Patologia ficatului,

pancreasului,şi a vezicii
biliare.
 Afecțiunile ficatului
• pot fi ereditare și dobândite, primare și
secundare.
• pot fi condiționate de infecții și intoxicații
endogene și de origine exogenă.
• mare importanță o au dereglările circulației
sanguine, tulburările de nutriție și metabolice.
Modificările morfologice, care constituie baza afecțiunilor
ficatului, se pot manifesta prin:

distrofia și necroza hepatocitelor,

inflamația stromei și a ducturilor biliari,
procese disgenerative și tumorale.
• Dacă predomină distrofia și necroza
hepatocitelor - avem hepatoze,
• dacă inflamația - hepatite.
• Procesele disregenerative cu scleroză
și restructurarea țesutului hepatic duc
la apariția cirozei hepatice, pe fondalul
căreia se dezvoltă cancerul hepatic.
• Hepatozele - un grup de afecțiuni
hepatice la baza cărora stă distrofia și
necroza hepatocța hepatică. După
provinență pot fi dobândite și ereditare,
iar cele dobândite - acute și cronice.
• Necroza masivă progresivă a ficatului
este o boală acută, caracterizată prin
necroza masivă evolutivă a ficatului și
insuficiența hepatică.
• Etiologia - toxine endogene /ciuperci, alcool/
și endogene - /toxicoza gravidelor,
tireotoxicoza/. Se îtâlnește în forma malignă
a hepatitei. Procesul are două stadii
consecutive - stadiul de distrofie galbenă/
ficatul este micșorat, flasc și capătă o culoare
galbenă aprinsă cât pe suprafață atât și pe
secțiune. Microscopic se observă distrofia
grasă a hepatocitelor la pereferia lobulilor,
necroza și discompunerea autolitică în
centru.
• Stadiul de distrofie roșie /a 3-ia săptămînă/ ficatul
continuie să se micșoreze în dimensiuni și capătă o
culoare roșie. Acestea modificări se dătoresc
fagocitozei și rezorbției detritusului din centrul
lobulilor, ca urmare se dezgolește stroma reticulară
cu sinusoidele hiperemiate.
• Pentru proces sunt caracteristice-icterul
parenchimatos, hiperplazia ganglionilor limfatici
paraportali și a splinei, hemoragii multiple în piele,
mucoase și seroase, plămîni, necroza epiteliului
tubilor renali contorți. Cauza morții a bolnavilor -
insuficiență hepatorenală acută. În consecință se
dezvoltă ciroza hepatică macronodulară
postnecrotică.
• Hepatoza grasă a ficatului /distrofia grasă a
ficatului,lipomatoza sau steatoza hepatică/-
este o boală cronică, caracterizată prin
acumularea excesivă a lipidelor în
hepatocite.
Etiologia - hepatita alcoolică, diabetul
zaharat, obezitatea.
Ficatul este mărit în dimensiuni,
consistență flască, culoare galbenă,
suprafața netedă. Microscopic în hepatocite
se depistează lipide de tipul trigliceridelor.
În hepatita grasă se disting trei stadii:
1- Steatoza simplă.
2- Steatoza în asociere cu necrobioza
hepatocitelor.
3- Steatoza cu restucturarea țesutului hepatic.
Stadiul acesta este ireversibil. Într-un șir de
cazuri steatoza hepatică este asociată cu
pancreatita cronica. În stadiile avansate se
poate solda cu ciroza hepatică de tip portal.
 Hepatitele sunt un grup de boli, care au
la bază inflamația țesutului hepatic,
manifestată prin infiltrarea inflamatorie a
stromei.
Hepatitele pot fi primare și secundare,
acute și cronice.
Hepatita primară de cele mai multe ori
este legată de acțiunea virusului hepatotrop,
alcoolului sau a medicamentelor.
 Hepatitele virale
• Hepatita A /boala Botkin, hepatita
epidemică/
calea de transmitere fecalo-orală , perioada
de incubație 15-45 zile.
Sunt caracteristice forma ciclico-icterică și
forma anicterică. Ca regulă boala se soldează
cu însănătoșire și eliminarea virusului din
organism.
• Hepatita virală B
Mecanismul de transmitere transcutan
/transfuzie de sînge, injecții și alte
manipulări medicale/.
Perioada de incubare 40-180 zile.
Evoluția poate fi acută sau și cronică.
• Hepatita virală C
Mecanismul de transmitere transcutan /cel
mai des prin transfuzii de sînge/. Perioada
de incubare 25-150 zile. Progresează rapid cu
trecerea în forma cronică.
• Hepatita virală D
Este cauzată de un virus defectuos,
pentru replicarea căruia e necesară
prezența virusului hepatitei B.
Este considerată ca o superinfecție.
Evoluția acută sau cronică, delta
hepatita agravează hepatita virală B.
• Formele clinico-morfologice ale
hepatitei virale acute

1. Ciclică icterică
2. Anicterică
3. Necrotică /malignă, fulminantă/
4. Colestatică
5. Cronică
• Scimbările morfologice în hepatită
• Macroscopic ficatul este mărit în dimensiuni, la
palpare este dens de culoare roșietică, capsula extinsă.
• Microscopic se observă dereglarea structurei
trabeculare ale ficatului și un polimorfizm pronunțat al
hepatocitelor/ se întâlnesc celule binucleate și
polinucleate/.
• În diferite sectoare lobulului se determină focare de
necroză focală și confluentă. În hepatocite predomină
distrofia hidrohică sau vacuolară. Stroma portală și
intralobulară este infiltrată difuz cu limfocite și
macrofagi cu un amestic de celule plasmatice,
leucocite eozinofile și neutrofile.
• Forma cronică a hepatitei virale este
reprezentată de hepatita activă sau de ceea
persistentă. Ea poate fi cauzată de toate
tipurile de virus cu excepția virusului
hepatitei A.
• Modificările extrahepatice în hepatita virală
se manifestă prin icter, hemoragii multiple
în piele, seroase și mucoase, mărirea
ganglionilor limfatici, îndeosebi a celor
mezenterici și a splinei din cauza
hiperplaziei elementelor reticulare.
• Moartea în hepatita virală
survine prin insuficiență hepatică
acută /în forma necrotică/, sau
cronică / în hepatita cronică activă
cu trecere în ciroză/. Într-o parte
de cazuri se dezvoltă sindromul
hepato-renal.
• Ciroza hepatică - o boală cronică, caracterizată
prin insuficiență hepatică progresivă în legătură cu
fibroza cicatricială și remanierea structurală al
ficatului.
Clasificarea
•După factorul etiologic
1 Infecțioasă
2 Toxică și toxicoalergică
3 Biliară
4 Alimentaro-metabolică
5 Discirculatorie
6 Criptogenică
• După morfologie
1 Macronodulară /nodulii mai
mari de 1cm/
2 Micronodulară
3 Mixtă
• După evoluare
1 Activă
2 Neactivă
Formele clinico-morfologice ale cirozei
1 Portală
2 Postnecrotică
3 Biliară /primară și secundară/
4 Mixtă
• Macroscopic în toate formele de ciroză
ficatul este micșorat în dimensiuni,
consistență densă, suprafața rugoasă sau
nodulară, culoare sură-cafenie sau galben-
verzuie.
• Microscopic se determină o rețea micro
sau macroareolară de proliferare ale
țesutului conjunctiv cu formare de noduli
pseudoregeneratori. Sunt caracteristice
distrofia lipidică și necroza hepatocitelor.
• Modificările extrahepatice în ciroză
1 Icterul /parenchimatos sau obstructiv/
2 Dilatarea anastomozelor portocavale /varicele
esofagiene, gastrice, hemoroidale și ale
peretelui anterior al abdomenului/
3 Sindromul hemoragic, ca manifestarea
insuficienței hepatocelulare
4 Ascită - acumularea lichidului în cavitatea
abdominală
5 Splinomegalie în urma hiperplaziei
reticuloendoteliului și a sclerozei
• În rinichi se dezvoltă necroza epiteliului
tubilor renali contorți ce duce la
dezvoltarea sindromului hepato-renal.
• Complicațiile cirozei hepatice :
 coma hepatică,
 hemoragie din varicile esofagiene sau
gastrice,
 ascită cu trecere în peritonită,
 tromboza venei porta,
 dezvoltarea cancerului hepatic.
• Cancerul hepatic este o tumoare relativ rară,
dezvoltată de obicei pe fondalul cirozei hepatice,
considerată o stare precanceroasă.
• Formele macroscopice
1 Nodular - tumoarea este reprezentată de unu
sau mai mulți noduli
2 Masiv - tumoarea ocupă o porțiune mare din
ficat
3 Difuz - tot ficatul este infiltrat cu noduli
canceroși
• În funcție de particularitățile histogenezei
1 Hepatocelular /din celulile hepatice/, 60-
80% se dezvoltă pe fondalul cirozei
hepatice
2 Cholangiocelular /din epiteliul ducturilor
hepatice/, se întâlnește mai rar
3 Mixt
Complicațiile cancerului hepatic- hemoragie
în cavitatea abdominală din vasele
erodate, cașexia, metastaze în organele
vitale.
• Afecţiunele vezicii biliare şi ale tractului biliar
afectează o mare parte din populaţia lumii. Litiaza
biliară (calculi biliari) reprezintă mai mult de 95%
din aceste boli.
• Există două tipuri principale de calculi biliari:
• 1) calculi colesterolici, care conţin colesterol
monohidrat cristalin(80% din calculi)
• 2) calculi pigmentari, alcătuiţi din săruri de calciu
ale bilirubinei
• Formare bilei este singura cale semnificativă de
eliminare a excesului de colesterol din organism, fie
sub formă de colesterol liber, fie ca săruri biliare.
Colesterolul este solubizat în ară prin agregarea cu
săruri biliare şi cu lecitine. Cînd concentraţiile
colesterolului depăşesc capacitatea de solubilizare a
bilei (suprasăturare), colesterolul nu mai poate
rămâne dispersat şi se cristalizerză în soluţie.
• Formarea de calculi biliari colesterolici este
amplificată de hipomobilitatea vezicii biliare (staza)
care favorizează nucleaţia, şi de hipersecreţia de
mucus care reţine cristalele şi astfel este facilitată
agregare lor în calculi.
• Formarea de calculi pigmentari este mai probabilă
în prezenţa bilirubinei neconjugate în în arborele
biliar, cum se întâmplă în anemiile hemolitice şi în
infecţiile tractului biliar. Pricipitatele sunt în special
săruri de bilirubinat de calciu insolubile.
• Calculii colesterolici se formează exclusiv în vezica
biliară şi sunt alcătuiţi în proporţie de 50-100% din
colesterol. Calculii de colesterol pur sunt galben-
pali; în funcţie de concentraţie de carbonat de
calciu, fosfaţi sau bilirubină, culoarea lor poate varia
de la alb-cenuşiu la negru. Aceşti calculi sunt
ovoidali şi solizi; pot apărea singuri, dar cel mai
adesea sunt mai mulţi, cu suprafeţe faţetate din
cauza apoziţiei lor.
• Cei mai mulţi dintre calculii colesterolici sunt
radiotransparenţi, dar până la 20% pot conţine
suficient carbonat de calciu pentru a fi radioopaci.
• Calculii pigmentari se pot forma oriunde în arborele
biliar şi se clasifică în calculi negri şi bruni. În
general, calculii pigmentari negri sunt întâlniţi în
bila sterilă a colecistului, în timp ce calculii bruni se
formează în ducturile intrahepatice sau
extrahepatice infectate.
• Calculii conţin săruri de calciu ale bilirubinei
neconjugate şi cantităţi mai mici ale altor săruri de
calciu, glicoproteine mucinoase şi colesterol. Calculii
negri au de obicei dimensiuni mici, sunt fragili la
atingere şi numeroşi. Calculii bruni sunt de obicei
unici sau în număr mic şi au consistenţă moale,
grasă, ca de săpun, dată de prezenţa sărurilor de
acizi graşi reţinute, eliberate de acţiunea
fosfolipazelor bacteriene asupra lecitinelor biliare.
Di cauza conţinutului de carbonaţi de calciu şi
fosfaţi de calciu, 50-75% din calculi negri sunt
radioopaci. Calculii bruni, care conţin săpunuri de
calciu, sunt radiotransparenţi.
Colesteroloza mucoasei vezici
biliare
• Complicaţii mai grave includ empiemul, perforaţia,
fistulele, inflamaţia arborelui biliar şi colestaza
obstrucrivă sau pancreatita. Cu cât calculii sunt mai
mici, cu atât este mai puţin probabil să pătrundă în
canalul cistic sau în canalul biliar comun şi se
producă obstrucţie; calculii foarte mici sau “nisipul”
sunt mai periculoşi. Uneoro un calcui mare poate
eroda direct a ansă adiacentă a intestinului subţire,
determinând obstrucţie intestinală (ileus biliar).
• Inflamaţia vezicii biliare poate fi acută sau cronică,
sau acută suprapusă peste una cronică, şi apare
aproape întotdeauna însoţită de calculi biliari.
Seroasa este acoperită frecvent de un exudat
fibrinos sau, în cazurile grave, fibrinopurulent. În
90% din cazuri calculii sunt prezenţi şi adesea
obstruează colul vezicii sau canalul cistic. Lumenul
vezicii este plin de bilă opacă sau tulbzre, care poate
conţine fibrină, sânge şi puroi franc.
• Când exudatul conţinut este în cea mai mare parte
puroi, afecţiunea este numită empiem al vezicii
biliare. În cazurile uşoare, peretele vezicii biliare
este îngroşat, edematos şi hiperemic. În cazurile
mai grave, vezica biliară se transformă într-un organ
necrotic negru-verzui – afecţiunea numită
colecistită gangrenoasă. La examenul histologic,
reacţia inflamatorie nu este specifică şi constă di
leziuni obţinute din inflamaţia acută: edem, infiltrat
leucocitar, stază vasculară, formarea unui abces
franc sau necroză gangrenoasă.
 Pancreatita
Pancreatita acută este o afecţiune inflamatorie
reversibilă a cărei severiditate variază de la edem
local şi steatonecroză până la necroza
parenchimatoasă hemoragică generalizată.
Pancreatita acută este destul de frecventă, cu o
incidenţă anuală de 10-20 de cazuri la 100.000 de
persoane. Aproximativ 80% din cazuri sunt atribuite
bolii de tract biliar sau alcoolismului. Circa 5% din
pacienţi cu litiază biliară dezvoltă pancreatită acută,
iar calculii biliari sunt implicaţi în 35-60% din toate
cazurile.
• Manifestările fundamantale din pancreatira acută
sunt:
• 1) extravazarea vasculară care produce edem
• 2) steatonecroza prin lipaze
• 3) o reacţie inflamatorie acută
• 4) distrugerea proteolitică a parenchimului
• 5) distrugerea vaselor sanguine cu apariţia
hemoragiei interstiţiale
• În formele mai uşoare de boală, modificările
morfologice includ edem interstiţial şi zone focale
de steatonecroză în ţesutul pancreatic şi în grăsimea
pancreatică. Steatonecroza este cauzată de
distrugerea enzimatică a adipocitelor.
• În formele severe, ca pancreatita acută necrotică,
necroza ţesutului pancreatic afectează ţesuturile
acinar şi ductal dar şi insulile Langherhans; leziunele
vasculare produc hemoragii în parenchimul
pancreatic.
• Macroscopic pancreasul prezintă zone de
hemoragie roşu-închis intercalate cu focare de
steatonecroză alb-gălbui, de culoarea cretei.
Steatonecroza se poate produce şi în grăsimea
extrapancreatică, inclusiv în epiplonul şi în
mezenter, şi chiar în afara cavităţii abdominale
(grăsimea aubcutanată).
• În cele mai multe cazuri, peritoneul conţine un
lichid seros, uşor tulbure, cu nuanţă maronie, şi
care conţine globule de grăsime (provenite din
ţesutul adipos digerat enzimatic). În forma cea mai
severă de boală, pancreatita hemoragică, necroza
extinsă a parenchimului este însoţită de hemoragie
difuză în parenchimul glandei.
• Pancreatita cronică se caracterizează prin fibroza
parenchimatoasă, număr şi deminsiunele redusă a
acinelor şi dilatarea variabilă a ducturilor
pancreatice.