fuzeu necrozant, pentru drenarea unui fals chist acut,
pentru rezolvarea unei stenoze duodenale sau pentru tratamentul unei perforatii
intestinale. In situatia in care se impune o derivatie digestiva, se considera ca este util a
se adauga o jejunostomie de alimentatie, pentru a lupta impotriva denutritiei obisnuite in
formele grave. In acelasi fel, o gastrostomie de descarcare poate fi utila pentru a evita o
aspiratie nazo-gastrica pe termen lung. Dar din moment ce trebuie sa recurgem la o
rezectie a stenozei sau la o derivatie gastro-jejunala, odata cu refacerea tranzitului
indicatia de gastrostomie sau ileostomie devine discutabila.