HIPERTENSIUNEA PORTALA

•
HIPERTENSIUNEA PORTALA
hipertensiune portala – gradientul de presiune dintre vena portă și vena cavă – mai mare de 6 mm Hg.
• Simptomele de hipertensiune portală rezultă în principal din dezvoltarea circulației colaterale care
ocoleste ficatul
• A. ETIOLOGIE
• Hipertensiunea portala este aproape întotdeauna urmarea a unei obstructii pe circulația portohepatica.
• Acest obstacol poate fi
• Prehepatic la nivelule venei porte
• Intrahepatic
• Posthepatic
• În funcție de nivelul obstructiei în raport cu sinusoidele hepatice, vorbim despre
• Obstructie pre-sinusoidal
• Obstructie sinusoidal
• Obstructie post-sinusoidal.
• Obstructii prehepatice
• Ele pot fi rezultat al unei :
• Tromboze de vena porta si splenica secundare unui sindrom mielo-proliferativ sau
complicatiilor unei infectii in teritoriul portal. In cazul copiilor, flebita venei
ombilicale se poate complica cu o tromboza portala.
• Compresiuni a venei porte sau a venei splenice printr-o formatiune tumorala. In
aceasta categorie, putem include hipertensiunile portale secundare pancreatitelor
si tumorilor pancreatice. Aceste leziuni pot provoca o stenoza a venei splenice.
Hipertensiunea portala este, in acest caz, segmentara si limitata la teritoriul splenic.
• Uneori apare o circulatie colaterala porto-portala. Aceasta este formata dintr-o
retea de vene dilatate in jurul venei porte (cavernom portal). Consecintele
metabolice ale acestui tip de hipertensiune portala sunt mai putin importante.
• Obstructii intrahepatice
• Ciroza, indiferent de etiologie,
in tara noastra reprezinta
cauza cea mai frecventa de
hipertensiune portala.
Obstructia este, in principal,
la nivel sinusoidal si partial
post-sinusoidal.
• Obstructii supra-hepatice
• Sindromul Budd-Chiari (tromboza sau compresia venelor
supra-hepatice) secundara cel mai adesea unui sindrom
mielo-proliferativ si mai rar unei compresiuni date de o
tumora hepatica sau renala.
• Flux portal crescut
• Apare in cazul fistulei arterio-venoase intre artera hepatica
si vena porta sau intre artera si vena splenica.
 ETIOLOGII HIPERTENSIUNE PORTALA
Tip de obstructie Exemplu Caracteristici

1. Obstructii prehepatice

Tromboza portala Sindrom mielo-proliferativ Ficat = normal

Invazie tumorala portala Deficite in antitrombina III, proteina C, Gradient* = normal
Compresiune extrinseca proteina S
Pileflebita
Hepatom
Afectiuni pancreatice

2. Obstructii hepatice

Pre-sinusoidale Schistosomiaza Ficat = anormal

Ciroza biliara primara Gradient* = normal
Fibroza congenitala

Sinusoidale Ciroza alcoolica Ficat = anormal

Intoxicatie cu vit. A Gradient ↗

Post-sinusoidale Hepatita alcoolica Ficat = anormal

Boală veno-ocluzivă Gradient* ↗

3. Obstructii posthepatice

Budd-Chiari primar Sindrom mielo-proliferativ Ficat = anormal

Hemoglobinurie paroxistica nocturna Gradient= normal
Venografie
Budd-Chiari secundar Hepatom, formatiune tumorala renala anormala
MANIFESTARI CLINICE
• 1. Circulatia colaterala
• Obstacolul de la nivelul circulatiei portale provoaca o suntare a fluxului sangvin catre vene ale
sistemului cav prin anastomozele dintre circulatia venoasa cava si portala.
• Aceste vene se dilata pentru a forma retele varicoase.
• a. Derivatie superioara
• Consecinta clinica cea mai importanta a hipertensiunii portale este dezvoltarea de varice
gastrice (cardio-tuberozitare) si esofagiene.
• Acestea pot, în cazul în care gradientul depășește 12 mm Hg, sa se rupa, provocând hemoragii
digestive superioare, uneori masive.
• In plus fata de consecintele lor hemodinamice, hemoragiile digestive agraveaza insuficiența
hepatică și pot provoca apariția comei hepatice.
• Mortalitatea data de hemoragiile provocate de rupturi de varice esofagiene la cirotici se
situeaza in jur de 30%.
• b. Derivatie anterioara
• Dezvoltarea inconstanta a unei circulatii colaterale la nivelul
ligamentului rotund catre venele ombilicale provoaca aparitia unei
retele de vene superficiale peri-ombilicale denumite « cap de meduza
» sau sindrom Cruveilhier si Baumgartner (daca exista un suflu
asociat).
• Curgerea este in acest caz centrifuga fata de ombilic, fata de circulatia
colaterala dezvoltata secundar obstructiei venei cave in care curgerea
este una care porneste de la nivelul coapsei spre grilajul costal.
• c. Derivatie inferioara
• Dreneaza sangele de la
nivelul venei mezenterice
inferioare spre rect si venele
hemoroidale (hemoroizi).
• d. Derivatie posterioara
• Provoaca o marire de debit
de-a lungul anastomozei
spleno-renale preexistente si
contribuie la formarea
varicelor gastrice (cardio-
tuberozitare).
• ASCITA
• Ascita nu se dezvolta in mod general decat daca se indeplinesc 2 conditii:
• O hipertensiune portala.
• O boala hepatica.
• Intr-o hipertensiune portala izolata, cum ar fi de exemplu in cazul anumitor boli secundare unor obstructii prehepatice,
ascita e mai putin frecventa si e moderata.
• O retentie hidrica provoaca anasarca si nu o simpla ascita - hipertensiunea portala localizeaza retentia hidrica la nivelul
peritoneului.
• Cresterea rezistentei portale in cazul hipertensiunii portale este datorata unor cauze mecanice (reducerea spatiului
vascular prinfibroza, capilarizarea sinusoidelor sau hipertrofia hepatocitelor) si unor cauze functionale (vasoconstrictie
asociata cu o proliferare musculara, hipersensibilitate la serotonina sau crestereaconcentratiei substantelor
vasoconstrictive cum ar fi endotelina 1).
• Cresterea presiunii portale nu este asociata numai cresterii rezistentei dar este de asemenea determinata si de o crestere de
debit eferent portal splanhnic cu scopul de a compensa efectele unei vasodilatatii in scopul de a mentine vascularizatia
hepatica.
• Aceasta vasodilatatie este indusa de o cantitate excesiva de substante vasodilatatoare (glucagon, substanta P, oxid nitric
NO, ...). Aceasta vasodilatatie este insotita de fenomene compensatorii: o crestere a debitului splanhic si periferic (
circulatie hiperdinamica) si o stimulare a sistemului renino-angiotensin-aldosteron cu retentie hidrica.
• In cazul cirozei compensate, retentia hidrica este inhibata cand volumul vascular este restabilit. In cazul cirozei
decompensate, nivelul de umplere suficient pentru a compensa tendinta de vasodilatatie nu se poate atinge, hiperactivarea
retentiei continua cu decompensare ascitica si repercusiunile sale renale (insuficienta renala si sindrom hepato-renal).
• 3. Encefalopatia
• Asocierea de sunturi intra sau extra-hepatice si insuficienta hepatocelulara dau nastere unei
encefalopatii.
• 4. Splenomegalia
• Secundara unei congestii si unei hiperplazii a tesutului reticulo-endotelial. De multe ori
asimptomatica, poate fi responsabila de hipersplenismul, care este caracterizat de anemie,
leucopenie si trombocitopenie. Hipersplenismul va fi legat de fenomenele de staza, de
sechestrare si fagocitoza. Splenomegalia poate fi observata in afectiunile hepatice in absenta
hipertensiunii portale (hepatita virala, mononucleoza infectioasa).
• 5. Gastropatia hipertensiva
• Aceasta gastropatie este o manifestare functionala specifica hipertensiunii portale.
• Aspectul endoscopic este acela al unei rețele reticulate albicioase, insotite de plăci
eritematoase și petesii. Aceasta gastropatie este responsabila de 10 – 20% din complicatiile
hemoragice ale hipertensiunii portale.
• DIAGNOSTIC
• Mai multe metode pot fi folosite pentru a confirma
existența hipertensiunii portale și pentru a determina
originea sa.
• 1. Endoscopia digestiva superioara
• Endoscopia permite vizualizarea varicelor esofagiene și
gastrice si a gastropatiilor date de hipertensiunea portala.
• Imagistica
• Ecografia eventual Doppler este utilizata datorita caracterului sau non-
invaziv.
• Aceasta permite
• Vizualizarea circulatiei colaterale,
• Evaluarea diametrului venei porte si fluxului
• Detectarea prezentei ascitei sau splenomegaliei
• Localizarea obstructiei.
• Masurarea presiunii in vena porta
• Metoda utilizata in mod obisnuit pentru a determina presiunea portala
consista intr-o determinare a presiunii in sinusoidele hepatice.
• Un cateter este introdus intr-o vena periferica si este cateterizata selectiv o
venula suprahepatica.
• In momentul in care cateterul obstrueaza complet aceasta venula se poate
efectua o determinare a presiunii sinusoidale.
• Presiunea post-sinusoidala libera se determina retragand progresiv cateterul
• Diferenta dintre cele doua gradientul suprahepatic (N≤6 mm de Hg). Acesta
este crescut in caz de ciroza toxica (obstructie sinusoidala si post-sinusoidala)
dar nu si in hipertensiunile portale presinusoidale
 TRATAMENT

• Tratamentul hipertensiunii portale este, in general, limitat la

prevenirea sau la controlul hemoragiei date de ruptura de varice
esofagiene.
• Mai rar vizeaza tratamentul ascitei sau hipersplenismului.

• 1. Preventia primara
• Pacientii cu varice esofagiene cu risc crescut de efractie
variceala, dar care nu au sângerat vor fi tratati medicamentos:
beta-blocante neselective (propranolol) care reduc debitul
cardiac si fluxul colateral portosistemic.
• Ele reduc riscul de sângerare și au un efect benefic asupra
supravietuirii. În caz de contra-indicații – banding endoscopic.
• Tratamentul hemoragiei acute
• Scopul este de a controla sângerarea, a preveni recidiva și a reduce
mortalitatea.
• a) Tratamentul intensiv

• Corectarea hipovolemiei prin utilizarea de coloizi este indispensabila.

Transfuziile de sange sunt uneori necesare. Volumul lor va fi limitat pe cat
posibil (se va obtine un hematocrit optim de 25-30 %) pentru a evita
inducerea unei recidive hemoragice.

• Resorbtia masiva de amoniac rezultata din degradarea sangelui

la nivelul florei intestinale joaca un rol important in coma
hepatica. Pentru a preveni aceasta resorbtie, trebuie evacuat
sangele prin clisme si administrarea de lactuloza.
• O suprainfecție bacteriană este frecventă la pacienții cu ciroză
hepatică care sangereaza – antibioterapie empirica.
• b) Medicamente vasoactive

• Somatostatina și glipresina (un analog de vasopresină) sunt

vasoconstrictoare splanchnice. Administrate intravenos de la internare și
continuate cateva zile, impreuna cu tratamentul endoscopic, ajuta la
controlu hemoragiei.
• c) Tratament endoscopic
• banding sau aplicare de adezivi biologici
• In cazul unei hemoragii incontrolabile, se va folosi sonda Linton
sau sonda Sengstaken-Blackmore.
• pentru Linton, balonul unic, in forma de para, este umflat cu 600 mL de
aer si sonda este pusa in tensiune (1kg).
• In cazul hemoragiilor refractare la tratament endoscopic sau in
prezenta unei hemoragii acute severe din varice esofagiene rupte
putem considera realizarea unui shunt intra-hepatic pe cale
jugulara - «TIPS» (Transvenous Intrahepatic Portosystemic
Shunt) pentru pacientii Child B sau C precoce.
• Tratament chirurgical – Child A
• In cazul in care cauza hipertensiunii portale este la nivelul
venei splenice, splenectomia suprima total hipertensiunea
portala, ca si in cazul anevrismului arteriovenos a sistemului
port.
• Transplantul hepatic
• Este cel mai bun tratament in cazul hipertensiunii portale de
cauza intrahepatica in cazul insuficientei hepatice severe
asociate si in plus asigura tratamentul hepatopatiei si a
complicatiilor sale.
• Prevenirea recidivei hemoragice
• Acestea fiind frecvente, se recomanda controlul hemoragiei
initiale, intreprinderea unui program de eradicare a varicelor
prin sesiuni repetate de ligaturi endoscopice asociate cu un
tratament medicamentos cu beta-blocante neselective
(propranolol).
• TRATAMENTUL ASCITEI
• Principiul general al tratamentului este de a reduce aportul de sodiu și
de a favoriza excreția urinară.
• Regim fara sare (40 - 80 mEq/zi) si repaus la pat.
• Diuretice
• Spironolactone (Aldactone ) (100-400 mg/zi)
• Furosemid (Lasix ) (40-120 mg/zi)

• Paracenteza asociata cu albumina sunt indicate in ascitele

importante si refractere la care tratamentul cu diuretice s-a dovedit
ineficace sau se insoteste de efecte secundare (insuficienta renala,
hipo-, hipercalemie, hiponatremie).
• Alternativa este TIPS