PANCREATITA ACUTĂ

Definiţie

expresia anatomoclinică a sindromului acut de autodigestie pancreatică şi

peripancreatică

Este un răspuns monomorf la numeroase cauze, care duc la revărsarea de

enzime pancreatice activate în ţesutul pancreatic, regiunile peripancreatice,
circulaţia sistemică.

(Atlanta 1992) Pancreatita acută = inflamaţie pancreatică acută, de obicei

cu debut rapid al durerii, însoţită frecvent de vărsături şi răspunsuri
inflamatorii sistemice, cu concentraţii crescute de enzime pancreatice în
sânge şi urină (aspect nu întotdeauna prezent).
 Etiologie
- etiologia litiazică (50%): predominantă la vârstnici, în comunităţile
rurale şi la sexul feminin; în cazul în care litiaza nu este
îndepărtată, se complică în 36-63% din cazuri cu pancreatită acută
recurentă

- etiologia alcoolică (30%): mai frecventă la tineri, la populaţia

urbană, cu preponderenţă masculină; apare mai ales în cazul
consumului regulat de cantităţi mari de alcool pe perioade mari (11-
18 ani), 0.9-9.5% din consumatorii de alcool dezvoltă pancreatită;

- iatrogen (pancreatite postoperatorii, dar şi pancreatite secundare

administrării unor medicamente sau explorări digestive cum sunt
ERCP, puncţia pancreatică, etc.)

- boli endocrine (hiperparatiroidism: hipercalcemia are efect nociv

direct asupra celulelor acinare şi ductale, ducând şi la o activare a
tripsinogenului)
 Mecanisme patogenice
1. Teoria obstructivă = canal comun ce asigură comunicarea liberă
între coledoc şi ductul pancreatic principal: bila poate reflua în ductul
pancreatic (sărurile biliare deconjugate, lizolecitina iniţiază leziuni
vasculare stază, spasme, permit difuzarea sucului pancreatic în
parenchim)
Explică puţine PA, acest canal existând rar, preisunea bilei din
coledoc fiind inferioară presiunii din ductul pancreatic

2. Alcoolul = consumat peste 100g/24h poate da hipersecreţie

pancreatică, obstrucţie a părţii distale a ductului pancreatic, spasm
al sfincterului Oddi, edem ampulă Vater: poate relaxa uneori
sfincterul Oddi cu reflux duodenal în ductul pancreatic:
Are efect citotoxic direct
Alcoolul asociat cu hipertrigliceridemia (>1000mg/100 ml) –
producere de acizi graşi liberi cu efect citotoxic acinar şi pe peretele
vascular

3. Autodigestia = activarea enzimelor (iniţial tripsina) care digeră

pancreasul şi ţesuturile vecine: se eliberează în continuare enzime ce
întreţin procesul.

4. Activarea prematură a enzimelor intraacinar = atingerea

granulelor de zymogen cu hidrolazele lizozomale
 Fiziopatologie
Etapa locală: activări şi autoactivări enzimatice glandulare
activatori: catepsina B lizozomală, kinaze celulare,
leucocitare, bacteriene, enterokinaza, acizi biliari
se formează tripsină ce activează
Tripsinogenul în tripsină – efecte proteolitice, edem, hemoragie, necroză
Fosfolipaza A – fosfolipidele se descompun producând lizolecitină,
lizocefalină: citotoxic, hemolitic
Elastaza – alterează vasele pancreatice până la necroza endarterei:
tromboze, hemoragii
Lipaza = necroze grăsoase locale, intra şi retroperitoneale; scindează
lipidele în glicerină şi acizi graşi, care prin saponificare cu ionii de Ca
dau petele de citosteatonecroză
Tripsina – hiperhistaminemie prin depleţie mastocitară, activare de
complement, ce produc inflamaţie, necroză, hemoragie şi sistemic
hTA, tahicardie, bronhospasm, pareză intestinaă, eritem facial
Chimotripsina – activare de xantinoxidazăce duce la generarea de
radicali liberi O- ce vor declanşa stress oxidativ
Secreţia exocrină este redusă sau absentă 3-5 zile; formele
severe afectează şi secreţia endocrină cu hiperglicemie
 Fiziopatologie II
Mecanismul durerii = iritarea structurilor retroperitonale şi a
peritoneului de enzime şi kinine

Soluţiile de continuitate create prin instalarea necrozei şi eliminarea ei

la nivelul acinilor glandulari şi ductelor excretoare determină
inundaţie locală periglandulară;
acest lichid bogat în enzime
poate difuza în spaţiul retroperitoneal (cuprinde lojile / pediculii renali,
rădăcina mezenterului, mezocolonul, regiunea celiacă, putând fuza în
mediastin),
poate coborî pînă în scrot (cu apariţie de hidrocel, având semnificaţia
unei evoluţii severe),
poate rămâne cantonat în jurul glandei sau în interiorul ei (cu
constituire de pseudochisturi pancreatice acute, secundare necrozei
pancreatice);
în cazul realizării de discontinuităţi ale peritoneului parietal, lichidul
pancreatic poate inunda cavitatea peritoneală cu constituirea ascitei
pancreatice
 Fiziopatologie III

pătrunderea în circulaţia sistemică pe cale portală şi limfatică a

enzimelor pancreatice activate şi a substanţelor determinate de
contactul lor cu celelalte ţesuturi duce la instalarea unei septicemii
enzimatico-toxice

duc la instalarea MSOF (pierderile masive de lichide prin sechestare în

sectorul III Randall-Moore şi eliberarea de substanţe hipotensoare ce
duc la instalarea hipovolemiei - factor agravant al MSOF, a
encefalopatiei pancreatice şi a CID).
În evoluţia sa, pancreatita se însoţeşte de următoarele evenimente
fiziopatologice:
- modificări hidroelectrolitice: pierderi hidrice (prin extravazări plasmatice loco-
regionale şi sistemice, vomă, aspiraţie nazo-gastrică), hipocalcemie şi
hipomagneziemie (prin hipoalbuminemie şi legarea calciului în zonele de
necroză grasă), etc.;
- insuficienţă cardiovasculară: hipovolemia duce la hipotensiune, rezistenţă
vasculară
periferică totală crescută, debit cardiac scăzut
- complicaţii respiratorii: hipoxemia apare precoce (complianţă şi capacitate de
difuzie scăzute prin congestie pulmonară, microatelectazii şi infarctizări
pulmonare); în caz de
pancreatită severă sau neremisivă apare insuficienţă pulmonară progresivă, cu
infiltrate
pulmonare şi revărsate pleurale;
în patogeneza complicaţiilor pulmonare intervin distensia abdominală cu
ridicarea diafragmei, alterarea lecitinei din surfactantul pulmonar de către
lecitinaza pancreatică circulatorie, tromboembolismului pulmonar
- insuficienţă renală: datorată hipovolemiei, dar şi depozitelor de fibrină şi
fibrinogen de la nivel glomerular, ca şi nefropatiei toxice şi/sau septice;
- alte tulburări sistemice: alterarea funcţiei hepatice (manifestată prin creşteri
ale bilirubinemiei, fosfatazei alcaline şi transaminazelor; datorată obstrucţiei
biliare, necrozei
parenchimului hepatic şi pericolangitei), tromboza intravasculară timpurie
(produsă de
enzimele proteolitice pancreatice, documentată prin scăderea trombocitelor şi
fibrinogenului) urmată de trombocitoză marcată şi hiperfibrinogenemie,
encefalopatia toxicoenzimatică, durerea intensă (prin stimularea puternică
nociceptivă a plexurilor aortico- mezenteric, aorticorenal şi celiac);
- complicaţii locale: ileus paralitic, stenoză antropilorică (cu vărsături) sau
 ANATOMOPATOLOGIE

► forma edematoasă (benignă): pancreas mărit de volum

printr-un edem gelatinos, rareori însoţit de leziuni de
citosteatonecroză (plăci alb-gălbui de necroză adipoasă) sub
„capsula” pancreatică şi la nivelul peritoneului din jur

► forma necrotico - hemoragică (substrat al formelor severe):

pancreas mărit, cu zone hemoragice şi zone necrotice de
consistenţă moale şi friabilă (leziunile hemoragice şi necrotice
descrise în pancreas sunt de cele mai multe ori mai larg
reprezentate în ţesutul peripancreatic, nerecunoaşterea
apartenenţei lor organice putând întinde capcane tratamentului
chirurgical; zonele de necroză se delimitează în evoluţia
ulterioară, formând sechestre);

► forma supurată (considerată o complicaţie evolutivă a formei

necrotico-hemoragice, deşi există autori care au comunicat
posibila instalare de novo a pancreatitei supurate, fără a
recunoaşte anterior evoluţia unei alte forme de pancreatită):
apare infectarea zonelor de necroză pancreatică şi
peripancreatică, careuneori se organizează în abcese pancreatice
şi peripancreatice
 Diagnostic clinic I

Durerea, spontană şi la palpare, limitată la abdomenul superior, deşi uneori

poate face parte dintr-un sindrom de iritaţie peritoneală difuză sau, din contră,
poate lipsi, fiind înlocuită de prezenţa distensiei abdominale cu ileus, febră şi
tahicardie.
Durerea din pancreatita acută (semn cardinal prezent în 85-100% din cazuri) are
un debut brusc (dar nu ca în perforaţia ulceroasă) precedat de o masă copioasă
bogată în grăsimi şi alcool, atingând o intensitate maximă câteva ore mai târziu şi
persistând cel puţin 36-48 ore;
sediul durerii este obişnuit epigastric, iradiind „în bară” (spre hipocondrul stâng şi
cel drept) şi adesea şi în regiunea dorsolombară; severitatea durerii face ca
bolnavul să fie agitat şi să-şi schimbe mereu poziţia în scopul diminuării ei. În
cazul etiologiei biliare a pancreatitei, durerea poate fi similară cu colica biliară,
însă persistenţa durerii după tratamentul colicii biliare sugerează existenţa unei
pancreatite acute.

Greaţa şi vărsăturile (70-90%) se instalează precoce şi sunt persistente, rareori

în cantitate mare. Pierderile prin vărsături şi imposibilitatea ingestiei reprezintă o
cauză majoră de spoliere hidroelectrolitică a organismului şi de hipovolemie.

Ileusul intestinal este localizat iniţial în etajul abdominal superior (stomac,

duoden, jejun proximal) şi determină întreruperea tranzitului (prezenţa diareei, ca
şi a sângerărilor digestive, reprezintă semne de gravitate).
Febra (obişnuit în jur de 38°C), prezentă la majoritatea cazurilor în primele
zile de boală, este însoţită de obicei de tahicardie; valori febrile mai mari anunţă
de obicei infectarea zonelor de necroză.
Tulburările respiratorii (respiraţie dificilă, sacadată, sughiţ persistent) sunt
datorate limitării mişcărilor hemidiafragmului stâng (prin iritaţia de vecinătate) şi
revărsatului lichidian pleural stâng.
 Diagnostic clinic II
Examenul obiectiv arată:

sensibilitate sau chiar apărare musculară epigastrică (mai rar contractură)

meteorism abdominal (iniţial supraombilical, ulterior difuz);
ascită (matitate deplasabilă) – ruptură de canal pancreatic principal, pseudochist
mai rar se poate palpa o formaţiune tumorală inflamatorie în epigastru ( împăstare
difuz conturată, cu axul mare transversal).
Icterul este rareori prezent şi are semnificaţie de gravitate (calcul inclavat, compresie
coledociană extrinsecă, hepatită toxico-septică).
Echimoza periombilicală (semn Cullen), sub ligamentul inghinal (semn Fox) sau pe
flancuri (semn Gray-Turner) reprezintă markeri de gravitate (indică hemoragii
peripancreatice), dar apar după mai multe zile de evoluţie.
Noduli cutanaţi eritematoşi - apar datorită necrozei grase subcutanate; dureroşi; pot
asocia artrite, pericardite, prin acelaşi mecanism necrotic
Semnele de revărsat lichidian pleural la baza hemitoracelui stâng, eventual cu puncţie
pentru stabilirea caracterelor lichidului.
Şocul nu face parte din manifestările incipiente ale bolii, apărând odată cu tulburările
volemice: iniţial bolnavul este confuz, agitat, polipneic, tahicardic, cu transpiraţii
reci alternând cu crize vasomotorii (facies roşu), posibil uşoară hipertensiune
tranzitorie; ulterior devine palid, cianotic, hipotensiv, cu puls slab şi rapid, intrând în
colaps.
Oliguria însoţeşte şocul şi evoluează rapid spre oligoanurie cu albuminurie, cilindrurie şi
hematurie.

Semnele de insuficienţă organică (cardio-circulatorie, respiratorie, renală,

metabolică şi hematologică) reprezintă manifestări ale unei pancreatite acute
severe.
 Forme clinice de pancreatită acută
- forma clasică (descrisă de Dieulafoy ca „marea
dramă abdominală”);
- forma pseudodispeptică sau frustă (semne clinice
sterse);
- forma de colecisto-pancreatită acută (debut sugestiv
de colecistită acută litiazică);
- forma cu encefalopatie enzimatică (stare
comatoasă);
- forma pseudoocluzivă (meteorism persistent, semne
radiologice tipice);
- forma cu deshidratare severă şi stare de şoc
(mimează un infarct entero-mezenteric sau un
anevrism disecant de aortă);
- forma pseudoperitonitică (mimează un ulcer
perforat, etc.);
- forma fulminantă (diagnostic pus la autopsie);
 EXAMENE PARACLINICE – EXPLORĂRI BIOLOGICE
Amilazemia (normal 8-32 [Link], < 150 [Link], < 300
[Link])
se pozitivează după 2-12 ore de la debutul bolii, atinge un maxim la 24
ore şi revine la normal după 4-7 zile (în pancreatita uşoară)
2 surse de amilază:
- digestivă:
este produsă de glandele salivare, pancreas şi bacteriile intestinale;
absorbită numai în caz de modificare a permeabilităţii peretelui intestinal
(ocluzii intestinale, peritonite, infarct entero-mezenteric) sau în caz de
ulcer gastroduodenal perforat, traumatisme abdominale (fuzare
intraperitoneală cu resorbţie a amilazelor în limfaticele subperitoneale);
- extradigestivă: este produsă de creier, ficat (justifică hiperamilazemia
uneori conside derabilă observată în cursul colecistitelor acute fără
atingere pancreatică), masele musculare şi trompele uterine (vezi sarcina
tubară); explică amilazemia şi amilazuria fiziologică (filtrează glomerular,
fără a fi reabsorbită tubular).

Dozarea amilazelor în revărsatele lichidiene din peritoneu, pleură

şi pericard are valoare diagnostică semnificativă.

În pancreatita alcoolică cu mare remaniere fibroasă a pancreasului, ca şi în

pancreatitele necrotico-hemoragice cu mare distrucţie a ţesutului
pancreatic şi epuizarea rezervelor sale secretorii, se pot înregistra valori
normale sau chiar scăzute ale amilazelor serice.
EXAMENE PARACLINICE – EXPLORĂRI BIOLOGICE
Amilazuria (normal 32-64 [Link]., < 300 u .Somogy, < 2000
[Link]): hiperamilazuria este semnificativă la valori de peste 10
ori normalul; apare mai târziu decât amilazemia şi persistă un timp
mai îndelungat.
Cl amilază / Cl creatinină (normal 1,5-3,1; în pancreatita acută
atinge valori de 6-8,9): este un test mai sensibil şi mai specific, dar
nici între valoarea sa şi gravitatea pancreatitei nu există o relaţie de
proporţionalitate directă.
Lipazemia (normal < 200 u.i.): hiperlipazemia este mai frecventă şi
mai durabilă (15 zile) decât hiperamilazemia, dar nu este mai
specifică (se întâlneşte şi în boli ale tractului biliar)

hipocalcemie (apare în ziua 3-5 de la debut, datorită fixării

calciului în focarele de citosteatonecroză)
hiperglicemie (arată distrucţia unui procent însemnat din pancreasul
endocrin) cu glicozurie (ambele reprezintă criterii de gravitate)
uree sanguină crescută (catabolism proteic intens, la care se adaugă
IRA iniţial funcţională şi apoi organică);
hiperleucocitoză (15000-20000) cu limfopenie (creşterea tardivă a
leucocitelor se corelează cu aparţitia unor complicaţii septice:
sechestru infectat, abces);
bilirubina, transaminazele şi fosfataza alcalină: necesare pentru
precizarea intensităţii şi naturii icterului (mecanic, hepatocelular,
hemolitic);
examenul sedimentului urinar: prezenţă de hematii şi cilindri
 Alte probe bioumorale:
tripsină
PMN-elastază
proteină C reactivă, a IL6, complement
activitatea catalitică a fosfolipazei A2,
scăderea concentraţiilor circulante de antitrombină III şi peptid C, de
inhibitor al activatorului plasminogenului şi de inhibitor al α2-
plasminei, de prekalikreină şi de kininogen

Evaluarea datelor de laborator poate sprijini diagnosticul

etiologic:

- concentraţiile serice ale enzimelor pancreatice tind să fie

mai mici în pancreatitele alcoolice decât în cele biliare;
- în caz de pancreatită alcoolică se înregistrează un raport
lipază / amilază mai mare decât cel din pancreatita biliară;
- GOT (ASAT) este crescută tranzitor (> 60 u.i./l) la peste 80%
din cazurile de pancreatită litiazică şi numai rareori la
pacienţii cu pancreatită alcoolică;
- bilirubinemia > 3 mg/dl la internare sugerează prezenţa
calculilor biliari ductali
 Investigaţii imagistice
[Link] abdominală simplă:
arată „ansa santinelă” – distensia duodenului
distensia difuză a anselor subţiri, distensia colonului transvers
şi cecoascendentului (posibil cu nivele hidroaerice în caz de
ileus paralitic difuz
absenţa aerocoliei mai jos de unghiul splenic (semnul
„colonului amputat”)
ştergerea marginilor psoasului
hiperdensitate a ţesuturilor moi epigastrice
radiografia ce prinde spaţiile subfrenice poate apare
imaginea în semilună a pneumoperitoneului (în cazul
complicaţiilor perforative);

2. radioscopia/grafia toracică: arată limitarea excursiilor

hemidiafragmului stâng, infiltrate alveolare difuze,
atelectazie pulmonară bazală, hidrotorax stâng (relativ
frecvent), accentuarea desenului bronhovascular (în debutul
plămânului de şoc);

3. radiografia gastroduodenală cu substanţe de contrast

hidrosolubile (după excluderea unui ulcer perforat): poate
arăta stenoză antropilorică, împingere anterioară a
echografia
se realizează cu usurinţă, costul este mic, poate fi efectuată la patul bolnavului, nu
implică riscuri pentru bolnav
valoare limitată în cazul bolnavilor la care regiunea pancreatică nu poate fi evidenţiată
din cauza umbrelor date de prezenţa gazelor din intestin)
în pancreatita edematoasă arată mărirea glandei şi reducerea echogenităţii
parenchimatoase
în pancreatita severă parenchimul şi grăsimea peripancreatică devin heterogene, cu
prezenţa unor mari colecţii lichidiene
oferă date valoroase despre existenţa şi localizarea posibililor calculi biliari, ca şi
despre starea arborelui biliar;

computer tomografia
oferă detalii anatomice calitativ superioare echografiei
administrarea substanţei de contrast permite diferenţierea mai bună între forma
uşoară şi cea severă de pancreatită
aprecierea calităţii vascularizaţiei pancreatice, a gradului de necroză, delimitarea
exactă a revărsatelor lichidiene peripancreatice şi retroperitoneale
în primele 72 de ore de la debutul pancreatitei, substanţele de contrast pot agrava
evoluţia acesteia
evaluarea şi monitorizarea evoluţiei leziunilor prin CT-scan efectuată în primele 2 de ore
de la debut şi apoi la intervale de 7-10 zile este folosită ca sistem de scor prognostic

RMN
informaţii echivalente în ce priveşte prezenţa şi extinderea colecţiilor lichidiene, ca şi
despre neregularităţile parenchimale

ERCP
stabilirea etiologiei biliare a pancreatitei acute
practicată la 48-72 ore de la debut poate fi completată, în cazul confirmării etiologiei
litiazice, cu papilosfincterotomie endoscopică (facilitează trecerea în duoden a unui
eventual calcul inclavat, dar mai ales permite drenajul CBP în cazul colangitei asociate
cu pancreatita biliară)
nu se efectuează de rutină, ci numai în condiţiile agravării evoluţiei unei pancreatite la
un pacient cu coledocolitiază atestată echografic
paracenteza
evaluarea particularităţilor fizice ale fluidului aspirat
pancreatită severă - fluid peritoneal întunecat
formele uşoare - colorat galben-pai
posibilitatea de a aspira mai mult de 10 ml fluid peritoneal liber, indiferent
de culoare, poate fi un indicator de atac sever

puncţia aspirativă
ghidată echografic sau computer-tomografic
poate fi indicată în formele necrotice pentru stabilirea naturii colecţiilor
peripancreatice

laparoscopia diagnostică
este recomandată în urgenţă pentru confirmarea diagnosticului şi
vizualizarea leziunilor
oferă informaţie incompletă (nu permite explorarea feţei posterioare a
pancreasului)
pneumoperitoneul iatrogen accentuează tulburările ischemice, favorizează
infecţia prin translocaţie bacteriană sau prin contaminare din exterior,
agravează tulburările cardio-respiratorii

laparotomia diagnostică
5% din pacienţi necesită laparotomie precoce pentru a exclude sau a trata
un posibil infarct mezenteric, colecistita gangrenoasă sau alte afecţiuni ce
necesită sancţiune chirurgicală urgentă
dacă litiaza biliară este prezentă şi pancreatita este uşoară, chirurgia biliară
definitivă poate fi efectuată de obicei în siguranţă cu această ocazie
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
INTRĂ ÎN DISCUŢIE ÎNAINTE DE EFECTUAREA EXPLORĂRILOR
BIOLOGICE ŞI IMAGISTICE
EVITĂ LAPARATOMIA EXPLORATOARE (PERICULOASĂ PENTRU
EVOLUŢIA ULTERIOARĂ)

SE FACE CU:
Afecţiuni ULCERUL PERFORAT
chirurgicale ULCERUL PENETRAT ÎN PANCREAS
COLICA BILIARĂ
OCLUZII INTESTINALE MECANICE
INFARCT ENTERO-MEZENTERIC
PERITONITĂ
ANEVRISM AORTIC RUPT
INFARCT SPLENIC
APENDICITA ACUTĂ (CU LOCALIZARE SUBHEPATICĂ)

Afecţiuni INFARCT MIOCARDIC ACUT

medicale EMBOLIE PUMONARĂ
COLICĂ RENO-URETERALĂ
COLICĂ SATURNIANĂ
PLEUREZIE STÂNGĂ
 Scor scor scor
CRITERII scor Ranson
Ranson Glasgo Imrie
alcoolic w

La 1. vârstă > 55 ani biliar

> 70 ani > 55 ani > 55 ani
2. leucocite > 16.000/mm3 > 18.000/mm3 > 15.000/mm3 >15.000/mm
inter- 3. glicemie > 200 mg/dl (> 11 >12 mmol/l > 10 mmol/l 3
nare: 4. LDH seric mmol/l) > 1,7 x N > 1,5 x N > 200 mg/dl
5. ASAT (GOT) > 350 u.i./l ( 1,5 x N) >9xN >16 mmol/l > 600 u.i./l
6. uree sanguină > 250 u.i./l (> 6 x N) >100 u.i./l
7. Po2 arterială < 60 mmHg
8. calcemie < 2 mmol/l
9. albumină serică < 32 g/l
< 32 g/l

în 1. scădere hematocrit > 10% > 10%

2. creştere uree sangvină >8 mg/dl (> 1,8 mmol/l) >0,7 mmol/l > 8 mg/dl
pri-
(BUN=azot ureic sangvin)
mele 3. calcemie < 8 mg/dl (< 2 mmol/l) < 2 mmol/l < 8 mg/dl
48 de 4. Po2 < 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg
5. scădere bicarbonaţi >4 mEg/l >5 mEg/l
ore: (deficit de baze)
6. sechestrare lichidiană >6 litri
> 4 litri
 Evoluţie şi complicaţii
80% din pacienţi recuperează fără complicaţii care pun viaţa în pericol

20% dezvoltă complicaţii serioase cardiopulmonare sau septice

Evoluţia unei pancreatite grave se realizează în 2

faze: o fază iniţială de toxemie enzimatică (cu
leziuni locale grave şi fenomene generale de şoc ce
pot determina exitus în câteva zile) şi o fază
secundară de necroză constituită şi stabilizare
(survine după 2-3 săptămâni şi se caracterizează
prin posibilitatea resorbţiei spontane a necrozei sau
infectarea necrozelor cu formare de sechestre,
abcese şi pseudochisturi)
cele mai multe decese se înregistrează prin complicaţii
septice în cursul fazei secundare
sechestrul pancreatic

-se realizează prin delimitarea zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică

- apare în a doua săptămână de boală
- necroza pancreatică are tendinţa de a se extinde sub forma de fuzee de necroză
adipoasă extrapancreatică în lungul inserţiei peritoneale
- diagnosticul se stabileşte imagistic prin echografie şi mai ales prin tomodensitometrie

necroza pancreatică infectată

- apare de obicei în al doilea septenar de boală
- se manifestă prin febră, distensie abdominală, mase abdominale palpabile,
complicaţii pulmonare, renale, hepatice şi hemoculturi pozitive (50% din cazuri)
- descoperirea tomodensitometrică de colecţii lichidiene şi zone necrotice impune
puncţionarea aspirativă dirijată a acestora cu examen bacteriologic

abcesele pancreatice
colecţii purulente închistate determinate de contaminarea microbiană a focarelor de
necroză sau a pseudochistului pancreatic
clinic se manifestă la 3-6 săptămâni de la debutul pancreatitei printr-unsindrom septic
general, durere în etajul abdominal superior, posibil palparea unei tumori inflamatorii
cu limite imprecise în aria pancreatică
confirmată prin echografie şi/sau CT
în absenţa drenajului apar fuzee multiple locoregionale, deschidere în cavităţile
seroase cu peritonită localizată sau generalizată, hemoragii prin eroziuni
vasculare, septicemii sau septicopioemii cu metastaze septice la distanţă, şoc toxico-
septic şi deces
pseudochistul pancreatic

colecţie lichidiană extra- sau intrapancreatică

iniţial nu are perete propriu, fiind delimitat de organele vecine aderente şi de ţesutul
conjunctiv de reacţie
conţine lichid pancreatic şi uneori detritusuri necrotice sau sânge
tabloul clinic la 2-3 săptămâni de la debutul pancreatitei necrotice (dureri persistente,
tumoră fixă în etajul abdominal superior, scădere ponderală)
imagistic prin echografie (în caz de diametru mai mare de 2 cm) şi CT
pseudochistul postnecrotic poate evolua spre
- remisiune spontană (drenaj wirsungian, resorbţie) în 4-6 săptămâni
- complicaţii (supuraţie, hemoragie intrachistică, ruptură intradigestivă sau
intraperitoneală, compresiuni digestive, biliare )
- maturaţie parietală (transformare în chist adevărat prin fibroza peretelui) după 4-6
săptămâni;

fistule interne
hemoragii intraperitoneale sau digestive superioare
tromboze vasculare (splenice, portale, mezenterice)
complicaţii mecanice: stenoză pilorică, duodenală sau
coledociană
 PRINCIPII DE TRATAMENT

Se face în secţia de terapie intensivă.

Obiective (obligatorii în primele 48 de ore):
 întreruperea alimentaţiei orale şi montarea sondei nazo-gastrice
 combaterea durerii
 reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică
Componentele tratamentului:
► SUPORT NUTRIŢIONAL
aport proteic (1,5 g/Kgc/zi) şi caloric mare (25-30 cal/Kgc/zi)
nutriţia enterală realizată printr-o sondă jejunală plasată
endoscopic
glucoză perfuzată 1 mg/Kgc/minut
hiperglicemia > 200 mg/dl corectată cu insulină.
► ANALGEZIE
anestezia peridurală continuă (indicată în absenţa coagulopatiei
severe)
meperidină, pentazocină
► TRATAMENT HIPOVOLEMIE ŞI ŞOC
soluţii cristaloide şi mai ales de soluţii coloide
droguri inotrop pozitive: dopamină şi dobutamină
cateter venos central
 PRINCIPII DE TRATAMENT

► REECHILIBRARE HIDROELECTROLITICĂ ŞI ACIDO-BAZICĂ

aport de sodiu, potasiu, magneziu, calciu
(administrarea potasiului se realizează după stabilirea unei diureze
adecvate
► COMBATEREA INSIFICIENŢEI RESPIRATORII
pulsoximetrie şi analiza gazelor arteriale
Po2 arterial sub 70 mmHg impune oxigenoterapie nazală
Po2 sub 60 mmHg : intubaţie traheală cu ventilaţie mecanică asistată

► PUNEREA ÎN REPAUS A PANCREASULUI

post alimentar absolut
Aspiraţie nazogastrică continuă
Somatostatinul este mai eficient
► PROFILAXIA ULCERULUI DE STRES
antisecretorii (blocanţi de pompă protonică – omeprazol, blocanţi H2 –
ranitidină)
antiacide (sucralfat) pe sonda gastrică
 PRINCIPII DE TRATAMENT
► COMBATEREA INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE
substituţie volemică
dopamină (dacă diureza scade sub 30 ml/h şi creatinina creşte peste 1,4
mg/dl)
diuretice

► ANTIBIOTERAPIE (DE ELECŢIE IMIPENEM-TIENAM)

► [Link] ANTIENZIMATIC
aprotinină acţiune antikalicreinică, antitripsinică şi antiplasminică ce
explică efectele antişoc şi antihemoragice

► [Link] SECREŢIE EXOCRINĂ (SOMATOSTATIN SAU 5FU)

► [Link]
► ADMINISTRARE DE PROSTAGLANDINE ŞI/SAU VASOPRESINĂ
► ANTICOAGULARE (DUPĂ 7-14 ZILE; PREVINE TROMBOZELE ŞI
CID)
 INDICAŢII TRATAMENT CHIRURGICAL

► URGENŢĂ IMEDIATĂ: ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL

CU SIMPTOMATOLGIE FRANCĂ:
se execută evacuarea colecţiilor, drenaj,
decapsulare pancreatică; sancţiunea cauzei biliare
se face de excepţie

► URGENŢĂ AMÂNATĂ:
TRATAMENT CORECT CONDUS 48H SUB CARE
SIMPTOMATOLOGIA NU SE REMITE
DEZVOLTAREA PRECOCE A UNOR FORME DE
ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL: PERITONITA
CHIMICĂ OCLUZIE MECANICĂ, HEMORAGII, INFARCT
ENTERO-MEZENTERIC
 INDICAŢII TRATAMENT CHIRURGICAL

► INDICAŢIE CHIRURGICALĂ PENTRU AFECŢIUNI CARE AU

CONDUS LA DECLANŞAREA PANCREATITEI ACUTE – FRECVENT
ETIOLOGIA BILIARĂ: IMPUNE CHIRURGIA ELECTIVĂ LA 3-5 ZILE

► URGENŢĂ ÎNTÂRZIATĂ: ÎNDEPĂRTAREA DE NECROZE

PANCREATICE ŞI PERIPANCREATICE ŞI/SAU
SECHESTRECTOMIE

► TARDIV: TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL PSEUDOCHISTELOR

ŞI ABCESELOR

ATITUDINEA ÎN PANCREATITELE ACUTE BILIARE:

► COMPLICAŢIISISTEMICE ÎN PRIMA SĂPTĂMÂNĂ
► COMPLICAŢII LOCALE ÎN A DOUA SĂPTĂMÂNĂ
PRINCIPILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL ÎN ACEASTĂ SITUAŢIE:
► COLECISTECTOMIE CU/FĂRĂ DRENAJ BILIAR EXTERN
► DECOLARE DUODENO-PANCREATICĂ
► SONDA MEZENTERICĂ A LA BURLUI
 Anomalii pancreatice
1. PANCREASUL ECTOPIC (ACCESOR)
ţesut pancreatic heterotopic în diverse părţi ale tubului digestiv
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia ţesutului pancreatic ectopic, în
caz de complicaţii (ulceraţii, hemoragii, ocluzie)

2. PANCREASUL DIVISUM

lipsa de fuzionare a sistemelor ductale ale celor 2 muguri pancreatici

Asocierea cu stenoze ale papilei duodenale mici poate duce la apariţia unei pancreatite
Tratamentul constă în realizarea unei sfincterotomii endoscopice la nivelul papilei
duodenale mici
stenoze canalare etajate se indică realizarea de pancreatico-jejunostomii prin
abord chirurgical

3. PANCREASUL INELAR
lamă subţire de ţesut pancreatic normal care înconjură parţial sau complet porţiunea a doua
a duodenului
nou-născuţii cu pancreas inelar - 40% asociază stenoză sau atrezie duodenală ce se
manifestă prin distensie gastrică şi vomismente
majoritatea cazurilor diagnosticul se pune însă la adultul aflat în decada a patra
Clinica este dată de: obstrucţie gastroduodenală , pancreatită acută sau cronică, ulcer
peptic, icter obstructiv
intervenţia de indicat este reprezentată de un procedeu de bypass constând în
duodenojejunostomie.
4. CHISTURI PANCREATICE CONGENITALE