Sunteți pe pagina 1din 28

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI

FLUIDO-COAGULANT
Sindroame de hipercoagulabilitate
Prof. Dr. Veronica Mocanu
Disciplina de Fiziopatologie
Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa, Iasi

Inhibitorii: factorii anticoagulani


Antitrombina III
Inactiveaz direct serin
proteazele
Trombina, Xa, IXa i XIa)

Inhibitorul cii tisulare


(tissue pathway factor
inhibitor, TPFI)
Inhib complexul factor
tisular-FVIIa

Proteina C
Inhib factorii VIIIa i Va
Necesit activare

Proteina S:
Amplific activitatea
proteinei C

Trombomodulina
Activat de trombin
Formeaz un complex cu
trombina
Complexul activeaz
proteina C

Fibrinoliza
Reglarea fibrinolizei. Inhibitorii fibrinolizei:
PAI-1 plasminogen activator inhibitor-1
Alfa2-antiplasmina
TAFI (thrombin activatable fibrinolysis inhibitor) sau
procarboxipeptidaza B

Fiziopatologia echilibrului coagulolitic


Hipocoagulabilitate (sangerare)
Hipercoagulabilitate (tromboza)

Sindroame de hipercoagulabilitate
Tromboza arterial
Trombii arteriali se formeaz numai la nivelul zonelor
de lezare arterial, cel mai adesea produs prin
ateroscleroz

Tromboza venoas i
tromboembolismul
Leziunea endotelial nu este necesar
Creterea coagulabilitii sistemice

Sindroame de hipercoagulabilitate

Ereditare

Deficit de antitrombina III


Deficit de protein C sau protein S
Tulburri ale fibrinogenului i fibrinolizei

Dobndite

Intervenii chirurgicale, traumatisme, perioada


puerperal
Carcinoame
Boli hematologice proliferative
Medicamente (contraceptivele orale)

Sindroame de hipercoagulabilitate
Boli ereditare
Deficitul de antitrombina III

AIII inhib factorii II, IX, X, XI, XII, plasmina, kalikreina


Cel mai frecvent deficit al inhibitorilor coagulrii
Transmitere autozomal dominant
Frecvena este de 1:2000
La indivizii homozigoi
Trombozele arteriale sau venoase apar de la natere
La indivizii heterozigoi:
tendina de a dezvolta tromboze venoase profunde
agravate de staz, sarcin sau contraceptive orale
Tratament: anticoagulante orale

Sindroame de hipercoagulabilitate
Boli dobndite
Interveniile chirurgicale, perioada de postpartum,
contraceptivele orale

Riscul de tromboembolism dup intervenii chirurgicale


sau traume adnci este determinat de locul i extinderea
zonei afectate, precum i de durata imobilizrii
postoperatorii
Sarcina: staza i dilatarea venele profunde ca urmare a
compresiunii produse de uter, creterea nivelelor de
fibrinogen i a altor proteine procoagulante. Riscul
tromboembolic nu este crescut antepartum, dar el crete
de 20 ori n perioada de postpartum
Contraceptivele orale bogate n estrogeni: scderea
activitii fibrinolitice, dilatare venoas, scderea
nivelelor de AIII

Coagularea intravascular diseminat


Definiie
Proces patologic dinamic iniiat de activarea cascadei
coagulrii care conduce la un exces de trombin n
sistemul vascular, scurtarea supravieuirii unor
elemente hemostatice, depoziie de fibrin n
microcirculaie i activarea sistemului fibrinolitic.

Formarea de trombi n circulaie


Consumul plachetelor circulante
Depleia factorilor coagulrii
Generarea de anticoagulani (PDF)
Hemoragii severe

Coagularea intravascular diseminat


Cauze
Introducerea factorului tisular n circulaie
traumatisme
cancer
complicaii obstetricale

Lezarea suprafeelor endoteliale


Stagnarea sngelui
Infecii

Coagularea intravascular diseminat


Patogeneza CID
1. Iniierea depoziiei de fibrin

Predominana coagulrii dependente de factorul


tisular

2. Amplificarea depoziiei de fibrin

Tulburarea sistemelor anticoagulante

3. Propagarea depoziiei de fibrin

Inhibarea fibrinolizei

Coagularea intravascular diseminat


Semne de laborator
numrul de trombocite
PT i APTT prelungite
Prezena produilor de degradare final (PDF)
factorii II, V, VIII, X i XIII
inhibitorii coagulrii: ATIII i PC
fibrinogenul

Fiziopatologia ocului
Definiie
ocul este un sindrom plurietiologic evolutiv, care se
caracterizeaz printr-o tulburare hemodinamic grav,
cu hipoperfuzie tisular, datorit reducerii volumului
sangvin sau debitului cardiac, ceea ce conduce la un
volum sangvin circulator efectiv (VSCE) inadecvat.

Circulaia sngelui
Funcia de pompa a inimii
Volumul sangvin circulant
Tonusul vascular

Cauzele ocului
ocul cardiogen
disfuncia ventriculului stng (ex. pierderea a peste
40% n infarctul de miocard), ceea ce conduce la
scderea debitului cardiac i hipoperfuzie tisular.

ocul hipovolemic
volum inadecvat de snge sau de plasm, asociat cu
o diminuare cu mai mult de 40% a volemiei.

ocul distributiv (vasogen)


vasodilataie periferic, scderea returului venos i a
debitului cardiac. Cel mai frecvent ntlnit oc
vasogen este ocul septic

Cauzele ocului
Etiologia ocului
ocul cardiogen
- infarctul acut de miocard, complicaii mecanice, miopatii
ocul hipovolemic
- Hemoragic, deficite volemice sau sechestrri de lichide
ocul distributiv
a. Septic
-Endotoxic, secundar infeciilor specifice
b. Neurogen
-Cerebral, spinal, disautonomic
c. Anafilactic
-Medicamente, alimente,venin de insecte

Stadiile ocului
I.

Stadiul reversibil
1.
2.

II.

Non-progresiv (compensat)
Progresiv (decompensat)

Stadiul ireversibil

Stadiul reversibil
1. Faza non-progresiv (compensat)
Adaptarea hemodinamic
redistribuirea sngelui dinspre periferie spre
organele vitale
reconstituirea volumului sangvin.

Adaptarea metabolic
Creterea glicemiei
Crete eliberarea oxigenului la esuturi.

Stadiul reversibil
1. Faza non-progresiv (compensat)

Redistribuirea sngelui
a. Sistemul nervos simpatic
b. Eliberarea de substane vasoconstrictoare i
de hormoni
c. Autoreglarea local

Stadiul reversibil
1. Faza non-progresiv (compensat)
Semne clinice n faza compensat
Sistem nervos: contient, dar anxios, senzaie de sete
creterea catecolaminelor, angiotensinei, AVP

Tegumente: palide, umede i reci


vasoconstricie periferic

Aparat respirator: respiraie superficial, tahipnee


stimularea centrului respirator de hipoxie, scderea pH-ului

Aparat cardiovascular: tahicardie, tensiune normal


creterea catecolaminelor, angiotensinei II

Sistem urinar: scdererea diurezei


scderea perfuziei renale, creterea AVP i aldosteronului.

Stadiul reversibil
2. Faza progresiv (decompensat)
Factorii care genereaz progresia ocului spre
stadiul ireversibil sunt, n principal, doi:
alterarea miocardic
disfuncia vascular periferic.

Mecanismele decompensrii cardiovasculare n


ocul progresiv sunt reprezentate de:
tulburri ale microcirculaiei
eliberarea de substane cardio i vasoactive
tulburri metabolice.

Stadiul reversibil
1. Faza progresiv (decompensat)
Microcirculaia n oc
1. Vasocontricie

n condiii postagresive, descrcarea de catecolamine


produce constricia arteriolei, metaarteriolei,
sfincterului precapilar i venulei i deschide
anastomoza arterio-venoas.
Diminuarea debitului arteriolar, pe de o parte, i
untarea patului capilar, pe de alt parte, provoac
hipoxie tisular.

Stadiul reversibil
2. Faza progresiv (decompensat)
Microcirculaia n oc
2. Deschiderea capilarelor i venulelor

Insuficienta perfuzie capilar agraveaz hipoxia


celular, iar mastocitele tuturor capilarelor secret
continuu histamin. n aceste condiii capilarele nu se
mai nchid.
Hipoxia prelungit duce la conversia metabolismului
din aerob n anaerob, se accentueaz producerea de
acid lactic.

Stadiul reversibil
2. Faza progresiv (decompensat)
Microcirculaia n oc
2. Coagularea intravasculara diseminata

Datorit stazei capilare, anoxiei i acidozei sngele


devin hipercoagulabil. Se favorizeaz formarea a
numeroi trombi, care depui la nivelul microcirculaiei
realizeaz coagularea intravscular diseminat (CID)
Prezena cheagurilor n microcirculaie stimuleaz
procesul de fibrinoliz local. n caz de prelungire a
CID se produc infarctizri i necroze ischemice n ficat,
pancreas, rinichi, intestin, piele, inim.

Stadiul reversibil
2. Faza progresiv (decompensat)
Eliberarea de substane cardio i
vasoactive
Hipoxia prelungit la care sunt supuse celulele din
teritoriile ischemiate conduce la suferina celular

Acidul lactic
Enzimele lizozomale
Bradikinina
Histamina i serotonina
Prostaglandine
MDF (Myocardial Depressant Factor)
Endotoxinele bacteriene.

Stadiul reversibil
Consecinele ocului prelungit

Tulburarea microcirculaiei
falimentul vasoconstriciei simpatice
obstrucia ireversibil a capilarelor (no reflow phenomenom)

Hipoperfuzia hepato-splanhic-renal

eliberare de factori depresori miocardici


pasaje bacteriene
facilitarea endotoxinemiei
alterarea sever a funciilor hepatice
insuficiena renal

Diminuarea contractilitii miocardice


eliberare de MDF
tulburarea complianei diastolice
anomalii de permeabilitate a miocitelor

Vasodilataie
nlocuiete vasoconstricia

Stadiul reversibil
2. Faza progresiv (decompensat)
Falimentul mecanismelor
compensatorii
Debitul
cardiac

Rezistenei
periferice vasculare

Hipoxie celular i metabolism anaerob


Suferin celular

Insuficiene multiple de organ

Stadiul reversibil
2. Faza progresiv (decompensat)
Semne clinice n faza decompensat

Sistem nervos: scderea nivelului de contien


(encefalopatiei ischemice)
Tegumente: palide, marmorate, umede i reci (CID)
Aparat respirator: tahipnee cu dispnee (tulburri ale
raportului ventilaie/perfuzie)
Aparat cardiovascular: bradicardie progresiv i
hipotensiune cu dezvoltarea edemelor pulmonare i
periferice. Presiunea venoas central i presiunea n
artera pulmonar sunt crescute (insuficien cardiac)
Sistem urinar: diureza se oprete (insuficien renal
acut)