Lucrare de licenta

Ciroza hepatica

1. Introducere

2. Ficat
2.1 Generalități
Ficatul este cel mai voluminos organ, având un rol important in economia organismului. Ficatul
intervine in procesul metabolic al glucidelor, proteinelor, și al lipidelor, in detoxifierea
organismului prin neutralizarea substanțelor toxice, și prin eliminarea lor ulterioară. De
asemenea, ficatul, sintetizează proteinele plasmatice, precum si unii factori ai coagulării.
Produsul de secreție externă a ficatului, care este bila, intervine în emulsionarea grasimilor, fiind
depozitată în vezica biliară. Deși funcțiile ficatului sunt diverse, el nu este împărțit în mai multe
structuri. În cadrul său, atât secreția bilei, cât și diversele activitați metabolice se desfâșoară la
nivelul hepatocitului, ceea ce reprezintă structura morfo-funcțională a ficatului.
Ficatul posedă un rol important în cadrul aparatului cardiovascular. Spre deosebire de alte organe
care primesc doar sânge arterial, ficatul primește și sânge venos, prin vena portă, aceasta
conținând principii nutritive colectate de la nivelul organelor digestive abdominale. Datorită
proceselor metabolice intense desfașurate în interiorul organului, la ieșirea din ficat, sângele
atinge o temperatură de 40 de grade.
Culoarea ficatului este roșie-brună, dar intensitatea ei variează in funcție de cantitatea de sânge
prezentă în organ. La nivel microscopic, se observă că ficatul este format din granule, fiecare
dintre ele reprezetând un lobul hepatic. În cazul unei steatoze hepatice, periferia lobulului devine
palidă, iar centrul își pastrează culoarea normală.
Consistența ficatului este cea mai dura, prin raportare la celălalte organe, astfel că la percuția sa,
se obtine un sunet mat. Din cauza acestei friabilități si consistenței scăzute, ficatul se zdrobește
ușor.
Aspectul este unul lucios și neted, exceptând zona diafragmatică neacoperită de peritoneu ( area
nuda), care este aspră si rugoasă.
2.2 Anatomia ficatului
2.2.1 Poziționarea ficatului
Ficatul este un organ glandular, asimetric, răspunzând prin dispoziția sa hipocondrului drept,
epigastrului, și a unei părți din hipocondrul stâng. Este plasat în etajul supramezocolic, astfel
încât pătrunde în concavitatea diafragmei pâna la al 5-lea spațiu intercostal, nivel la care se
proiectează limita superioară a lojei hepatice. Inferior, loja hepatică este delimitată de colonul si
mezocolonul transvers, iar planul orizontal corespunzător acestei limite trece prin vertebra a 12-a
toracală. Anterior, lateral și posterior este delimitat de pereții abdomenului, iar medial comunică
larg cu loja gastrică, proiectându-se pana la 5-6 cm la stânga liniei mediane.
In poziția sa, ficatul este menținut în principal de presa abdominală, și de suportul elastic conferit
de celălalte viscere abdominale din vecinătate. Vena cavă inferioară aderă la parenchimul
hepatic, iar venele hepatice care se varsă în ea formează un pedicul de suspensie, contribuind
astfel la ancorarea ficatului la acest nivel. De asemenea, la fixarea sa in poziție participă și
formațiuni peritoniale precum ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele coronarem
omnetul mic, care îl leagă de organele din vecinătate. Cu toate acestea, mobilitatea ficatului este
evidențiată în respirație, acesta coborând in inspir, si urcând in expir.

2.2.2 Fețele ficatului

Ficatul prezintă două fețe: diafragmatică și viscerală, despărțite in porțiunea lor anterioară prin
marginea inferioară. Fața diafragmatică este convexă si adiacentă la fața inferioară a
diafragmului. La trecerea peritoneului de la diafragm și peretele abdominal anterior la fața
diafragmatică a ficatului se formează ligamentul falciform. Fiind situat in plan sagital, acest
ligament împarte fața diafragmatică în doi lobi, respectiv lobul drept, mai voluminos, si lobul
stâng, de dimensiuni mai reduse.
Fața diafragmatică este convexă și în cea mai mare parte se află in torace, având punctul cel mai
superior la nivelul coastei a 5-a in dreapta și a coastei a 6-a în stânga. Numai o mică parte vine in
contact cu peretele abdominal anterior.
Feței diafragmatice i se descriu o porțiune toracică, si una parieto-abdominală, cea toracică fiind
în raport cu plamânii, pleura, inima si pericardul, iar cea parieto-abdominală fiind de formă
triunghiulară limitată lateral de arcurile costale drept și stâng, iar inferior de linia ce unște
extremitațiile anterioare ale cartilajelor coastelor 10 din dreapta si 7 din stânga.
Fața viscerală este orientată inferior, posterior și la stânga, traversând două sanțuri orientate
sagital, unul drept si unul stâng, reunite la jumătatea lor prin printr-un sanț transversal. Șanțul
sagital drept este împărțit de sanțul transversal întu-un segment anterior, în care se regăsește
vezica biliară, și unul posterior, prin care trece vena cavă inferioară.

2.2.3 Învelisurile ficatului

Ficatul este învelit de douăa membrane, peritoneul și tunica fibroasă. Ficatul este învelit în cea
mai mare parte de peritoneul visceral care îi formeză tunica seroasă. Peritoneul acoperă fața
viscerală, si majoritatea feței diafragmatice, formând ligamentul coronar. Peritoneul ficatului,
trecând de pe fantă pe organele învecinate, dă naștere unor formațiuni peritoniale, acestea fiind
smentul mic, ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare. Între
diafragmă și organele din etajul supramezocolic, și dintre ele în special ficatul, se formează două
depresiuni adânci ale peritoneului: recesurile subfrenetice, drept și stâng, separate între ele de
ligamentul falciform.

2.2.4 Parenchimul ficatului

Parenchimul este împarțit în lobuli. Lobulul hepatic clasic are formă poligonală (hexagon,
pentagon), fiind alcătuit din cordoane de hepatocite Remak, tributare unei vene centrale (vena
centrolobulară). Spațiul port Kiernan (spațiul interlobular) se află la intersecția mai multor lobuli,
având formă triunghiulară.
Parenchimul ficatului este format din lame anastozomate între ele de celulele hepatice, cuprinse
într-o vastă rețea de capilare sanguine. Între lamele de celule hepatice se formează un sistem de
canalicule biliare.
Hapatocitele au formă cuboidală, fiind așezate sub formă de cordoane in rețeaua capilară. Fiecare
hepatocit are doi poli, unul vascular, unde vine în contact cu capilarele sinusoide, și unul biliar,
unde își varsă produsul de secreție externa, acela fiind bila.
2.2.5 Căile biliare
Căile biliare pot fi intrahepatice, sau extrahepatice.
Cele intrahepatice se succed astfel: canalicule biliare, intralobulare, perilobulare, bilifere, care
vor drena în cele două ducte hepatice (drept si stâng).
Canaliculele biliare sau capilarele biliare nu au perete propriu, ele se formează prin alăturarea
celor două șanturi ale fețelor hepatocitare vecine. Spre periferia lobului, se anastomosează și
dobândesc perete propriu, devenind canalicule perilobulare, ce se vor deschide în intralobularele
din spațiul port. Canaliculele bilifere continuă intralobularele și drenează în ductele hepatice
drept sau stâng.
Cele extrahepatice prezintă ductul hepatic comun rezultat din confluența ductelor hepatice drept
și stâng, aparținând ligamentului hepato-duodenal (care intră în alcătuirea omnetului mic). În
partrea dreaptă, i se alătura ductul cistic, formând împreuna ductul coledoc.

2.2.6 Vascularizația ficatului

Ficatul prezintă o dublă circulație sanguină: nutritivă si funcționala.
Circulația nutritivă asigură aportul de sânge bogat in oxigen, fiind asigurat de către artera
hepatica.
Artera hepatică ia naștere din trunchiul celiac. La început continuă direcția acestuia și când
întalneste vena portă se divide în două ramuri terminale: hepatică proprie si artera
gastroduedonală.
Artera hepatică proprie se divide la nivelul hilului hepatic în ramura dreapta si stangă. Dă o serie
de colaterale: artera pilorică, artera cistică, ramuri terminale.
Artera gastroduodenală se bifurcă în artera gastroepiploică dreaptă si arterele
pancreaticoduodenale anterioară și posterioară.
Circulația functională asigură prelucrarea sau depozitarea anumitor substanțe sanguine în ficat,
fiind asigurată de către vena portă.
Vena portă este trunchiul venos colector al sângelui din tractul digestiv subdiafragmatic, pe care
îl aduce la ficat. Ia naștere din vena mezenterică inferioară care drenează colonul stâng. Aceasta
se varsă în vena splenică, care se unește în continuare cu vena mezenterică superioară (care
dreneaza intestinul subțire, pancreasul si colonul drept) și care este continuată cu direcția spre
ficat de vena portă.
Trunchiul venei porte format la nivelul vertebrei lombare 2, înapoia pancreasului, mai primește:
vena gastrică stangă, vena pilorică, și pancreaticoduodenală superioară dreaptă.
Vena portă urca spre hilul ficatului unde se bifurca în doua ramuri, una dreapta, care este scurtă
și primeste cele două vene cistice, si una stangă, care este lungă și este in legatură cu cele două
vene obliterate, canalul lui Arantius și vena ombilicală a ligamentului rotund.
Vena portă are o lungime de 8-10cm, și un calibru de 15mm.
Venele suprahepatice, sunt patru grupe, reprezentate de cele principale și cele acesorii, care
ajung la fața posterioară a ficatului, pe marginea venei cave.
Vasele limfatice se diferențiază în vase superficiale si profunde. Limfaticele superficiale iau
naștere din spațiile interlobulare de la suprafața ficatului, înfiltrandu-se pe sub peritoneu. Acestea
sunt împarțite într-un grup ce trece prin ligamentul falciform și diafragma către nodurile
limfatice parasternale, un grup ce străbate ligamentul coronar și diafragma îndreptandu-se către
nodurile frenice și un grup care preia limfa de pe fața viscerală a ficatului, dirijând-o spre
nodurile hepatice.
O parte din limfaticele profunde se oreintează ascedent și acompaniază venele hepatice, vena
cavă inferioară, după care pătrund în torace ajugând în nodurile frenice, iar restul descriu o
direcție descendentă și însoțesc elementele triadei portale în tecile fibroase perivasculare,
terminandu-se în nodurile hepatice si celiace.

2.2.7 Inervația ficatului

Nervii conțin fibre simpatice si parasimpatice provenite din nervii vagi si plexul celiac. La
nivelul ficatului, ramurile nervoase formează plexul hepatic anterior, ce cuprinde fibre venite în
special din ganglionul celiac stâng, dar și din nervul vag drept, si plexul hepatic posterior, format
din fibrele ganglionului celiac drept și din nervul vag stâng. 2.3.1 Functia metabolica

2.3 Fiziologia ficatului

2.3.1 Funcția metabolică
Ficatul intervine în metabolismul proteinelor, glucidelor, lipidelor, vitaminelor, și a substanțelor
minerale.
A. Metabolismul proteinelor
Ficatul ocupă o poziție centrală în cadrul metabolismului protidic, datorită faptului că celula
hepatică deține capacitatea de sintetizare a proteinelor proprii, structurale și funcționale, precum
a proteinelor plasmatice, ai factoriilor de coagulare, a proteinelor pentru membrana
citoplasmatică, a reticulului endoplasmatic și aparatului Golgi, și numeroase enzime cu rol în
diferite reacții metabolice. Pentru obținerea acestor proteine ficatul utilizează majoritatea
aminoacizilor rezultați din digestia proteinelor alimentare, precum și aminoacizii descărcați
permanent în lichidele interstițiale ca urmare a catabolismului și remanierilor proteice.
B. Metabolismul glucidic
Ficatul deține un rol important în metabolismul glucidic. Contribuind într-o măsura
semnificativă la menținerea echilibrului glucidic al organismului. Astfel, in perioadele
postprandiale, ficatul reține din totalul de glucoză administrată aproximativ 65-75%, din care
jumătate urmează diverse căi oxidative, iar restul este depusă la acest nivel, sub formă de lipide
sau glicogen.
C. Metabolismul lipidic
Ficatul îndeplineste funcții capitale în sinteza diverselor fracțiuni lipidice, pe care le
metabolizeaza local, încorporându-le ulterior în lipoproteine, pe care le distribuie celulelor
organismului prin intermediul circulației suprahepatice. Conținutul bogat de lipide, acizi grași
nesaturați și CoA evidențiază importanța ficatului în metabolismul lipidic, iar frecvența
situațiilor de steatoză hepatică instalată în diferite condiții patologice demonstrează
repercusiunile perturbării proceselor de metabolizare lipidică

2.3.2 Funcția biligenetică

Bila, produsă de ficat, străbate căile biliare și se acumulează în vezicula biliară, de unde în
decursul proceselor de digestie este descărcata în duoden. Bila hepatică și cea veziculară diferă
prin aspect și compoziție, datorită perioadelor interprandiale, când stagnarea în colecist
favorizează declanșarea unor procese de concentrare, secreție de mucus și cationi, și de absorție
a anionilor. Astfel bila hepatică prezintă o culoare galbenă, limpede, fiind aprope izotonă cu
plasma, conținând 97% apă, și are un pH alcalin, cuprins între 7,8-8,6, spre deosebire de bila
veziculară, a cărei culoare devine verde închis, tulbure, fiind filantă, compusă din aproximativ
90% apă, iar pH-ul său variază între 7-7.4.
Sărurile biliare, ce constituie aproximativ 50% din reziduul uscat, prezintă roluri fundamentale în
cadrul digestiei și absorției de lipide și vitamine liposolubile. Astfel sărurile biliare reduc
tensiunea superficială și favorizează emulsionarea grăsimilor, avantajând astfel digestia lor,
activează lipazele și formează micelii cu lipidele, care având caracter hidrosolubil se pot resorbi
din intestin. Capacitatea de absorție a acestora este direct proporțională cu concetrația lor, iar
absența sărurilor biliare din intestin este consecutivă cu pierderea a 25-40% din totalul lipidelor
ingerate. Organismul uman conține între 3-4g de acizi biliari, în timp ce ficatul sintetizează doar
0,5g la 24 de ore, iar bila conduce în intestin 20-30g pe 24 de ore.
Pigmenți biliari reprezintă 15-20% din totalitatea substanțelor solide aflate în compoziția bilei
hepatice. Bilirubina este principalul pigment biliar, iar aceasta se sintetizează în condiții normale,
in cantitați de 250-300 mg pe zi în proporție variabilă de 80-95%, bilirubina provine din
hemoglobină descărcată prin liza eritrocitelor îmbatrânite, catabolismul unui gram de
hemoglobină generând 36 mg de bilirubină. Restul este de proveniența extracelulară, în special
medulară.
Colesterolul constituie aproximativ 4% din totalul substanțelor solide biliare și 6% din cel a
lipidelor biliare, iar excreția sa pe această cale contribuie la reglara nivelului colesterolic al
organismului. În bilă, colesterolul este prezent în cea mai mare parte sub formă neesterificată și
chiar dacă este insolubil în apă, menținerea sa în soluție se datorează prezenței sărurilor biliare și
a fosfolipidelor, alături de care formează micelii mixte.

2.3.3 Funcția de detoxifiere

Ficatul poate capta, metaboliza și elimina diverse substanțe proprii sau străine organismului,
absorbite din lumenul intestinal sau extrase din sângele care îl perfuzează. Procesele de
detoxificare sunt rezultatul activității unor sisteme enzimatice complexe, care desfășoară într-o
primă fază reacții de oxidare, reducere sau hidroliză, având ca rezultat final hidroxilarea
substratului, pentru ca în faza urmatoare să aibă loc conjugarea compusului hidroxilat. În urma
acestor procese chimice se formează structuri care pot fi ușor eliminate prin bilă sau urină.

2.3.4 Regenerarea masei hepatice

Ficatul deține o capacitate remarcabilă de a se restabili după o pierdere semnificativă de țesut, în
urma unei hepatectomii parțiale sau pe fondul unei afecțiuni hepatice acute, atât timp cât lezarea
nu se complică cu infecție virală sau inflamație. Controlul procesului de regenerare a ficatului nu
este pe deplin elucidat, iar teoriile admise până în prezent sunt construite în jurul factorului de
creștere al hepatocitelor, elaborat de celulele mezenchimale din ficat.

2.3.5 Alte funcții

Ficatul mai are multiple funcții pe langă cele explicate, cum ar fi funcția de termoreglare, funcție
hematopoetică (fiind evidentiată în perioada embrionară), precum si funcția de sinteză a
factoriilor de coagulare, și a fibrinolizei.

3. Ciroza hepatică
3.1 Definiție
Ciroza hepatică se caracterizează prin înlocuirea țesutului hepatic normal sau sănatos cu țesut
cicatricial nefuncțional. Pe măsura ce boala avansează, arhitectura ficatului va însemna din ce în
ce mai puțin țesut sănatos. Ciroza este ultimul stadiu al fibrozării ficatului, fiind provocată de
numeroase forme de boli sau probleme hepatice, precum hepatita virală sau alcoolismul cronic.
Ciroza, din punct de vedere histopatologic, este caracterizată de prezența nodulilor regenerativi
înconjurați de țesut fibrozat cu aspect dens. Ciroza hepatică poate fi aismptomatică mulți ani, iar
când apar simptomele, acestea sunt frecvent nespecifice, cum ar fi anorexia, oboseala, pierderea
în greutate etc. Manifestările întarziate includ hipertensiunea portală, ascita și, când se produce
decompensarea, insuficiența hepatică.
Procesul evolutiv cirotic este unul îndelungat, durând ani, sau zeci de ani (in general de la 5 la 30
de ani), și în procesul evolutiv se produce trecerea de la hepatita acuta spre cea cronică și ciroză.
Existența leziunilor necrotice și inflamatorii, este urmată de apariția progresivă a fibrozei, sub
forma unor benzi colagene, care disrup arhitectonica normală a ficatului, cu tendința de formare
a nodulilor de regenerare (care sunt lipsiți de vena centrolobulară). Cele două procese
fundamentale, fibroza si regenerarea sub formă de noduli, sunt obligatorii.
Daca ciroza nu este tratată, ficatul va funcționa defectuos sau va intra în incapacitate de
funcționare, denumită insuficientă hepatică, cunoscută drept ultimul stadiu al bolii hepatice.

3.2 Istorie
John Browne, a fost un chirurg englez, care în anul 1685 a fost primul om care a descris ciroza
hepatică, în momentul în care a observat că ficatul avea o aparență anormală la unul dintre
pacienții săi.
Rene Laennec a fost prima persoana care a folosit termenul de ciroză (însemnând galben brun
sau maroniu, dar nu pur și simplu galben) intr-o scurtă notă la subsolul tratatului său din 1819,
despre auscultație.
Termenul de ciroză a fost trecut cu vederea până când William Osler a menționat așa zisa ciroză
a lui Laennec in tratatul său “Principles and Practice of Medicine”, care a fost cel mai important
manual medical la începutul aniilor din 1900.

3.3 Etiologie
Ciroza este provocată de boli cronice ale ficatului, care lezează, sau deteriorează țesutul hepatic.
Pot trece mulți ani până când deteriorarea hepatică să determine ciroza. Cele mai frecvente cauze
sunt:
A. Cauze virale: hepatita B, hepatita C, hepatita D (determinând ciroză hepatică postnecrotică)
B. Cauză alcoolică (ciroza Laennec)
C. Cauză nonalcoolică (determinând NASH)
D. Cauză colestatică:

• Ciroză biliară primitivă (determinând ciroză prin colestază intrahepatică)

• Ciroză biliară secundară (determinată după obstrucțiile biliare prelungite, prin colestază
extrahepatică)
E. Cauză metabolică:
• Boala Wilson (determinată de deficitul de ceruloplastină, depunere de cupru)
• Hemocromatoză (determinată de depunere de fier)
 • Ciroză dată de deficitul de alfa-1 antitripsină
• Glicogenoză (determinată de depunere de glicogen)
F. Cauză vasculară:

• Ciroză cardiacă (determinată de insuficiențe cardiace severe si prelungite)

• Ciroză din sindromul Budd-Chiari (determinată de tromboza venelor suprahepatice, boală
venoocluzivă)
G. Cauză medicamentoasă: determinată de folosirea anumitor medicamente, cum ar fi,
metotrexat, tetraclorură de carbon, oxifenisatină etc.
H. Ciroză autoimună (secundară hepatitei autoimune)
I. Ciroză criptogenetică (de cauză nedeterminata)

3.4 Patogeneză
Toate cirozele hepatice au ca punct de plecare comun și obligatoriu:
A. Moartea celulară – Aceasta difera în funcție de etiologie. Cel mai adesea este vorba despre
necroză celulară, o adevarată moarte vilolentă, in urma agresiunilor directe ale agenților
patogeni. Alteori necroza succedă unui proces inflamator și este urmarea unor procese imune.
Moartea celulară poate rezulta și prin excerbarea apoptozei, cum se întalneste in agresiunea
alcoolică.
Pentru instituirea cirozei, este necesar ca necroza să se producă în timp și să nu fie masivă, altfel
apare insuficienta hepatică fulminantă.
B. Realizarea fibrozei – Pe traiectul condensărilor matriciale, în urma colapsului lobular, se
dezvoltă fibroza, care urmează traiectul necrozei. Patogeneza diferă în funcție de agentul
etiologic al cirozei hepatice.
Astfel, există o relație direct proportională în cirozele alcoolice între consumul de alcool și
afectarea hepatică. Studii anatomo-clinice au arătat că frecvența cirozei hepatice este de 7 ori mai
ridicată la marii băutori în raport cu nebăutorii.
În cirozele virusale, moartea celulară este realizată prin necroza determinată direct de virus, sau
prin amorsarea mecanismelor imune celulare sau umorale.
C. Regenerarea celulară – Este al treilea element constitutiv al procesului cirogen. Procesul de
regenerare este determinat de moartea celulară, dar nu există un echilibru intre distrugere și
regenerare.
De regulă, regenerarea este excendentară și formează noduli care realizează compresiuni asupra
țesutului fibros din jur. Acestea determină o compresie asupra sistemului vascular, conținut în
țesutul conjunctiv, și creșterea presiunii portale. Prin procesul de destrucție, regenerare si fibroza
iau naștere șunturi intrahepatice între artera hepatică și vena centrală, deci între sistemul arterial
și cel port, cu consecințe asupra funcției hepatice.

3.5 Tablou clinic

A. În funcție de faza bolii:
In fazele incipiente, simptomele pot lipsi, sau poate exista o astenie fizică sau psihică. Mai târziu
apar sângerari gingivale, nazale, subicterul sau icterul sclero-tegumentar.
In fazele tardive, aspectul este relativ tipic al unui pacient icteric, cu abdomen mărit de volum
prin ascită, cu ginecomastie (la bărbați).
B. In funcție de etiologia bolii:
Manifestăriile cirozei alcoolice presupun parestezii, diaree, polinevrite, dispepsie.
Manifestăriile autoimune, ce apar in cirozele autoimune, sau in cirozele cauzate de hepatita C,
presupun atralgii si criopatii.
Tezaurismozele vizează manifestări cutanate specifice.
C. In funcție de tipul bolii:
Boala se poate afla în faza compensată, în care icterul și subicterul lipsesc, sau mai poate fi în
faza decompensată, fază în care apar fenomene vasculare, cum ar fi ascita si edemele. De
asemenea icterul este prezent.
D. Manifestari digestive:
Varicele esofagiene și varicele fundice pot apărea în majoritatea cazurilor de ciroză hepatică.
Gastrita apare frecvent in ciroză, cel mai frecvent sub forma manifestărilor vasculare gastrice din
hipertensiunea portală.
Ulcerul gastric sau duodenal apar frecvent in ciroză, o cauză fiind apariția unor tulburări de
metabolizare a gastrinei, precum si reducerea rezistenței mucoasei.
Cel mai adesea apare litiaza biliară, fiind prezentă o scadere a secretiei de săruri biliare, fiind
adesea asimptomatică.
E. Manifestări extradigestive:
Sistemele ce pot fi afectate sunt cel nervos (care poate duce la apariția encefalopatiei hepatice
prin afectarea cerebrală, la neuropatia periferică), cardio-vascular (care poate duce la colecții
pericardiace, hipotensiune, miocardiopatie toxică), respirator (care poate duce la colecții
pleurale, sindrom hepato-pulmonar, hipertensiune pulmonară primară), osteo-articular (care
poate duce la osteporoză și osteodistrofie), renal (care poate duce la sindromul hepato-renal), și
sistemul hematologic (care poate duce la tulburari de coagulare).

3.6 Diagnosticare
Investigațiile paraclinice sunt necesare pentru diagnosticarea cirozei hepatice, investigații
precum:
A. Investigații biologice
Tabloul bilogic fiind intens modificat. Astfel pot apărea modificări in cele patru sindroame
hepatice:
• Sindromul inflamator – prezintă o creștere moderată sau marcată a gamaglobulinelor și a
imunoglobulinelor de tip policlonal.
• Sindromul hepatocitolitic – prezintă creșterea tansaminazelor GOT și GPT.
• Sindromul hepatopriv – prezintă scăderea IQ, cu prelungirea timpului de protrombină,
creșterea urobilinogenului, scăderea albuminemiei
• Sindromul bilioexcretor – prezintă creșterea bilirubinei totale, eventual a fosfatazei
alcaline și a gama-glutamil-transpeptidazei
B. Ecografie abdominală
In formele avansate ale cirozei diagnosticul ecografic este relativ simplu. Prin ecografie se
precizează ascita, cât și cantitatea aproximativă a acesteia, hipertrofia lobului caudat, existența
heterogenitații hepatice, îngrosarea și dedeblarea peretelui vezicular, precum și semnele
hipertensiunii portale.
C. Endoscopie digestiva superioară
Prin endoscopie se apreciază hipertensiunea portală, prin evidențierea varicelor esofagiene, sau
prin gastropatie portal hipertensivă. Prezența varicelor esofagiene este un semn major al
hipertensiunii portale, iar în absența cauzelor rare poate diagnostica ciroza hepatică.
D. Evaluare morfologică
Diagnosticul morfologic este necesar doar în anumite situații, și anume în formele incipiente de
ciroză, atunci când semnele tipice lipsesc. In cazul suspiciunii de ciroză hepatică se poate efectua
laparoscopia diagnostică, si biopsia hepatică.

3.7 Evoluție și complicații

In general, evoluția cirozei hepatice este una îndelungată, existând, mai întai, o faza compensată
(fază în care icterul și ascita sunt absente, situație în care ciroza este descoperită întamplator), și
apoi faza de decompensare vasculară (fază în care apar edemele si ascita) sau parenchimatoasă
(caz in care apare icterul). Deobicei complicațiile cirozei hepatice se soldeaza cu decesul
bolnavului.
Principalele complicații care pot sa apară sunt:
A. Hemoragia digestiva superioară
Cel mai frecvent apare la bolnavul cirotic din cauza rupturilor varicelor esofagiene. De obicei
ruptura se datorează varicelor mari.
Hemoragia digestiva superioară apare pana la o treime din pacienții cu ciroza hepatică din cauza
unui ulcer gastroduedonal hemoragic.
B. Encefalopatia hepatică
Encefalopatia hepatică reprezintă un sindrom neuropsihic. Clinic apar tulburări de
comportament, lentoare, somnolentă cu dificultatea de a răspunde la întrebari, tulburări
intelectuale, iar întru-un final coma superficială, care poate deveni profundă.
C. Ascita (decompensare vasculară)
Ascita reprezintă o situatie frecventă in evoluția cirozei hepatice. Se datorează
hipoalbuminemiei, hipertensiunii portale si stazei limfatice. Diagnosticul de ascită se suspectează
clinic, dar se confirmă ecografic. De asemenea, volumul de ascită poate fi apreciat ecografic.
D. Peritonita bacteriană spontană
Tabloul clinic nu este zgomotos, dar poate provoca apariția encefalopatiei sau agravarea bruscă a
evoluției bolii. Originea este intestinală, bacteriile gram negative, cum ar fi E. Coli, Klebsiella,
traversează peretele intestinal.
E. Sindromul hepatorenal
Sindromul hepatorenal este o insuficientă renala functională, ce apare in cazurile de ciroză
avansată, cu ascită și insuficiența hepatică severa. O cauză ar fi reducerea bruscă a volemiei prin
paracenteză, diaree, infecție.
F. Hepatocarcinomul
Hepatocarcinomul este o complicație frecventă, aproximativ 1/3 din cirotici au șansa să decedeze
prin cancer hepatic.

3.8 Tratament
Există mai multe tipuri de tratament, cum ar fi cel igieno-dietetic, etiologic, patogenic, transplant
hepatic etc.
A. Tratamentul igieno-dietetic
Acest tip de tratament poate fi aplicat tuturor cirozelor indiferent de etiologia prezentă.
Repausul este necesar în cazul cirozelor decompensate, și în cazul apariției complicațiilor. Pentru
cirozele compensate se recomandă ca bolnavul să depuna un efort mai mic in activitațiile zilnice.
Alimentația este în general normală, fiind indicat să fie normocalorică, iar alcoolul va fi absent
din consumurile bolnavului.
Consumul de lichide nu va depăsi 1,5-2l pe zi, iar consumul de sare va fi redus la 2-4g pe zi, mai
ales la pacientii cu ascită.
B. Tratament etiologic
Tratamentul etiologic poate fi aplicat în cazurile în care cauza bolii este bine stabilită.
În cirozele perfect compensate, de etiologie virală, se poate administra tratament antiviral,
precum lamivudină, adefovir sau peginterferon în etiologia hepatitei B, și peginterferon cu
ribavirină în etiologia hepatitei C. În cirozele decompensate interferonul este contraindicat. În
ciroza autoimună se poate administra corticoterapia sau/și imuran.
C. Tratament patogenic
In cirozele autoimune compensate este indicată corticoterapia, cu administrarea de prednison 40-
60mg ce poate ameliora starea bolnavului semnificativ. Terapia poate continua cu azatioprină.
Corticoterapia poate fi utilizată și in cazul cirozelor alcoolice, mai ales in perioada de activitate.
Acizi biliari, in general 10-15 mg/kg corp pe zi, sunt indicații în cirozele biliare primitive, dar
pot fi administrați și în cirozele de cauza alcoolică sau virală, mai ales in formele colestatice, cu
administrare de acid ursodeoxicolic 3X250 mg pe zi.
Vitaminele B6, B12, si K se administrează în cazul deficitelor, mai ales la pacienții cu
neuropatie. In anemiile megaloblastice se poate administra acid folic.
D. Trasnplantul hepatic
Transplantul hepatic reprezintă o opțiune de tratament care intervine în cazul cirozelor avansate
cu imposibilitatea ireversării stării actuale ale bolnavului, sau în insuficiențe hepatice. Grefele
sunt obținute de la donatori decedați, sau de la donatori ce sunt în viața.

3.9 Epidemiologie
Conform datelor Organizației Monadiale a Sănătații, pe parcursul ultimilor 20 de ani,
mortalitatea prin ciroză hepatică este în creștere continuă. În Statele Unite ale Americii
mortalitatea prin ciroză hepatică a crescut mai semnificativ, comparativ cu indicii oricărei alte
boli. In țările economic dezvoltate, ciroza hepatică este una dintre cele 6 cauze primare de deces.
De exemplu, Republica Moldova reprezintă o situație mai gravă. În localitațiile rurale
mortalitatea prin ciroză hepatică se situează pe locul 3 printre cauzele de deces. Comparativ cu
anii 1980, când la 100000 de oameni decedau 60-65 de persoane din cauza cirozei hepatice,
acum, în prezent, mor mai mult de 82-84 de persoane. Situația gravă are la bază factori multipli,
dintre care principalii sunt procentul ridicat de boli ale ficatului condiționate de consumul de
alcool, și de raspândirea largă a infecției virale hepatice.

4. Educația pentru sănătate

Profilaxia primară include măsuri de îndepărtare a factorilor de predispoziție din alimentația
întregii populații, ceea ce vizează reducerea consumului de alcool, reducerea consumului de
tutun și cafea, reducerea consumului de grăsimi, și îndepărtarea stresului fizic, cât și a celui
psihic.
Se recomandă consumarea alimentelor cu un conținut scăzut de calorii și grăsimi.
Alimentele ce trebuie evitate sunt carnea grasă, untul, margarina, prăjelile, iar cele indicate sunt
carnea slaba de pui sau curcan, pește, lapte degresat, fructe si legume proaspete sau congelate,
cereale, pâine, precum și alimentele bogate in fibre, și cele cu un conținut scăzut de sare.
Printre alte recomandări se renumera reducerea consumului de alcool, cantitatea recomandată
fiind de maximum 2 pahare pe zi la barbați, iar un pahar pe zi la femei. De asemenea băuturile
cofeinizate, cum ar fi ceaiul, băuturile carbogazoase, sau cafeaua, trebuie reduse.
Se recomandă practicarea tehniciilor de relaxare, cum ar fi meditația, și a exercițiilor fizice
moderate. Activitatea fizică reduce riscul de afecțiuni cardiovasculare, reduce nivelul de
colesterol din sânge, crește cantitatea de HDL, și menține tensiunea arterială în limite fiziologice.
Greutatea corporală trebuie menținuta la valori optime, pentru a evita complicațiile, cel mai
frecvent manifestându-se prin hipertensiune arterială la supraponderali.
Pe perioada internării, și în momentul externării, asistenta medicala ii va comunica pacientului să
respecte cu strictețe dieta recomandată, să renunte la consumul de tutun, să reducă consumul de
alcool si cafea, și să fie prezent la controalele periodice.

5. Rolul asistentei medicale

Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoștiințe despre boala pacientului, fiind capabile să
inteleagă tabloul clinic, cât și să interpreteze fiecare manifestare de dependentă dată de pacient
pe timpul internării.
La indicațiile medicului asistenta medicală va recolta produsele biologice, va pregăti pacienții
pentru diverse investigații, atât fizic cât și psihic. In tot acest timp asistenta medicale trebuie să
dea dovadă de înțelegere, empatie, și de sprijin emoțional față de pacient pacient.
Pentru îndeplinirea acestor roluri asistenta medicală va trebui să dispună de toate cunoștiințele
necesare teoretice, în acest caz fiind vizate cele ale patologiei bolii, a tabloului clinic și a
modalitaților de examinare, cât și cele de administrare ale tratamentului, și a farmacologiei
medicamentelor respective.
Asistenta medicală va personaliza un plan de ingrijire pentru fiecare pacient, în funcție de
nevoile personale, a condițiilor personale, cât și a stadiului bolii pacientului respectiv.
Asistenta medicală va evalua decursul patogenezei fiecărui pacient, observând schimbările
tabloului clinic a fiecarui pacient in parte, cât și complianța pacientilor la ingrijirile medicale
oferite de cadrele medicale.
In tot acest timp, cel mai important, asistenta medicală va prezenta un grad ridicat de empatie, de
ințelegere fată de pacient, și de suport emoțional, fiind că pacientul va fi mereu in contact cu
asistenta medicală în procesul de îngrijire.

6. Interventiile autonome si delegate ale asistentei medicale

Intervențiile asistentei medicale sunt definite de rolurile asumate în procesul de îngrijire al
paciențiilor ce prezintă ciroză hepatică, roluriile principale fiind în ajutarea pacientului pentru
menținerea și îmbunatățirea gradului de sănatate pe care îl poseda în momentul prezentării la
serviciile de sănătate, în ajutarea paciențiilor ca să își recapete gradul necesar de autonomie
pentru satisfacerea nevoilor fundamentale, în asigurarea și aplicarea planului de îngrijire alcătuit
de medici, cât și în educația pacientului cu privire la starea sa actuală, cât și a modalitațiilor prin
care este posibilă ameliorarea, cât și vindecarea condiției respective.
Intervențiile autonome:
A. Internarea
Imediat după internare pacientul va fi preluat de către asistenta medicală, care se va prezenta în
fața pacientului cu empatie, și ințelegere, și va înregistra datele de identitate ale pacientului de pe
foaia de observație in registrul de “internări-ieșiri” al secției, după care îl va conduce în salon.
Dupa prezentarea pacientului in salon, asistenta medicală îl va ajuta să își depoziteze lucrurile
personale, și il va informa despre structura secției, în special despre unde poate găsi sălile de
masă, sălile de tratament, grupurile sanitare, cabinetul asistentelor medicale, cât și despre
modalitațile și procedura recoltării produselor biologice.
B. Asigurarea condițiilor de microclimat în salon
Asistenta medicală trebuie să se asigure ca salonul să fie aerisit, curat, luminat corespunzător, cât
și despre nivelul de gălăgie la care sunt expuși pacienții.
Se preferă ca pacienții să beneficieze de un mediu lipsit de zgomote, pentru a se odihni
corespunzător pe timpul internării.
C. Asigurarea repausului fizic si psihic
Asistenta medicală trebuie să explice pacientului să respecte repausul fizic absolut, cât și cel
psihic, pe perioada internării.
Poziția care se adoptă în cirozele hepatice este ceea de decubit dorsal, din cauza ventilației
ficatului. In cazul in care ascita este prezentă se recomandă pacientului să își aleagă singur
poziția pe care o va adopta în pat, din cauza presiunii care este exercitată de ascită.
D. Asigurarea alimentației
Asistenta medicală trebuie să asigure alimentația pacientului, preferându-se, în general, ca
mesele să fie mici și fracționate, pentru favorizarea drenării bilei. Alimentația va fi adaptată în
funcție de evoluția cronică a bolii, și a mecanismului patogenic.
În general, alimentația trebuie sa respecte principiile nutritive necesare unui echilibru nutritiv,
acestea fiind prezența proteinelor de calitate, care vor fi circa 120-140 grame pe zi, preferându-se
brânza, iaurtul, laptele, carnea si albușul de ouă, a glucidelor reprezentate de zarzavaturi, fructe,
cereale, și a lipidelor, reprezentate de unt si ulei. Se preferă ca mâncarea să fie preparată simplu,
în așa fel încat să stimuleze apetitul.
Alimentele principale ce vor fi restricționate sunt alcoolul, conservele și mezelurile.
E. Supravegherea pacientului
Asistenta medicală va masură, și nota, în fiecare zi funcțiile vitale în foaia de temperatura, cât și
numarul de scaune emise pe zi, a cantității de urina emulsionată pe 24 de ore, cât și a fiecăror
eliminări patologice. Asistenta medicală va fi atentă la consistența, culoarea, și mirosului
scaunelor, pentru depistarea schimbărilor patologice, cât și a aspectului, culorii, si a densității
urinei.
Pe langă acestea asistenta medicală va mai urmări modificările de comportament ale pacientului,
cât și starea sa psihică.
F. Asigurarea igienei bolnavului
În general pacienții cu ciroză hepatică sunt predispuși infecțiilor, preferându-se ca ei sa nu fie
plasați în același salon cu alți pacienți ce suferă de infecții cutanate, pulmonare etc.
Asistenta medicală se va asigura ca fiecare regula ce vizează combaterea apariției infecțiilor
nosocomiale să fie respectată și aplicată.
În cazul în care pacienții sunt incapabili să își asigure igiena corporală, asistenta medicală îi va
ajuta în asigurarea igienei.
Intervenții delegate:
Intervențiile delegate ale asistentei medicale vizează, în principal, recoltarea probelor biologice
pentru analizele de laborator, cât și de administrarea tratamentului prescris de medic.
Tratamentul este diferit în funcție de stadiul, și de mecanismul patogenic individual al fiecărui
pacient. Tratamentul urmărește în principal combaterea cirozelor hepatice, combaterea
proceselor inflamatorii, a reacților imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice, și
prevenirea complicațiilor. Tratamentul nu stopeaza, și de asemenea nu produce reversia cirozei
hepatice.