Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
MARIANA GRAUR
DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE
I ACIDO-BAZICE
1
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
2
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
MARIANA GRAUR
DEZECHILIBRE
HIDRO-ELECTROLITICE
I ACIDO-BAZICE
3
Autor:
616.152.11
Refereni tiinifici:
Prof. dr. EUGEN TRCOVEANU Universitatea de Medicin
i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Conf. dr. FLORIN MITU Universitatea de Medicin
i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr. T. Popa" Iai. Nici o
parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau
mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor sau a editurii.
CUPRINS
DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE
SODIUL .................................................................................................. 31
Hipernatremia ........................................................................................... 33
Hiponatremia ............................................................................................ 38
Tulburrile metabolismului hidro-sodat ................................................... 44
CLORUL ................................................................................................ 55
Hipercloremia ...................................................................................... 56
Hipocloremia ....................................................................................... 57
CALCIUL ............................................................................................... 58
Hipercalcemia ..................................................................................... 60
Hipocalcemia ...................................................................................... 63
FOSFORUL ............................................................................................ 68
Hiperfosfatemia ................................................................................... 69
Hipofosfatemia .................................................................................... 70
POTASIUL ............................................................................................. 72
Hiperpotasemia ................................................................................... 74
Hipopotasemia .................................................................................... 78
MAGNEZIUL ........................................................................................ 84
Hipermagneziemia ............................................................................. 85
Hipomagneziemia .............................................................................. 86
5
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE
6
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
Cuvnt nainte
Autoarea
7
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
8
Dezechilibre hidro-electrolitice
DEZECHILIBRE
HIDRO-ELECTROLITICE
HOMEOSTAZIA APEI
Materia vie este din punct de vedere fizic ntre solide i lichide. Nu
este un solid perfect deoarece are micri de translaie ale moleculelor sale
i cristalele adevrate sunt doar depozite moarte n interiorul materiei vii.
Nu este nici lichid perfect pentru c nu i se pot aplica legile de scurgere a
lichidelor (este un lichid nenewtonian) i are o vscozitate variabil, fiind un
coloid de macromolecule cu soluii de minerale incluse.
Apa este constituentul structural principal al organismului uman.
Pentru a servi funciilor care menin viaa, apa acioneaz ca un solvent
pentru sistemele biologice, servete ca un mijloc de transport, ofer forma i
structura, control al temperaturii i lubrifiere pentru organism. Organismul
are o mare capacitate de a folosi numeroase mecanisme homeostatice foarte
fin echilibrate pentru a-i proteja capitalul de ap.
Organismul uman formeaz un corp continuu de ap meninut de un
strat protector de piele. Apa din organism se mic liber n interiorul i
exteriorul celulelor, singurul control fiind asigurat de ctre natura sa chi-
mic. n acest mediu chimic cald i apos se desfoar toate procesele
necesare vieii.
9
Homeostazia apei
Apa n organism
10
Dezechilibre hidro-electrolitice
11
Homeostazia apei
Soluiile
12
Dezechilibre hidro-electrolitice
13
Homeostazia apei
14
Dezechilibre hidro-electrolitice
A. Membranele
B. Procesele de transport
15
Homeostazia apei
16
Dezechilibre hidro-electrolitice
17
Homeostazia apei
18
Dezechilibre hidro-electrolitice
19
Homeostazia apei
20
Dezechilibre hidro-electrolitice
Presiunea osmotic
Compoziia ionic unic a spaiului intra- i extracelular este meni-
nut prin intermediul membranelor celulare semipermeabile. n fiecare com-
partiment, numrul de particule osmotic active este de 290 - 310 mOsm/l.
Presiunea osmotic total este dat de suma presiunilor pariale ale tuturor
substanelor dizolvate.
Presiunea oncotic efectiv depinde de substanele care nu pot
strbate liber membranele semipermeabile, n special proteinele dizolvate.
Presiunea oncotic efectiv este sinonim cu presiunea coloidoncotic i
poate fi calculat astfel:
Posm efectiv = 2 x [Na+] + [glucoz] /18 (Normal = 270-285 mOsm/l)
Membranele celulare sunt complet permeabile la ap. Astfel, pre-
siunea osmotic efectiv n spaiul intra- i extracelular este egal. Orice
condiie care modific aceast presiune determin deplasarea lichidului ntre
cele dou compartimente. Creterea presiunii osmotice extracelulare are ca
rezultat ieirea apei din celul. Redistribuia apei continu pn se ajunge
din nou la echilibru.
21
Homeostazia apei
BILANUL HIDRIC
22
Dezechilibre hidro-electrolitice
23
Homeostazia apei
24
Dezechilibre hidro-electrolitice
25
Homeostazia apei
26
Dezechilibre hidro-electrolitice
Acest flux vital de lichid prin esut este meninut printr-un echilibru
ntre presiunea sangvin i presiunea osmotic a particulelor de proteine
plasmatice. Acest echilibru cheie al circulaiei tisulare este ilustrat n figura 5.
27
Homeostazia apei
Circulaia gastro-intestinal
Apa din plasma sanguin coninnd electrolii vitali este secretat n
mod constant n tractusul gastro-intestinal pentru a ajuta procesele de
digestie a alimentelor i absorbie a nutrimentelor. n poriunea final a
intestinului, majoritatea apei i electroliilor este reabsorbit n snge pentru
a reintra n circulaie. Micarea constant a unui mare volum de ap i
electrolii n snge, celule secretoare i tractusul gastro-intestinal se numete
circulaie gastro-intestinal. Importana circulaiei gastro-intestinale indic
gravitatea pierderii de fluid din poriunea proximal sau distal a tractusului
gastro-intestinal. Circulaia este meninut n izotonicitate cu apa extracelu-
lar (inclusiv din snge) i prezint riscuri n dezechilibrele clinice dup
cum urmeaz:
Legea izotonicitii. Toate lichidele gastro-intestinale sunt inute n
izotonicitate, nsemnnd o stare de presiune osmotic egal, rezultat din
concentraii egale de electrolii i alte particule de solvit. De exemplu, cnd
o persoan bea ap (adic ap simpl, fr ali solvii sau mpreun cu
mncare) electroliii i srurile intr n intestin din plasma sangvin ncon-
jurtoare pentru a echilibra presiunile. Dac o soluie concentrat de
amestec de mncare este ingerat, o cantitate adiional de ap este atunci
tras nspre intestin din plasma sangvin nconjurtoare pentru a dilua
coninutul intestinal; n fiecare dintre aceste cazuri, apa i electroliii se
mic prin diferitele compartimente ale lichidului extracelular pentru a
menine soluiile din tractul gastro-intestinal n stare izotonic cu lichidul
nconjurtor. Un dezechilibru neobservat ntre presiunile implicate va avea
efecte n final asupra compartimentului de lichid intracelular care, ntr-un
efort de a restabili echilibrele, risc s conduc la deshidratare celular.
Datorit cantitilor mari de ap i electrolii implicate, pierderile la
nivel gastro-intestinal proximal i distal sunt cea mai comun cauz a pro-
blemelor clinice legate de lichide i electrolii.
Circulaia renal
Rinichii menin nivele corespunztoare pentru toi constituenii
sngelui prin filtrarea acestuia i apoi prin reabsorbia selectiv a apei i a
materialelor necesare care sunt transportate prin organism. Prin aceast
28
Dezechilibre hidro-electrolitice
29
Homeostazia apei
Volum Indicatori
3
Apa total H2O, 2H2O, antipirin
22
Lichid extracelular Na, 125I-iodtalamat, tiosulfat, inulin
Calculat ca: apa total volumul de lichid
Lichid intracelular
extracelular
125
Volum plasmatic I-albumin, reactiv blue Evans (T-1824)
Hematii marcate 51Cr sau calculat ca: volum
Volum sanguin
sanguin = volum plasmatic/(1 hematocrit)
Calculat ca: volum de lichid extracelular
Lichid interstiial
volum plasmatic
30
Dezechilibre hidro-electrolitice
SODIUL (Na)
31
Sodiul
32
Dezechilibre hidro-electrolitice
33
Sodiul
34
Dezechilibre hidro-electrolitice
Tablou clinic
Semne i simptome
Ca o consecin a hipertonicitii, apa iese din celule, conducnd la
scderea volumului fluidului intracelular. Pacienii vor acuza sete intens i,
eventual, poliurie.
Scderea volumului celulelor cerebrale este asociat cu creterea
riscului de hemoragie subarahnoidian sau intracerebral. Prin urmare,
simptomele majore ale hipernatremiei sunt neurologice i includ alterarea
statusului mental, slbiciune, iritabilitate neuromuscular, deficite focale
neurologice i, ocazional, com sau convulsii.
Hipernatremia simptomatic apare doar la indivizii care nu au acces
la ap sau au mecanismul setei alterat (copii, btrni, pacieni comatoi).
Cnd natremia crete brusc, volumul celulelor cerebrale scade (1) cu
consecine vasculare grave. Dup 48 de ore de schimbri adaptative se poate
reveni la normal (2). Dac Na+ scade brusc, volumul celular crete i
creierul herniaz (3). Acest pericol este ndeprtat dac Na+ scade lent (4)
(figura 7).
Evaluare clinic: febr uoar, roeaa tegumentelor, edeme peri-
ferice i edem pulmonar, hipotensiune ortostatic i tahicardie (pierdere de
ap), creterea tonusului muscular i exagerarea reflexelor osteotendinoase,
spasticitate muscular.
35
Sodiul
Msurtori hemodinamice
n excesul de sodiu: creterea presiunii venoase centrale i a pre-
siunii arteriale pulmonare;
n pierderile de ap: scderea presiunii venoase centrale i a pre-
siunii arteriale pulmonare. Volumul efectiv de ap pierdut este minim datorit
ieirii apei din celule secundar hipernatremiei ce determin hipertonicitate.
Diagnostic de laborator
Na+ plasmatic > 145 mmol/l;
semne de hemoconcentraie: creterea hematocritului i modificri
ale hemoleucogramei, hiperproteinemie, hiperlipidemie, hipercloremie;
osmolalitate urinar
- > 400 mOsm/l - atunci cnd rinichiul pstreaz capacitatea de a
conserva apa;
- < 250 mOsm/l caracteristic diabetului insipid central sau
nefrogen.
36
Figura 8. Algoritmul de diagnostic clinic i tratament n hipernatremie
37
Dezechilibre hidro-electrolitice
Terapie
Scopul terapiei este de a stopa pierderile de ap i de a corecta
deficitul de ap (figura 8). Cantitatea de ap necesar pentru a corecta
deficitul se calculeaz dup formula:
deficitul de ap = [(Na+plasmatic 140) / 140] + apa total (l)
Corecia rapid este periculoas pentru celula cerebral, putnd duce
la tulburri neurologice permanente. Corecia se va face ncet, n 48-72 ore.
Calea fiziologic de a administra apa este cea oral, eventual prin sond
naso-gastric.
38
Dezechilibre hidro-electrolitice
39
Sodiul
40
Figura 9. Algoritm de diagnostic clinic i tratament n hiponatremie
41
Dezechilibre hidro-electrolitice
Manifestri clinice
Msurtori hemodinamice
Scderea volumului extracelular: evidenierea hipovolemiei prin
scderea presiunii venoase centrale, presiunii arteriale pulmonare, debitului
cardiac, tensiunii arteriale medii i creterea rezistenei vasculare sistemice.
42
Dezechilibre hidro-electrolitice
Diagnostic de laborator
1. Na+ seric < 135 mEq/l.
2. Osmolaritate seric: sczut, cu excepia cazurilor de pseudo-
hiponatremie, azotemie sau ingestia de toxice care cresc osmolaritatea
(etanol, metanol).
3. Densitate urinar: sczut deoarece rinichiul ncearc s excrete
apa n exces (figura 9). La pacienii cu SIADH concentraia de urin este
inadecvat.
4. Na+ urinar: sczut (de obicei < 20 mEq/l), cu excepia SIADH i
insuficien adrenalian (figura 9).
43
Sodiul
Terapie
inta tratamentului este de a crete Na+ plasmatic prin restricie de
ap i promovarea pierderii de ap, supleerea deficitului de Na+ i corectarea
dezechilibrelor subiacente. Hiponatremia uoar asimptomatic nu necesit
tratament. n caz de stare edematoas, hiponatremia reflect severitatea bolii
de baz. Tratamentul include restricia de ap i sodiu, corecia hipokalemiei
i promovarea pierderilor de ap n exces fa de Na+ (diuretice de ans).
Rata coreciei hiponatremiei depinde de absena sau prezena disfunciilor
neurologice, de rapiditatea i magnitudinea scderii Na+ plasmatic. Corecia
prea rapid a Na+ duce la creterea volumului extracelular i determin
demielinizare osmotic sau mielinoz pontin (paralizie flasc, dizartrie,
disfagie). Diagnosticul se confirm prin CT sau IRM. Hiponatremia acut
cu alterarea statusului mental i com necesit corecie cu soluie salin
hiperton i urmrirea creterii Na+ plasmatic cu 1-2 mmol/l/or (niciodat
mai mult de 5 mmol/l i nu mai mult de 8 mmol/l n primele 24 de ore).
Deshidratarea hiperton
44
Dezechilibre hidro-electrolitice
45
Sodiul
Fiziopatologie
Hipovolemia i hipertonia lichidelor extracelulare prin hipernatremie
stimuleaz secreia de aldosteron i ADH (diminueaz eliminrile hidrosa-
line urinare i sudorale). Creterea presiunii osmotice efective a spaiului
extracelular stimuleaz centrul setei cu posibilitatea de compensare prin
aport lichidian. Dac persist hipertonia extracelular, se produce deshidra-
tarea celular cu tulburarea metabolismului celular.
Scderea volumului fluidului extracelular se manifest prin scderea
volumului plasmatic i hipotensiune. Hipotensiunea este determinat de
diminuarea ntoarcerii venoase (presarcin) i de diminuarea debitului cardiac;
sunt stimulai baroreceptorii din sinusul carotidian i arcul aortic; se stimu-
leaz, astfel, activarea sistemului nervos simpatic i a sistemului renin-
angiotensin. Efectul net const n meninerea presiunii arteriale medii i a
perfuziei cerebrale i coronare. n contrast cu rspunsul cardiovascular, rs-
punsul renal are ca scop refacerea volumului fluidului extracelular prin sc-
derea ratei filtrrii glomerulare i a filtrrii Na+ i prin promovarea reabsor-
biei Na+ la nivel tubular. Creterea tonusului simpatic mrete reabsorbia
tubular proximal de Na+ i scade rata filtrrii glomerulare prin vaso-
constricie preferenial a arteriolei aferente. Na+ este, de asemenea, reabsor-
bit n tubul contort proximal ca rspuns att la creterea angiotensinei II, ct
i la alterarea hemodinamicii capilare peritubulare (scade presiunea hidro-
static i crete presiunea oncotic). Creterea reabsorbiei de Na+ n ductul
colector este o component important a adaptrii renale la scderea volu-
mului fluidului extracelular. Aceasta apare ca rspuns la creterea secreiei
de aldosteron i hormonului antidiuretic i la scderea secreiei peptidului
natriuretic atrial.
Clinic: sete vie, chinuitoare, scderea turgorului pielii, scderea
secreiei de saliv, limb uscat, fisurat, roie, prjit, uscciunea mucoa-
selor (se apreciaz pe faa inferioar a limbii i la nivelul spaiului gingivo-
lingual), disfagie, tulburri de fonaie, oligurie (mai ales la comatoi) n
stadii tardive, creterea temperaturii (tulburri de termoreglare), tulburri de
comportament i contien, astenie marcat, torpoare, delir, com (com
46
Dezechilibre hidro-electrolitice
Deshidratarea izoton
47
Sodiul
Deshidratarea hipoton
48
Dezechilibre hidro-electrolitice
49
50
Sodiul
Hiperhidratarea hiperton
Hiperhidratarea izoton
51
Sodiul
52
Dezechilibre hidro-electrolitice
Hiperhidratarea hipoton
53
Sodiul
54
Dezechilibre hidro-electrolitice
CLORUL (Cl)
55
Clorul
56
Dezechilibre hidro-electrolitice
57
Clorul
CALCIUL (Ca)
Calciul este cel mai abundent cation din organismul uman (1-1,5 kg,
aproximativ 2% din greutatea corporal) dar 99% se gsete n os i dini, i
doar 1% n esuturi i lichide biologice (0,1% extracelular i plasm). Din
calciul osos, doar 4 g particip la schimburile cu celelalte sectoare (0,5% din
Ca total este schimbabil).
n snge: 90-110 mg/l = 4,5-5,5 mEq/l = 2,5 mmol/l sub 2 forme:
- nedifuzabil - legat de proteine 40-50 mg/l (40%);
- difuzabil (ultrafiltrabil) 55-60 mg/l:
- calciu ionizat (Ca++) = calciu activ (50%);
- caciu neionizat, chelat de acizi organici (10%).
Deoarece concentraia de Ca ionic este critic pentru o serie de
procese fundamentale, ea este meninut n limite remarcabil de constante.
La nivel intracelular, calciul este n cantitate mic, doar membranele
celulare, microzomii i mitocondriile fiind mai bogate. Hematiile sunt lipsite
de calciu. Calciul interstiial = 50 mg/l.
Calcemia este datorat, pe de o parte, echilibrului dintre absorbia
digestiv a calciului alimentar i catabolismul osos i, pe de alt parte,
dintre excreia urinar i fecal a calciului i anabolismul osos, proces
controlat de sistemul hormonal (parathormon) i 1,25-dihidroxivitamina D.
Aportul zilnic mediu de 800 mg/zi (20 mmol/zi) este provenit din
alimentaie, unde este legat de proteine i acizi organici i accesoriu sub
form anorganic (fosfat de calciu, bicarbonat de calciu, sulfat de calciu).
Absorbia calciului depinde de: gradul de ionizare al srurilor de calciu, pH-
ul mediului intestinal, vitamina D, PTH, mrimea aportului. Calciul nu
poate fi absorbit dect ionizat.
Exist alimente care conin mult calciu nedisociabil (finoasele au
fitai de calciu insolubili, legumele oxalai de Ca; excesul de fosfor din
alimente duce la formarea de fosfat de Ca insolubil).
58
Dezechilibre hidro-electrolitice
Rolul Ca2+:
- element plastic celular, confer soliditate scheletului i dinilor;
- diminu excitabilitatea neuromuscular, antagonizeaz ionul de
K+, intervine n transmisia influxului nervos, declaneaz contrac-
ia miocardului i a musculaturii netede, este inhibitor al vagului
(simpaticomimetic), acioneaz stabilizator asupra membranelor;
- intervine n aprarea antiinfecioas, n generarea chininelor, n
reacia antigen - anticorp, n fixarea complementului, activeaz
cascada de reacii n procesul de coagulare;
- are aciune asupra pielii i fanerelor;
- stimuleaz secreia de gastrin;
- moduleaz efectele unor hormoni, intervine ca mediator al
activitii intracelulare, etc.
59
Calciul
60
Dezechilibre hidro-electrolitice
61
Calciul
62
Dezechilibre hidro-electrolitice
Semne clinice
- tulburri neuromusculare: creterea excitabilitii neuromuscu-
lare pn la tetania manifest (contracturi i convulsii);
- electromiogram: multiplete, pe electrocardiogram alungirea
intervalului QT.
Dup Szentgyrgyi, excitabilitatea neuromuscular este dependent
de raportul:
K + PO 34 HCO 3
Ca 2 + Mg 2 + H
63
Calciul
Tetania
Tetania este caracterizat prin contracturi musculare tonice dure-
roase nsoite de parestezii. Ca sindrom clinic, tetania comport urmtoarea
difereniere:
1. Tetania latent sau spasmofilia:
- hiperexcitabilitate neuromuscular;
- tulburri psihice, neurologice, circulatorii sau digestive.
Spasmofilia are o simptomatologie polimorf:
- tulburri neuropsihice: anxietate (chiar n bufeuri), crize
nevrotiforme, depresie, lipotimii, parestezii;
- tulburri circulatorii: fenomene de tip Raynaud;
- tulburri digestive: disfagie (senzaia de nod n gt),
vom, crize colicative biliare, colon iritabil.
2. Tetania manifest:
- contracturi i convulsii (care apar la un spasmofilic).
Tetania manifest are o simptomatologie mai clar. Accesul poate fi
precedat de prodroame: slbiciune, anxietate, furnicturi, inabilitatea mic-
rilor, tahicardie.
Criza tetanic propriu-zis cuprinde: contracturi izolate, contracturi
i convulsii, rare convulsii izolate.
64
Dezechilibre hidro-electrolitice
Contracturile
Contracturile la mini realizeaz poziia caracteristic de mn de
mamo (degetele strnse n semiflexie i adducie a policelui aplicat fest pe
faa palmar a celorlalte degete) sau contractura n flexie a tuturor seg-
mentelor membrului superior cu nchiderea pumnului. La membrele
65
Calciul
66
Dezechilibre hidro-electrolitice
Osteoporoza
Reprezint o cauz important a fracturilor la femeile n post-
menopauz cu balan negativ a Ca2+(40-120 mg/zi). Pierderile de calciu
din os la nivel cortical sau trabecular, determin creterea fragilitii osoase
i riscul de fracturi.
67
Calciul
FOSFORUL (P)
68
Dezechilibre hidro-electrolitice
69
Fosforul
Manifestri clinice:
- miopatie proximal pn la rabdomioliz n cazuri severe;
- disfagie i ileus paralitic;
- insuficien respiratorie dat de slbiciunea muchilor respiratori;
- hemoliz, trombocitopenie i tulburarea fagocitozei;
70
Dezechilibre hidro-electrolitice
Redistribuire intern:
- acidozele metabolice dup tratament (fosforul intr n celul);
- alcaloze respiratorii (durere, anxietate, sepsis, intoxicaie cu
salicilai);
- alimentaie parenteral i realimentaia dup denutriie (retenie
hidrosalin i edem);
- administrarea de insulin, glucagon, adrenalin, cortizol,
glucoz, fructoz;
- sepsis;
- sindromul osului flmnd.
Creterea excreiei urinare:
- hiperparatiroidism;
- tulburarea metabolismului vitaminei D;
- transplant renal;
- expansiune volemic;
- defecte tubulare renale;
- intoxicaia alcoolic;
- inhibarea anhidrazei carbonice;
- acidoz metabolic sau respiratorie.
Scderea absorbiei intestinale:
- malabsorbie cu deficit de vitamina D;
- tratament cu antiacide: hidroxid de aluminiu, carbonat de
aluminiu (mpiedic absorbia);
- diaree cronic sau steatoree;
- aport foarte sczut de fosfor.
71
Fosforul
POTASIUL (K+)
Reglarea metabolismului K+
n adaptarea rapid a kaliemiei, principala for care menine K+ n
interiorul celulei este electronegativitatea acesteia, creat iniial prin
transport activ cu ajutorul Na+/K+- ATP-azei care export 3 ioni de Na+ din
celul la schimb cu 2 ioni de K+.
Metabolismul K+ este reglat i de sistemul neuroendocrin: insulina i
catecolaminele favorizeaz ptrunderea K+ n celule.
n condiii de acidoz, majoritatea H+ sunt tamponai n spaiul
intracelular. Cnd H+ ptrunde n celul la schimb cu Na+, celula devine mai
puin electronegativ, iar cantitatea de Na+ disponibil transportorului
Na+/K+- ATP-az scade ca i cantitatea de K+ intracelular (figura 12).
Astfel, hiperkaliemia care apare la un pacient cu acidoz lactic sau
cetoacidoz se datoreaz afectrii tisulare i/sau deficitului de insulin.
72
Dezechilibre hidro-electrolitice
73
Potasiul
74
Dezechilibre hidro-electrolitice
Semne clinice:
- nespecifice: iritabilitate, anxietate, crampe abdominale, diaree;
- neurologice - astenie, slbiciune muscular, parestezii pn la
paralizii, mai ales la membrele inferioare, hipoventilaie (dac
sunt afectai muchii respiratori);
- cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune arterial, aritmii -
tahicardie sau chiar fibrilaie ventricular, oprire cardiac);
- EKG - creterea amplitudinii undei T sau unde T ascuite, alun-
girea intervalului PR i a duratei complexului QRS, ntrzierea
conducerii atrio-ventriculare i dispariia undelor P (figura 13).
Semnele de hiperpotasemie pot fi discrete sau absente n pre-
zena hipernatremiei sau hipercalcemiei concomitente.
75
Potasiul
Tratament
Se identific sursele de K+ i se restricioneaz aportul lor (alimen-
taie per os, parenteral/enteral, soluii perfuzabile cu K+).
Se urmrete creterea eliminrilor de K+:
- digestiv: rini schimbtoare de ioni;
- urinar: forarea diurezei cu diuretice (mai ales de ans). Se poate
face hemodializ la persoanele cu hiperpotasemie i insuficien
renal.
Se urmrete creterea intrrii potasiului n celule, prin administrarea
de bicarbonat de sodiu sau glucoz i insulin.
Pentru a ndeprta pericolul efectelor hiperpotasemiei la nivel mio-
cardic, se administreaz sruri de calciu care restabilesc potenialul de mem-
bran al celulei cardiace.
76
Dezechilibre hidro-electrolitice
TTKG = UKPosm/PKUosm
U urina
P plasma
77
Potasiul
78
Dezechilibre hidro-electrolitice
79
Potasiul
80
Dezechilibre hidro-electrolitice
Tabloul clinic
Semne generale: iritabilitate, anorexie, vrsturi, sete, astenie, n
cazuri severe obnubilare i com.
Semne neurologice: abolirea rspunsului idiomuscular, astenie i
hipotonie muscular; rar paralizii flasce (periferice i ale muscula-
turii respiratorii), atonie gastric, constipaie, meteorism prin ileus
paralitic, hipoventilaie (prin afectarea muchilor respiratori).
O form clinic particular este paralizia hipokaliemic paroxistic
familial: apare dup eforturi, stress-uri sau prnzuri dulci, tratament cu
corticoizi, administrare de glucagon i dispare la redresarea kaliemiei.
Semne renale: nefropatie kaliopenic, poliurie.
Semne cardiovasculare: la pacienii cu ischemie miocardic,
insuficien cardiac sau hipertrofie ventricular stng, hipopota-
semia chiar uoar poate determina aritmii, extrasistole pn la
oprirea inimii. Depleia de potasiu crete tensiunea arterial sisto-
lic i diastolic.
Semne clinice tardive: accelerarea pulsului, TA cu diferenial
mare.
ECG: scade amplitudinea i inversarea undei T, subdenivelarea
ST, alungirea QT, creterea undei U.
81
Potasiul
Tratament
Tratamentul const n administrarea de potasiu, cel mai uzual KCl
tablete sau soluii. Administrarea per os sau pe sond naso-gastric duce la o
corecie lent a hipopotasemiei, n 2-5 zile. Se administreaz 40-80 mEq x
3-8 ori / zi.
Administrarea parenteral se face pe ven periferic sau abord venos
central n funcie de gravitatea hipopotasemiei i ntotdeauna sub control
electrocardiografic. Soluia de KCl (7,4%) se folosete ca adaos n soluii per-
fuzabile, realizndu-se o administrare de 10-20 mEq/or pn la 40 mEq/or n
cazuri severe (K < 2 mEq/l).
82
Dezechilibre hidro-electrolitice
83
Potasiul
MAGNEZIUL (Mg)
84
Dezechilibre hidro-electrolitice
Magneziul influeneaz:
- Excitabilitatea neuromuscular: diminu la nivelul musculaturii
viscerale netede (bronii, arteriole, tract gastro-intestinal, ci
biliare, uter) i miocardice (inhib centrii ectopici cardiaci).
Constricia vascular se produce dup legea lui Maxwell:
Na+ + Ca++ / K+ + Mg++ = 1
Ca antagonist al Ca2+, Mg2+-ul este vasodilatator i antispastic.
Deficitul induce spasme arteriolare (coronariene, cerebrale, peri-
ferice).
- Tonusul funcional nervos: la nivel cerebral i periferic (sim-
patico-parasimpatic); deficitul induce instabilitate nervoas cu
rsunet visceral complex. Magneziul realizeaz o protecie
antistress. n absena sa moderatoare sistemul adrenergic pro-
voac tahicardie i aritmie.
- Energia i metabolismul intracelular, prin numrul mare de
enzime dependente (peste 300) de magneziu condiioneaz
sintezele proteice i de acizi nucleici, metabolismele glucidic,
protidic i lipidic. n lipsa Mg performana specific a organelor
diminu; influeneaz fibrinoliza, scade agregabilitatea plache-
tar.
- Procesele de aprare infecioas: deficitul de magneziu crete
riscul infecios pentru unele organe cum ar fi respirator, urinar,
digestiv.
- Procesele imunitare i anafilactice: deficitul de Mg2+ perturb
homeostazia imun i predispune la reacii alergice.
85
Magneziul
86
Dezechilibre hidro-electrolitice
87
Magneziul
88
Dezechilibre acido-bazice
DEZECHILIBRE
ACIDO-BAZICE
89
Dezechilibre acido-bazice
90
Dezechilibre acido-bazice
91
Dezechilibre acido-bazice
REGLAREA
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
SISTEMELE TAMPON
92
Dezechilibre acido-bazice
Exemplu:
HCI + NaHCO3 H2CO3 + NaCI
acid puternic baz tampon acid slab sare
93
Reglarea echilibrului acido-bazic
94
Dezechilibre acido-bazice
95
Reglarea echilibrului acido-bazic
Fosfaii
Acidul fosforic este un acid triprotic, nsemnnd c are 3 protoni
disociabili (triprotic nseamn 3 protoni). Formula pentru acidul nediso-
ciat este H3PO4.
Cnd protonii disociaz, formula devine H2PO41- (forma diprotic),
apoi HPO42- (forma monoprotic), iar apoi PO43- (complet disociat). pK-ul
pentru a doua disociere,
H3PO41- ' H+ + HPO42-
este de aprox. 6,8, fcndu-l un bun sistem tampon n lichidul extracelular.
Acesta reprezint al treilea mare sistem tampon nebicarbonat.
96
Dezechilibre acido-bazice
97
Reglarea echilibrului acido-bazic
CO2 HCO3-
n aceast reacie acidul carbonic nu se mai produce. n schimb, molecula de
ap este disociat producnd un proton i un ion hidroxil, iar acest ion
98
Dezechilibre acido-bazice
99
Reglarea echilibrului acido-bazic
Figura 18. Nivelul PCO2 i [HCO3-] sunt controlate prin plmn i rinichi
pentru meninerea constant a pH-ului arterial
(dup Abelow B. 1998)
100
Dezechilibre acido-bazice
REGLAREA RESPIRATORIE
101
Reglarea echilibrului acido-bazic
REGLAREA RENAL
Reabsorbia bicarbonatului
102
Dezechilibre acido-bazice
103
Reglarea echilibrului acido-bazic
(A) (B)
A. Reabsorbia de HCO3-
B. Secreia de H+
C. Excreia de NH1+
(C)
104
Dezechilibre acido-bazice
Excreia de acid
105
Reglarea echilibrului acido-bazic
PROCESUL DE COMPENSARE
106
Dezechilibre acido-bazice
107
Procesul de compensare
108
Dezechilibre acido-bazice
Mecanisme de compensare
HCO3- plasmatic
HCO3- plasmatic
109
Procesul de compensare
HCO3- plasmatic
regenerarea HCO3-
secreia H+
reabsorbia HCO3-
HCO3- plasmatic
110
Dezechilibre acido-bazice
111
Procesul de compensare
DIAGNOSTICUL
DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE
112
Dezechilibre acido-bazice
113
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice
114
Dezechilibre acido-bazice
- baze exces -2 +2
- baze tampon normale 4050 mEq/l
- bicarbonat actual 2024 mEq/l
- CO2 total 2427 mEq/l
Parametrii se citesc pe nomograma acido-bazic (figura 24), pe care
se nscriu valorile pH-lui, bicarbonatului i PCO2.
115
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice
HCO3- 10 HCO3-
25 10 HCO3-
gaura 25 gaura gaura
10 anionic anionic 10 anionic
gaura anionic acidoza metabolic acidoza metabolic
normal cu creterea gurii cu gaura anionic normal
anionice (hipercloremic)
116
Dezechilibre acido-bazice
IV. Altele:
- adugarea de sruri acidifiante (clorur de amoniu, hiperhi-
dratarea fr bicarbonat adecvat, lisin, arginin).
Cauze de acidoz metabolic cu gaura anionic crescut sunt:
1. retenie de acizi - insuficien renal;
2. ingestie de toxice, salicilai, metanol, paraldehid, etilenglicol;
3. producie anormal de acizi:
cetoacidoza;
acidoza lactic.
117
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice
DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Mecanisme compensatorii
118
Dezechilibre acido-bazice
Cauze
119
Dezechilibrele acido-bazice
b. Acidoza lactic:
- primar
- secundar:
cu hipoxemie tisular (stri de oc etc.);
fr hipoxemie tisular evident (diabet zaharat, hepatopatii
severe, insuficien renal, leucemii, unele enzimopatii,
etc.);
C. Acidoz prin pierderi intestinale de baze
- digestiv: diarei prelungite (holer, dizenterie), fistule gastro-
intestinale, fistule pancreatice;
- renale: ureteroenterostomie, tratament cu acetazolamid, mala-
dia Addison.
Ele sunt caracterizate prin urmtoarele semne: cloremie crescut,
gaur anionic normal, putere de acidifiere a urinii adaptat, pH urinar < 5,2,
excreie maximal de aciditate titrabil i amoniac.
D. Acidoz prin absorbie de acizi
- alimentaie parenteral (exces de aminoacizi cationici argi-
nina), hiperamoniemie prin metabolizarea glicocolului, corpi
cetonici din emulsii grsoase, acid lactic din perfuzii rapide cu
fructoz;
- toxic.
Diagnostic biologic
120
Dezechilibre acido-bazice
Semne clinice
121
Dezechilibrele acido-bazice
Diagnostic etiologic
Tratament
122
Dezechilibre acido-bazice
- Antibiotice (sepsis)
- Dializ (intoxicaii)
- ntreruperea drogurilor
incriminate
Oxigenare
Nu Msuri specifice - Insulin (diabet)
tisular cauzei - Glucoz (hipoglicemie,
inadecvat
alcoolism)
- Intervenii de urgen (trau-
Da matisme, ischemie tisular)
Nu
- Tiamin (deficit de tiamin)
Oxigenoterapie - Diet srac n carbohidrai
i suport i antibiotice (n lactacidoz)
oc hemodinamic?
ventilator
(dac este
necesar) Da
- Repleie volemic
- Ageni care reduc pre- - Continuarea
sarcina i postsarcina Acidoza terapiei
Nu - Managementul
- Stimulante miocardice metabolic
(dobutamina, dopamina) sever? condiiilor
- Se evit vaso- predispozante
constrictoarele Da
Substane alcali-
nizante pentru a
menine pH 7.20
123
Dezechilibrele acido-bazice
124
Dezechilibre acido-bazice
Mecanismele compensatorii
Cauze
Hipoventilaie prin:
- paralizia muchilor respiratori: poliomielita anterioar acut,
mielopatii diverse, traumatismne medulare, miastenie, hipokaliemie, sd.
Guillain-Barr;
125
Dezechilibrele acido-bazice
Semne clinice
Simptomele acidozei:
- sunt mascate de cele ale maladiei cauzale;
- semnul clinic fundamental este hiperpneea (profunzimea respira-
iei) mai sensibil dect frecvena respiraiei (dar la pH < 7,0 frecvena i
profunzimea sunt mult mai diminuate). De menionat c tabloul clinic al
acidozelor respiratorii apare la pacieni cu funcia respiratorie profund
alterat, cu scderea pO2 mai mare dect creterea pCO2. Clinic, este greu
de distins ntre semnele afeciunii pulmonare, ale insuficienei respiratorii i
ale acidozei: agitaie motorie, flapping tremor, congestia feei, transpiraii,
creterea TA, confuzie, halucinaii, com.
126
Dezechilibre acido-bazice
Diagnostic biologic
Diagnostic etiologic
127
Dezechilibrele acido-bazice
Encefalopatie
hipercapnic sever Nu PaO2 > 60 mm Hg Da
Monitorizare
sau instabilitate n aer ambiant
hemodinamic
Nu
- O2 pe canul nazal sau masc
- Corectarea cauzelor reversibile de
disfuncie pulmonar cu antibiotice,
bronhodilatatoare i corticosteroizi
Se ia n considerare folosirea
- Intubaie i suport ventilator ventilaiei nazale noninvazive
standard. (masca nazal) sau intubaie i suport
- Corectarea cauzei reversibile ventilator standard.
a disfunciei pulmonare cu
antibiotice, bronhodilatatoare
i corticosteroizi. Se continu aceleai msuri.
Tratament
128
Dezechilibre acido-bazice
ACIDOZE MIXTE
129
Dezechilibrele acido-bazice
Cauze
130
Dezechilibre acido-bazice
- terapie cu diuretice;
- alcaloz posthipercapneic.
B. Asociat cu hiperadrenocorticism
- sindrom Cushing;
- hiperaldosteronism;
- sindrom Bartter.
C. Hipopotasemia
D. Administrare excesiv de alcali
- acut;
- sindrom lapte - alcaline.
Semne clinice
Diagnostic biologic
131
Dezechilibrele acido-bazice
Diagnostic etiologic
Cauzele alcalozei metabolice sunt digestive, renale sau, mai rar, prin
exces de baze. Alcaloza metabolic este adesea iatrogen, asociat pier-
derilor digestive prin aspiraie gastric (secreiile gastrice conin 60-80
mmol/L HCl), tratamentului cu diuretice sau aportului de alcaline (perfuzie
cu cantiti semnificative de Ringer lactat).
Tratament
132
Dezechilibre acido-bazice
Pentru corecia
Managementul alcalozei ntreruperea administrrii de
alcalozei bicarbonat sau precursori ai acestuia
metabolice
- administrarea de antiemetice;
pe cale - ntreruperea aspiraiei gastrice;
gastric - administrarea de inhibitori
blocani H2 sau inhibitori
H+-K+ ATP-az.
Pentru
Eliminarea pierderea H+ - ntreruperea sau scderea
sursei genera- diureticelor de ans i distale;
toare de alcaloz - nlocuirea cu amilorid,
pe cale triamteren sau spironolacton;
renal - ntreruperea sau limitarea
medicamentelor mineralo-
corticoide.
Pentru
schimbarea H+
Repleia potasic
Pentru
GFR sczut Repleia lichidului extracelular
Terapie de substituie renal
Pentru defect
de acidifiere
ntreruperea responsiv la Cl-
mecanismului Administrare de NaCl i KCl
de perpetuare
Pentru defect
de acidifiere Suprarenalectomie sau alt terapie
rezistent la Cl- chirurgical, repleie cu potasiu, amilorid,
triamteren sau spironolacton
133
Dezechilibrele acido-bazice
Mijloace terapeutice:
- cloruri (NaCl, KCl);
- ageni acidifiani: sunt puin utilizai (acid clorhidric, clorhidrat
de arginin sau lizin, contraindicai la pacienii cu insuficien renal).
Utilizarea lor este rezervat pentru alcaloza metabolic grav, amenintoare
de via. Cantitatea de ioni H+ administrat este evaluat prin urmtoarea
formul: [H+] = greutate (kg) x 0,5 x [HCO3-] (mmol/l). Corecia pH-ului
nu trebuie s fie prea rapid;
- acetazolamid: n alcaloza metabolic secundar unei acidoze
respiratorii cronice. Este contraindicat la pacienii cu insuficien hepatic
i renal;
- terapia de substituie renal (dializ convenional sau hemo-
diafiltrare continu) rmne un tratament adecvat n special la pacienii cu
insuficien renal asociat cu tulburri hidroelectrolitice complexe.
ALCALOZA RESPIRATORIE
134
Dezechilibre acido-bazice
Mecanisme compensatorii
Cauze
135
Dezechilibrele acido-bazice
B. Cronic:
- boli cerebrale: tumori, encefalameningite prin hipersensibi-
lizarea centrului respirator;
- insuficien hepatic cronic;
- sarcin;
- hipoxia cronic: boli pulmonare cronice, maladii congenitale
cardiace cianogene, adaptarea la altitudine.
Diagnostic biologic
Semne clinice
136
Dezechilibre acido-bazice
Diagnostic biologic
Alcaloz respiratorie
Acut Cronic
Nu
pH 7.55 Nu se indic msuri specifice
Da
Da
137
Dezechilibrele acido-bazice
Tratament
ALCALOZA MIXT
138
Dezechilibre acido-bazice
139
Glosar
GLOSAR
140
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
141
Glosar
142
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
Anexe
Schimbrile n Schimbri
Rezultatul compensrii
dezechilibrul primar compensatorii
Acidoz metabolic
PCO2 PCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 2
[HCO3-]
Alcaloz metabolic PCO2 crete cu 0,5 1,0 mmHg
[HCO3-] PCO2 pentru fiecare mmol/l de cretere
[HCO3-]
Acut: [HCO3-] crete cu 1 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de cretere
Acidoz respiratorie a PCO2
PCO2 [HCO3-] Cronic: [HCO3-] crete cu 4
mmol/l pentru fiecare 10 mmHg de
cretere a PCO2
Acut: [HCO3-] scade cu 2 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de scdere
Alcaloz respiratorie a PCO2
PCO2
[HCO3-] Cronic: [HCO3-] scade cu 5 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de scdere
a PCO2
Na+ - 23 mg = 1 mEq
K+ - 39 mg = 1 mEq
Cl- - 35 mg = 1 mEq
HCO3- - 61 mg = 1 mEq
Ca2+ - 40 mg = 1 mmol
P3- - 31 mg = 1 mmol
Mg2+ - 24 mg = 1 mmol
143
Anexe
144
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
145
Anexe
146
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
147
Anexe
Modificare
Tulburarea primar Compensarea asteptat
compensatorie
Acidoza metabolic PaCO2 (1,5X HCO3) + 8= PaCO2+-2
Alcaloza metabolic PaCO2 PaCO2= (0,9XHCO3) +15
Acidoza respiratorie
Acut HCO3- HCO3=(PCO2-40/10) + 24
Cronic HCO3=(PCO2-40/5) + 24
Alcaloza respiratorie
Acut HCO3- HCO3=24 (40 PaCO2/5)
Cronic HCO3=24 (40 PaCO2/2)
148
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice
Bibliografie selectiv
149
Bibliografie selectiv
Kallum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med. 2007 Nov;
35(11):2630-6.
Laffey JG, Kavanagh BP. Hypocapnia. N Engl J Med 2002; 347: 43-53.
Legendre C. Leau et les electrolytes in Traite de nutrition clinique de
ladulte de Basdevant A, Laville M, Lerebours E. Flammarion 1999.
Schrier R. Renal and Electrilyte Disorders. 7-th edition, Lippincott
Williams&Wilkins 2010; 1- 166
Scott Wn. Fluids&Electrolytes made Incredibly easy! (UK edition)
Lippincott Williams&Wilkins 2010
Singer GG. Fluid and Electrolyte Management in The Washington Manual
of Medical Therapeutics, edited by Ahya SN, Flood K, Paranjothi S,
30th edition, Lippincott Williams&Wilkins 2001, 43-76.
Sltineanu SM. Homeostazia hidroelectrolitic. Ed. Junimea, Esculap 65,
1998.
Stanciu C., Graur Mariana. Curs de semiologie medical: Echilibrul hidro-
electrolotic i acido-bazic. Ed. Junimea (Esculap96), 2003
Stipanuk MH. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition.
W. B. Saunders Company 2000, ch.28.
Whitmire SJ: Water, Electrolytes and Acid-Base Balance in Krauses Food,
Nutrition and Diet Therapy, edited by Mahan LK, Escott-Stump S,
10th edition 2000, 153-163.
Williams SR. Nutrition and Diet therapy, 8th edition, Mosby, Missouri
1997, 252-272.
Ziegler R. Hypercalcemic crisis. J Am Soc Nephrol 2001; 17(S39).
150