Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

CURS 11
CIROZA HEPATICĂ
DEFINIȚIE
Boală hepatică caracterizată prin necroze hepatocitare, noduli de regenerare și
fibroze hepatice, ce duc la alterarea arhitecturii ficatului.
ETIMOLOGIE
Din limba greacă – kirros = galben – maro – roșcat
ANATOMIE – PATOLOGICĂ
Macroscopic
- ficat de regulă mărit de volum (2,5 - 3kg), dar cu suprafața neregulată (noduli);
- ficat mic, atrofic, G=700-800g → în ciroza hepatică decompensată când ficatul
se reduce foarte mult.
Microscopic
a. celule hepatice cu leziuni distrofice și necroze;
b. fibroză hepatică progresivă sub formă de punți care dislocă lobulii hepatici;
c. noduli de regenerare care nu conțin capilare sinusoide (deci nu sunt
funcționali), dimensiuni de 2 – 3 mm în ciroza micronodulară sau câtiva cm în ciroza
macronodulară;
d. arhitectura hepatică profund alterată.
CLASIFICARE
1. Etiologică – CH posthepatitică;
- CH alcoolică;
- CH biliară primitivă;
- CH toxică;
- CH nutrițională;
- CH congestivă.
2. Evolutivă – CH compensată;
- CH decompensată.
3. Morfologică
a. CH micronodulară - etiologie → alcoolismul;
- ficat inițial mărit de volum prin steatoză, apoi devine
6

mic, dur și nodular;

Page

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște

 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

- leziunile cuprind toți lobulii;

- se decompensează parenchimatos și vascular.
b. CH macronodulară - etiologie → frecvent după hepatită;
- noduli de regenerare mari, inegali.
c. CH biliară – poate fi → primară, determinată de staza intrahepatică;
→ secundară, determinată de staza în căile biliare
extrahepatice.
ETIOLOGIE
- hepatite cronice virale cu virus B, C, D;
- alcoolul;
- colestaza persistentă;
- staza venoasă persistentă în vena cava inferioară și vena portă;
- depunerea de Fe (în hemocromatoză) sau Cu (în boala Wilson);
- toxice industriale → fosfor, tetraclorură de carbon;
- toxice medicamentoase → HIN, metotrexat.
TABLOU CLINIC ȘI PARACLINIC
Ciroza compensată
- stadiu compensat durează 3 - 20 ani;
- 10% pe an se decompensează;
- 40% din pacienți nu au simptome și au capacitatea de muncă păstrată;
- ceilalți acuză → oboseală, dispepsie, meteorism abdominal ireductibil, flatulență;
- ex. fizic → ficat cu dimensiuni normale sau crescute, cu marginea anterioară
ascuțită;
- splenomegalie moderată (splina la 2 - 3 cm sub rebordul costal);
- rar → steluțe vasculare, epistaxis, edeme maleolare vesperale.
- investigații paraclinice → transaminaze moderat crescute;
→ gammaglobuline crescute;
→ urobilinogenul urinar crescut;
→ Kunkel pozitiv.
- diagnosticul se stabilește pe puncția biopsie hepatică.
Ciroza decompensată
6

Decompensarea poate fi - parenchimatoasă;

Page

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște

 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

- vasculară.
Ciroza hepatică decompensată parenchimatos
Decompensarea se datorează pierderii parenchimului hepatic prin necroză deoarece
nodulii de regenerare nu sunt funcționali.
Simptome:
a. denutriție (se topesc și masele musculare);
b. febră (datorată fenomenului de citoliză);
c. semne vasculare
- steluțe vasculare (sunt formate dintr-o arteriolă centrală care proiemină la
suprafața pielii). Sunt localizate pe umeri, gât, față, toracele superior, membre superioare;
- eritem palmar → pete roșii localizate pe eminența tenară și hipotenară;
- eritem plantar (rar).
d. icter - apare târziu și are prognostic prost;
atenție → denutriție + ascită + icter = ciroză avansată
e. sindrom hemoragipar – prin scăderea factorilor de coagulare;
- sub formă de epistaxis, gingivoragii, hematoame, peteșii.
f. sindrom de feminizare - prin lipsa de matabolizare hepatică a estrogenilor;
- se manifestă cu reducerea pilozitații faciale/pubiene,
ginecomastie, atrofie testilară, impotență;
g. snd. anemic – prin hipersplenism, deficit de acid folic, vit B12, Fe;
i. dureri abdominale și scaune steatoreice;
j. afectare renală;
k. crampe musculare.
Investigații paraclinice
a. sndr. de citoliză → creștere moderată a transaminazelor (< 300 ui);
→ TGO > TGP;
→ fosfataza alcalină serică (FAL) crescută;
b. sndr. hepatopriv - albumine serice scăzute, sub 3g%;
- indice de protrombină scăzut sub 50%;
c. sndr. biliar – creșterea urbilinogenului urinar, bilirubinei, colesterolului, FAL;
d. teste de disproteinemie (Thymol, Kunkel) – pozitive;
6

e. retenția de BSP (bromsulfonftaleină) - >5% după 45 de minute;

Page

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște

 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

f. clereace la BSP - < 14%;

g. hemoleucograma – Hb scăzută, trombocite scăzute;
h. sideremia – crescută;
i. tranzit baritat/esofagoscopia - arată varice esofagiene;
- contraindicate în varicele mari;
j. puncția biopsie hepatică.
Ciroza hepatică decompensată vascular
Apare când presiunea în vena portă > 10mmHg (N=7mmHg) = HTP.
Normal, sângele de la nivelul intestinelor și splinei ajunge la nivelul ficatului prin
intermediul venei porte. Ciroza impiedică acest circuit normal (datorită țesutul cicatriceal și
al distrucției tisulare) → creșterea presiunii în vena porta = hipertensiune portală.
Când apare hipertensiunea portală, sângele venos provenit de la intestine și splină,
refluează la nivelul venelor de la nivelul esofagului sau stomacului, acestea se dilată
deoarece sunt supraîncărcate, rezultand varicele.
Varicele, au pereții subțiri și sânge cu o presiune mult crescută și se pot rupe foarte
ușor → HDS care este o urgență medicală.
Se manifestă cu:
a. ascită (acumulare de lichid în cavitatea peritoneală);
b. splenomegalie - semn important;
- se produce prin acumularea de sânge;
- se însoțește de hipersplenism;
c. circulație colaterală - c.c. abdominală ”în cap de meduză”;
- anastomoze portocave;
- varice anorectale, colonice, esofagiene, gastrice;
d. gastropatie portală hipertensivă - formă ușoară, dar poate produce sângerări
lente.
COMPLICAȚII
1. Hemoragie digestivă superioră
Se produce prin:
a. ruperea varicelor esofagiene – apar când presiunea în vena portă este mai
crescută ca cea din vena cavă inferioară pe o perioadă mai lungă de timp → se dezvoltă
6

circulație colaterală. Unul dintre locurile în care apar cele mai periculoase colaterale este
Page

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște

 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

esofagul distal, determinând apariția în submucoasă a unor vase sinuoase, angorjate,

numite varice.
b. scăderea protrombinei;
c. scăderea trombocitelor
d. gastropatie.
HDS se exteriorizează prin melenă.
2. Encefalopatia hepatică
- prin afectarea funcției hepatică de eliminare a toxinelor, care se acumulează în
sânge, → intoxicarea țesutului cerebral cu amoniu;
- semne → foetor hepatic (miros de ”ficat crud”);
→ mișcări involuntare ”flepping tremor” (tremor fin, necontrolat de la
nivelul extremităților degetelor, mai ales când sunt în extensie);
→ tulburări neuropsihice.
3. Sndr hepatorenal – apare prin scăderea fluxul sanguin renal și duce la insuficiență
renală cronică.
4. Cancer hepatic – apare la 5 - 20% din cazuri.
5. Hernie ombilicală.
6. Infecții.
7. Cașexie.
8. Edeme și ascită - ficatul își pierde funcția de sinteză de albumină → retenția
lichidiană la nivelul membrelor inferioare (edem) și la nivelul abdomenului (ascită).
TRATAMENT
I. Profilactic
1. Profilaxia primară - combaterea etilismului;
- profilaxia/tratament corect al hepatitelor virale acute;
- dispensarizarea pacienților după HAV;
- evitarea abuzului de medicamente hepatotoxice și colestatice.
2. Profilaxia secundară - prevenirea decompensării;
- prevenirea complicațiilor.
II. Medical
Ciroza hepatică compensată
6

- nici un tratament nu stopează procesul de ciroză;

Page

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște

 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

- dietă normală, 2000 – 3000 cal/zi, proteine 1g/zi, mese fracționate;

- repaus relativ la pat 16ore/zi;
- medicație → hepatoprotectoare (LIV 52, Essențiale, Lagosa), nu are nici o
eficiență;
→ antifibrozantă – Colchicină 0,6mg x 2/zi;
→ alfa interferon – în ciroza posthepatită C;
→ corticosteroizi - în ciroza posthepatită autoimună.
Ciroza hepatică decompensată
Se tratează - HTP;
- ascita;
- complicațiile.
Repaus la pat - absolut, în faza ascitică;
- în rest repaus prelungit, 14 ore/zi.
Se evită barbituricele pentru că precipită coma hepatică.
Tratament în varice esofagiene - Propranolol, Nadolol, pentru prevenirea sângerării.
Tratamentul ascitei
- tratamentul ei în timp este iluzoriu;
- cel mai bun tratament este transplantul hepatic;
- 50% din autori recomandă paracenteză + adminstrarea unui diuretic:
- 50% din autori recomandă terapia in trepte:
a. repaus la pat + dietă cu 2g NaCl/zi + lichide sub 1500 ml/zi;
la eșec
b. Spironolactonă 100 – 200mg/zi (maxim 400 mg/zi) în 4 prize;
la eșec
c. Furosemid 20 – 80mg/zi sau Nefrix 50 mg/zi;
la eșec
d. Paracenteză – zilnică uneori. Poate fi și manevră inițială.
Tratamentul anemiei
- a. feriprivă → preparate de fier;
- a. macrocitară → acid folic.
Tratamentul hipersplenismului
6

- splenectomie (se face rar)

Page

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște

 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

Transplant hepatic.

6
Page

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște