Ciroza hepatică la copii

A efectuat: Luncaru Liliana

Mereuta Valentina
Zubcu Silvia
* Reprezintă un complex simptomatic grav
determinat de leziuni progresive şi ireversibile
hepatice cu distrucţia arhitecturii lobulare prin
fibroză extinsă, regenerare nodulară şi
afectare necro-inflamatorie.

*Ciroza hepatică
 *
* Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, pe
parcursul ultimilor 20 de ani, mortalitatea prin ciroza
hepatică este în creştere continuă. În SUA mortalitatea prin
CH a crescut mai semnificativ comparativ cu indicii oricărei
alte boli. În ţările economic dezvoltate, ciroza hepatică este
una dintre cele şase cauze primare de deces.
* În Republica Moldova situaţia este şi mai gravă. În localităţile
rurale mortalitatea prin CH se situează pe locul 3 printre
cauzele de deces. Dacă în anii 80, în Moldova la 100.000
populaţie din cauza CH decedau 60-65 persoane, în prezent –
mai mult de 82-84. Aceste cifre depăşesc de două-trei ori
indicii similari în ţările Europei şi ţările ex-sovietice. Situaţia
gravă are la bază factori multipli, principalii fiind procentul
înalt de boli ale ficatului condiţionate de alcool şi
răspîndirea largă a infecţiei virale hepatice
l.Cirozele post-necrotice sunt cele mai frecvente şi complică leziunile hepato-
celulare produse de virusurile hepatitice (V.H.B., V.H.D., V.H.C., V.H.G.B.C.)
de cauze viro-bacteriene ce au iniţiat o hepatită neo-natală sau toxic-
medicamentoasă.
2.Cirozele biliare sunt dominate ca frecvenţă de atrezia căilor biliare (ACB)
extrahepatice sau intrahepatice, hipoplaziile ductulare sindromatice (Alagille)
şi in special cele nonsindromatice, chistul şi pseudochistul de colodoc,
colestazele recurente familiale ş.a.
* Cauză extrem de rară este la copil ciroza biliară primitivă (inhibitori serici ai
limfocitelor si anticorpi antimitocondriali).
* Anomaliile metabolice ale acizilor biliari prin efectele toxice ale produşilor
aberanţi pot determina ciroze biliare (greu de demonstrat).
3.Ciroze metabolice si genetice apar prin:
* anomalii ale metabolismului glucidic (galactozemia congenitală, intoleranţă
ereditară la fructoză şi glicigenoza tipurile III (bari Forbes) IV (Andersen);
* anomalii ale metabolismului lipidic (boala Niemann-Pick, Gaucher, Wolman,
boala Bassen-koenzweig sau a betalipoproteinemiei;
* mucopolizaharide (boala Hurler si Hunter);
* anomalii ale metabolismului Cu (boală Wilson), Fe (hemocromatoza primară
sau secundară, coproporfirinelor (porfiria hepatică)
* Alte cauze genetice ca mucoviscidoza, acidemia coprostanică, boala Bylor
pot evolua spre ciroză.
4.Cirozele vasculare realizează sindrom de hipertensiune
portală datorită obstacolelor prehepatice, intrahepatic sau
posthepatic.
• Fiziopatologia, folosind ca reper circulaţia sinusoidală şi
traiectul venă portă-sinusoid-sistem venos hepatic HTP poate
fi: presinusoidală, sinosoidală şi postsinusoidală. Entităţile
implicite sunt: cavernonul portal ( intervenţii de cateterizare a
venei ombilicale, tromboze porte, stenoze congenitale,
compresiuni; cirozele in evoluţie, fibroza hepatică congenitală,
cauze veno-ocluzive, pericardita pot determina alterări
circulatorii cu multe consecinţe grave.
Cirozele nutriţionale apar ca urmare a unor dezechilibre
prelungite şi grave (malnutriţia) sau mai rar ca urmare a
efectului intrauterin sau post natal al alcoolului (sindromul
alcool-fetal), unor alcaloizi toxici alimentari (ceaiuri) post
intoxicaţii grave.
Clasificarea clinică a CH
După etiologie:
 virală
 alcoolică
 medicamentoasă
 altă (de precizat: biliară primară, biliară secundară, autoimună etc.)
 criptogenă
După morfologie:
 micronodulară (noduli parenchimatoşi sub 3-; sunt proprii pentru ciroza alcoolică, obstrucţia
biliară, hemocromatoză, congestia venoasă de durată a ficatului, boala Wilson etc.)
 macronodulară (noduli de regenerare peste , pînă la 2-; sunt specifici pentru afectările virale ale
ficatului)
 mixtă
După gradul de compensare:
 compensată
 subcompensată
 decompensată
După activitatea procesului inflamator în ficat:
 fază activă
 fază neactivă
 hepatită acută pe fundal de CH
După evoluţie:
 stabilă
 lent progresivă
 rapid progresivă
 *
• Leziunile principale, moartea celulară, inflamaţia şi fibroza se
realizează printr-o patogenie complexă de citotoxicitate mediată
imunologic sau prin efect direct toxic al acizilor biliari. Moartea
celulară se produce prin necroză sau/si apoptoză declanşată de
virusuri, toxine, anomalii circulatorii.
• Fibroza are la bază activarea unei cascade fibrogenetice cu
originea in declanşarea reactivării celulei ITO perisinusoidale, care
reprezintă sursa celulară a componentelor matrixului, colageni,
proteoglicani .
• Acumularea subendotelială a colagenului realizează capilarizarea
sinusoidului.
• Modificările precoce pot fi reversibile iar cele tardive sunt definitive
şi ele asociază participarea complexă a numeroase citokine .
• Regenerarea nodulară este o leziune secundară, compensatorie
care insă agravează hipoxia.
• Hiperreactivitatea mezenchimal imunologică este rezultatul
intervenţiei factorilor etiologici prin mecanism imun.
 *
• Frecvenţa şi intensitatea simptomelor sunt in relaţie cu stadiul
evolutiv (compensat sau decompensat vascular şi
parechimatos) al bolii.
• Bolnavul este simptomatic şi are un aspect clinic sugestiv in
perioada de stare:
• Răsunetul asupra stării generale este relevat de iritabilitate,
pesimism şi agravat de deteriorarea stării de nutriţie (nanism),
emanciere a maselor musculare, hipocratism digital, edeme ale
alimentelor;
• semnele cutanate sunt constante şi reprezentate de icter
fluctuant, prurit tegumentar, xantoame şi xantelasme, steluţe
vasculare şi angioame ( mai rar); particulare copilului sunt
acneea şi eritemul papulo-plantar;
• sindrom hemoragipar cutanat şi mucos (gingivoragii, epistaxis,
peteşii, echimoze).
• Semne digestive:
• dureri abdominale, greţuri, vărsături;
• abdomen mărit de volum;
• circulaţie colaterală toraco-abdominală;
• hepato-splenomegalie, consistenţa crescută; variante comportamentale pot fi
hepatomegalie lob sting, ficat atrofic sus situat, splenomegalie enormă;
• ascită moderată sau severă cu semnul valului, matitate deplasabilă, hernie
ombilicală;
• scaune acolice, steatoree, anorexie;
• hemoragii digestive superioare sau inferioare
• Tulburări de osificare (osteoporoza, rahitism)
• Anomalii cardiace si pulmonare (aritmii, hipertensiune pulmonară, sindrom
hepato-pulmonar)
• Anomalii renale: oligurie şi azotemie prin IR sau sindrom hepato-renal
• Anomelii endocrine : hipercorticism, amenoree, ginecomastie, pubertate
intirziată, nanisn hepatic.
• Semne clinice de mare gravitate sunt:
• encefalopatia portal-hipertensivă
• hemoragia digestivă prin ruptura varicelor esofagiene, gastropatie portal
hipertensivă si insuficienţă hepatică (deficit de complex protrombinic)
• infectarea lichidului de ascită
• insuficienţă respiratorie gravă.
 Modificările structurale grave determină:
• hipertensiune portală prin obstacol sinusoidal si
postsinusoidal şi alterarea aparatului sfincterian al arterei
hepatice;
• icter cu patogenie complexă prin colestază şi uneori pusee
hemolitice;
• ascită si edeme prin perturbări dinamice are reglări
electrolitice şi volemice (hipoalbuminemie de sinteză, scăderea
presiunii coloid osmotice, tulburări de distribuţie volemică),
stare hiperdinamică circulatorie, hiperaldosteronism secundar
cu retenţie de Na şi apă, activarea SRAA
A. Sd. inflamator: gama globulinelor şi a Ig de tip
policlonal
B. Sd. hepatocitolitic:  transaminazelor
C. Sd. hepatopriv:  protrombinei, albuminei,
colinesterazei serice, colesterin
D. Sd. colestatic: Bilirubina totale, eventual 
fosfatazei alcaline şi a GGTP
E. +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie

*Diagnostic
funcţional
TABLOU BIOLOGIC
IMAGISTICA
1. RADIOLOGICE
* Rx abd pe gol – sensibilitate şi specificitate 
* Rx baritat – de importanţă istoric
* Arteriografia hepatică
* Splenoportografia
2. Ecografia abdominală, Dopplar sistemului portal şi fibroscan
3. CT
4. RMN
5. Scintigrafie
INVAZIVE
* Paracenteza
* Laparoscopia
*
* prezenţa ascitei
* dimensiunile splinei
* structura hepatică heterogenă
* hipertrofia lobului caudat
* îngroşarea şi dedublarea peretelui vezicular
* semne de hipertensiune portală

*Diagnostic funcţional
ECOGRAFIA
VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP
Clasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie:
* Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu endoscopul.
* Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu endoscopul
* Grd. III: varice mari care obstruează parţial lumenul
esofagian
* Varice fundice

*Diagnostic
funcţional
ENDOSCOPIA
* Necesar în formele incipiente de boală
* Laparoscopia diagnostică – vizualizează suprafaţa hepatică
(noduli de regenerare) – de preferat pt diagmosticul de CH
* Biopsia hepatică: evidenţiază procesul de remaniere fibroasă
hepatică – rezultate fals negative în 20% din cazuri

* Puncţia aspiraţie cu ac fin (leziuni circumscrise)

* Puncţia biopsia hepatică
* Laparoscopia

*DIAGNOSTIC
MORFOLOGIC
Etiologie:
* virală: Ag HBs, anti HCV sau anti D
* etilică: anamneza, GGTP
* boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia, cupruria
* hemocromatoză: sideremie, feritina, CTLF
* CBP: colestaza, Ac. anti mitocondriali
* diagnosticul bolii de bază în ciroza cardiacă şi sd. Budd
Chiari
* alfa 1 antitripsina
* autoimună:  gamaglobulinelor, ANA, SMA, anti LKM 1.

*
* HDS
* Ascita
* Peritonita spontană bacteriana
* Sindrom hepatorenal
* Encefalopatia hepatică

*
 Intervenţii şi proceduri diagnostice
Diagnostic de laborator suplimentar:
Markeri virali: HBeAg, anti-HBe, anti-HBcor IgM, anti-HCV
IgM, anti-HDV IgM etc.
ADN HBV, ARN HCV, ARN HDV prin PCR
Autoanticorpi: ANA, AMA, SMA, anti-LKM,
anticardiolipinici etc.
Crioglobuline
Transferina, feritina, ceruloplasmina, Cu seric şi urinar
Lipidograma: HDLC, LDLC, trigliceride, fosfolipide
 Calciul, Mg, P
 Fibrinogenul sau coagulograma desfăşurată
 Proteina totală şi fracţiile ei
 Acidul uric
 Statutul imunologic celular şi umoral: T şi B limfocite,
IgA, IgM, IgG, complexe imune circulante
 nivelul hormonilor glandei tiroide
USG Doppler a sistemului portal
Scintigrama hepatosplenică cu izotopi de Tc sau Au
Indicaţii
1. Diagnostic diferenţial al etiologiei cirozei hepatice în caz de suspecţie la
etiologie:
virală
virală (obligatoriu înainte de iniţierea şi în timpul tratamentului antiviral)
autoimună
dismetabolică etc.
Precizarea funcţiei hepatice, diagnosticarea complicaţiilor
Excluderea patologiei glandei tiroidiene înainte de iniţierea şi în timpul
tratamentului antiviral
Aprecierea gradului de hipertensiune portală
Monitoringul hipertensiunei portale în dinamică pe fond de tratament
antihipertensiv
Evaluarea hipertensiunii portale preoperatorii
1. Diagnosticul diferenţial al hepatomegaliei şi splenomegaliei
2. Diagnosticul diferenţial dintre proces difuz şi de focar în ficat
3. Confirmarea sau excluderea cancerului hepatic primar sau metastatic
Endoscopia digestivă superioară
Paracenteză diagnostică cu analiza clinică şi
bacteriologică a lichidului ascitic
Laparoscopia
Biopsia ficatului
 transcutanată „oarbă”
 transcutanată sub controlului USG
 prin laparoscopie
Tomografia computerizată
Rezonanţa magnetică nucleară
Colangiografia endoscopică retrogradă
Angiografia
Evaluarea preoperatorie a hipertensiunei portale (ligaturarea sau
sclerozarea varicelor esofagiene)
1. Excluderea ascitei-peritonitei spontane bacteriane sau secundare
2. Diagnosticul diferenţial al ascitei: ascita cauzată de tuberculoză,
canceromatoză etc.
1. Diagnosticul diferenţial al hepatomegaliei, splenomegaliei, ascitei,
icterului, colestazei, limfadenopatiei etc. de geneză neclară, cînd
metodele neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine
2. Pentru efectuarea biopsiei hepatice ţintite
1. Diagnostic diferenţial al hepatomegaliei
2. Diagnostic diferenţial al etiologiei bolilor hepatice, cînd metodele
neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine
3. Evaluarea activităţii histologice şi stadiului fibrozei, inclusiv
înainte de iniţierea tratamentului etiologic
1. Diagnostic diferenţial al hepatomegaliei, splenomegaliei, ascitei,
icterului, colestazei, limfadenopatiei etc. de geneză neclară
2. Confirmarea sau excluderea proceselor de focar (cancer etc.)
-˝-
1. Diagnostic diferenţial al icterului şi/sau colestazei de geneză
neclară
1. Diagnostic diferenţial în caz de sindrom de hipertensiune portală
de geneză neclară, confirmarea sau excluderea angiopatiilor
2. Diagnosticul proceselor de focar în ficat
 Diagnosticul fibrozei hepatice
* Actualmente, fibroza poate fi pusa in evidenta prin
elastografie hepatica (fibroscan) sau printr-un complex test
de sange (FibroTest sau Fibromax).
* Testarea prin FibroScan sau elastografia hepatică reprezintă o
metodă recent introdusă, neinvazivă prin care se măsoară
duritatea ţesutului hepatic. În acest fel, metoda este utilizată
în depistarea şi cuantificarea fibrozei hepatice din hepatite şi
ciroză, deoarece s-a dovedit ca există o corelaţie intre gradul
fibrozei si elasticitatea hepatică
 Avantajele Fibroscan

*evaluarea fibrozei hepatice se face printr-un test neinvaziv,

nedureros
*este un test simplu, rapid, reproductibil
*rezultatul este disponibil imediat pentru pacient
*procedura se poate efectua ori de câte ori este necesar, în special
pentru *evaluarea tratamentului
*FibroScan este o alternativă pentru biopsia hepatică, cu
performanţă apropiată acesteia; spre deosebire de FibroScan,
biopsia hepatica este o metodă invazivă, poate fi dureroasa,
prezinta riscuri, complicaţii (hemoragie, peritonită, sepsis), poate
avea numeroase limitări şi contraindicaţii.
* Valorile normale trebuie să se încadreze între
5,5±1,6kPa. Vârsta nu influenţează valorile, dar
valorile sunt mai mari la bărbaţi (5,8±1,5),
comparativ cu femeile (5,2±1,6kPa).
* Fibroza în hepatita cronică şi ciroză este evaluată în 4
grade: F1-F4 (F1 = gradul cel mai mic)
* Corespondenţa aproximativă între gradele de fibroză
hepatică şi rezultatele FibroScan este următoarea:
* F1< 7kPa – se poate confunda cu ficatul normal
F2>7,1kPa
F3> 9,5kPa
F4 (ciroza)> 12,5kPa
 *Algoritmul general de
conduită a pacientului cu
CH
Screening/examinarea Semne clinice şi paraclinice Semne clinice de: Da
grupurilor de risc: ale bolii cronice hepatice - encefalopatie hepatică CH decompensată
- ALT, AST, bilirubină difuze - ascită
USG - ascită-peritonită
- markeri virali
subiectul protocolelor clinice
- protrombină
corespunzătoare
- albumină, GGTP
- FGDS sau R-scopia esofagului
şi stomacului

Semne clinice şi paraclinice de

Semne clinice şi paraclinice de
insuficienţă hepato-celulară: Da
Hipertensiune portală în hipertensiune portală:
- sindrom astenic avansat
CH - splenomegalie
- fetor hepaticus
- dilatarea venelor parietale
- sindrom hemoragic
abdominale, „capul meduzei”
- amenoree, hipogonadism, impotenţă,
- varice esofagiene
ginecomastie
Vezi protocol clinic - gastropatie portală
- protrombină < 50%
corespunzător - v.portă > 15mm
- albumină < 35 g/l
- v.lienalis > 10 mm
- bilirubină > 35 mmol/l
Nu Nu
Da
Diagnostic diferenţiat la medic specialist:
CH subcompensată - USG Doppler
decompensată Hepatită cronică
- scintigrafia hepatosplenică cu izotopii de Tc sau Au
- tomografie computerizată
- rezonanţă magnetică nucleară

Tratament în staţionar Subiectul protocolelor clinice

CH
corespunzătoare
compensată

Diagnostic depistat pentru Diagnostic confirmat

prima dată

Spitalizare în secţie specializată Tratament ambulator de lungă

pentru diagnostic clinic şi durată
elaborarea tacticii de tratament Supraveghere activă la nivelul
(tratament etiologic? chirurgical? asistenţei medicale primare
microinvasiv? etc.) Prevenirea complicaţiilor
 *Tratament
Modificări de comportament la pacienţi cu CH
Munca cu efort minim.
Excluderea surmenajului fizic şi psihic.
Odihna scurtă în timpul zilei.
Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice,
fizioterapia cu încălzirea regiunii ficatului, tratamentul balnear.
Alimentaţia raţională (anexa 1), cu evitarea meselor abundente,
fracţionată de 4-5 ori/zi (masa 5 după Pevzner). În caz de CH
decompensată cu encefalopatie hepatică, ascită etc. sunt indicate diete
speciale, descrise în protocoalele clinice corespunzătoare.
 Durata şi periodicitatea
Metode terapeutice Indicaţii tratamentului
Tratamentul hepatoprotector şi antifibrotic:
Silimarina 280-420 mg zilnic, 1-3 luni, 2 ori/an
 Pentoxifilina CH de orice etiologie pentru efect 100-200 mg x 3 ori/zi sau 400 mg (forma
Tratamentul antioxidant: hepatoprotector, antioxidant şi antifibrotic retard) x 1-2 ori/zi, 1-3 luni, 2 ori/an
Vitamine: tocoferol acetat (E), retinol (A), acid Doze terapeutice medii 1-2 luni, 1-2 ori/an
ascorbic (C)
β-adrenoblocante:
Propranolol sau Corecţia şi prevenirea progresării 10-40 mg/zi, permanent
Nadolol sau hipertensiunei portale 40-80 mg/zi, permanent
Inhibitorii enzimei de conversie: Enalapril sau 5-10 mg nictimeral, permanent
Lisinopril
Nitraţi: Isosorbid mononitrat (la indicaţii) 20-40-80 mg nictimeral
Spironolactona 50-200 mg nictimeral permanent
Vitaminoterapia: (tiamina (B1), piridoxina (B6), Doze terapeutice medii, 2-4 săpt., 2-3 ori/an
cianocobalamina (B12), acid folic etc.) Deficienţa vitaminelor de altă geneză (ex.
sindrom de malabsorbţie)
Glucocorticosteroizi (prednisolon, metilprednisolon) CH de geneză autoimună Iniţierea terapiei in condiţii de staţionar
specializat: 40-60 mg în faza activă cu
scăderea treptată (5 mg săptămînal) a dozei
pînă la doza de menţinere (5-10 mg), doza de
menţinere se administrează timp îndelungat

Tratament specific pentru CH de etiologie rară: Iniţierea terapiei in condiţii de staţionar

Flebotomii repetate şi chelatori ai fierului Hemocromatoză primară şi secundară specializat
(deferoxamina) Boala Wilson Posologie în dependenţa de stadiul,
Chelatori ai cuprului (D-penicilamina etc.) activitatea bolii şi respuns la tratament
În scopul aprecierii prognosticului CH, au fost propuse diverse
scoruri. Cel mai utilizat este scorul modificat Сhild-Pugh.
Conform tabelului, se calculează suma şi se clasifică: 6-7
puncte – clasa А; 8-11 puncte – clasa В; ≥ 12 puncte – clasa С

Scor
Manifestări 1 punct 2 puncte 3 puncte
Ascită Absentă Moderată Severă
Encefalopatie Absentă Stadiul I sau II Stadiul III – comă
Аlbuminemie >35 g/l 28-35 g/l <28 g/l
Bilirubinemie <35 мcmоl/l 35-50 мcmоl/l >50 мcmоl/l
Protrombină >60% 40-60% <40%
Varice esofagiene Pînă la 3- >

Notă: Severitatea cirozei hepatice după scorul Сhild-Pugh corelează cu indicii de

supravieţuire a bolnavilor: durata supravieţuirii pentru clasa A în medie este de 6-7 ani,
pentru clasa C – 2-3 luni.
 * Tratament antiviral în ciroza hepatică virală
Ciroza hepatică de etiologie HBV/HDV
Interferon recombinant ά2β 3-10 mlnUI x 3ori/săptămîna sau 3-5
sau Interferon recombinant ά2ά mlnUi zilnic - 24-48 săptămîni
sau Interferon pegylat ά2β 0,5-1,5 mkg/kg/săptăm., 24-48 săptămîni
(în dependenţă de genotip)
Ciroza compensată (Child-Pugh A) sau Interferon pegylat ά2ά 90-180 mkg/săptăm., 24-48 săptămîni (în
dependenţă de genotip)
sau Lamivudina 50-100 mg/zi 48-52 săptămîni
sau Adefovir* 5-10 mg/zi 48-52 săptămîni
sau Entecavir* 0,5 mg/zi, 52-96 săptămîni
Ciroza subcompensată (Child-Pugh B) Lamivudina 50 mg/zi 48-52 săptămîni
sau Adefovir* 5 mg/zi 48-52 săptămîni
sau Entecavir* 0,5 mg/zi, 52-96 săptămîni
Ciroza hepatică de etiologie HCV
Interferon pegylat ά2β 1,5 mkg/kg/săpt.
24-48 săptămîni
şi Ribavirina 800-1200 mg/zi,
sau Interferon pegylat ά2ά 180 mkg/ săpt.
24-48 săptămîni
Ciroza compensată (Child-Pugh A) şi Ribavirina 800-1200 mg/zi
sau Interferon recombinant ά2β sau 3-5 mln x 3
ά2ά ori/săptămînă
24-48 săptămîni
sau 3mln/zilnic
şi Ribavirina 800-1200 mg/zi
Interferon recombinant ά2β sau ά2ά 1,5 mln x 3 ori/săptămîna
şi Ribavirina 600-800 mg/zi, timp îndelungat
Ciroza subcompensată (Child-Pugh B) sau Interferon pegylat ά2β 0,5 mkg/kg/săptămîni
şi Ribavirina 600-800 mg/zi, timp îndelungat
sau Interferon pegylat ά2ά 90 mkg/ săptămînă
şi Ribavirina 600-800 mg/zi, timp îndelungat
 * Preparate antivirale pentru tratamentul CH virală
Grupul de medicamente Preparate comerciale
Interferon α2α:  Roferon A (Hoffmann , Elveţia);
 Reaferon (Rusia);
Interferon α2β:  Intron A (Shering-Plough, SUA);
 Realdiron (Biotechna, Lituania);
Interferon mixt  Infergen (posedă 88% omologie cu IFN-α şi
30% cu IFN-β)
Interferone pegylate  Interferon pegylat α2α ramificat de 40 kD
(Pegasys, Hoffman , Elveţia);
 Interferon pegylat α2b liniar de 12 kD
(Pegintron, Schering Plough, SUA)

Analogii nucleozidelor  Lamivudina (inhibă replicarea virală HBV prin

blocarea ADN-polimerazei şi prin intervenţia în
„zidirea” lanţului ADN viral, se administrează în
doze 100-120 mg/zi per os);
 Ribavirina (se indică în tratamentul HCV în doze
1000-1200 mg/zi);
 Adefovir (analogul adenozinmonofosfa-tului; inhibă
replicarea virală HBV; se recomandă în doze 10-30
mg/zi, este eficient împotriva tulpinilor rezistente la
lamivudină);
 Entecavir (medicament nou, eficient contra virusului
hepatitei B).
Notă: Avantajele tehnologiei PEG sunt: extinderea vieţii circulante, toxicitatea redusă, solubilitatea crescută,
stabilitatea crescută şi, ca rezultat, eficacitatea mai înaltă.
Schemele tratamentului antiviral depind de etiologia bolii.
*
*
* Protocol clinic national, 2008
* http://www.csid.ro/boli-
afectiuni/gastroenterologie/ciroza-hepatica-
12801333
* Ciroza hepatica (1) - UMF Iasi
* https://www.formaremedicala.ro/educatie-
pacienti/regimul-alimentar-recomandat-in-ciroza-
hepatica/

*Bibliografie: