Sunteți pe pagina 1din 150

Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

MARIANA GRAUR

DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE
I ACIDO-BAZICE

1
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

2
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

MARIANA GRAUR

DEZECHILIBRE
HIDRO-ELECTROLITICE
I ACIDO-BAZICE

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai


2014

3
Autor:

Mariana GRAUR profesor, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore


T. Popa Iai, medic primar Diabet, nutriie, boli metabolice, medic primar
Medicin intern, Centrul Clinic de Diabet, Nutriie, Boli Metabolice, Iai

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


Graur, Mariana
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice / Graur Mariana. - Iai :
Editura Gr.T. Popa, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-201-6

616.152.11

Refereni tiinifici:
Prof. dr. EUGEN TRCOVEANU Universitatea de Medicin
i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Conf. dr. FLORIN MITU Universitatea de Medicin
i Farmacie Gr. T. Popa Iai

Editura Gr. T. Popa


Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16

Editura Gr. T. Popaeste acreditat de CNCSIS - Consiliul Naional al Cercetrii


tiinifice din nvmntul Superior

Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr. T. Popa" Iai. Nici o
parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau
mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai


str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

CUPRINS

Cuvnt nainte ........................................................................................ 7

DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE

HOMEOSTAZIA APEI ........................................................................ 9


Compoziia n fluide a organismului ........................................................ 10
Circulaia apei n organism ...................................................................... 14
Bilanul hidric .......................................................................................... 22

SODIUL .................................................................................................. 31
Hipernatremia ........................................................................................... 33
Hiponatremia ............................................................................................ 38
Tulburrile metabolismului hidro-sodat ................................................... 44

CLORUL ................................................................................................ 55
Hipercloremia ...................................................................................... 56
Hipocloremia ....................................................................................... 57

CALCIUL ............................................................................................... 58
Hipercalcemia ..................................................................................... 60
Hipocalcemia ...................................................................................... 63

FOSFORUL ............................................................................................ 68
Hiperfosfatemia ................................................................................... 69
Hipofosfatemia .................................................................................... 70

POTASIUL ............................................................................................. 72
Hiperpotasemia ................................................................................... 74
Hipopotasemia .................................................................................... 78

MAGNEZIUL ........................................................................................ 84
Hipermagneziemia ............................................................................. 85
Hipomagneziemia .............................................................................. 86

5
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE

REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ................................ 92


Sistemele tampon ..................................................................................... 92
Reglarea respiratorie ................................................................................ 101
Reglarea renal ......................................................................................... 102

PROCESUL DE COMPENSARE ........................................................ 106

DIAGNOSTICUL DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE ........... 112

DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE .................................................... 118


Acidoza fix sau metabolic .................................................................... 118
Acidoza respiratorie ................................................................................. 125
Acidoze mixte .......................................................................................... 129
Alcaloza fix sau metabolic ................................................................... 129
Alcaloza respiratorie ................................................................................ 134
Alcaloza mixt ......................................................................................... 138
Pai n stabilirea diagnosticului de dezechilibru acido-bazic ................... 138

Glosar ...................................................................................................... 140


Anexe ........................................................................................................ 143
Bibliografie selectiv ............................................................................... 149

6
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

Cuvnt nainte

O cutare n literatura medical pe tema dezechilibrelor hidro-


electrolitice i acido-bazice ofer mii de titluri, ceea ce arat frecvena si
importana problemei. M-am aplecat asupra semiologiei acestei patologii cu
muli ani n urm, ntr-un curs destinat studenilor, bine primit i repede
epuizat.
Dezechilibrele hidro-electrolitice i acido-bazice sunt des ntlnite n
practica clinic a diverselor specialiti. Explicarea lor este ns dificil,
adesea arid, implicnd necesitatea detalierii mecanismelor subjacente.
nelegerea dezechilibrelor acido-bazice i hidro-electrolitice nseamn
cuprinderea fenomenelor clinice n geneza lor chimic i molecular dife-
rit. Tendina de a afirma existena acestor tulburri doar pe date de la-
borator i, mai ales, a da sanciuni terapeutice doar pe baza analizelor este o
greeal. Integrarea aspectelor clinice cu cele paraclinice constituie o etap
obligatorie pentru un diagnostic corect i precoce, pentru monitorizarea
acestor condiii i o terapie lipsit de riscuri.
Aceast carte a fost scris pentru a oferi studenilor, rezidenilor i
tinerilor medici practicieni ajutorul necesar pentru nelegerea mecanismelor
i managementului clinic al tulburrilor echilibrului hidro-electrolitic i
acido-bazic. Pe lng informaii relevante cu privire la metabolisme, cartea
de fa prezint scheme i tabele, algoritmi de diagnostic care faciliteaz
nelegerea tratamentului raional i luarea celor mai bune decizii.
n perioada ultraspecializrii, acest domeniu atest unitatea medicinii
i necesitatea prezentrii integrative. Cartea nu are extinderea unei mono-
grafii, dar mpreun cu bibliografia selectat poate oferi ce este mai impor-
tant de tiut. Dac acest efort de sintez i va ndeplini scopul, urmeaz s
aprecieze acei pentru care cartea a fost scris, sugestiile i criticile lor fiind
binevenite.

Autoarea

7
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

8
Dezechilibre hidro-electrolitice

DEZECHILIBRE
HIDRO-ELECTROLITICE

HOMEOSTAZIA APEI
Materia vie este din punct de vedere fizic ntre solide i lichide. Nu
este un solid perfect deoarece are micri de translaie ale moleculelor sale
i cristalele adevrate sunt doar depozite moarte n interiorul materiei vii.
Nu este nici lichid perfect pentru c nu i se pot aplica legile de scurgere a
lichidelor (este un lichid nenewtonian) i are o vscozitate variabil, fiind un
coloid de macromolecule cu soluii de minerale incluse.
Apa este constituentul structural principal al organismului uman.
Pentru a servi funciilor care menin viaa, apa acioneaz ca un solvent
pentru sistemele biologice, servete ca un mijloc de transport, ofer forma i
structura, control al temperaturii i lubrifiere pentru organism. Organismul
are o mare capacitate de a folosi numeroase mecanisme homeostatice foarte
fin echilibrate pentru a-i proteja capitalul de ap.
Organismul uman formeaz un corp continuu de ap meninut de un
strat protector de piele. Apa din organism se mic liber n interiorul i
exteriorul celulelor, singurul control fiind asigurat de ctre natura sa chi-
mic. n acest mediu chimic cald i apos se desfoar toate procesele
necesare vieii.

9
Homeostazia apei

COMPOZIIA N FLUIDE A ORGANISMULUI

Apa n organism

Apa total a organismului reprezint 50-70% din greutatea corpului,


procent dependent de:
- celulele adipoase care conin puin ap; cantitatea de ap a orga-
nismului scade odat cu creterea masei grase (adult obez 40-50%, adult
emaciat 70-75%);
- sex - femeile au o cantitate mai mic de ap, proporional cu masa
gras mai mare;
- vrst cantitatea de ap scade odat cu naintarea n vrst.
Prematurii au o concentraie de 80% ap, iar nou-nscutul aproximativ 75%.
ntre 6 luni i 1 an cantitatea de ap a organismului scade spre 60%, cu o
mic reducere la sfritul copilriei. Un vrstnic poate avea doar 45-55%
ap din greutatea corpului prin creterea masei grase odat cu scderea
masei musculare.

Compartimentele apei n organism

Cuvntul compartiment este folosit n fiziologie pentru a face refe-


rire la sistemele dinamice din mediul apos de depozitare i transport al
materialelor vitale. Compartimentul apos al corpului poate fi tratat ca un tot
unitar adunnd toat apa din corp, dar i ca locaii separate (intracelular,
intravascular etc), unde corpul depoziteaz i folosete apa. La nivel celular
compartimentele apei sunt separate prin membrane. Mecanismele dinamice
ale organismului mobilizeaz constant apa spre locurile care o necesit cel
mai mult, meninnd un echilibru ntre compartimente.
Se obinuiete a mpri apa organismului uman n 2 sectoare (com-
partimente) separate prin membrana celular:
a) ap intracelular;
b) ap extracelular.
Apa extracelular se mparte, la rndul ei, n dou compartimente
desprite de membrana capilar:

10
Dezechilibre hidro-electrolitice

apa plasmatic (4%);


apa interstiial (15%):
- apa care nconjur celulele i mbib esuturile (inclusiv limfa);
- apa din esutul conjunctiv dens (osos);
- apa din sectorul transcelular (2% din greutatea corporal): colecii
lichidiene extracelulare formate prin transport activ celular sau
activiti secretorii (secreii salivare, gastrointestinale, endocrine,
lichide cavitare ochi, articulaii, l.c.r.), exudate i transudate.
Aceste fraciuni speciale cuprind o ap cu semnificaie redus n
schimburile dintre sectoare (deci nu pot fi msurate prin metode clasice de
dozare a apei extracelulare).

Figura 1. Volumul compartimentelor lichidiene ale organismului


(dup Sue Rodwell Williams Basic Nutrition & Diet Therapy)

Compartimentul extracelular descrete cu vrsta. La nou-nscut,


aproximativ o jumtate din lichide se afl extracelular. Dup vrsta de 1 an,
volumul relativ al compartimentului extracelular scade circa 15 l la un
brbat adult de 70 kg. Volumul lichidului intravascular este similar la copil
i adult. La adult, volumul sanguin este de aproximativ 5-6 l, din care 3 l l
reprezint plasma iar restul de 2-3 l l constituie eritrocitele (care acioneaz
i ca un important sistem tampon), leucocitele i trombocitele.
Compoziia ionic difer n cele trei sectoare, de aceea ele nu sunt
sectoare hidrice, ci hidroionice.

11
Homeostazia apei

Figura 2. Compoziia lichidelor organismului


(dup Susan J. Whitmire Fluids and electrolytes. n: Contemporany Nutrition
Support Practice)

Soluiile

Concentraia i distribuia particulelor din soluiile apoase din dife-


rite locuri ale corpului determin toate micrile interne i echilibrele n
masa total de ap.
Pe lng ap, fluidele organismului conin dou tipuri de substane
dizolvate: electrolitice i neelectrolitice.

12
Dezechilibre hidro-electrolitice

1. Electroliii sunt substane anorganice mici care disociaz n


soluie i pot conduce curentul electric numite ioni. Sunt un numr identic
de ioni pozitivi (cationi) i negativi (anioni). Se msoar prin capacitatea lor
de a interaciona unul cu altul (mEq/l), prin greutatea lor (mg/dl) sau prin
greutatea lor molecular (mmol/l sistem internaional). Un echivalent
descrie greutatea unui element n grame care formeaz o legtur cu un
gram de hidrogen sau l nlocuiete. Numrul cationilor i anionilor msurai
n mEq este ntotdeauna egal meninnd o stare de neutralitate chimic
necesar vieii.
Valoarea dat n mg% poate fi convertit n mEq/l dup urmtoarea
formul:
mEq/l = mg% x 10 x valena / greutatea atomic sau molecular
mmol/l = mg% x 10 / greutatea atomic sau molecular
(*10 este conversia de la 100 ml la 1l)
- cationii ioni care dezvolt o sarcin pozitiv n soluie: Na+, Ca++,
K+, Mg++ i H+:
- extracelular predomin Na+ (97% din Na organismului)
- intracelular predomin K+ (97% din K organismului)
- anionii sunt ioni care dezvolt o sarcin negativ n soluie:
- extracelulari Cl-, -HCO3-
- intracelulari - PO43-
- acizii organici i proteinatele sunt asimilate cu anioni
Deoarece coninutul n electrolii al plasmei i fluidului interstiial
este, n principiu, acelai (Tabelul I), valoarea electroliilor plasmatici re-
flect compoziia fluidului extracelular care este compus din fluidul intra-
vascular i fluidul interstiial.
Valoarea electroliilor plasmatici nu reflect compoziia fluidului
intracelular.

2. Substanele neelectrolitice - cum ar fi glucoza i ureea, nu diso-


ciaz n soluie i se msoar prin greutatea lor (mg/dl). Alte substane
neelectrolitice importante n clinic sunt creatinina i bilirubina.

13
Homeostazia apei

Tabelul I. Principalii electrolii ai compartimentului lichidian

Na+ K+ Cl- HCO3- PO43-


Compartiment
(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
Intravascular 142 4 103 27 2
Interstiial 145 4 115 30 2,3
Intracelular 10 160 2 8 140
Transcelular
- Transpiraie 45 5 58 0 -
- Lichidele
gastrointestinale
Stomac 65 10 100 - -
Bila 150 4 100 35 -
Pancreas 150 7 80 75 -
Duoden 90 15 90 15 -
Intestin subire 140 6 100 20 -
Ileon terminal 40 8 60 70 -
Rect 40 90 15 30 -

CIRCULAIA APEI N ORGANISM

Apa se afl n organism sub form de ap liber, ap solvant,


care circul n esuturi i spaii interstiiale, i sub form de ap legat de
macromoleculele coloidale neosmotice. Apa este meninut n sectoarele
amintite graie forelor osmotice create de srurile minerale ionizate i de
unele substane organice.
Fora osmotic a spaiului intracelular este apreciat a fi de 390 mOsm,
cu 100 mOsm mai mare dect a spaiului interstiial, nivel meninut cu chel-
tuieli de energie rezultate din activitile celulei.
Proteinele plasmatice, albumine i globuline, sunt compui organici
cu mas molecular mare. Ele nu se mic la fel de liber prin membrane ca
electroliii, care sunt mult mai mici. De aceea, moleculele de proteine plas-
matice sunt reinute n vasele sangvine i constituie o component major a
sngelui circulant, controlnd micarea apei n organism i meninnd volu-

14
Dezechilibre hidro-electrolitice

mul sangvin. n aceast funcie, aceste proteine plasmatice sunt numite


coloizi i formeaz soluii coloidale. Datorit mrimii lor, aceste particule
sau molecule rmn, de obicei, n interiorul vaselor sangvine unde exercit
presiunea coloidosmotic (PCO) pentru a menine integritatea volumului
sangvin. Proteinele celulare ajut la meninerea apei celulare ntr-o manier
similar.

Factorii ce influeneaz deplasarea apei i soluiilor

A. Membranele

Fiecare compartiment este separat printr-o membran semipermea-


bil care permite micarea apei i anumitor substane solubile. Moleculele
mici, cum sunt ureea i apa, se mic liber prin toate compartimentele. Pro-
teinele plasmatice se gsesc doar n spaiul intravascular. Permeabilitatea
selectiv a membranelor ajut la meninerea compoziiei fiecrui compar-
timent n timpul transportului nutrienilor din plasm spre celule i a pro-
duilor rezultai din celule n plasm. Membranele semipermeabile ale orga-
nismului includ:
1. membranele celulare - separ compartimentul intracelular de cel
interstiial i sunt compuse din proteine i lipide. Sunt membrane groase
care necesit mecanisme speciale de transport prin ele.
2. membranele capilare - separ fluidele intravasculare de cele
interstiiale. Sunt membrane destul de libere pentru c sunt subiri i prezint
pori. Apa, electroliii i diferite nutrimente au liber trecere prin aceast
membran. Moleculele mari proteice nu pot trece de membrana capilar.
3. membranele epiteliale - separ fluidele interstiiale i intravascu-
lare de cele transcelulare. Ex.: epiteliul mucoasei gastrice i intestinale,
membrana sinovial i a tubilor renali.

B. Procesele de transport

Alturi de selectivitatea membranelor, micarea apei i electroliilor


este determinat de cteva procese de transport.

15
Homeostazia apei

Figura 3. Cile i mecanismele de transport prin membranele celulare

1. Difuzia - reprezint micarea particulelor n toate direciile prin


soluii sau gaze (figura 3). Particulele se deplaseaz din zone cu concentraie
ridicat spre zone cu concentraie sczut, n sensul gradientului de
concentraie. Un exemplu de difuzie este micarea oxigenului din alveolele
pulmonare spre capilarele pulmonare. Difuzia se poate produce datorit
schimbrii potenialului electric de-a lungul membranei. Cationii pot urma
anionii i viceversa. Factorii ce mresc difuzia sunt:
- creterea temperaturii;
- creterea concentraiei de particule;
- scderea dimensiunilor particulelor;
- creterea suprafeei de difuzie;
- scderea distanei de difuzie.

Substanele pot difuza prin pereii celulari prin:


difuzie simpl - particule suficient de mici pentru a putea p-
trunde prin porii proteici (ap, uree);
- solubile n lipide (oxigen,CO2).
Difuzia simpl nu apare n absena unui gradient favorabil electric
sau de concentraie.

16
Dezechilibre hidro-electrolitice

difuzie facilitat - prin intermediul unei substane transportoare.


Substanele insolubile n lipide, cum ar fi glucoza, se combin cu un
cru n afara celulei devenind lipid solubil i, odat ptruns n celul, se
desface de substana cru care devine liber s transporte o nou molecul
de glucoz. Difuzia facilitat necesit i ea un gradient de concentraie care
s o favorizeze. Rata de difuzie depinde i de cantitatea de substan cru.
Cnd exist un gradient de concentraie crescut, cruul devine saturat i
difuzia descrete n ciuda prezenei gradientului favorabil.
2. Transportul activ: este necesar energie pentru ca o substan
s se mite dintr-o arie cu joas sau egal concentraie spre o arie cu egal sau
mai mare concentraie. Termenul de transport activ, ca i difuzie facilitat,
este dependent de disponibilitatea unei substane cru. Multe substane se
transport activ prin membranele celulare: Na+, K+, H+, glucoz i amino-
acizi. Tubii renali, de exemplu, depind de transportul activ pentru a re-
absorbi n totalitate glucoza filtrat de glomeruli; ca i la difuzia facilitat,
cruii se pot suprancrca. n cazul glucozei din tubii renali saturaia apare
cnd glicemia depete 180-200 mg/dl. Transportul activ este vital pentru
meninerea compoziiei unice a spaiului intra i extracelular.
3. Filtrarea reprezint deplasarea apei i electroliilor pe baza
presiunii hidrostatice dintr-o zon cu presiune hidrostatic crescut spre
zone cu presiune hidrostatic sczut. Presiunea hidrostatic este presiunea
determinat de greutatea lichidului. Filtrarea este important pentru ieirea
lichidului la nivelul captului arterial al capilarului. Este, de asemenea, fora
care permite filtrarea a 180 l plasm/zi prin rinichi.
4. Osmoza reprezint deplasarea apei prin membrane semiper-
meabile dintr-o zon cu concentraie sczut a soluiei spre o zon cu o
concentraie crescut. Osmoza poate apare la nivelul oricrei membrane
atunci cnd concentraia soluiei de cealalt parte a membranei se modific.
Osmoza distribuie moleculele de ap mai ordonat i astfel ofer o baz de
solvent pentru substanele ce trebuie transportate. Urmtorii termeni se
asociaz cu osmoza:
- presiunea osmotic este partea de presiune hidrostatic care se
opune fluxului osmotic al apei;

17
Homeostazia apei

- presiunea oncotic reprezint presiunea osmotic exercitat de


substanele coloidale (proteine);
- diureza osmotic reprezint creterea eliminrii de urin datorat
unor substane cum ar fi manitol, glucoz sau substane de contrast
care se elimin prin urin i scad reabsorbia apei la nivel renal.
5. Pinocitoza: Uneori particule mai mari, cum ar fi proteinele i
grsimile, intr n celule absorbite printr-un proces de pinocitoz care
nseamn but celular. n acest proces, molecule mai mari se ataeaz
membranei celulare i sunt nghiite de celul. n acest fel, ele sunt nchise
ntr-o vacuol ce este un spaiu mic sau o cavitate format din protoplasma
celulei. n aceast cavitate mic particulele de nutriment sunt transportate
prin membrana celular spre interiorul celulei. Odat ajuns n celul,
vacuola se deschide i particulele sunt metabolizate de enzimele celulare.
De exemplu, pinocitoza este unul din mecanismele fundamentale prin care
lipidele sunt absorbite din intestinul subire.

C. Concentraia lichidelor organismului

Osmolaritatea reflect numrul de particule aflate ntr-un litru de


soluie i se msoar n mosm/l. Capacitatea soluiilor de a crea presiune
osmotic ce afecteaz deplasarea apei n organism se numete osmolalitate
i se msoar n mosm/kg ap. Un osmol conine 6x1023 particule. Scderea
osmolaritii extracelulare determin deplasarea apei din fluidul extracelular
n fluidul intracelular, iar creterea osmolaritii fluidului extracelular deter-
min deplasarea apei din fluidul intracelular n fluidul extracelular pn la
echilibrarea osmolaritii celor dou compartimente. Na+ este principalul
determinant al osmolaritii fluidului extracelular i acioneaz meninnd
apa n acest sector. K+ ajut la meninerea volumului fluidului intracelular,
iar proteinele plasmatice menin volumul intravascular.
Reglarea osmolalitii
Osmolalitatea lichidului extracelular determin deplasarea apei n
interiorul sau nafara celulei. Cnd crete osmolalitatea fluidului extrace-
lular, lichidul iese din spaiul intracelular i determin micorarea celulelor, iar
cnd osmolalitatea fluidului extracelular scade, lichidul intr n celule care

18
Dezechilibre hidro-electrolitice

i mresc volumul (figura 4). Setea i ADH-ul contribuie la meninerea


osmolalitii extracelulare

Tonicitatea moleculele mici, cum sunt ureea i alcoolul, strbat


membranele cu uurin ajungnd mai rapid la un echilibru ntre com-
partimente i deci, au un efect minim asupra micrii apei. Particulele care
se gsesc n special n fluidul extracelular sau n fluidul intracelular deter-
min tonicitatea compartimentului respectiv. Numrul particulelor intracelu-
lare este relativ constant i o schimbare n osmolalitatea fluidului intra-
tracelular se datoreaz adesea unei schimbri a coninutului n ap a flui-
dului intracelular.

Figura 4. Efectele soluiilor isotone (A), hipertone (B)


i hipotone (C) asupra volumului celular

Moleculele mici sunt osmoli ineficieni. n schimb, sodiul, glucoza i


manitolul sunt exemple de osmoli eficieni deoarece ei nu trec uor prin

19
Homeostazia apei

membran i vor afecta i deplasarea apei. Aceast osmolalitate efectiv


(care determin deplasarea apei dintr-un compartiment n altul) depinde nu
numai de numrul electroliilor ci i de permeabilitatea membranelor. Toni-
citatea reprezint un alt termen pentru osmolalitatea efectiv:
- soluii izotone sunt soluiile care au aceeai osmolalitate efectiv
ca i lichidele organismului (aproximativ 280-300 mOsm/kg).
Un exemplu este soluia de NaCl 0,9%;
- soluii hipotone sunt soluiile cu osmolalitate mai mic dect
lichidele organismului; ex. soluia de NaCl 0,45%;
- soluii hipertone sunt soluiile cu osmolalitate mai mare dect
lichidele organismului; ex. NaCl 3%.
Hipotonicitatea clinic apare n condiiile unei creteri anormale a
apei sau pierderii de lichid bogat n sodiu care se nlocuiete doar cu ap.
Hipertonicitatea clinic se dezvolt datorit unor pierderi de ap (diabet
insipid), pierderi de lichide hipotone (transpiraie, diaree) sau creterii de
osmoli eficieni (hiperglicemia, administrarea de soluie hiperton NaCl,
bicarbonat de sodiu sau manitol).

Osmolalitatea i presiunea oncotic


Activitatea chimic a electroliilor este determinat de 3 factori:
- numrul de particule pe unitatea de volum;
- numrul de sarcini electrice pe unitatea de volum;
- numrul de particule osmotic active.
Moli sau Milimoli / litru
Numrul de particule din unitatea de volum se exprim n moli/l sau
mmoli/l. Un mol din orice substan reprezint greutatea sa molecular.
De exemplu, un mol de Na+ are 23 g; un mmol are 23 mg. Similar,
un mol de NaCl are 58g (Na = 23, Cl= 35).
Echivaleni sau miliechivaleni pe litru
Termenul de echivaleni permite compararea activitii chimice a
diferiilor electrolii. Un miliechivalent reprezint raportul dintre greutatea
molecular i valena sa. Pentru ionii univaleni, cum este Na+, 1 mEq = 1
mmol. Pentru a transforma din mmoli n mEq o substan, nmulim
numrul de mmoli cu valena substanei respective.

20
Dezechilibre hidro-electrolitice

Un mEq din orice substan se combin cu 1 mEq din alt substan


doar dac au ncrctur electric diferit. n orice soluie numrul de mEq
de cationi i anioni este egal.
Osmoli sau miliosmoli pe litru
Cnd vorbim de presiunea osmotic a unei soluii, ne referim la
numrul de particule osmotic active din soluie, exprimate n Osm/l sau
mOsm/l. Acest termen nu exprim capacitatea de combinare chimic a
substanei dizolvate; mai exact, reprezint numrul de particule prezente n
substana disociat. De exemplu, 1 mmol de NaCl disociaz ntr-un mmol
de Na+ i 1 mmol de Cl-, deci 2 mOsm.
Osmolalitatea seric poate fi calculat cu ajutorul formulei:
Osmolalitatea (mOsm/l) = 2 x [(Na+) + (K+)] + [uree (mg/dl)] /2,8 +
[glucoz (mg/dl)]/18

Presiunea osmotic
Compoziia ionic unic a spaiului intra- i extracelular este meni-
nut prin intermediul membranelor celulare semipermeabile. n fiecare com-
partiment, numrul de particule osmotic active este de 290 - 310 mOsm/l.
Presiunea osmotic total este dat de suma presiunilor pariale ale tuturor
substanelor dizolvate.
Presiunea oncotic efectiv depinde de substanele care nu pot
strbate liber membranele semipermeabile, n special proteinele dizolvate.
Presiunea oncotic efectiv este sinonim cu presiunea coloidoncotic i
poate fi calculat astfel:
Posm efectiv = 2 x [Na+] + [glucoz] /18 (Normal = 270-285 mOsm/l)
Membranele celulare sunt complet permeabile la ap. Astfel, pre-
siunea osmotic efectiv n spaiul intra- i extracelular este egal. Orice
condiie care modific aceast presiune determin deplasarea lichidului ntre
cele dou compartimente. Creterea presiunii osmotice extracelulare are ca
rezultat ieirea apei din celul. Redistribuia apei continu pn se ajunge
din nou la echilibru.

21
Homeostazia apei

BILANUL HIDRIC

n condiii normale, ntre aportul i eliminrile de ap nu exist


diferene cantitative, deci bilanul hidric este echilibrat. Evident, un bilan
hidric pozitiv (excedentar) poate aprea prin creterea aportului i scderea
eliminrilor, iar un bilan negativ (deficitar) prin scderea aportului i
creterea eliminrilor.
Necesarul zilnic de ap al organismului este de aproximativ 2500
ml (35-40 ml/kgcorp) constituit dintr-o fraciune zis ajustabil (1500 ml)
primit de organism sub form de lichide (reglat de senzaia de sete) i o
fraciune neajustabil (1000 ml) intrat cu alimentele solide sau provenind
din metabolism (300 ml ap endogen) (Tabelul II). Se pot aduga cantiti
de ap i electrolii introdui subcutanat, intramuscular sau intravenos.
Aportul hidric (ajustabil) poate fi crescut la 5-6 litri n efort fizic intens,
temperatur ambiant crescut, diurez osmotic iar n unele stri patologice
pn la 20-30 litri. Setea apare cnd organismul se gsete ntr-o stare de
deficit hidric absolut (bilan hidric negativ) sau relativ (hiperosmolaritate
plasmatic). Stimulul fiziologic major al setei este creterea osmolaritii
eficace (creterea cu numai 1% a osmolaritii plasmatice declaneaz
senzaia de sete).
Exist i un stimul al setei de natur extracelular scderea volu-
mului extracelular (n special volumul sanguin): ex. senzaia de sete nso-
ete ntotdeauna hemoragiile mari care nu modific presiunea osmotic
eficace sau volumul celular.
Echilibrul hidric este asigurat prin secreia adecvat de hormoni care
depinde de urmtorii factori (cei mai importani): osmolari, volumetrici,
neurovegetativi (emoii, durere, efort), termici (frigul are efect diuretic, cl-
dura antidiuretic).
Aportul hidric poate fi redus, dar nu sub minimul zilnic necesar de
1000 ml (500 ml reprezint pierderile minime prin piele, plmn i materii
fecale, iar 500 ml pierderile obligatorii pentru eliminri renale eliminarea
unui mOsm prin urin necesit 0,66 (0,7) ml ap).

22
Dezechilibre hidro-electrolitice

Cile de eliminare a apei i srurilor sunt: pulmonar (350 ml/zi


respiraie), digestiv (100 ml/zi - dependent de tranzit), cutanat (100 ml/zi -
transpiraii i 350 ml/zi perspiraii insensibile) i renale (1400 ml/zi)
(Tabelul II). Pierderile de ap prin piele i respiraie depind de temperatur,
umiditate, frecvena respiratorie, febr. Apa pierdut crete cu 100-150 ml/zi
pentru fiecare grad de cretere a temperaturii corpului peste 37oC. Pierderile
prin transpiraie pot fi enorme (100-2000 ml/zi), depinznd de temperatura
ambiental i activitatea fizic (Tabelul II). Doar rinichiul este corespun-
ztor reglabil i apt de a elimina cantiti variabile de sare i ap n funcie
de echilibrul hidrosodat i acidobazic. Prin sistemul multiplicator contracu-
rent rinichiul poate elimina o urin foarte concentrat sau foarte diluat (1400-
50 mOsm/l) capacitate ce se poate aprecia prin calcularea clearance-ului
apei libere:
osm U
Cl H 2 O = V l
osm p
unde:
osm-U = osmolaritatea urinar;
osm-p = osmolaritatea plasmatic;
V = volumul.
Tabelul II. Ingestia i eliminrile zilnice de ap (ml/zi)
Normal Efort fizic prelungit
Ingestie
Lichide ingerate 2100 ?
Lichide din metabolism 300 200
Total 2400 ?
Eliminri
Insensibile prin piele 350 350
Insensibile prin plmn 350 650
Transpiraie 100 5000
Fecale 100 100
Urina 1400 500
Total 2300 6600

23
Homeostazia apei

O sechestrare (fug) intern rapid de fluide se ntlnete n


peritonite, pancreatite, tromboz de ven port, ileus sau ocluzie intestinal,
sindrom de strivire i rabdomioliz, arsuri sau n perioade postoperatorii. Se
constituie al treilea spaiu cu lichid ce nu se pierde din organism, dar nu
poate fi folosit, ceea ce duce la reducerea volumului circulant. Un pacient cu
pierderi n al treilea spaiu apare ca ncrcat de volum (cretere n greutate,
edem) dar clinic prezint simptome i semne de reducere a volumului
circulant efectiv (hipotensiune i tahicardie).
Turn-overul extern relativ lent al apei la adult (aport hidric de numai
5% n raport cu apa total a organismului) este compensat de un turn-over
intern foarte rapid (circuit bidirecional celul - spai extracelular).
Reglarea metabolismului apei este asigurat de cele dou sisteme de
integrare: endocrin i nervos. ADH-ul limiteaz pierderile de ap, iar centrul
setei asigur aportul necesar de ap. Ambele mecanisme asigur meninerea
osmolaritii lichidelor organismului. Aldosteronul regleaz eliminrile de
Na i menine volumul lichidelor organismului. Legtura dintre centrul
osmolaritii i centrul volumului pe de o parte, i secreia de ADH i
aldosteron pe de alt parte, se face pe cale umoral pentru ADH i nervoas
pentru aldosteron (dar i umoral direct de la celulele juxtaglomerulare).
Hipotalamusul menine homeostazia apei modulnd aportul i eliminrile
hidrice. Scoara cerebral influeneaz centrii hipotalamici (de exemplu,
anxietatea, emoiile puternice pot influena diureza).

Reglarea volumului vascular


Oscilaii mari ale volumului sectorului interstiial pot apare fr
afectarea major a funciilor organismului. Aceasta se ntmpl mai ales
dac aceste modificri apar treptat. Bolnavii de ciroz, de exemplu, sunt
capabili deseori s suporte cantiti importante de lichid de ascit. Sectorul
vascular permite mai puine modificri i trebuie meninut cu atenie pentru
a asigura esuturilor un aport adecvat de nutrieni i eliminarea produilor de
metabolism fr alterarea sistemelor vitale. Lichidul intravascular care
asigur o perfuzie tisular eficient se numete volum circulant efectiv. Mo-
dificrile volumului circulant sunt percepute de receptori specializai
localizai n sinusul carotidian, crosa aortei, atrii i vasele renale. Aceti
receptori de volum nu msoar volumul total dar percep modificrile de

24
Dezechilibre hidro-electrolitice

presiune din pereii atriali i arteriali. Creterea volumului circulant deter-


min o cretere a presiunii arteriale i deci, i stimularea acestor receptori.
Modificrile de volum percepute de receptorii de volum conduc la modi-
ficri ale debitului cardiac, rezistenei vasculare, sete i modificarea excre-
iei renale de ap i sodiu. Aceste modificri sunt mediate de o combinaie
de factori neurologici i hormonali:
sistemul nervos simpatic;
sistemul renin angiotensin;
aldosteronul;
factorul natriuretic atrial;
hormonul antidiuretic (ADH).

Setea reprezint o senzaie fizic distinct i o necesitate contient


de ap ce implic centrii de control de la nivel cerebral i hipotalamus, aflai
n legtur cu activitatea hormonal ce regleaz aportul de ap.
n mod normal, rinichii excret continuu lichidul, iar apa se pierde i
la nivelul pielii sau plmnilor prin evaporare. Astfel, o persoan se deshi-
drateaz continuu, determinnd scderea volumului extracelular i creterea
concentraiei Na+ i a altor electrolii. Celulele mucoasei bucale aflate n
legtur cu circulaia sanguin mai concentrat se deshidrateaz suficient
pentru a declana senzaia de sete. Osmoreceptorii situai n centrul setei din
hipotalamus rspund, de asemenea, la modificrile de presiune din lichidul
cerebrospinal i descarc mesaje prin fibrele nervoase intensificnd senzaia
de sete. Ulterior, dup ce persoana bea ap, stimularea receptorilor situai n
peretele gastric inhib setea (Tabelul III).

Tabelul III. Controlul setei


Crete setea Scade setea
Osmolaritatea Osmolaritatea
Volumul sanguin Volumul sanguin
Presiunea arterial Presiunea arterial
Angiotensina II Angiotensina II
Uscciunea mucoaselor Distensia gastric

25
Homeostazia apei

Setea este stimulat de creterea osmolaritii plasmei, hipovolemie,


hipotensiune (Tabelul III). Hiperosmolaritatea asimptomatic apare doar la
indivizii care au alterat mecanismul setei sau nu au acces la ap (copii sau
pacieni comatoi). Pacienii cu diabet insipid, de exemplu, care excret o
cantitate mare de urin diluat datorit alterrii funciei ADH, vor pstra
osmolaritate i volum relativ normale ct timp sunt capabili s bea i s-i
satisfac setea care asigur prima protecie contra hiperosmolaritii.

Protejarea volumului celulelor cerebrale


Celulele cerebrale sunt protejate mpotriva modificrilor brute ale
volumului de ap prin variaia numrului de particule intracelulare. Particu-
lele utilizate i mecanismul implicat nu se cunosc exact (osmoli idiogeni?).
Corecia prea rapid a modificrilor osmolaritii lichidului extracelular
(corecia rapid a hipo- sau hipernatremiei, a hiperglicemiei severe) trebuie
evitat datorit riscului de schimbare brusc a volumului celulelor cerebrale.

Circulaia apei tisulare: mecanismul de schimb al lichidului capilar


Mecanismul de schimb al lichidului capilar este unul dintre cele mai
importante controale ale organismului n meninerea echilibrului hidric total,
care funcioneaz ca un act de echilibrare ntre presiunile opuse ale fluidelor
care nutresc celula.
Apa i nutrimentele circul spre esuturi n vasele sangvine. Apa
esenial, nutrimentele i oxigenul trebuie s fie mpinse n afara circulaiei
sangvine spre circulaia tisular, apoi apa, metaboliii celulari i dioxidul de
carbon trebuie s fie absorbite din nou n circulaia sangvin, pentru a-i
distribui resursele n tot corpul i pentru a elimina reziduurile metabolice.
Organismul menine un flux constant de ap prin esuturi transportnd
materiale la i de la celule - printr-un echilibru ntre presiuni opuse de
lichid:
1. presiunea hidrostatic, presiunea sangvin intracapilar (a mio-
cardului contractil), care mpinge sngele n circulaie, i
2. presiunea coloidosmotic a proteinelor plasmatice, ce absoarbe
lichidele tisulare napoi n circulaia continu. Un proces de filtrare opereaz
n concordan cu diferena de presiune osmotic de fiecare parte a mem-
branei capilare.

26
Dezechilibre hidro-electrolitice

Acest flux vital de lichid prin esut este meninut printr-un echilibru
ntre presiunea sangvin i presiunea osmotic a particulelor de proteine
plasmatice. Acest echilibru cheie al circulaiei tisulare este ilustrat n figura 5.

Figura 5. Mecanismul de schimb lichidian. Echilibrul presiunilor


care regleaz schimburile de lichid
(dup Sue Rodwell Williams, Basic Nutrition & Diet Therapy)

Controlul echilibrului hidric


Organismul uman foloseste circulaia a dou sisteme de organe im-
portante pentru a controla balana hidric total din organism. Aceste
sisteme implicate sunt circulaia gastro-intestinal care susine digestia i
absorbia nutrimentelor, i circulaia renal care menine un nivel sanguin
normal pentru diferite nutrimente i metabolii.

27
Homeostazia apei

Circulaia gastro-intestinal
Apa din plasma sanguin coninnd electrolii vitali este secretat n
mod constant n tractusul gastro-intestinal pentru a ajuta procesele de
digestie a alimentelor i absorbie a nutrimentelor. n poriunea final a
intestinului, majoritatea apei i electroliilor este reabsorbit n snge pentru
a reintra n circulaie. Micarea constant a unui mare volum de ap i
electrolii n snge, celule secretoare i tractusul gastro-intestinal se numete
circulaie gastro-intestinal. Importana circulaiei gastro-intestinale indic
gravitatea pierderii de fluid din poriunea proximal sau distal a tractusului
gastro-intestinal. Circulaia este meninut n izotonicitate cu apa extracelu-
lar (inclusiv din snge) i prezint riscuri n dezechilibrele clinice dup
cum urmeaz:
Legea izotonicitii. Toate lichidele gastro-intestinale sunt inute n
izotonicitate, nsemnnd o stare de presiune osmotic egal, rezultat din
concentraii egale de electrolii i alte particule de solvit. De exemplu, cnd
o persoan bea ap (adic ap simpl, fr ali solvii sau mpreun cu
mncare) electroliii i srurile intr n intestin din plasma sangvin ncon-
jurtoare pentru a echilibra presiunile. Dac o soluie concentrat de
amestec de mncare este ingerat, o cantitate adiional de ap este atunci
tras nspre intestin din plasma sangvin nconjurtoare pentru a dilua
coninutul intestinal; n fiecare dintre aceste cazuri, apa i electroliii se
mic prin diferitele compartimente ale lichidului extracelular pentru a
menine soluiile din tractul gastro-intestinal n stare izotonic cu lichidul
nconjurtor. Un dezechilibru neobservat ntre presiunile implicate va avea
efecte n final asupra compartimentului de lichid intracelular care, ntr-un
efort de a restabili echilibrele, risc s conduc la deshidratare celular.
Datorit cantitilor mari de ap i electrolii implicate, pierderile la
nivel gastro-intestinal proximal i distal sunt cea mai comun cauz a pro-
blemelor clinice legate de lichide i electrolii.

Circulaia renal
Rinichii menin nivele corespunztoare pentru toi constituenii
sngelui prin filtrarea acestuia i apoi prin reabsorbia selectiv a apei i a
materialelor necesare care sunt transportate prin organism. Prin aceast

28
Dezechilibre hidro-electrolitice

continu splare a sngelui de ctre milioanele de nefroni, balana hidric


i electrolitic a sngelui este meninut. Cnd apar leziuni renale i acest
proces de filtrare nu funcioneaz normal, apar dezechilibre hidrice.
Hormonul antidiuretic (ADH sau vasopresina) i aldosteronul reali-
zeaz dou mecanisme fundamentale de control hormonal la nivelul rini-
chiului pentru a ajuta la meninerea unei balane hidrice constante n organism.

Metode de explorare a echilibrului hidric


Apa total este apreciat prin spaiul de diluie a apei generale (oxid
de deuteriu sau oxid de tritiu) sau a unei substane difuzibile (ureea). Apa
extracelular este msurat prin spaiul de difuzare a unei substane elective
pentru un anumit sector (inulin, manitol, clor, sodiu). Volumul intravas-
cular, la rndul su, este apreciat cu hematii marcate cu crom sau albumin
marcat cu iod, iar hematocritul permite calcularea volumului plasmatic i a
volumului globular (Tabelul IV). Apa interstiial este calculat scznd apa
intravascular din apa extracelular.
Compoziia i distribuia lichidelor pierdute sau ctigate influen-
eaz diferii indici de laborator. Diagnosticul volumului n exces sau pier-
dut este dificil clinic, dar exist cteva teste de laborator care pot fi indi-
catori indireci ai modificrilor de volum extracelular. Cnd exist un deficit
suficient pentru a reduce rata de filtrare glomerular (RFG), crete ureea
sanguin. Pe un rinichi indemn, de obicei creatinina nu crete proporional.
Astfel, creterea raportului dintre uree i creatinin (mai mult de 25:1) dife-
reniaz o azotemie prerenal de una renal.
n practic sunt folosite examene biologice simple: proteinemia i
hematocritul pot oferi informaii asupra hidratrii extracelulare.
Alte analize frecvente i utile sunt:
- presiunea osmotic eficace a plasmei;
- rezistivitatea plasmatic;
- ionograma plasmatic (exemplu: natremia este suficient pentru
a aprecia presiunea osmotic a sectorului extracelular);
- volumul i osmolalitatea urinar;
- deficitul de ap se calculeaz dup formula:

29
Homeostazia apei

Deficitul de ap = volumul normal - volumul actual


Volumul normal (l) = % ap total x greutatea normal (kg)
Volumul actual (l) = [Na+normal (140mEq/l)/Na+actual (mEq/l)] x volumul
normal (l)

Tabelul IV. Msurarea volumului de lichid a organismului


Deficitul de ap = (Na+ plasmatic 140)/140 x % ap total x greutatea normal (l)

Volum Indicatori
3
Apa total H2O, 2H2O, antipirin
22
Lichid extracelular Na, 125I-iodtalamat, tiosulfat, inulin
Calculat ca: apa total volumul de lichid
Lichid intracelular
extracelular
125
Volum plasmatic I-albumin, reactiv blue Evans (T-1824)
Hematii marcate 51Cr sau calculat ca: volum
Volum sanguin
sanguin = volum plasmatic/(1 hematocrit)
Calculat ca: volum de lichid extracelular
Lichid interstiial
volum plasmatic

30
Dezechilibre hidro-electrolitice

SODIUL (Na)

Metabolismul apei este indisociabil de cel al sodiului. Capitalul


sodic al organismului este de 90 g, adic 3800-3000 mEq, 44% este n
sectorul extracelular i 2% n celul, restul este sodiul neschimbabil fixat
n os, cartilagii i esut conjuctiv. n spaiul extracelular sodiul se gsete n
stare ionizat, reprezentnd fraciunea cea mai important a cationilor. Nive-
lul sczut al sodiului intracelular este meninut printr-un proces activ (pompa de
Na-K cu prezena ATP i a sistemului enzimatic Na-K-ATP-az).
Concentraia normal a Na+ seric este de 135-145 mEq/l. Sodiul
joac un rol vital n meninerea concentraiei i volumului lichidului extra-
celular.
Principalele aciuni fiziologice ale Na+ n organism sunt:
- n echilibrul osmotic (scheletul osmotic extracelular);
- n echilibrul acidobazic (90% din totalul bazelor organismului);
- n excitabilitatea neuromuscular (antagonism al potasiului).
Aportul zilnic de Na+ este de 150-250 mEq/zi (9-15 g NaCl) i
provine din alimentaie. Absorbia sodiului prin epiteliul intestinal se face
prin mecanism activ i este mrit de aldosteron i dezoxicorticosteron. Din
motive de echilibru osmotic, reteniile de sodiu sunt nsoite de o cantitate
echivalent de ap (1000 ml pentru 145-150 mEq de Na+ retenionai).
Eliminrile sunt prin transpiraie, pierderi digestive i urin (mecanisme
complexe de reglare a Na+ de ctre rinichi, asigur ajustarea eliminrilor n
funcie de aport ntre 0-400 mEq/zi).
Rinichii sunt responsabili de excreia excesului de Na+ i sunt
capabili de conservarea sa asidu n perioadele de restricie sodic sever.
Angiotensina II, aldosteronul i peptidul natriuretic atrial sunt principalii
factori care regleaz eliminarea renal de Na+. Att angiotensina II ct i
aldosteronul cresc reabsorbia renal a Na+.

31
Sodiul

Principalul stimul pentru eliberarea angiotensinei este scderea


volumului lichidului extracelular; aldosteronul, la rndul su, este eliberat ca
rspuns la creterea angiotensinei II. n schimb, peptidul natriuretic atrial
crete excreia renal de Na+ ca rspuns la creterea volumului lichidului
extracelular.
n timp ce creterea Na+ plasmatic se nsoete ntotdeauna de hiper-
osmolalitate, o valoare normal sau sczut a Na+ plasmatic nu induce
obligatoriu normo- sau hipoosmolalitate datorit prezenei altor substane
osmotic active. Aceste substane pot strbate cu uurin membranele celu-
lare (uree, metanol, etanol, isopropanol i etilenglicol), nu antreneaz i depla-
sarea apei i determin hiperosmolalitate fr deshidratare intracelular.
Prezena glucozei n spaiul extracelular determin deplasarea apei
din celule (deshidratare intracelular) i hiponatremie prin diluie.

Figura 6. Relaia dintre osmolalitatea plasmei i hipo- sau hipernatremie


(dup Halterman R, Beri T. Therapy of dysnatremic disorders)

Alte substane care pot determina hiponatremie n acest fel sunt


manitolul, maltoza i glicina (folosite ca soluii de irigare n timpul rezeciei
transuretrale a adenomului de prostat sau n chirurgia endometrial).

32
Dezechilibre hidro-electrolitice

Concentraia Na+ este meninut prin reglarea aportului i a excreiei


de ap. Dac nivelul seric al Na+ crete (hipernatremie), crete osmolalitatea
serului, stimulnd centrul setei i determinnd creterea eliberrii de ADH
din hipofiza posterioar. ADH acioneaz la nivel renal conservnd apa.
Combinaia dintre creterea aportului de ap i conservarea ei la nivel renal
ajut la normalizarea Na+ seric (figura 6).
Cnd concentraia Na+ scade (hiponatremie), rinichiul rspunde
excretnd excesul de ap. Astfel, modificrile nivelului seric al Na+ reflect
n mod obinuit modificrile echilibrului apei. Ctigul sau pierderea din
capitalul total al Na+ nu se reflect obligatoriu n nivelul seric al Na+.
Valoarea determinrii natriului plasmatic pe baza cruia se pune
diagnosticul de hiper sau hiponatremie este relativ. Exemplu: hiperna-
tremia poate reprezenta creterea aportului sodic dar i scderea raportului
ap-sodiu (pierderi de ap).

HIPERNATREMIA (Na+ > 145 mEq/l, 145 mmol/l)

Hipernatremia reprezint un deficit de ap n relaie cu capitalul total


+
al Na -ului i poate deriva din pierderea de ap (cel mai frecvent) sau din
ctigul de Na+ (Tabelul V).
Deoarece hipernatremia poate apare doar cnd este alterat mecanis-
mul setei sau nu exist acces la ap, subiecii cu risc pentru hipernatremie
sunt pacienii intubai, cu status mental alterat, copiii i vrstnicii.
Hipernatremia reprezint o stare de hiperosmolalitate. Meninerea
echilibrului osmolar se face prin contracia volumului intracelular; este o
tulburare periculoas.
Hipernatremia cu Na+ total sczut apare prin pierderi de ap
mai mari dect cele de Na+. Pacienii au semne de hipovolemie cum ar fi
hipotensiune ortostatic, tahicardie, oligurie, colabarea venelor gtului, pliu
cutanat persistent, mucoase uscate i, uneori, alterarea statusului mental.
Cauzele principale sunt pierderile de ap hipoton prin rinichi sau
tract gastrointestinal. Diureza osmotic este determinat de prezena solvi-
ilor organici neresorbii n lumenul tubular al nefronului ce conduce la
pierderi de ap n exces fa de Na+ i K+. Cea mai frecvent cauz de
diurez osmotic este hiperglicemia i glicozuria din diabetul zaharat prost

33
Sodiul

controlat, dar i prin administrarea intravenoas de manitol sau n creterea


produciei endogene de uree.

Tabelul V. Clasificarea etiopatologic a hipernatremiilor


HIPERNATREMII ABSOLUTE HIPERNATREMII RELATIVE
1. Aport crescut fa de eliminri: 1. Scderea aportului de ap:
- intoxicaii cu sare; - prin alterarea mecanismului setei
- alimentaie pe sond nazogastric; [hipodipsie secundar sau primar
- alimentaie parenteral (rar)];
ndelungat; - prin privarea de ap (acces limitat, stri
- perfuzii cu soluii saline hipertone postoperatorii, intubai).
sau bicarbonat de sodiu;
- dializ extrarenal.
2. Eliminare sczut fa de aport: 2. Creterea eliminrilor de ap:
- de origine primitiv renal: - pierderi cutanate i pulmonare: ocul
glomerulonefrit acut sau caloric, transpiraii profuze, arsuri,
cronic; suferine cutanate cu exsudaie masiv,
anurii de origine tubular; polipnee;
- de origine primitiv endocrin: - pierderi digestive: diaree osmotic,
hiperfuncie vrsturi, aspiraii gastrice sau intesti-
corticosuprarenal; nale, fistule digestive, alimentaie
tratamentul cu ACTH, enteral;
corticosteroizi; - pierderi renale: diabet insipid, insufi-
- hipertensiune arterial malign. cien renal, rinichiul hipopotasemic,
3. Tulburrile reglrii hidroionice: hipocloremic, hipercalcemic, nefrita
- alterarea producerii i eliminrii care pierde ap, scderea hipertoni-
ADH; citii medulare (necroz papilar),
- hipernatremiile eseniale. diurez osmotic indus de uree,
manitol, glucoz (diabetul zaharat).

Diareea este cea mai comun cauz gastrointestinal de hipernatre-


mie. n mod specific, diareea osmotic (indus de lactuloz, sorbitol sau de
malabsorbia carbohidrailor) i gastroenteritele virale determin pierderi de
ap care depesc pierderile de Na+ i K+.
Hipernatremia cu Na+ total crescut rezult din administrarea de
soluii hipertone (NaCl 3%), instilaii intra-amniotice pentru avortul tera-
peutic sau la administrarea de NaHCO3 pentru tratamentul acidozei meta-
bolice, hiperpotasemiei i a stopului cardio-respirator. Poate apare acciden-
tal n hemodializ sau prin consumul excesiv de sare.

34
Dezechilibre hidro-electrolitice

Hipernatremia cu Na+ total normal pierderile de ap fr Na+


determin hipernatremie doar n prezena unei ingestii necorespunztoare de
ap (la cei care nu au acces la ap sau prezint tulburri neurologice).
Afectarea setei poate fi datorat hipodipsiei primare ce apare ca rezultat al
afectrii osmoreceptorilor hipotalamici care controleaz setea din boala
granulomatoas, ocluzia vascular i tumori.
Pierderile extrarenale de ap apar la nivelul tegumentelor sau a
tractului respirator n cadrul febrei, exerciiului fizic, expunerii la tempera-
turi ridicate, arsuri severe, stri hipermetabolice sau la pacienii ventilai
mecanic. n plus, concentraia de Na+ scade cu perspiraia profund,
crescnd astfel pierderea de ap liber de solvii. Pierderile renale de ap ce
conduc la hipernatremie euvolemic sunt consecina secreiei anormale de
ADH (diabet insipid central sau nefrogen).

Tablou clinic

Semne i simptome
Ca o consecin a hipertonicitii, apa iese din celule, conducnd la
scderea volumului fluidului intracelular. Pacienii vor acuza sete intens i,
eventual, poliurie.
Scderea volumului celulelor cerebrale este asociat cu creterea
riscului de hemoragie subarahnoidian sau intracerebral. Prin urmare,
simptomele majore ale hipernatremiei sunt neurologice i includ alterarea
statusului mental, slbiciune, iritabilitate neuromuscular, deficite focale
neurologice i, ocazional, com sau convulsii.
Hipernatremia simptomatic apare doar la indivizii care nu au acces
la ap sau au mecanismul setei alterat (copii, btrni, pacieni comatoi).
Cnd natremia crete brusc, volumul celulelor cerebrale scade (1) cu
consecine vasculare grave. Dup 48 de ore de schimbri adaptative se poate
reveni la normal (2). Dac Na+ scade brusc, volumul celular crete i
creierul herniaz (3). Acest pericol este ndeprtat dac Na+ scade lent (4)
(figura 7).
Evaluare clinic: febr uoar, roeaa tegumentelor, edeme peri-
ferice i edem pulmonar, hipotensiune ortostatic i tahicardie (pierdere de
ap), creterea tonusului muscular i exagerarea reflexelor osteotendinoase,
spasticitate muscular.

35
Sodiul

Figura 7. Modificri ale volumului celulelor cerebrale n hipernatremie


(dup Halperin, Kamel & Goldstein. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology, 2010)

Msurtori hemodinamice
n excesul de sodiu: creterea presiunii venoase centrale i a pre-
siunii arteriale pulmonare;
n pierderile de ap: scderea presiunii venoase centrale i a pre-
siunii arteriale pulmonare. Volumul efectiv de ap pierdut este minim datorit
ieirii apei din celule secundar hipernatremiei ce determin hipertonicitate.

Diagnostic de laborator
Na+ plasmatic > 145 mmol/l;
semne de hemoconcentraie: creterea hematocritului i modificri
ale hemoleucogramei, hiperproteinemie, hiperlipidemie, hipercloremie;
osmolalitate urinar
- > 400 mOsm/l - atunci cnd rinichiul pstreaz capacitatea de a
conserva apa;
- < 250 mOsm/l caracteristic diabetului insipid central sau
nefrogen.

36
Figura 8. Algoritmul de diagnostic clinic i tratament n hipernatremie

37
Dezechilibre hidro-electrolitice

(dup Robert W. Schrier, Renal and Electrolyte Disorders, 2010)


Sodiul

Terapie
Scopul terapiei este de a stopa pierderile de ap i de a corecta
deficitul de ap (figura 8). Cantitatea de ap necesar pentru a corecta
deficitul se calculeaz dup formula:
deficitul de ap = [(Na+plasmatic 140) / 140] + apa total (l)
Corecia rapid este periculoas pentru celula cerebral, putnd duce
la tulburri neurologice permanente. Corecia se va face ncet, n 48-72 ore.
Calea fiziologic de a administra apa este cea oral, eventual prin sond
naso-gastric.

HIPONATREMIA (Na+ < 135 mEq/l, 135 mmol/l)

Hiponatremia se dezvolt mai ales cnd exist un stimul fiziologic


pentru conservarea apei.
n hiponatremia prin diluie, prin creterea aportului de ap sau
scderea clearance-ului apei libere (insuficien cardiac congestiv, insufi-
cien hepatic decompensat) (Tabelul VI), capitalul sodic este normal sau
crescut, dar pacientul este incapabil s excrete excesul de ap liber prin
scderea fluxului plasmatic glomerular. Scderea volumului de urin pri-
mar i concentraia sodic excit macula densa i duce la eliberarea de
aldosteron. Hiponatremia prin depleie este mai frecvent dup admi-
nistrarea de diuretice. Hiponatremia din bolile metabolice produce un
gradient osmotic ntre spaiul intracelular i plasm (flux de ap i sodiu spre
celul fals scdere a natremiei). n hiperlipemii i hiperproteinemii, hipo-
natremia este aparent (raport ap/sodiu normal, spaiu hidric restrns).

A. Hiponatremia cu osmolalitate plasmatic sczut

- Hiponatremia cu scderea Na+ total (hipovolemic) aceti


pacieni prezint att deficit de ap, ct mai ales deficit de Na+. Pierderile
gastrointestinale (vrsturi, diaree) i n al 3-lea spaiu se asociaz cu
retenie de Na+ la nivel renal i Na+ urinar va fi < 10 mmol/l, iar urina
hiperosmolar.

38
Dezechilibre hidro-electrolitice

Tabelul VI. Clasificarea etiologic a hiponatremiilor


1. Diluional (bolnavi cu edeme hiponatremice: insuficien cardiac
congestiv, ciroz hepatic, sindrom nefritic, hipoproteinemie sever).
2. Prin depleie:
a. Pierderi nonrenale de sodiu:
- gastrointestinale: diaree, vrsturi cu alcaloz metabolic, fistule i
aspiraie nasogastric;
- arsuri i plgi drenate;
- acumulare de lichid intracorporeal (efectul celui de al 3-lea
spaiu): pancreatite, peritonite, traumatism muscular, ileus.
b. Pierderi renale:
- tratament diuretic excesiv;
- nefropatii cu pierdere de Na+;
- acidoz tubular renal proximal;
- insuficien suprarenal.
3. Secundar - tulburrilor metabolice: hiperglicemie, hiperlipemie,
hiperproteinemie.
- endocrine (hipotiroidism, insuficien corticosuprarenal, secreie
inadecvat de ADH - SIADH, tumori maligne);
- boli ale sistemului nervos central;
- boli pulmonare;
- medicamente: barbiturice, morfin, nicotin, clofibrat.

Folosirea de diuretice tiazidice este cauza cea mai comun de hipo-


natremie hipovolemic. Nefropatia care pierde sare poate apare la unii
pacieni, este caracterizat prin incapacitatea de a conserva Na+ i este
asociat frecvent cu sindromul rinichiului polichistic, nefropatia analgezic,
pielonefrita cronic sau uropatia obstructiv. Diureza osmotic determin
eliminarea unor cantiti importante de ap i Na+, iar aportul predominant
de lichide hipotone conduce la hiponatremie.
- Hiponatremia cu Na+ total crescut (hipervolemic) este consecina
strilor edematoase cu scderea volumului circulant efectiv. n insuficiena
cardiac congestiv, scderea debitului cardiac i a tensiunii arteriale deter-
min eliberarea de ADH. Hiponatremia este agravat de stimularea siste-
mului renin-angiotensin i de producerea de catecolamine.
- Hiponatremia cu Na+ total normal (euvolemic)
1. Secreie inadecvat de ADH (SIADH) cauza comun de hipona-
tremie normovolemic dat de eliberarea nefiziologic de vasopresin din

39
Sodiul

regiunea posterioar a glandei pituitare sau din focare ectopice, rezultnd


scderea excreiei de ap liber.
2. Deficiena de glucocorticoizi (acioneaz direct scderea secreiei
de vasopresin corticotrophin releasing factor, sau indirect secundar
depleiei volemice) i de hormoni tiroidieni (tulburri cardiace cu scderea
filtrrii glomerulare i crete secreia de vasopresin, deci creterea rs-
punsului la stimuli hemodinamici).
3. Medicamente care acioneaz prin:
- stimularea eliberrii de vasopresin (nicotin, carbamazepin,
antidepresive triciclice, ageni antipsihotici, narcotice);
- poteneaz aciunea antidiuretic a vasopresinei (clorpropamida,
metilxantin i AINS);
- analogi de vasopresin (oxitocin, desmopresin acetat).
4. Stressuri fizice sau emoionale care se asociaz cu eliminare de
ADH.
5. Hipoxia i hipercapnia acut stimuleaz secreia de ADH.
6. Polidipsia primar psihogen: compulsii spre consum exagerat de
ap i potomania de bere ingestia unor cantiti importante de ap (> 10 l)
poate produce hiponatremie.
7. Hipersensibilitatea la diureticele tiazidice dezvolt hiponatremie
n special persoanele vrstnice dup cteva zile de terapie, printr-un mecanism
care combin pierderea excesiv de Na+ la nivel renal cu retenia de ap.
8. Reacie de hipersensibilizare la IECA IECA pot determina
polidipsie central i creterea secreiei de ADH, avnd ca rezultat hipona-
tremie sever.

B. Hiponatremia cu osmolalitate plasmatic normal sau crescut

Pseudohiponatremia prin scderea fazei apoase a plasmei i


creterea proteinemiei i lipemiei, scderea artificial a Na+ raportat la litru
de plasm.
Hiponatremia asociat cu stri hiperosmolare este dat de crete-
rea concentraiei soluiei restrngnd compartimentul extracelular. Rezult
un gradient osmotic care face ca apa s treac din compartimentul intrace-
lular n cel extracelular, cu hiponatremie consecutiv. Hiponatremia hiper-
tonic este frecvent dat de hiperglicemie sau, ocazional, de administrarea
de manitol. Na+ plasmatic scade cu 1,6 mmol/l pentru fiecare 100 mg/dl de
cretere glicemic.

40
Figura 9. Algoritm de diagnostic clinic i tratament n hiponatremie

41
Dezechilibre hidro-electrolitice

(dup Robert W. Schrier, Renal and Electrolyte Disorders, 2010)


Sodiul

Manifestri clinice

Ca i n cazul hipernatremiei, simptomele hiponatremiei sunt dato-


rate afectrii sistemului nervos central, mai ales cnd scderea concentraiei
Na+ este important i rapid instalat. Hiponatremia cu hipoosmolalitate
determin ptrunderea apei n celulele cerebrale i edem cerebral, hiper-
tensiune intracranian i leziuni cerebrale.
Simptomele neurologice nu apar de obicei pn la un nivel al Na+
seric de 120-125 mEq/l.
Coma i modificrile neurologice permanente pot apare cnd nivelul
seric al Na+ este mai mic de 115 mEq/l. Pacienii cu risc crescut pentru
complicaii neurologice ale hiponatremiei sunt copiii, femeile n premeno-
pauz, pacienii psihiatrici polidipsici, btrnii cu tratament diuretic tiazidic
i pacienii hipoxici.
Hiponatremia cu scderea volumului lichidului extracelular:
iritabilitate, anxietate, ameeal, modificri de personalitate, hipotensiune
ortostatic, uscciunea mucoaselor, piele rece i umed, tremurturi i com.
Hiponatremia cu volum al lichidului extracelular normal sau
crescut: cefalee, oboseal, apatie, confuzie, slbiciune, edeme, creterea pre-
siunii arteriale, crampe musculare, convulsii i com.
Vrstnicii au risc crescut de hiponatremie datorit scderii capaciti
renale de conservare a Na+ i scderea eliminrii de ap liber care apare cu
naintarea n vrst.
Cnd natriul scade, apa intr n celula cerebral i crete presiunea
intracranian (1). Cnd natremia atinge aprox. 120 mmol/l, pericolul de
herniere este foarte mare. Dac scderea natriului este gradual (2), apar
modificri adaptative (export K+ i molecule organice) i celulele cerebrale
rmn normale, n ciuda prezenei hiponatremiei. Dac natremia crete prea
rapid n acest stadiu, se dezvolt o demielinizare osmotic (3). Dac corecia
natremiei se face ntr-un timp mai lung, celulele cerebrale rmn normale (4)
(figura 10).

Msurtori hemodinamice
Scderea volumului extracelular: evidenierea hipovolemiei prin
scderea presiunii venoase centrale, presiunii arteriale pulmonare, debitului
cardiac, tensiunii arteriale medii i creterea rezistenei vasculare sistemice.

42
Dezechilibre hidro-electrolitice

Creterea volumului extracelular: evidenierea hipervolemiei


prin creterea presiunii venoase centrale, presiunii arteriale pulmonare i
tensiunii arteriale medii.

* Hexagonul din centrul figurilor reprezint ventriculii cerebrali

Figura 10. Modificri ale volumului celulelor cerebrale n hiponatremie


(dup Halperin, Kamel & Goldstein. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology, 2010)

Diagnostic de laborator
1. Na+ seric < 135 mEq/l.
2. Osmolaritate seric: sczut, cu excepia cazurilor de pseudo-
hiponatremie, azotemie sau ingestia de toxice care cresc osmolaritatea
(etanol, metanol).
3. Densitate urinar: sczut deoarece rinichiul ncearc s excrete
apa n exces (figura 9). La pacienii cu SIADH concentraia de urin este
inadecvat.
4. Na+ urinar: sczut (de obicei < 20 mEq/l), cu excepia SIADH i
insuficien adrenalian (figura 9).

43
Sodiul

Terapie
inta tratamentului este de a crete Na+ plasmatic prin restricie de
ap i promovarea pierderii de ap, supleerea deficitului de Na+ i corectarea
dezechilibrelor subiacente. Hiponatremia uoar asimptomatic nu necesit
tratament. n caz de stare edematoas, hiponatremia reflect severitatea bolii
de baz. Tratamentul include restricia de ap i sodiu, corecia hipokalemiei
i promovarea pierderilor de ap n exces fa de Na+ (diuretice de ans).
Rata coreciei hiponatremiei depinde de absena sau prezena disfunciilor
neurologice, de rapiditatea i magnitudinea scderii Na+ plasmatic. Corecia
prea rapid a Na+ duce la creterea volumului extracelular i determin
demielinizare osmotic sau mielinoz pontin (paralizie flasc, dizartrie,
disfagie). Diagnosticul se confirm prin CT sau IRM. Hiponatremia acut
cu alterarea statusului mental i com necesit corecie cu soluie salin
hiperton i urmrirea creterii Na+ plasmatic cu 1-2 mmol/l/or (niciodat
mai mult de 5 mmol/l i nu mai mult de 8 mmol/l n primele 24 de ore).

TULBURRILE METABOLISMULUI HIDRO-SODAT

Strile de deshidratare (depleiile hidro-saline)

Pierderea de ap se nsoete de depleie de electrolii mai mare sau


mai mic, determinnd deshidratarea hipoton, izoton sau hiperton.
Deshidratrile pot fi globale (intra i extracelular) sau predominant
intracelulare.

Deshidratarea hiperton

Este consecina unui bilan hidric negativ (pierderi excesive de ap


fr sare) prin leziuni renale i extrarenale sau aport hidric insuficient
(Tabelul VII).
Este o deficien hidric intra i extracelular acompaniat de
creterea osmolaritii plasmatice.

44
Dezechilibre hidro-electrolitice

Cauzele extrarenale de deshidratare includ pierderea de lichide prin


tractul gastrointestinal, piele i aparatul respirator i acumularea n spaiul al
treilea (arsuri, pancreatite, peritonite). Aproximativ 9 l de lichide intr n
tractul gastrointestinal zilnic, 2 l prin ingestie i 7 l prin secreie. Aproape
98% din acest volum este reabsorbit, deci pierderea de lichide prin fecale
este de numai 100-200 ml/zi. Afectarea reabsorbiei gastrointestinale sau
creterea secreiei conduce la pierderea de volum.

Tabelul VII. Clasificarea etiologiei deshidratrilor hipertone


1. Pierderi excesive de ap:
renale: diabet insipid, hipofizar, nefrogen, diurez osmotic
(com diabetic, insuficien renal cronic, insuficien
renal acut faz poliuric);
extrarenale:
- digestive: vrsturi, diaree apoas, aspiraie
gastrointestinal, fistule;
- cutanate: transpiraii, arsuri, plgi diverse;
- pulmonare: polipnee, traheostomizai, stri febrile
prelungite.
2. Aport hidric insuficient sau suprimat:
- exicoza de sete: imposibilitatea de a-i exprima sau
satisface setea, alterarea senzaiei de sete;
- greeli terapeutice;
- naufragiaii (beau ap de mare).

Evaporarea de ap de la nivelul pielii i a aparatului respirator con-


tribuie la termoreglare. Aceste pierderi insensibile ajung pn la 500 ml/zi.
Concentraia de Na+ a transpiraiei este n mod normal de 20-50 mmol/l i
scade n transpiraiile profuze datorit aciunii aldosteronului. Deoarece
transpiraia este hipoton, pierderea de ap depete pierderea de Na+.
Anumite condiii conduc la sechestrarea de lichide n spaiul al
treilea. Acest compartiment este extracelular, dar nu este n echilibru nici cu
fluidul extracelular, nici cu fluidul intracelular. Lichidele sunt pierdute
efectiv din fluidul extracelular i poate rezulta hipovolemie. Exemplele
includ lumenul intestinal n obstrucia gastrointestinal, esuturile subcu-

45
Sodiul

tanate n arsurile severe, spaiul retroperitoneal n pancreatita acut i


cavitatea peritoneal n peritonite.

Fiziopatologie
Hipovolemia i hipertonia lichidelor extracelulare prin hipernatremie
stimuleaz secreia de aldosteron i ADH (diminueaz eliminrile hidrosa-
line urinare i sudorale). Creterea presiunii osmotice efective a spaiului
extracelular stimuleaz centrul setei cu posibilitatea de compensare prin
aport lichidian. Dac persist hipertonia extracelular, se produce deshidra-
tarea celular cu tulburarea metabolismului celular.
Scderea volumului fluidului extracelular se manifest prin scderea
volumului plasmatic i hipotensiune. Hipotensiunea este determinat de
diminuarea ntoarcerii venoase (presarcin) i de diminuarea debitului cardiac;
sunt stimulai baroreceptorii din sinusul carotidian i arcul aortic; se stimu-
leaz, astfel, activarea sistemului nervos simpatic i a sistemului renin-
angiotensin. Efectul net const n meninerea presiunii arteriale medii i a
perfuziei cerebrale i coronare. n contrast cu rspunsul cardiovascular, rs-
punsul renal are ca scop refacerea volumului fluidului extracelular prin sc-
derea ratei filtrrii glomerulare i a filtrrii Na+ i prin promovarea reabsor-
biei Na+ la nivel tubular. Creterea tonusului simpatic mrete reabsorbia
tubular proximal de Na+ i scade rata filtrrii glomerulare prin vaso-
constricie preferenial a arteriolei aferente. Na+ este, de asemenea, reabsor-
bit n tubul contort proximal ca rspuns att la creterea angiotensinei II, ct
i la alterarea hemodinamicii capilare peritubulare (scade presiunea hidro-
static i crete presiunea oncotic). Creterea reabsorbiei de Na+ n ductul
colector este o component important a adaptrii renale la scderea volu-
mului fluidului extracelular. Aceasta apare ca rspuns la creterea secreiei
de aldosteron i hormonului antidiuretic i la scderea secreiei peptidului
natriuretic atrial.
Clinic: sete vie, chinuitoare, scderea turgorului pielii, scderea
secreiei de saliv, limb uscat, fisurat, roie, prjit, uscciunea mucoa-
selor (se apreciaz pe faa inferioar a limbii i la nivelul spaiului gingivo-
lingual), disfagie, tulburri de fonaie, oligurie (mai ales la comatoi) n
stadii tardive, creterea temperaturii (tulburri de termoreglare), tulburri de
comportament i contien, astenie marcat, torpoare, delir, com (com

46
Dezechilibre hidro-electrolitice

profund hiperosmolar, hipernatremic, cu sfrit letal, prin stop respirator,


cnd pierderile lichidiene ating 1/15 - 1/25 din greutatea corporal); tulbu-
rri neurologice, motorii (contractur - convulsii).
Biologic: hemoconcentraie cu creterea moderat a hematocritului
i ratatinarea hematiilor, hipernatremie relativ, creterea concentraiei albu-
minelor plasmatice, a presiunii osmotice efective a plasmei, scderea punc-
tului crioscopic, rezistivitate electric sczut.
Concentraiile plasmatice ale ureei i creatininei tind s fie crescute,
reflectnd o scdere a ratei filtrrii glomerulare. n mod normal, raportul
uree/creatinin este aproximativ 10/1. n azotemia prerenal, hipovolemia
determin creterea reabsorbiei ureei, ceea ce duce la o cretere a ureei
sanguine fa de creatinina plasmatic, raportul uree/creatinin devenind
20/1 sau mai mare.
Hipopotasemia este frecvent n situaiile n care exist o pierdere
crescut de K+, renal sau gastrointestinal, iar hiperpotasemia apare n
insuficien renal, insuficien de mineralocorticoizi i diverse tipuri de
acidoz metabolic.
Alcaloza metabolic apare n hipovolemia indus de diuretice i n
cazul vomismentelor sau al aspiraiei nasogastrice. n contrast, acidoza
metabolic este asociat cu insuficien renal, tulburri tubulointerstiiale,
insuficien de mineralocorticoizi, diaree, cetoacidoz diabetic i acidoz
lactic.
Rspunsul adecvat la deshidratare const n creterea reabsorbiei
renale de Na+ i ap, care se reflect n compoziia urinei.
Osmolalitatea i densitatea urinar la subiecii hipovolemici sunt n
general mai mari de 450 mosm/kg i, respectiv, 1015, reflectnd creterea
secreiei de hormon antidiuretic.
Particular: la diabetici, deshidratarea celular din coma hiper-
osmolar este dat de glicemia crescut extracelular (mai mult de 6 g/l).

Deshidratarea izoton

Se ntlnete n pierderi concomitente, proporionale de ap i sare


(izotonice).
Etiologia const n pierderi renale sau extrarenale sau aport deficitar
(Tabelul VIII).

47
Sodiul

Deshidratarea afecteaz numai spaiul extracelular (volumul sanguin


i interstiiu).

Tabelul VIII. Clasificarea etiologic a deshidratrilor izotone

1. Pierderi renale: insuficien corticosuprarenal, diuretice saluretice,


insuficien renal acut (faza poliuric), tubulopatii, diurez osmotic
(diabet zaharat), insuficien renal cronic.
2. Pierderi extrarenale:
- cutanate: mucoviscidoz, transpiraii profuze, leziuni cutanate
(arsuri, plgi);
- digestive: vrsturi abundente, diaree, aspiraii, fistule.
3. Aport deficitar: imposibilitatea de hidratare (lipsa apei, bolnavi
dependeni), leziuni ale centrului setei.

Fiziopatologie pierderea izoton determin reducerea comparti-


mentului lichidian interstiial i intravascular, stimularea veloreceptorilor i
secreie de aldosteron, creterea retroresorbiei de sodiu i ap pentru
refacerea volumului circulant cu oligurie (scade natriureza i crete eli-
minarea de potasiu i uree). Hemodinamic, se centralizeaz circulaia i
scade fluxul sanguin renal.
Clinic apar pe prim plan semnele ocului. Dominante sunt tul-
burrile hemodinamice. Bolnavul prezint debit cardiac sczut, tahicardie,
hipotensiune accentuat n ortostatism, oligurie, iar la reduceri peste 30% a
volumului circulant apare ocul.
Biologic semne de hemoconcentraie, hematocrit crescut, hiper-
proteinemie; natremie i osmolaritatea urinii concentrat, cu scderea Na+ i
Cl- urinar n limite normale, posibiliti de cretere a ureei prin insuficien
renal funcional.

Deshidratarea hipoton

Se ntlnete n pierderi mai mari de sare dect de ap pe cale renal,


extrarenal sau prin aport insuficient de sare (Tabelul IX), nlocuirea pier-

48
Dezechilibre hidro-electrolitice

derilor de fluide extracelulare prin ap fr suficieni electrolii. Spaiul


extracelular este redus, celulele hiperhidratate.

Tabelul IX. Clasificarea etiologic a deshidratrilor hipotone


1. Pierderi excesive de ap:
- renale: insuficien corticosuprarenal, diabet zaharat, diurez
osmotic, tubulopatii cu pierdere de sare, rinichi polichistic,
diuretice saluretice, insuficien renal acut - faza poliuric;
- extrarenale: digestive (vrsturi, diaree, aspiraie n organele
cavitare), cutanat (mucoviscidoz, transpiraii profuze, arsuri,
plgi);
2. Aport salin insuficient: perfuzii cu lichide hipotone.

Fiziopatologie hipotonia lichidului extracelular determin


absorbia acestuia n celul, accentund deshidratarea extracelular i
hiperhidratarea celular. Prin exicoz i hemoconcentraie crete secreia de
ADH i scade diureza. Colapsul duce la diminuarea filtrrii glomerulare i
crete secreia de aldosteron. Pierderile lichidiene extracelulare se fac spre
exterior, ct i spre propriile celule, dnd gravitate sindromului.
Clinic semne de deshidratare extracelular: scderea debitului
cardiac, tahicardie, scderea TA (ortostatic) pn la colaps (precoce),
alturi de semnele hiperhidratrii celulare (apatie, greuri, vrsturi, cefalee,
crampe musculare, tulburri de contien). Cutanat - pielea prezint pliu
persistent (semne cutate pe peretele abdominal, regiunea subclavicular,
faa anterioar a coapsei i antebraului), globii oculari hipotonici i
nfundai n orbite.
Biologic: hematocrit intens crescut, Na+ i Cl- sczute, insuficien
renal funcional. Na+ urinar 10 30 mmol/24h.

Strile de hiperhidratare (reteniile hidro-saline)


Se caracterizeaz prin retenia de ap n organism dup aport de
lichide sau cnd excreia renal este afectat.
Hiperhidratarea poate fi izoton, hiperton sau hipoton.

49
50
Sodiul

CIC - compartiment intracelular


CEC - compartiment extracelular
Figura 11. Efectul deficitului sau excesului de fluide isotonice i efectul hiponatremiei sau hipernatremiei
asupra micrilor apei ntre compartimentele intracelular (CIC) i extracellular (CEC)
(Porth C.M. Essentials of Pathophysiology Concepts of Altered Health States,
2nd Edition. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins, 2007)
Dezechilibre hidro-electrolitice

Hiperhidratarea hiperton

Hiperhidratarea hiperton reprezint retenia excesiv de sare com-


parativ cu cea hidric, lichid extracelular hiperton, care determin deshidra-
tarea celular i edem (Tabelul X).

Tabelul X. Clasificarea etiologic a hiperhidratrilor hipertone


1. Aport excesiv de sare: perfuzii hipertone excesive.
2. Incapacitate renal de a elimina capitalul sodic:
- insuficien renal acut i cronic;
- sindromul nefrotic.
3. Retenie de sare:
- hiperaldosteronism n primele zile, ciroza ascitic
(hipersecreie de aldosteron + inactivare redus a
aldosteronului), edeme careniale, insuficien cardiac
global, hiperfuncie corticosuprarenal

Hiperhidratarea afecteaz spaiul extracelular, apa este scoas din


celul.
Fiziopatologie: hiperosmolaritatea stimuleaz secreia de ADH i
retenia de ap, excit centrul setei i determin ingestia voluntar de ap.
Hipernatremia inhib secundar aldosteronul, eliminndu-se urini concentrate
(bogate n sodiu). Edemele apar prin extravazarea lichidului n spaiul
extracelular.
Clinic: semne ale deshidratrii celulare: sete intens, febr, agitaie,
torpoare, com, alturi de manifestri ale reteniei hidrice, extracelulare:
edem, hipotensiune arterial i fenomene de insuficien cardiac.
Biologic: hemodiluie (hipoproteinemie, hematocrit sczut, Na+ >
147 mmol/l i rezistivitate electric sczut).

Hiperhidratarea izoton

Din punct de vedere clinic, este cea mai important alterare a


echilibrului hidroelectrolitic, secundar acumulrilor n spaiul extracelular,

51
Sodiul

mai ales interstiial, de lichide cu osmolaritate apropiat de cea plasmatic


(ap i sodiu n proporii egale) fr modificri ale lichidelor celulare
(Tabelul XI).

Tabelul XI. Clasificarea etiologic a hiperhidratrii izotone (edemele)


1. Creterea presiunii hidrostatice intravasculare:
- edemul cardiac, cirotic, tromboflebitic.
2. Reducerea presiunii coloid-osmotice a plasmei (proteinemie < 25 mg%)
- caren alimentar, tulburri de sintez, insuficien hepatic;
- pierderi excesive: renale, sindrom nefrotic, glomerulonefrite cronice,
digestive, enteropatia exsudativ;
- hipercatabolism proteic: hipertiroidie, excesul de hormoni estrogeni,
excesul de hormoni mineralocorticoizi.
3. Tulburri ale drenajului limfatic: cauze mecanice sau infecioase
4. Tulburri ale permeabilitii capilare:
- tulburri ale inervaiei vasomotorii: capilaroplegia, capilarite
imunoalergice;
- tulburri ale tramei proteice a membranei bazale: caren proteic,
ciroz, infecii cu germeni care secret hialuronidaz,
mineralocorticoizi;
- deficite vitaminice: C, P, E, deficit de calciu;
- tulburri ale metabolismului celulei endoteliale: edem inflamator, edem
cardiac, degertur;
- ageni permeabilizani: amine (histamin, serotonin), polipeptide
(bradikinina, leucotoxine), proteaze (plasmin, kalicrein).

Fiziopatologie: acumularea lichidelor izotone n spaiul extracelular


presupune ieirea apei din vase (prin creterea presiunii hidrostatice, redu-
cerea presiunii coloidosmotice, tulburarea permeabilitii capilare, scderea
drenajului limfatic, secreia crescut de ADH i aldosteron i stabilirea unui
cerc vicios). Ponderea acestor factori i a altora asociai (toxici, neuro-
vegetativi etc.) dau aspect particular fiecrei forme de edem.
Semne clinice: hiperhidratarea extracelular poate fi discret i nu se
traduce clinic dect prin creterea greutii bolnavului, dar poate fi i

52
Dezechilibre hidro-electrolitice

considerabil, determinnd edeme subcutanate generalizate, epanamente n


seroase i edeme viscerale (anasarc). De menionat c sunt edeme i fr
hiperhidratare extracelular: edemele inflamatorii, alergice i cele care
nsoesc obliterrile vasculare (flebite, compresiuni venoase i limfatice).
Biologic: hematocritul i proteinemia sunt de mic valoare n apre-
cierea hiperhidratrii. Hipoproteinemia poate arta boala cauzal (sindrom
nefrotic, ciroz, sindroame careniale) i nu diluia.

Hiperhidratarea hipoton

Apare n condiiile unui bilan hidric pozitiv dat, de obicei, de


insuficien renal (insuficien renal acut cu aport hidric important sau
eliberarea masiv de ap endogen sau insuficien renal cronic n stadiul
terminal cu aport hidric inadecvat, soluiile glucozate fr aport de elec-
trolii). Se mai ntlnete n insuficiena adrenalian, cardiac i hepatic, n
caz de malnutriie prin deficien proteic sau boli cronice consumptive.

Tabelul XII. Clasificarea etiologic a hiperhidratrilor hipotone


1. Pierderi excesive saline: regim hiposodat sau desodat, evacuri
repetate ale ascitei n cantiti mari, abuz de saluretice cu restricie
sodat, hipersecreie de ADH (afeciuni cerebrale, tumori,
traumatisme).
2. Aport excesiv de ap: splturi gastrice abundente, clisme
voluminoase, greeli terapeutice, hiperhidratarea n oligoanurie.

Hiperhidratarea afecteaz predominant celulele.


Fiziopatologie apa va trece din spaiul extravascular, extracelular
la nivel intracelular, determinnd hiperhidratarea intracelular i hemodi-
luie (expansiunea volumului vascular scade secreia ADH).
Clinic: refuzul de a bea zilnic lichide, dezgust de ap, anorexie, gre-
uri i vrsturi, cefalee, semne nervoase, crampe musculare, convulsii, tul-
burri psihice, torpoare pn la com, edeme, oligurie cu urini concentrate
exceptnd cazurile de hiperhidratare.

53
Sodiul

Biologic: diminuarea electrolitemiei globale, hiponatremie, scderea


punctului crioscopic, proteinele n ser sczute.

Intoxicaia cu ap poate fi consecina unor perfuzii abundente cu


lichide lipsite de electrolii (glucoz), mai ales la bolnavii cu capacitate
sczut de eliminare a apei.
Sindromul Schwartz-Bartter = hipersecreia aberant de vasopresin
n tumori bronice, se ntlnete i n procese diencefalice dup tratamente
(tolbutamid, vincristin). ADH reine apa dar continu eliminarea de sodiu.
Clinic: greuri, sughi, tulburri neuropsihice (crize comiiale, afazie,
com).
Biologic: hiponatremie, hipocloremie, uree mic, osmolaritate redus.
Tabloul clinic este dominat de scderea brusc a osmolaritii
plasmatice sau cu prezena unor stimuli neosmotici pentru ADH (diuretice,
opiacee, barbiturice). Apar manifestri de insuficien cardiac acut (edem
pulmonar acut) prin suprasolicitare i creterea tensiunii intracraniene (cefa-
lee, bradicardie, pierderea contienei). Primele semne de alarm: oliguria i
ralurile crepitante i subcrepitante la bazele plmnilor.
Hematocritul, sodiul i clorul scad n ser.

54
Dezechilibre hidro-electrolitice

CLORUL (Cl)

Clorul este principalul anion al spaiului extracelular. Masa total a


clorului schimbabil este de 2030 mEq (0,25 din greutatea corporal) din care
1700 sunt extracelulari. Organismul uman conine 32 mEq clor/kg, inegal
repartizai: n plasm 3,48 - 3,75 g/l (90-106 mEq/l), n LCR 4,4 g/l (125
mEq/l), n sudoare 2-125 mEq/l (normal 50 mEq/l), n sucul gastric 150-200
mEq/l, intracelular 1-3 mEq/l.
Cuvntul clor provine de la grecescul cloros = verde (clorul liber
este un gaz de culoare verzuie). De la aceast culoare au derivat denumirile
de cloroz sau cloranemie date unor anemii, sau denumirea de clorom
acordat tumorii mieloblastice. Clorul inspirat este iritant pentru cile
respiratorii, putnd determina pneumonii acute toxice grave.
Clorul din organism provine din alimentaie. Se absoarbe consecutiv
transportului activ de Na+ n intestin (pompa de Cl--HCO3- transfer ionul
contra gradientului electric). O mare cantitate de clor este secretat la nive-
lul mucoasei gastrice, dar este practic total absorbit la nivelul intestinului.
Eliminrile se fac prin rinichi (la nivelul tuturor segmentelor nefro-
nului) i numai 1% prin fecale. Prin sudoare se elimin o cantitate variabil,
n funcie de aciunea aldosteronului i a celorlali hormoni mineralo-
corticoizi. Cel mai mult se elimin n insuficien suprarenal i n muco-
viscidoz (testul sudorii Cl > 100 mEq/l).
Aciune fiziologic:
- alturi de Na+ , Cl- este cel mai important factor de meninere a
osmolaritii spaiului extracelular. Intervine n echilibrul acido-
bazic (n acidoz intr n hematie - Cl- plasmatic scade i crete
Cl- globular) avnd rol n tubul distal renal pentru economisirea
bicarbonatului;

55
Clorul

- intervine n secreia renal (rinichiul nu poate avea diurez


normal dect la o cloremie normal);
- particip la formarea acidului clorhidric n stomac.
Tulburrile metabolismului clorului nsoesc tulburrile metabolis-
mului Na+ i a apei care domin simptomatologia.
Manifestri proprii: acidoza hipercloremic i alcaloza hipoclore-
mic.

HIPERCLOREMIA (Cl- > 110 mEq/l; > 110 mmol/l)

Retenia de clor se ntlnete n deshidratarea cu hipertonie plasma-


tic i global (hipervolemie fr creterea capitalului de clor din organism)
n: pierderi alcaline, perturbri ale funciei renale (aport crescut de clorur
de amoniu sau alte cloruri n condiiile insuficienei renale cronice), trata-
ment prelungit cu acetazolamid, resorbie de clor pe cale digestiv, deri-
vaii uretero-intestinale, alcaloze gazoase (hipercloremia adevrat), utili-
zarea rinilor schimbtoare de ioni, acidoza tubular renal, faza de deshi-
dratare a comei diabetice (Tabelul XIII).
Clinic: nici un semn clinic nu traduce hipercloremia.

Tabelul XIII. Clasificarea etiologic a hipercloremiilor

1. Fr creterea paralel a sodiului:


- acidoz metabolic (acidoza renal, tubulopatii congenitale
sau ctigate, insuficien renal);
- alcaloz respiratorie;
- anastomoz uretero-colic (reabsorbie de clor prin intestinul
gros);
- terapie cu steroizi.
2. Clor crescut paralel cu sodiul:
- deshidratarea celular (deficit de ap, aport excesiv de NaCl,
sindrom nefrotic);
- hiperelectrolitemie cerebral (leziuni hipotalamice).

56
Dezechilibre hidro-electrolitice

HIPOCLOREMIA (Cl- < 90 mEq/l; < 90 mmol/l)

Depleia de Cl- apare n pierderi digestive, insuficien renal


cronic, alcaloze metabolice i acidoze gazoase, intoxicaii cu brom, folo-
sirea ndelungat a diureticelor mercuriale (Tabelul XIV).

Semne clinice: caracteristice afeciunii generatoare sau date de per-


turbrile umorale asociate, care sunt diverse i complexe.

Tabelul XIV. Clasificarea etiologic a hipocloremiilor


1. Fr scderea concomitent a sodiului:
- acidoz respiratorie;
- alcaloz metabolic;
- com diabetic;
- aport exagerat de bicarbonat;
- intoxicaie cu brom.
2. Cu scderea concomitent a sodiului:
- intoxicaie cu ap (producie inadecvat de ADH);
- diuretice (mercuriale, tiazidice);
- transpiraii masive;
- evacuare lichid de ascit (parancenteze repetate);
- insuficien suprarenal;
- insuficien renal (anurie);
- pierderi digestive (vom, diaree).

Biologic: Cl- = 60-90 mEq/l, traducnd dezechilibrul hidroelectro-


litic n care hipocloremia este un fenomen conex. O cloremie < 10 mmol/l
se ntlnete n pierderile digestive nalte.

57
Clorul

CALCIUL (Ca)

Calciul este cel mai abundent cation din organismul uman (1-1,5 kg,
aproximativ 2% din greutatea corporal) dar 99% se gsete n os i dini, i
doar 1% n esuturi i lichide biologice (0,1% extracelular i plasm). Din
calciul osos, doar 4 g particip la schimburile cu celelalte sectoare (0,5% din
Ca total este schimbabil).
n snge: 90-110 mg/l = 4,5-5,5 mEq/l = 2,5 mmol/l sub 2 forme:
- nedifuzabil - legat de proteine 40-50 mg/l (40%);
- difuzabil (ultrafiltrabil) 55-60 mg/l:
- calciu ionizat (Ca++) = calciu activ (50%);
- caciu neionizat, chelat de acizi organici (10%).
Deoarece concentraia de Ca ionic este critic pentru o serie de
procese fundamentale, ea este meninut n limite remarcabil de constante.
La nivel intracelular, calciul este n cantitate mic, doar membranele
celulare, microzomii i mitocondriile fiind mai bogate. Hematiile sunt lipsite
de calciu. Calciul interstiial = 50 mg/l.
Calcemia este datorat, pe de o parte, echilibrului dintre absorbia
digestiv a calciului alimentar i catabolismul osos i, pe de alt parte,
dintre excreia urinar i fecal a calciului i anabolismul osos, proces
controlat de sistemul hormonal (parathormon) i 1,25-dihidroxivitamina D.
Aportul zilnic mediu de 800 mg/zi (20 mmol/zi) este provenit din
alimentaie, unde este legat de proteine i acizi organici i accesoriu sub
form anorganic (fosfat de calciu, bicarbonat de calciu, sulfat de calciu).
Absorbia calciului depinde de: gradul de ionizare al srurilor de calciu, pH-
ul mediului intestinal, vitamina D, PTH, mrimea aportului. Calciul nu
poate fi absorbit dect ionizat.
Exist alimente care conin mult calciu nedisociabil (finoasele au
fitai de calciu insolubili, legumele oxalai de Ca; excesul de fosfor din
alimente duce la formarea de fosfat de Ca insolubil).

58
Dezechilibre hidro-electrolitice

Calciul este absorbit n cea mai mare parte n prima poriune a


intestinului subire printr-un proces activ, dependent de vitamina D.
Absorbia Ca depinde de pH-ul gastrointestinal: n stomac, acidul clorhidric
descompune srurile de Ca, inclusiv proteinaii de Ca i se obine clorura de
Ca solubil, ionizabil i absorbabil. Mediul intestinal predominant alcalin
inhib absorbia Ca, iar vitamina D i PTH favorizeaz absorbia. Coefi-
cientul de absorbie este n funcie de aportul de Ca: aportul mic - absorbie
pn la 90%, aport mare absorbie 20% (deficienele de Ca sunt rar ntlnite,
tocmai prin capacitatea organismului de a se adapta la aport variabil).
Eliminrile de Ca2+ sunt 80% prin fecale 600-1000 mg/zi = 16
mmol/zi (din care 2/3 Ca alimentar neabsorbit i 1/3 Ca2+ endogen din
sucurile digestive); 10% renale 150-250 mg/zi = 4 mmol/zi i eliminri
cutanate mici 20-30 mg/zi = 0,73 mmol/zi.
Reglarea metabolismului Ca2+, mecanism sensibil i eficient, are loc
paralel cu cea a fosforului, principalii factori care influeneaz homeostazia
fiind: parathormonul, calcitonina, vitamina D i prostaglandinele.

Rolul Ca2+:
- element plastic celular, confer soliditate scheletului i dinilor;
- diminu excitabilitatea neuromuscular, antagonizeaz ionul de
K+, intervine n transmisia influxului nervos, declaneaz contrac-
ia miocardului i a musculaturii netede, este inhibitor al vagului
(simpaticomimetic), acioneaz stabilizator asupra membranelor;
- intervine n aprarea antiinfecioas, n generarea chininelor, n
reacia antigen - anticorp, n fixarea complementului, activeaz
cascada de reacii n procesul de coagulare;
- are aciune asupra pielii i fanerelor;
- stimuleaz secreia de gastrin;
- moduleaz efectele unor hormoni, intervine ca mediator al
activitii intracelulare, etc.

59
Calciul

HIPERCALCEMIA (Ca2+ > 11 mg/dl ;> 2,7 mmol/l)

Hipercalcemiile, n general cu creterea Ca++ ionic, sunt urmarea


predominanei intrrilor Ca n sectorul sanguin, mai frecvent prin eliberarea
Ca din oase fa de eliminri sau depuneri. Apare n special atunci cnd
influxul de calciu din oase sau din intestin depete capacitatea de excreie
renal. Etiologic sunt dou mari tipuri de hipercalcemie: hiperparatiroidism
primar (hipersecreie PTH) i hiperparatiroidism paraneoplazic (din neo-
plasm cu liz osoas metastatic sau secreie tumoral aberant de substane
de tip PTH) (Tabelul XV).
Hiperparatiroidismul primar reprezint principala cauz a hipercalce-
miei i se ntlnete mai ales la femei n vrst, cu adenom benign de
paratiroid; carcinomul paratiroidian este foarte rar ntlnit. Excesul de PTH
determin creterea reasorbiei renale de calciu, creterea nivelului seric al
vitaminei D3, stimuleaz absorbia intestinal de calciu i accelerarea turn-
over-ului osos cu predominena resorbiei osoase.
Tumorile maligne pot determina hipercalcemie prin distrucie osoas
sau prin secreia unor factori calcemici din celulele maligne.
Diureticele tiazidice pot crete reabsorbia renal de calciu, efect ce
poate fi nlturat prin administrarea discontinu. Imobilizarea prelungit, n
special la tineri, determin activarea osteoclastelor, creterea resorbiei
osoase i hipercalcemie dac exist i un grad de insuficien renal.
Bolile granulomatoase cum sunt sarcoidoza, tuberculoza sau lepra,
pot produce hipercalciurie i hipercalcemie datorit conversiei 25(OH)D3 n
1,25(OH)2D3 n esutul granulomatos.
Hipercalcemia hipocalciuric familial este o tulburare genetic cu
transmitere autozomal dominant ce determin hipercalcemie moderat,
hipofosfatemie uoar i scderea excreiei renale de calciu datorit unei
mutaii la nivelul receptorului de calciu.
Excesul de hormoni tiroidieni stimuleaz osteoclastele i resorbia
osoas i poate determina hipercalcemie.
Spectrul clinic al hipercalcemiilor se ntinde de la simple modificri
biochimice asimptomatice pn la tablouri clinice care pun viaa n pericol.

60
Dezechilibre hidro-electrolitice

Deosebim hipercalcemie simpl, depind cu puin valorile normale


(9 - 10,8 mg% = 2,3 - 2,7 mmol/l), hipercalcemia sindrom cu manifestri
clinice (Ca > 11 mg%) dar i criza hipercalcemic (Ca > 15 mg%).

Tabelul XV. Clasificarea etiologic a hipercalcemiilor

1. Creterea reabsorbiei osoase (mobilizare exagerat de Ca):


- hiperparatiroidism:
- primar: adenom 80% din cazuri, carcinomatoz paratiroidian
5%, hiperplazie glandular 15% (sindrom neoplazic endocrin
multiplu familial);
- pseudohiperparatiroidism (hiperparatiroidism ectopic,
hipersecreie de substane active a resorbiei osoase - substane
PTH-like, prostaglandine, factori de activare a osteoclastelor):
metastaze osoase, limfoame, mielom, tumori pulmonare i
mamare, hipernefromul, feocromocitom, tumori endocrine ale
insulelor pancreatice, rar neoplasm de colon i uter;
- boala Paget (hipertrofia deformant a oaselor);
- hipertiroidism (osteopatie tireotoxic);
- nefropatii cronice cu hemodializ repetate, faza de recuperare
dup insuficien renala acut;
- tezaurismoze;
- imobilizarea prelungit;
- tratament cu diuretice tiazidice, sruri de litiu, primele zile ale
estrogenoterapiei cancerului mamar.
- hipercalcemia hipocalciuric familial benign.
2. Creterea absorbiei intestinale (retenie la nivelul altor esuturi
dect osul):
- hipervitaminoza D (intoxicaie cu vitamina D sau AT 10);
- sindromul lapte-alcaline (sindrom Burnett);
- bolile granulomatoase (sarcoidoza, tuberculoza, berilioza,
histoplasmoza);
- insuficiena corticosuprarenal.

61
Calciul

Semnele clinice ale hipercalcemiei sunt discrete i necaracteristice


(hipotonie i hipoexcitabilitate muscular (musculatur striat, neted i
cardiac) dar reunirea tuturor manifestrilor d natere sindromului de
hipercalcemie:
- semne digestive: anorexie, xerostomie, scdere n greutate, gre-
uri, vrsturi, constipaie, dureri abdominale de tip ulceros (frec-
vent ulcere);
- semne renale: (nefropatia hipercalcemic) hipercalciurie, poliurie,
polidipsie, hipostenurie, deshidratare, litiaz renal, colici renale,
hematurie, pielonefrite secundare, insuficien renal (litiaza
renal calcic este n 15% din cazuri datorat hiperparatiroi-
dismului; nefrocalcinoza induce tulburri severe ale funciei
renale);
- semne neuropsihice: astenie i hipotonie muscular, disestezii, la
valori mari sindrom pseudoparalitic, apatie, depresie, somnolen,
la valori mari stare confuzional, delir i com hipotonic arefle-
xiv;
- semne osoase: osteit fibrochistic cu demineralizare, fracturi,
artrite (la copil pseudogut);
- semne cardiace: extrasistole ventriculare, tahicardie ventricular
periculoas la pacieni digitalizai i/sau hipokaliemici;
- semne tardive ale hipercalcemiei indiferent de etiologie: depuneri
de calciu n diferite organe: nefrocalcinoze, cheratopatia n band,
scleroze calcifiante ale tunicilor medii arteriale. Pe electrocardio-
gram - interval QT scurt
Criza hipercalcemic se produce prin acutizarea sindromului hiper-
calcemic: vrsturi, ileus paralitic, adinamie pn la tetraplegie, psihoz
areactiv, delir, somnolen pn la com, sete chinuitoare, poliurie deshi-
dratant, tahicardie, febr apoi oligoanurie, insuficien renal, stop cardiac.
Vom cere calcemia la un pacient cu sete intens i tulburri neuropsihice
instalate acut. Hipercalcemia sever (Ca > 15mg/dl) reprezint o urgen
major.
Sindrom biochimic patognomonic: hipercalcemie cu hipofosfatemie.
Alte semne biologice: atingere renal cu poliurie i pierderi sodate,
acidurie i alcaloz metabolic, insuficien renal.

62
Dezechilibre hidro-electrolitice

HIPOCALCEMIA (Ca2+ < 3,5 mg/dl; < 1,1 mmol/l)

Hipocalcemia apare atunci cnd cantitatea de calciu care se pierde la


nivel renal este mai mare dect capacitatea de nlocuire intestinal sau
osoas.
n hipoparatiroidismul postoperator sau idiopatic, deficiena de PTH
determin creterea excreiei renale de calciu i scderea absorbiei sale
intestinale. Pseudohipoparatiroidismul este o boal ereditar rar care
afecteaz celulele int ale PTH, iar pacienii au o statur mic, obezitate i
calcificri ectopice.
n prezena tumorilor maligne, scderea albuminemiei induce o
reducere a calciului total (nu i a celui ionizat) (Tabelul XVI). Traumatis-
mele cu leziuni importante, mai ales musculare, ca i distrucia celular
datorat chimioterapiei, determin creterea nivelului seric al fosforului care
formeaz complexe cu calciu, sczndu-i acestuia nivelul seric.
La pacienii cu hiperparatiroidism secundar, postoperator osul se
remineralizeaz (sindromul osului flmnd) i se poate nsoi de hipo-
calcemie sever.
Deficitul de vitamin D secundar unui aport sczut, malabsorbiei
sau unor boli cronice hepatice determin scderea nivelului seric al
calciului.

Semne clinice
- tulburri neuromusculare: creterea excitabilitii neuromuscu-
lare pn la tetania manifest (contracturi i convulsii);
- electromiogram: multiplete, pe electrocardiogram alungirea
intervalului QT.
Dup Szentgyrgyi, excitabilitatea neuromuscular este dependent
de raportul:

K + PO 34 HCO 3
Ca 2 + Mg 2 + H

63
Calciul

Scderea numitorului sau creterea numrtorului duce la apariia


crizelor tetanice. Se observ, deci, creterea excitabilitii neuromusculare n
hipocalcemie, hipomagnezemie sau n hiperkaliemie, n alcaloz.
Pentru diferenierea situaiilor clinice nsoite de hipocalcemie ne
putem folosi i de urmtoarele date serice:
hipocalcemie cu:
- fosfor sczut: pierderi crescute de calciu urinare i fecale,
deficit de vit. D;
- fosfor crescut: insuficien renal, scderea PTH.
hipocalcemie cu:
- pH seric normal: hipercalciurie esenial, pierderi fecale;
- pH seric sczut: acidoz renal tubular, insuficien
renal.

Tetania
Tetania este caracterizat prin contracturi musculare tonice dure-
roase nsoite de parestezii. Ca sindrom clinic, tetania comport urmtoarea
difereniere:
1. Tetania latent sau spasmofilia:
- hiperexcitabilitate neuromuscular;
- tulburri psihice, neurologice, circulatorii sau digestive.
Spasmofilia are o simptomatologie polimorf:
- tulburri neuropsihice: anxietate (chiar n bufeuri), crize
nevrotiforme, depresie, lipotimii, parestezii;
- tulburri circulatorii: fenomene de tip Raynaud;
- tulburri digestive: disfagie (senzaia de nod n gt),
vom, crize colicative biliare, colon iritabil.
2. Tetania manifest:
- contracturi i convulsii (care apar la un spasmofilic).
Tetania manifest are o simptomatologie mai clar. Accesul poate fi
precedat de prodroame: slbiciune, anxietate, furnicturi, inabilitatea mic-
rilor, tahicardie.
Criza tetanic propriu-zis cuprinde: contracturi izolate, contracturi
i convulsii, rare convulsii izolate.

64
Dezechilibre hidro-electrolitice

Tabelul XVI. Clasificarea etiologic a hipocalcemiilor


1. Hipoalbuminemia
2. Anomalii ale sistemului PTH:
- hipoparatiroidism: ablaie chirurgical, procese infiltrative locale
autoimune (la copil), idiopatic (iradiaie ?);
- pseudohipoparatiroidism (osteodistrofia ereditar Albricht);
- hipomagnezemia: scade secreia dar i rspunsul periferic la PTH.
3. Tulburri n sistemul vitaminei D:
- scade aportul;
- scade absorbia (gastrectomie, pancreatit cronic, by-pass
chirurgical, malabsorbie intestinal)*;
- scade producia de 25 OH-D3, boli hepatice;
- scade metabolismul 25 OH-D3, fenobarbital, glutetimid, alcool;
- pierderi crescute 25 OH-D3, sindrom nefrotic, circulaie
enterohepatic alterat, diaree cronic;
- scderea produciei de 1,25 (OH)2D3, boli renale ereditare.
4. nlturarea calciului din ser:
- hiperfosfatemia acut (aport exogen crescut, copii alimentai cu
lapte de vac), administrarea de laxative, producie endogen
crescut (rabdomioliz, sindrom de liz tumoral la citostatice),
perfuzii cu fosfai;
- pancreatite acute grave cu necroz pancreatic;
- alcoolism cronic;
- metastaze osteoblastice (cancer de prostat i sn);
- pierderi urinare (hipercalciuria idiopatic);
- chelatori de calciu (transfuzii, snge concentrat);
- alcaloze acute (reduc cantitatea de calciu ionizat).
*)
malabsorbia cu eliminarea mai mare de 10 g lipide/zi provoac hipocalcemie chiar dac
absorbia vitaminei D i magneziului se face normal.

Contracturile
Contracturile la mini realizeaz poziia caracteristic de mn de
mamo (degetele strnse n semiflexie i adducie a policelui aplicat fest pe
faa palmar a celorlalte degete) sau contractura n flexie a tuturor seg-
mentelor membrului superior cu nchiderea pumnului. La membrele

65
Calciul

inferioare contractur n extensie cu picior n varus equin. Contracturile se


pot limita la membre (spasm carpo-pedal) sau se pot extinde la muchii feei
(bot de pete, blefarospasm) i laringelui (laringospasm), diafragm (su-
ghi), vezic urinar, etc.
n timpul crizei tetanice muchii sunt duri, contractai, orice rezis-
ten provoac durere. Se pot observa transpiraii, tahicardie, agitaie pn la
delir (diagnostic diferenial cu tetanosul, meningita, intoxicaia cu stricnin).
Convulsiile pot fi asociate contracturilor (le preced, succed sau
alterneaz cu ele). Ca simptom izolat pun probleme de diagnostic diferenial
cu epilepsia, eclampsia (la gravide), convulsiile hiperpiretice (la copil). n
afara acceselor trebuiesc decelate semnele de hiperexcitabilitate neuro-
muscular:
- semnul Chvostek - contracie unilateral a muchilor feei i
pleoapei. Percuia nervului facial (prile moi sub apofiza zigo-
matic), la jumtatea liniei dintre lobulul urechii i comisura
bucal, poate da rspuns bucal, contractura hemifaciesului sau/i
contractura prii opuse;
- semnul Trouseau - ischemia induce spasm carpopedal. Compre-
siunea 3 minute a braului cu un garou sau cu maneta tensio-
metrului peste valoarea sistolic provoac contractura tetanic a
muchilor antebraului i minii;
- semnul Weiss: contractura orbicularului pleoapei prin percuia
unghiului extern al orbitei;
- semnul Lust: abducia i flexia dorsal a piciorului prin percuia
nervului sciatic popliteu extern la gtul peroneului;
- proba hiperventilaiei: apariia de contracturi tetanice dup o
hiperventilaie de 3 minute (se poate face cu proba Trouseau);
- sindrom electric: hiperexcitabilitatea de stimulare, scderea reo-
bazei i creterea cronaxiei cu hiperpnee;
- EMG: unde repetitive duplete, triplete i multiplete;
- EKG: alungirea intervalului QT
- sindrom biologic: dup Szentgygyi, scderea calciului i a mag-
neziului pot da crize tetanice, ca i creterea potasiului i alcaloza.

66
Dezechilibre hidro-electrolitice

Osteoporoza
Reprezint o cauz important a fracturilor la femeile n post-
menopauz cu balan negativ a Ca2+(40-120 mg/zi). Pierderile de calciu
din os la nivel cortical sau trabecular, determin creterea fragilitii osoase
i riscul de fracturi.

Hipercalciuria resorbtiv se caracterizeaz prin creterea elimi-


nrii renale de calciu n condiiile imobilizrii prelungite dup chirurgie
ortopedic sau la nivelul coloanei vertebrale. Se poate asocia cu creterea
riscului de litiaz renal.
Biologic:
- Ca seric total < 8,5 mg/dl sau < 2 mmol/l
- Ca2+ seric < 4,5 mg/dl sau < 1,1 mmol/l
- tehnici de densitometrie osoas care pot determina gradul de
mineralizare a osului.

67
Calciul

FOSFORUL (P)

Valoarea plasmatic normal este de 0,98-1,44 mmol/l sau 2,8-4,5


mg/dl. Concentraia sa este mai mare la copii i scade apoi la adolescent i
adult.
Metabolismul acestui element este strns legat de cel al Ca2+-lui. n
oase, 75% din fosfai se gsesc legai de Ca2+ i numai o mic parte de
Mg2+, Na+ i K+. n celul, fosforul se gsete n cantitate de 110 mEq/l de
ap intracelular. Fosforul plasmatic se afl sub form de fosfai anorganici
dar i fosfor ultrafiltrabil ct i legat de proteine.
Nevoile de fosfor nu sunt precizate (circa 1-2 g/zi). Raportul Ca/P n
alimentaia spontan este, n medie, de 1-1,7.
Fosforul organic se elibereaz n intestin sub aciunea fosfazei
alcaline i se absoarbe sub nivelul de absorbie a Ca2+. Fosforul anorganic se
absoarbe bine dac nu exist un exces de Ca, Mg, Fe sau Al (dau sruri
insolubile cu fosfaii). Vitamina D stimuleaz absorbia intestinal a fosfo-
rului i scade excreia sa renal.
Dup ce este filtrat glomerular, peste 80% se reabsoarbe la nivelul
tubului proximal i o cantitate mai redus la nivelul tubului distal. Scderea
aportului crete reabsorbia.
Parathormonul mrete fosfaturia prin lipsa de reabsorbie tubular a
fosforului. Exist o interdependen ntre absorbia Ca i P. n lipsa fosfa-
tului, calciul nu se depoziteaz.
Rolul fosforului n organism:
- este un element esenial al structurilor celulare, intervine n
meninerea presiunii osmotice intracelulare i a echilibrului acidobazic;
- este indispensabil n metabolizarea hidrailor de carbon i joac
rol esenial n stocarea energiei sub form de ATP;
- intr n compoziia enzimelor di i trifosfopiridinnucleotidaz;
- face parte din structura acizilor nucleici, deci din substratul
genetic din patrimoniul nostru ereditar.

68
Dezechilibre hidro-electrolitice

HIPERFOSFATEMIA (P > 1,5 mEq/l)

Creterea aportului exogen de fosfai sau supradozajul vitaminei D,


copiii prematuri hrnii cu lapte de vac pot dezvolta hiperfosfatemie, care
este un factor important n patogenia tetaniei neonatale. Sindromul de liz
tumoral, care apare n cazul creterii accelerate sau dup chimioterapie, se
nsoete de hiperfosfatemie (Tabelul XVII).
Rabdomioliza masiv elibereaz cantiti mari de mioglobin care
poate induce insuficien renal acut cu scderea eliminrii renale de
fosfor. Hipoparatiroidismul, acromegalia i tireotoxicoza reduc, de aseme-
nea, excreia urinar de fosfor.

Tabelul XVII. Clasificarea etiologic a hiperfosfatemiilor


Creterea aportului exogen:
- aport crescut, perfuzii cu fosfai;
- prematuri alimentai cu lapte de vac;
- exces de vitamin D cu creterea absorbiei gastro-intestinale;
- intoxicaie acut cu fosfor.
Creterea aportului endogen:
- sindromul de liz tumoral;
- rabdomioliz;
- infarct mezenteric;
- hipertermie malign;
- hemoliz;
- acidoz respiratorie i metabolic.
Scderea excreiei urinare:
- insuficien renal acut i cronic;
- hipoparatiroidism;
- acromegalie;
- intoxicaie cu vitamina D;
- terapie cu bifosfonate;
- hipomagneziemie.
Pseudohiperfosfatemia:
- mielom multiplu;
- hipertrigliceridemia.

69
Fosforul

Creterea concentraiilor serice ale calciului i fosforului poate deter-


mina depunerea de calciu n esuturile moi.

HIPOFOSFATEMIA (P < 0,97mmol/l; < 2,5 mg/dl)

Mecanismele fiziopatologice includ redistribuirea intern, creterea


excreiei urinare i scderea absorbiei intestinale. Se asociaz frecvent cu
alcaloz respiratorie acut, creterea insulinemiei n timpul administrrii de
glucoz, revenirea dup cetoacidoz diabetic i realimentarea pacienilor n
denutriie (Tabelul XVIII). Aceste condiii stimuleaz glicoliza, cu formarea
unor compui fosforilai i, deci, intrarea fosforului n celule.
Scderea sintezei de vitamin D ca urmare a expunerii insuficiente la
soare sau aport inadecvat determin hipofosfatemie, hipocalcemie.
Peste 30% din pacienii cu tumori maligne prezint hipofosfatemie
datorit pierderilor renale dup diurez osmotic, inhibiia anhidrazei
carbonice cu acetazolamid, expansiune volemic acut sau transplant renal.
Diareea cronic i steatoreea pot reduce absorbia intestinal a
fosforului.
Simptomatologia clinic a tulburrilor metabolismului fosforului
este strns legat de a celorlali ioni Mg2+, Na+ dar mai ales Ca2+. n
hiperparatiroidismul primar i secundar, hiperfosfaturia este consecina
aciunii directe la nivel tubular a PTH dar i a tulburrilor metabolismului
calcic consecutiv sau concomitent. Hipoparatiroidismul determin hipocal-
cemie, care se asociaz cu hipofosfatemie i hiperfosfaturie. n pseudohipo-
paratiroidism nivelul PTH este normal dar el este ineficace pe receptori.
Rahitismul familial hipofosfatemic vitamino-D rezistent este deter-
minat de leziuni tubulare congenitale care reduc capacitatea de reabsorbie a
fosfailor dar i a glucozei i aminoacizilor, cum se ntmpl i n sindromul
Fanconi.

Manifestri clinice:
- miopatie proximal pn la rabdomioliz n cazuri severe;
- disfagie i ileus paralitic;
- insuficien respiratorie dat de slbiciunea muchilor respiratori;
- hemoliz, trombocitopenie i tulburarea fagocitozei;

70
Dezechilibre hidro-electrolitice

- tulburri ale contractilitii miocardice;


- encefalopatie metabolic dat, probabil, de ischemia tisular.

Tabelul XVIII. Clasificarea etiologic a hipofosfatemiilor

Redistribuire intern:
- acidozele metabolice dup tratament (fosforul intr n celul);
- alcaloze respiratorii (durere, anxietate, sepsis, intoxicaie cu
salicilai);
- alimentaie parenteral i realimentaia dup denutriie (retenie
hidrosalin i edem);
- administrarea de insulin, glucagon, adrenalin, cortizol,
glucoz, fructoz;
- sepsis;
- sindromul osului flmnd.
Creterea excreiei urinare:
- hiperparatiroidism;
- tulburarea metabolismului vitaminei D;
- transplant renal;
- expansiune volemic;
- defecte tubulare renale;
- intoxicaia alcoolic;
- inhibarea anhidrazei carbonice;
- acidoz metabolic sau respiratorie.
Scderea absorbiei intestinale:
- malabsorbie cu deficit de vitamina D;
- tratament cu antiacide: hidroxid de aluminiu, carbonat de
aluminiu (mpiedic absorbia);
- diaree cronic sau steatoree;
- aport foarte sczut de fosfor.

71
Fosforul

POTASIUL (K+)

Este cationul specific intracelular. Organismul uman conine 48-


54 mEq/kg corp, adic 3500-3800 mEq de K, din care 98 n celul
(3000 mEq), 60 mEq n sectorul extracelular iar restul fixat n esuturile
conjunctiv i osos.
Intracelular se afl 135-155 mEq/l de ap intracelular, deci de 30 de
ori mai mult dect n fluidul extracelular. Kaliemia normal este de 3,7- 5,3
mEq/l (n lichidul interstiial concentraia de K+ este similar cu cea
plasmatic, 90% din K se gsete sub form ionic).
Aportul minim zilnic de K este de 0,5 g dar o alimentaie normal
aduce zilnic 2- 6 g de K.
Absorbia are loc n intestinul subire printr-un transport facilitat de
ATP-aza Na+-K+ dependent. Excreia K este de 80-90% renal, 5-15% pe
cale digestiv i 5% sudoral.

Reglarea metabolismului K+
n adaptarea rapid a kaliemiei, principala for care menine K+ n
interiorul celulei este electronegativitatea acesteia, creat iniial prin
transport activ cu ajutorul Na+/K+- ATP-azei care export 3 ioni de Na+ din
celul la schimb cu 2 ioni de K+.
Metabolismul K+ este reglat i de sistemul neuroendocrin: insulina i
catecolaminele favorizeaz ptrunderea K+ n celule.
n condiii de acidoz, majoritatea H+ sunt tamponai n spaiul
intracelular. Cnd H+ ptrunde n celul la schimb cu Na+, celula devine mai
puin electronegativ, iar cantitatea de Na+ disponibil transportorului
Na+/K+- ATP-az scade ca i cantitatea de K+ intracelular (figura 12).
Astfel, hiperkaliemia care apare la un pacient cu acidoz lactic sau
cetoacidoz se datoreaz afectrii tisulare i/sau deficitului de insulin.

72
Dezechilibre hidro-electrolitice

Reglarea pe termen lung a balanei potasiului n organism se


realizeaz la nivel renal. 90% din K+ filtrat la nivel renal este reabsorbit
pasiv mpreun cu Na+ i ap n tubul contort proximal i ansa Henle. Deci,
cantitatea de K+ care ajunge la nivelul nefronului distal este aproximativ
egal cu ingestia zilnic de K+. Secreia sau reabsorbia la nivelul ductului
colector cortical a K+ apare n situaia unui exces sau, respectiv, a unei
pierderi de K+. Fora care determin secreia de K+ este reprezentat de un
gradient electrochimic favorabil de-a lungul membranei luminale. Datorit
aciunii pompei Na+/K+- ATP-azei, concentraia intracelular a K+ o dep-
ete pe cea din lumen. Gradientul electric creat prin reabsorbia Na+-ului
determin o diferen de potenial transepitelial negativ care favorizeaz
secreia de K+.
Secreia de K+ este reglat de 2 stimuli fiziologici: aldosteronul i
hiperpotasemia.

Figura 12. Mecanisme de transport transmembranar al potasiului

Rolul potasiului n organism


- K este indispensabil desfurrii fenomenelor electrice de
membran, joac rol n contracia fibrei musculare (striat,
neted i cardiac);
- are rol n anabolismul proteic i n procesul de glucogenez;

73
Potasiul

- K domin procesele osmotice intracelulare (reprezint jumtate


din forele necesare izotoniei celulare, pierderea sa duce la
deshidratarea intracelular);
- K particip la echilibrul acidobazic (se elimin competitiv cu H+
la nivelul tubului contort distal; n acidoz K iese din celul i n
alcaloz intr);
- joac rol n sinteza de acetilcolin, n fenomenele respiratorii ale
celulei nervoase, regleaz activitatea sistemului parasimpatic;
- are rol diuretic;
- rolul K n excitabilitatea neuromuscular este de mare impor-
tan (antagonism Ca-K dup formula Szentgyrgyi).

Figura 13. Modificri electrocardiografice n hipo- i hiperpotasemie

HIPERPOTASEMIA (K+ > 5mEq/l)

Definit ca o concentraie plasmatic a K+ mai mare de 5 mmol/l,


apare ca rezultat att al eliberrii K+ din celule, ct i al scderii eliminrii
sale renale (Tabelul XIX). Creterea ingestiei de K+ este rareori singura
cauz a hiperpotasemiei, datorit fenomenului de adaptare care asigur o
excreie rapid a K+ ca rspuns la creterea aportului din diet. Hiperpota-
semia iatrogen poate apare prin administrarea parenteral exagerat de K+
sau n caz de insuficien renal.
Hemoliza intravascular, sindromul de liz tumoral i rabdomioliza
determin eliberarea K+ din celule ca urmare a distruciei celulare. Acidoza
metabolic se poate asocia cu hiperpotasemie rezultat prin tamponarea

74
Dezechilibre hidro-electrolitice

intracelular a H+. Deficitul de insulin i osmolalitatea crescut stimuleaz


ieirea K+ din spaiul intracelular.
Hiperpotasemia poate apare n cazul toxicitii digitalice severe
determinat de inhibiia pompei Na+K+ATP-az. Relaxantele musculare,
cum ar fi succinilcolina, pot crete concentraia plasmatic a K+, mai ales n
caz de traumatisme masive, arsuri sau boli neuromusculare.
Hiperpotasemia cronic este ntotdeauna asociat cu scderea secre-
iei renale de K+.
Hipoaldosteronismul hiporeninemic, sindrom caracterizat prin nivele
sczute de renin i aldosteron, apare n insuficiena renal moderat,
nefropatia diabetic sau afeciunile cronice tubulo-interstiiale, iar pacienii
au un rspuns sczut kaliuretic la mineralocorticoizi. AINS inhib secreia
de renin i prostaglandine renale vasodilatatoare, avnd ca rezultat scderea
ratei filtrrii glomerulare i a secreiei de K+.
Hiperpotasemia complic frecvent insuficiena renal acut oliguric
prin creterea eliberrii de K+ de la nivel celular (acidoz, catabolism) i
scderea excreiei. Creterea ratei secreiei de K+ per nefron compenseaz n
insuficiena renal cronic scderea masei renale, dar acest mecanism
adaptativ nu mai este suficient cnd rata filtrrii glomerulare este mai mic
de 10- 15 ml/min sau apare oliguria.

Semne clinice:
- nespecifice: iritabilitate, anxietate, crampe abdominale, diaree;
- neurologice - astenie, slbiciune muscular, parestezii pn la
paralizii, mai ales la membrele inferioare, hipoventilaie (dac
sunt afectai muchii respiratori);
- cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune arterial, aritmii -
tahicardie sau chiar fibrilaie ventricular, oprire cardiac);
- EKG - creterea amplitudinii undei T sau unde T ascuite, alun-
girea intervalului PR i a duratei complexului QRS, ntrzierea
conducerii atrio-ventriculare i dispariia undelor P (figura 13).
Semnele de hiperpotasemie pot fi discrete sau absente n pre-
zena hipernatremiei sau hipercalcemiei concomitente.

75
Potasiul

Diagnostic de laborator: K+ seric > 5mmol/l


Rspunsul renal normal la hiperpotasemie este o excreie de cel puin
200 mmol/zi de K+.
Secreia de K+ la nivel renal poate fi apreciat cu ajutorul TTKG.
TTKG < 10 implic o scdere a secreiei de K+ dat de hipoaldosteronism,
ct i de rezistena renal la efectele mineralocorticoidului (figura 14).

Tabelul XIX. Clasificarea etiologic a hiperpotasemiilor

1. Aport excesiv de potasiu: administrare oral sau i.v. de clorur de


potasiu, alte preparate de K.
2. Scderea eliminrilor renale: insuficien renal acut, insuficien
renal cronic stadiul terminal, insuficien corticosuprarenal,
sindrom de hipoaldosteronism hiporeninemic, scderea sensibilitii
tubului renal la aldosteron, tratament cu diuretice economizatoare de
K+ (aldacton, triamteren), depleie sodic.
3. Eliminarea de K din celul: acidoz metabolic i respiratorie,
deficien insulinic mai ales la pacienii cu insuficien renal sau
stri catabolice, hemoliz, liza celulelor leucemice, hipoxie sever,
medicamente (heroin, substane -adrenergice, succinilcolin).

Tratament
Se identific sursele de K+ i se restricioneaz aportul lor (alimen-
taie per os, parenteral/enteral, soluii perfuzabile cu K+).
Se urmrete creterea eliminrilor de K+:
- digestiv: rini schimbtoare de ioni;
- urinar: forarea diurezei cu diuretice (mai ales de ans). Se poate
face hemodializ la persoanele cu hiperpotasemie i insuficien
renal.
Se urmrete creterea intrrii potasiului n celule, prin administrarea
de bicarbonat de sodiu sau glucoz i insulin.
Pentru a ndeprta pericolul efectelor hiperpotasemiei la nivel mio-
cardic, se administreaz sruri de calciu care restabilesc potenialul de mem-
bran al celulei cardiace.

76
Dezechilibre hidro-electrolitice

TTKG = UKPosm/PKUosm
U urina
P plasma

Figura 14. Algoritm clinic de diagnostic n hiperpotasemie


(The Washington Manual of Medical Therapeutics)

77
Potasiul

HIPOPOTASEMIA (K+ < 3,5 mEq/l; < 3,5 mmol/l)

Concentraia sczut a potasiului seric este, probabil, cea mai des


ntlnit tulburare electrolitic n practica medical. Se definete ca fiind o
valoare mai mic de 3,5 mmol/l a potasiului seric.
Hipokaliemia este, n general, bine tolerat la persoanele sntoase,
dar poate pune viaa n pericol atunci cnd este sever. La pacienii cu boli
cardiovasculare hipopotasemia poate crete riscul de morbiditate i mor-
talitate, chiar dac este moderat sau uoar.

Tabelul XX. Clasificarea etiologic a hipopotasemiilor


1. Scderea aportului de K+ (rar): aport parenteral fr K+, inaniie,
anorexie, alcoolism, malnutriie.
2. Creterea eliminrilor de K+:
- pierderi digestive: nalte (vrsturi stenoz piloric, diaree,
aspiraii gastrice) sau joase (tumori viloase intestinale, sindrom
Zollinger-Ellison); ureteroenteroanastomoze, laxative, diaree
cronic sau hiperaldosteronism secundar, antibioterapie;
- pierderi renale: sindrom Bartter, hiperaldosteronism primar i
secundar, sindrom Cushing (hipercortizolemie endogen sau
exogen), sindrom Fanconi (aminoaciduria), sindrom Lightwood-
Albright, nefrita care pierde potasiu, deficien tubular genetic
a excreiei de potasiu, poliurie osmotic (manitol-glucoz, soluii
hipertone), cetoacidoz diabetic, deficit de Mg, reluarea diurezei
dup insuficien renal acut, abuz diuretic, tratament cu
amfotericina B, carbenicilina, etc.
3. Captare celular de potasiu: creterea insulinemiei, insulinom,
reconstituirea rezervelor glicogenice (perfuzii de glucoz i insulin),
tratamentul cetoacidozei, nutriie parenteral, alcaloz (corecia acidozei),
intoxicaii cu bariu, n tratamentul anemiilor megaloblastice i al
leucemiilor, administrare de agoniti - adrenergici sau creterea
activitii - adrenergice, perioade de reparare tisular dup arsuri,
traumatisme, inaniie.

78
Dezechilibre hidro-electrolitice

Hipokaliemia este, cel mai frecvent, rezultatul pierderilor de potasiu,


dar poate apare prin intrarea potasiului n celul sau secundar unui tratament
medicamentos (Tabelul XX).
Rareori scderea ingestiei reprezint singura cauz de depleie a K+-
lui, dar dietele srace n potasiu pot exacerba hipopotasemia secundar
pierderilor crescute gastrointestinale sau renale.
Transpiraia excesiv poate determina depleie de K+ prin creterea
pierderilor tegumentare i renale de K+. Hiperaldosteronismul secundar
scderii volumului extracelular crete excreia de K+ n urin.
n mod normal, pierderea de K+ n scaun ajunge pn la 5-10
mmol/zi ntr-un volum de 100 - 200 ml. Hipopotasemia consecutiv creterii
pierderilor gastrointestinale poate apare la pacienii cu diaree profuz, ade-
noame viloase sau abuz de laxative (Tabelul XXI).

Tabelul XXI. Cauze de pierderi gastrointestinale de K+


Diareea infecioas:
- Holera
- Salmonella
- Strongiloides
- Yersinia
- diareea asociat cu HIV
Tumori:
- vipom
- adenom vilos al colonului
- sindrom Zollinger-Ellison
By pass jejunoileal
Fistul enteric
Malabsorbie
Defecte ale transportorilor ionici intestinali
- diareea cloric congenital
Terapia din cancer:
- chimioterapia
- enteropatia postradic
Geofagia

79
Potasiul

Cele mai multe cauze de hipopotasemie cronic sunt date de


pierderea renal de K+ (Tabelul XXII).
Excesul de mineralocorticoizi determin, n mod constant, hipo-
potasemie. Hiperaldosteronismul primar este dat de o afectare a secreiei de
aldosteron de ctre un adenom suprarenalian (sindromul Conn), de un
carcinom sau de hiperplazia corticosuprarenal. Exist mai multe condiii
asociate cu hiperreninemie care determin hiperaldosteronism secundar i
pierderi renale de K+. Niveluri crescute de renin sunt observate att n
hipertensiunea arterial renovascular, ct i n cea malign. Tumorile
secretante de renin ale aparatului juxtaglomerular sunt o cauz rar de
hipopotasemie. Alte tumori secretante de renin sunt carcinomul renal,
carcinomul ovarian i tumora Wilms.

Tabelul XXII. Cauze de pierdere renal de K+


Exces de mineralocorticoizi
Hiperaldosteronism primar
- Adenom adrenalian
- Carcinom adrenalian
- Hiperplazie suprarenalian
Hiperplazie suprarenalian congenital
- Deficit de 11-hidroxilaz
- Deficit de 17-hidroxilaz
Tumori secretante de renin
Sindrom Cushing
Aldosteronism care rspunde la glucocorticoizi
HTA renovascular
HTA malign
Vasculite
Exces aparent de mineralocorticoizi
Sindrom Liddle
Deficit de 11-hidroxisteroid dehidrogenaz
Anomalii ale transportorului Na+-Cl-
Sindrom Bartter
Sindrom Gitelman

80
Dezechilibre hidro-electrolitice

Hipopotasemia este principala manifestare a acidozei tubulare distale


renale.
Hipokaliemie sever i deseori refractar apare la pacienii cu
leucemie limfoblastic sau monomieloblastic printr-un mecanism nc
necunoscut de cretere a excreiei K+-lui.
Diureza osmotic determinat de glicozuria din diabetul zaharat
necontrolat antreneaz o excreie crescut de K+.
Transportul de K+ n celul poate scdea tranzitoriu concentraia
plasmatic a K+ , fr a modifica coninutul total al organismului n K+.
Alcaloza metabolic este deseori asociat cu hipopotasemie, att ca rezultat
al ptrunderii acestuia n celule ct i pierderilor excesive renale sau
gastrointestinale de K+.

Tabloul clinic
Semne generale: iritabilitate, anorexie, vrsturi, sete, astenie, n
cazuri severe obnubilare i com.
Semne neurologice: abolirea rspunsului idiomuscular, astenie i
hipotonie muscular; rar paralizii flasce (periferice i ale muscula-
turii respiratorii), atonie gastric, constipaie, meteorism prin ileus
paralitic, hipoventilaie (prin afectarea muchilor respiratori).
O form clinic particular este paralizia hipokaliemic paroxistic
familial: apare dup eforturi, stress-uri sau prnzuri dulci, tratament cu
corticoizi, administrare de glucagon i dispare la redresarea kaliemiei.
Semne renale: nefropatie kaliopenic, poliurie.
Semne cardiovasculare: la pacienii cu ischemie miocardic,
insuficien cardiac sau hipertrofie ventricular stng, hipopota-
semia chiar uoar poate determina aritmii, extrasistole pn la
oprirea inimii. Depleia de potasiu crete tensiunea arterial sisto-
lic i diastolic.
Semne clinice tardive: accelerarea pulsului, TA cu diferenial
mare.
ECG: scade amplitudinea i inversarea undei T, subdenivelarea
ST, alungirea QT, creterea undei U.

81
Potasiul

Diagnostic biologic (figura 15):


K+ seric < 3,5 mEq/l
K+ urinar < 15 mmol/zi
Gradientul transtubular de K+ (TTKG)
Concentraia K+ n lumenul tubilor colectori ([K+]DCC =
[K+]u/[osmu/osmp])
TTKG = [K+]DCC/[K+]p
unde osmu= osmolalitatea urinar
osmp= osmolalitatea plasmei
Semne biologice asociate (unele cauz, altele consecina hipo-
kaliemiei):
- tulburri acidobazice: acidoza care pierde alcaline prin dia-
ree; alcaloz dac sunt pierderi acide prin vomismente sau
prin acidurie paradoxal;
- tulburri renale: poliuria hipotonic, insuficien renal func-
ional, retenia de Na.

Tratament
Tratamentul const n administrarea de potasiu, cel mai uzual KCl
tablete sau soluii. Administrarea per os sau pe sond naso-gastric duce la o
corecie lent a hipopotasemiei, n 2-5 zile. Se administreaz 40-80 mEq x
3-8 ori / zi.
Administrarea parenteral se face pe ven periferic sau abord venos
central n funcie de gravitatea hipopotasemiei i ntotdeauna sub control
electrocardiografic. Soluia de KCl (7,4%) se folosete ca adaos n soluii per-
fuzabile, realizndu-se o administrare de 10-20 mEq/or pn la 40 mEq/or n
cazuri severe (K < 2 mEq/l).

82
Dezechilibre hidro-electrolitice

TTKG gradient potasic transtubular

Figura 15. Algoritm de diagnostic clinic n hipopotasemie


(The Washington Manual of Medical Therapeutics)

83
Potasiul

MAGNEZIUL (Mg)

Magneziul total al organismului uman este de 20-25 g (1600-2000


mmol).
Concentraia plasmatic a Mg2+ este de 1,7-2,8 mg/dl (0,75-1,2
mmol/l).
Intracelular este al doilea cation dup K+ i variaz ntre 15-35 mEq/l.
Se gsete n spaiul mitocondrial i n nucleu. n eritrocite, Mg2+ =
5,20,34 mEq/l la o concentraie plasmatic de 1,800,13 mg/dl.
Din cantitatea total de Mg2+ , 60% se afl depozitat la nivelul osului
(14 g) care, n caz de bilan negativ, este mobilizat preferenial.
n regnul vegetal Mg2+-ul constituie elementul central al clorofilei.
Din alimentaie se obine zilnic 300-400 mg ce se absoarbe 60-70% n tot
tractul digestiv (mai ales n intestinul subire prin difuziune facilitat). Se
absorb mai uor srurile disociabile: clorura de Mg, acetat, glutamat i lactat
de Mg. Ca i la Ca2+ , exist substane cu care Mg2+ formeaz compui
insolubili (acid fitic, acizi grai, exces de fosfai) i absorbia depinde de
aport (dieta cu 550 mg Mg2+ atrage o absorbie de 23 % iar una de 22 mg o
absorbie de 75%). Necesarul zilnic de Mg este de 6-8 mg/kg corp. n
organism, viscerele capteaz Mg2+ diferit. Cel mai avid de Mg2+ este
miocardul. Vitamina B6 ca i regimul srac n Ca2+ mresc absorbia Mg2+.
Eliminarea Mg2+-ului este preponderent urinar, adaptabil dup
aport (din cantitatea de Mg2+ filtrat cea mai mare parte este reabsorbit n
ansa Henle prin mecanism activ), influenat de calcitonin, glucagon,
aldosteron. Zilnic se elimin 6-20 mEq (o treime din aport) dar scade la 10%
n caz de regim carenat. Alcoolul crete eliminrile. Excreia urinar a Mg2+
este paralel cu a Ca2+ i Na+ i dependent de echilibrul acidobazic (acido-
zele metabolice cresc magneziuria).

84
Dezechilibre hidro-electrolitice

Magneziul influeneaz:
- Excitabilitatea neuromuscular: diminu la nivelul musculaturii
viscerale netede (bronii, arteriole, tract gastro-intestinal, ci
biliare, uter) i miocardice (inhib centrii ectopici cardiaci).
Constricia vascular se produce dup legea lui Maxwell:
Na+ + Ca++ / K+ + Mg++ = 1
Ca antagonist al Ca2+, Mg2+-ul este vasodilatator i antispastic.
Deficitul induce spasme arteriolare (coronariene, cerebrale, peri-
ferice).
- Tonusul funcional nervos: la nivel cerebral i periferic (sim-
patico-parasimpatic); deficitul induce instabilitate nervoas cu
rsunet visceral complex. Magneziul realizeaz o protecie
antistress. n absena sa moderatoare sistemul adrenergic pro-
voac tahicardie i aritmie.
- Energia i metabolismul intracelular, prin numrul mare de
enzime dependente (peste 300) de magneziu condiioneaz
sintezele proteice i de acizi nucleici, metabolismele glucidic,
protidic i lipidic. n lipsa Mg performana specific a organelor
diminu; influeneaz fibrinoliza, scade agregabilitatea plache-
tar.
- Procesele de aprare infecioas: deficitul de magneziu crete
riscul infecios pentru unele organe cum ar fi respirator, urinar,
digestiv.
- Procesele imunitare i anafilactice: deficitul de Mg2+ perturb
homeostazia imun i predispune la reacii alergice.

HIPERMAGNEZEMIA (Mg > 1,2mmol/l;> 3mg/dl)

Se ntlnete rar n clinic i, de obicei, este iatrogen (Tabelul XXIII);


provoac hipotensiune, tulburri de conducere cardiac (bradicardie), depre-
sie respiratorie, vagi semne digestive (greuri, vrsturi) i depresia activit-
ii neurologice scderea ROT profunde, depresie, somnolen. Simptomele
dispar la administrarea de Ca care antagonizeaz Mg.

85
Magneziul

Tabelul XXIII. Clasificarea etiologic a hipermagnezemiei


1. Dup administrarea exagerat de Mg (i.v. sau per os)
2. n cadrul unor afeciuni: boala Addison, insuficien renal acut i
cronic, hipotiroidism, sindrom Cushing, deshidratare important.

HIPOMAGNEZEMIA (Mg < 0,75 mmol/l;< 1,7mg/dl)

n general, pierderile renale i gastrointestinale reprezint principala


cauz de hipomagneziemie (Tabelul XXIV). Depleia gastrointestinal apare
n diaree acut sau cronic, malabsorbie, dup rezecie intestinal ntins.
Exist i o tulburare nnscut de metabolism (hipomagneziemia intestinal
primar) caracterizat printr-un defect de absorbie al magneziului, dar
hipomagneziemia se poate observa i n pancreatita acut.
Pierderile urinare de Mg apar prin scderea reabsorbiei tubulare a
acestuia i nsoesc hipercalciuria, nefrocalcinoza i tulburrile de acidifiere
tubular.
Administrarea de diuretice tiazidice sau de ans inhib reabsorbia de
2+
Mg , dar determin hipomagneziemie i prin depleie de volum. Pierderile
renale de Mg2+ pot fi secundare diurezei osmotice i glicozuriei din diabetul
zaharat.
Hipomagneziemia apare n consumul de alcool sau al substanelor
nefrotoxice (antibiotice aminoglicozide, cisplatin, amfotericina B, ciclospo-
rina i pentamidina).
Lipsa Mg produce manifestri neuromusculare i comportamentale
care amintesc de lipsa de Ca (spasmoritmicitate adic spasmofilie).
Simptomele se pot grupa astfel:
- tulburri neuromusculare: astenie, fatigabilitate, fasciculaii mus-
culare, mialgii, clonus palpebral, anxietate, vertij, ataxie, depresie,
semnul Chvostek i Trousseau pozitiv (n parte prin hipocalcemia
asociat);
- tulburri gastrointestinale: inapeten, greuri, tulburri de tranzit;
- tulburri cardiorespiratorii: tahicardie, aritmii ventriculare, sin-
cope, senzaie de apsare toracic;
- tulburri metabolice: hiposecreie paratiroidian, litiaz renal,
cataract;

86
Dezechilibre hidro-electrolitice

- EMG: activitate repetitiv care arat hiperexcitabilitatea neuro-


muscular, diselectrolitic;
- EKG: alungirea intervalului PR, negativarea undei T, apariia
undei U;
- osoase: osteoporoz i osteomalacie.

Tabelul XXIV. Clasificarea etiologic a hipomagnezemiei


1. Aport sczut (inferior pierderilor): alimentaie srac n Mg
dezechilibrat, ciroz hepatic (n intestin Mg cuplat cu amoniac),
sindrom de malabsorbie cancer, rezecie, colit, insuficien
pancreatic.
2. Eliminri crescute:
- digestive: sindrom de malabsorbie (de diverse cauze),
vrsturi, aspiraii gastrice, abuz de purgative;
- renale: diuretice (tiazidice i de ans), hiperaldosteronismul
primar, hiperparatiroidism primar, hipertiroidie, acidoz
tubular renal, nefrita care pierde Mg, intoxicaie alcoolic,
medicamente (gentamicina, ciclosporina, digoxin,
pentamidine).
3. Captare celular de Mg: cetoacidoza diabetic, dup tratament
insulinic.
4. Hipomagnezemia idiopatic.

Diagnostic: Mg2+ seric < 0,75 mmol/l


Msurarea excreiei urinare de Mg2+ n 24 ore.

87
Magneziul

88
Dezechilibre acido-bazice

DEZECHILIBRE
ACIDO-BAZICE

Meninerea homeostaziei acido-bazice este o funcie vital a organis-


melor vii. Dezechilibrele acido-bazice au consecine negative i, atunci cnd
sunt severe, amenin nsi viaa. Rinichii, plmnii i ficatul joac roluri
importante n meninerea homeostaziei acido-bazice i a pH-ului sanghin.
Rinichii elimin acizii si regenereaz bicarbonatul, plmnii regleaz nde-
prtarea acidului carbonic modificnd frecvena respiratorie i ficatul nde-
prteaz i recicleaz lactatul. Prin urmare, pacienii cu boal renal cronic
avansat, boli hepatice sau respiratorii au risc crescut de dezechilibre acido-
bazice n cursul bolilor acute. Analize ca rezerva alcalin sau cloremia nu
sunt uzuale, dar ele trebuie solicitate deoarece acidemia sever duce la insu-
ficien cardiac i scderea tonusului vascular, pe cnd alcalemia sever
duce la instabilitatea muchiului cardiac i scheletal.
Procesele chimice ale organismului genereaz continuu acizi. Zilnic,
metabolismul glucidelor, proteinelor i lipidelor produce aproximativ 1mEq
de ioni hidrogen pe kg de greutate corporal. Principalele surse acide,
proteice i lipidice sunt: aminoacizii sulfurai (cistin, cistein, metionin),
generatori de acid sulfuric; fosfoproteine i fosfolipide, generatoare de acid
fosforic; nucleoproteine, surs minor de acid uric. n afara acestor acizi
nevolatili cu eliminare renal, n procesele metabolice rezult n mod

89
Dezechilibre acido-bazice

normal bioxid de carbon care, n lichidele biologice, devine acid. Dei


concentraia ionilor de hidrogen liberi n lichidele biologice este extrem de
mic (40 nEq/l), protonii sunt att de activi nct modificri mici n
concentraia lor influeneaz mult procesele biologice. Proprietile cu totul
particulare ale apei i confer privilegiul de a fi mediul indispensabil al
proceselor vitale, dar i participant activ (molecula de ap este un dipol).
Teoria modern a lui Brnsted-Lowry aplicat sistemelor biologice
definete acidul ca o molecul sau ion care elibereaz un proton, iar baza o
molecul sau ion care accept un proton. n realitate, exist o pereche acid-
baz (pentru ca un acid s poat disocia este nevoie ca n soluie s existe o
baz care s fixeze protonii provenii din disociere). Putem simboliza un
acid slab ipotetic cu HA- constituit dintr-un proton H+ i o structur ncr-
cat negativ A- (anion) baza sa conjugat. Deci, soluiile tampon conin att
HA dizolvat ct i A- dizolvat. Soluiile tampon sunt obinute n general
amestecnd HA cu o sare a A- (de ex. NaA care disociaz n Na+ i A-) n ap.

Figura 16. Echilibrul acido-bazic


(dup Halperin, Kamel & Goldstein. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology, 2010)

90
Dezechilibre acido-bazice

pH-ul reprezint log 1/[H+], deci o descretere a pH-ului semnific o


cretere a concentraiei ionilor de H+ i vice-versa.
Se consider ap pur (distilat) neutr (pH = 7), deoarece att con-
centraia H+ ct i concentraia A- este egal cu 10-7 mol/l. Orice substan
care transfer un proton apei pure este un acid i orice substan care
accept un proton de la ap este o baz.
Rolul de amfolit al moleculei de ap (consecin a fenomenului de
autoprotoliz) o face s fie cel mai slab acid i cea mai slab baz din
soluiile biologice.
Dup teoria Brnsted-Lowry, eliberarea unui proton din HA implic
transferul su la ap (HA + H2O H3O+ + A-). Deoarece acest transfer
necesit o coliziune ntre HA i H2O, rata reaciei de disociere este
proporional cu [HA] x [H2O]. Cnd vorbim de concentraii ne referim de
obicei la solvii, dar este la fel de corect s vorbim i de concentraia
solvenilor, de exemplu a apei. Cu toate acestea, concentraia apei este att
de mare, aproximativ 55,5 moli/l, nct ea rmne n esen constant, chiar
atunci cnd mici cantiti de ap sunt consumate sau produse pe parcursul
unei reacii chimice. Cum [H2O] nu se modific, putem simplifica i spune
c rata reaciei de disociere este proporional cu [HA].
n expresia echilibrului acidobazic termenii de acid i baz nu sunt
nelei n sens strict chimic. Lichidele organismului sunt uor alcaline (serul
are pH de 7,35 - 7,45). n medicin se vorbete de acidoz cnd pH-ul seric
se deplaseaz spre 7,00 (adic spre neutralitate n sens strict chimic), iar de
alcaloz cnd se deplaseaz pH-ul invers pn la 7,8 (ntre 7 i 7,8 este
posibil viaa). Neutralitate acido-bazic nseamn [H+] = [OH-], spre
deosebire de neutralitatea electric unde [+]total = [-]total (anioni = cationi).

91
Dezechilibre acido-bazice

REGLAREA
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Mecanismele reglrii echilibrului acidobazic se caracterizeaz prin


rapiditate, sensibilitate, eficien i complexitate.
Aceste mecanisme complexe de reglare care acioneaz sinergic,
concomitent sau succesiv sunt:
- sistemele tampon (aciune instantanee);
- reglarea respiratorie (aciune rapid);
- reglarea renal (aciune lent).

SISTEMELE TAMPON

Sistemele tampon prezente n fluidele organismului rspund instan-


taneu la schimbrile de pH pentru meninerea nivelului acestuia compatibil
vieii.
Toate soluiile tampon din lichidele organismului sunt constituite
dintr-un acid slab (simbolizat HA) i baza sa conjugat (simbolizat A-). HA
i A- sunt considerate o pereche tampon. Tamponarea are loc deoarece HA
elibereaz protoni cnd [H+] scade i A- nltur protonii liberi cnd [H+]
crete. Tamponarea minimalizeaz, dar nu previne n totalitate modificrile
de pH. Eliberarea sau nlturarea protonilor se petrece deoarece modificri
ale [H+] afecteaz ratele reaciei.
HA ' A- + H+ la echilibru i deplaseaz punctul de echilibru. De
exemplu, o cretere a [H+] produce o deplasare la stnga a punctului de
echilibru nlturnd protonii liberi. Aceeai modificare n echilibru explic,
de asemenea, de ce se petrece urmtorul lucru: adiia HA crete [H+], iar

92
Dezechilibre acido-bazice

nlturarea HA micoreaz [H+]; adiia A micoreaz [H+] i nlturarea A-


crete [H+].
Datorit interconvertibilitii rapide a celor dou componente, se
realizeaz un echilibru ionic n mediu, care se opune variaiilor brute ale
pH-ului cnd se adaug un acid sau o baz. Sistemele tampon prezente n
celul i n umori sunt n prima linie de aprare, minimaliznd consecinele
agresiunii acide sau bazice. Organismul tinde s substituie acizii puternici
cu acizi slabi pe care-i elimin pulmonar sau renal.

Exemplu:
HCI + NaHCO3 H2CO3 + NaCI
acid puternic baz tampon acid slab sare

NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O


baz puternic acid tampon baz slab ap

Sistemele tampon acioneaz prin procese pasive (conform legilor


fizico-chimice), dar i prin procese active (expulzia activ de H+ sau
absorbia activ de HCO3-), sinteza de noi substane tampon ori modificarea
pK-ului tampoanelor existente, modificri n producerea de acizi sau baze n
esuturi.
Capacitatea de tamponare descrie ct de rezistent este o soluie la
schimbri de pH. O soluie cu o capacitate mare de tamponare (bine tam-
ponat) necesit o cantitate substanial de acizi sau baze tari pentru a altera
pH-ul cu o unitate.
Doi factori determin capacitatea de tamponare:
- concentraia tamponului: cu ct exist mai mult tampon crete
capacitatea de a dona sau nltura protoni;
- pH-ul soluiei destul de aproape de pK-ul soluiei (pH-ul la care
raportul constituenilor este egal cu 1).
pK este o msur a tendinei unui acid de a disocia. Acizii tari au
pK-uri mici, iar acizii slabi au pK-uri mari. pK-ul este definit astfel nct
atunci cnd pK-ul unui acid disociat are aceeai valoare numeric ca i
pH-ul soluiei, acidul este exact pe jumtate disociat. Cnd pH=pK atunci
[A-] = [HA] i deci [A-]/[HA] = l. Dac se cunoate raportul [A-]/[HA] dintr-o

93
Reglarea echilibrului acido-bazic

soluie tamponat i pK-ul tamponului, se poate determina pH-ul grafic


(figura 17) sau prin calcul (folosind ecuaia Henderson-Hasselbalch).

Figura 17. Metoda grafic de determinare a pH-ului


cunoscnd capacitatea de tamponare i pK-ul

Cnd folosim graficul pentru a stabili pH-ul, noi de fapt gsim


logaritmul raportului [A-]/[HA] i l adugm pK-ului. Putem s exprimm
aceast abordare negrafic printr-o formul simpl denumit ecuaia
Henderson-Hasselbalch:
pH = pK+lg [A-]/[HA]
Ecuaia este o simpl reflecie a faptului c raportul [A-]/[HA] se
schimb reciproc cu [H+] din soluie, iar acest lucru se ntmpl deoarece
schimbri n [H+] deplaseaz punctul de echilibru al reaciei
HA ' H+ + A-.
Cnd pH-ul este mai mare sau mai mic cu mai mult de 1,5 uniti
fa de pK, tampoanele sunt ineficiente.
Sistemele tampon extracelulare sunt primele care vin n raport cu
agresiunea exogen i, activnd n snge, sunt singurele accesibile investi-
gaiei clinice.

94
Dezechilibre acido-bazice

Sistemele tampon extracelulare

Dei orice substan cu protoni disociai poate aciona drept sistem


tampon, singurele care au un efect cantitativ important sunt cele n care
acetia sunt prezeni n concentraii substaniale i au un pK apropiat de
pH-ul plasmei sangvine, adic 7,4 (+/- 1,5 uniti).
Patru sisteme tampon din lichidul extracelular ndeplinesc aceste
criterii. Trei dintre acestea urmeaz modelul HA ndeaproape: hemoglobina,
proteinele plasmatice i fosfaii. Al patrulea tampon din lichidul extra-
celular, cunoscut ca sistemul tampon bicarbonat, are anumite proprieti
aparte i de aceea este tratat separat. Datorit diferenelor fa de sistemul
tampon bicarbonat, cele 3 sisteme tampon dup modelul HA sunt uneori
numite sisteme tampon nebicarbonice.

Sistemele tampon nebicarbonice

Hemoglobin (hemoglobina redus/oxihemoglobina)


Reducerea oxihemoglobinei la hemoglobin transform un acid tare
ntr-unul slab. Prezena hematiilor n sectorul extracelular constituie o surs
de HCO3- care, format n interiorul hematiei (ca urmare a creterii PCO2),
difuzeaz n plasm la schimb cu Cl-.
Hemoglobina (Hb) este cel mai important sistem tampon nebicar-
bonic din lichidul extracelular. Ea are aproximativ 80% din puterea de
tamponare nebicarbonic.
Hb, ca toate proteinele, este constituit din aminoacizi legai prin
legturi peptidice. Capacitatea sa de tamponare provine aproape integral de
la gruparea lateral a aminoacidului histidin. Histidina este abundent, con-
stituind 36 din cei 574 aminoacizi ai hemoglobinei, i are un proton diso-
ciabil, cu un pK care l face un bun sistem tampon n limitele fiziologice.
Hb tamponeaz pH-ul n acelai mod ca i HA. Cnd se adaug un
acid tare echilibrul se deplaseaz spre stnga, legnd H+. Cnd se adug o
baz tare echilibrul se deplaseaz spre dreapta, elibernd H+. Ca toate
sistemele tampon, Hb diminu dar nu previne modificrile de pH. pK-ul
histidinei variaz oarecum, depinznd de poziia sa n lanul proteic, dar pK-
ul mediu este de aproximativ 6,5.

95
Reglarea echilibrului acido-bazic

Proteinele plasmatice (proteinat+/proteinat-)


Cel de-al doilea sistem tampon nebicarbonic ca importan este
constituit din toate proteinele din plasma sangvin. Dintre acestea, cea mai
mare concentraie - i deci cea mai mare capacitate de tamponare - o are
albumina. Numeroase alte proteine sunt prezente n concentraii mai mici
(de ex. - imunoglobulinele, proteinele care leag hormoni) i unele dintre
acestea au grupri care sunt active ca sistem tampon n limite fiziologice.
Totalitatea capacitii de tamponare a tuturor proteinelor plasmatice este de
aproximativ 20% din cea a Hb.
Ca i n cazul Hb, cele mai importante situsuri de tamponare ale
proteinelor plasmatice sunt gruprile laterale ale histidinei (Hys). De aceea,
teoretic, nu ar fi greit s considerm Hb i proteinele plasmatice ca o
singur clas de sisteme tampon cu Hys. Ca i n cazul Hb, aceste Hys
au pK-uri n jurul valorii de 6,5. Ali aminoacizi care au situsul de tam-
ponare pe gruprile lor laterale joac un rol minor n realizarea echilibrului
acido-bazic.
Proteinele plasmatice pot comprima n structura lor sute de amino-
acizi, incluznd zeci de histidine (albumina are 16). De aceea, o singur
molecul poate avea mai multe situsuri de tamponare. Dei localizate n
aceeai molecul, fiecare situs acioneaz independent, fr legtur cu
celelalte. Faptul c aceste situsuri sunt legate ntr-un lan nu are importan
fundamental.
Proteinele ca sistem tampon au rol secundar; ele intr n aciune cnd
alte sisteme tampon sunt depite, putnd elimina 1% din H+, fa de 42%
ct este eliminat n sistemul bicarbonat.

Fosfaii
Acidul fosforic este un acid triprotic, nsemnnd c are 3 protoni
disociabili (triprotic nseamn 3 protoni). Formula pentru acidul nediso-
ciat este H3PO4.
Cnd protonii disociaz, formula devine H2PO41- (forma diprotic),
apoi HPO42- (forma monoprotic), iar apoi PO43- (complet disociat). pK-ul
pentru a doua disociere,
H3PO41- ' H+ + HPO42-
este de aprox. 6,8, fcndu-l un bun sistem tampon n lichidul extracelular.
Acesta reprezint al treilea mare sistem tampon nebicarbonat.

96
Dezechilibre acido-bazice

n plasm, concentraia fosfailor este de doar 2 mEq/l, intervenia


lor n spaiul extracelular fiind mic; n schimb, joac un rol important n
urin, n formarea aciditii titrabile. Acidul fosforic din lichidele extracelu-
lare, unde se gsete sub form de fosfat bibazic (de Na+ i K+), este eli-
minat prin rinichi ca fosfat monobazic, astfel nct un cation este economisit
n schimbul eliminrii unui H+. Tubii renali permit i eliminarea sub form
liber a acizilor slabi: fosforic, uric, citric, betahidroxibutiric. Tubii renali
pot s sintetizeze ionul de amoniu care vine s se substituie Na+ i K+ din
filtratul glomerular.
Mecanismele renale implicate n reglarea eliminrilor de H+ acio-
neaz pe trei ci: reabsorbia de bicarbonat, eliminarea srurilor de amoniu
i eliminarea de aciditate titrabil. Bicarbonatul va fi reabsorbit n snge i
H+ va fi transferat pe NH3 sau fosfat.
Pentru eliminarea excesului de acizi, urina poate ajunge la un pH de
4,4 (gradient de concentraie a H+ de 1/1000, Cl- crete n urin). n alcaloz
pH-ul urinar crete la 7,8 (Cl- scade), rinichiul elimin baze fixe sub form
de bicarbonat sau fosfat alcalin, producia de amoniu este redus sau
suprimat.

Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)

Sistemul bicarbonatului nu pare a avea o valoare deosebit ca


tampon chimic, deoarece pK-ul lui este 6,1, dar are cel mai important rol
fiziologic; este n cantitate mare n toate lichidele organismului, fiind i cel
mai bun acceptor de H+. Importana rolului su deriv din faptul c, att
plmnii ct i rinichii pot elimina cu mare uurin CO2 i, respectiv, H+ i
HCO3-.
acid carbonic 1,35 mEq/l 1
La pH = 7,35 raportul = =
bicarbonat 27 mEq/l 20

(concentraia normal de CO2 = 1,35 mEq/l se ntlnete la PCO2 normal,


adic 40 mm Hg).
Numrtorul este n relaie cu fenomenele respiratorii (CO2 din
metabolisme este transportat la plmni i eliminat), numitorul este msurat

97
Reglarea echilibrului acido-bazic

sub numele de rezerv alcalin i depinde de cantitatea de cationi disponibili


(Na+) i de reglarea renal.
Cantitatea total de acid carbonic i bicarbonat nu joac nici un rol,
ci doar raportul dintre ele. Reaciile ce au loc n acest sistem tampon sunt
ndreptate s restabileasc raportul de 1/20. Cnd pH-ul scade (acidoz)
respiraia este mai profund i mai rapid, cnd pH-ul crete (alcaloz)
respiraia este superficial.
Spre deosebire de cele trei sisteme tampon din lichidul extracelular,
sistemul tampon bicarbonat nu se potrivete tocmai modelului HA. Perechea
tampon este constituit din ionul bicarbonat (HCO3-), care este baza
conjugat, i bioxidul de carbon (CO2), care acioneaz drept acid conjugat.
Solubilitatea CO2 n ap la 37C este de 0,03 mmoli/l/mmHg. Aceast
valoare a solubilitii ne spune c, pentru fiecare 1 mm Hg de presiune
parial a CO2 n contact cu apa, concentraia de echilibru a CO2 dizolvat va
fi de 0,03 mmoli/l. Deci, dac PCO2 = 100mmHg atunci [CO2] n soluie va
fi 3 mmoli/l. Dac PCO2 = 40mmHg, [CO2] va fi 1,2 mmoli/l.
O fracie din CO2 dizolvat poate reaciona chimic cu apa astfel:
CO2+H2OH2CO3
Produsul acestei reacii, H2CO3, denumit acid carbonic are tendina
de a ceda protoni astfel:
H2CO3H++HCO3-.
HCO3- se numete ion bicarbonat (sau simplu bicarbonat). Combinnd cele
2 reacii de mai sus se obine:
CO2+H2OH2CO3 H++HCO3-.
Rata reaciei poate fi mult crescut de enzima numit anhidraza
carbonic. n prezena acestei enzime, ruta predominant a reaciei este
modificat, artnd astfel:
H2O H++OH-

CO2 HCO3-
n aceast reacie acidul carbonic nu se mai produce. n schimb, molecula de
ap este disociat producnd un proton i un ion hidroxil, iar acest ion

98
Dezechilibre acido-bazice

hidroxil se combin direct cu CO2 producnd HCO3-. Indiferent dac este


sau nu prezent anhidraza carbonic, reactanii sunt apa i CO2, iar produii
finali sunt bicarbonatul i protonii. Deci, reacia net (n reacia catalizat i
n cea necatalizat) este:
CO2+H2O H++HCO3-
Privind aceast reacie net vedem c CO2 reacioneaz ca un acid, iar
bicarbonatul ca baza sa conjugat. Deoarece numai o parte din CO2 reacio-
neaz n acest mod, putem considera CO2 un acid slab.
Dei CO2 i HCO3- joac amndou roluri eseniale, acest sistem
tampon se numete de obicei sistem tampon bicarbonat. Acesta este al
patrulea sistem tampon major din lichidul extracelular:
CO2+H2O ' H++HCO3-.
O cretere n [H+] datorat adiiei unui acid tare, cum ar fi HCl, va
deplasa echilibrul spre stnga, consumnd protoni i elibernd CO2 i ap. O
scdere n [H+] va trage echilibrul spre dreapta, consumnd CO2 i ap i
elibernd protonii bicarbonat.
Organismul sntos menine concentraia [HCO3-] extracelular la
aproximativ 24 mmoli/l i [CO2] la 1,2 mmoli/l, corespunztoare cu o PCO2
de 40 mmHg. pK-ul acestui echilibru este de 6,1.
Rinichiul i plmnul sunt dou organe majore ale reglrii acido-
bazice. Plmnul regleaz CO2 i rinichiul regleaz [HCO3-] (figura 18).
Prin aceste activiti de modulare pulmonare i renale organismul i ps-
treaz pH-ul arterial ntr-un interval normal. Rinichiul i plmnul sunt att
de importani n reglarea pH-ului nct ecuaia Henderson-Hasselbalch este
uneori reprezentat (oarecum n glum) astfel:
pH = pK + rinichi/plmni

Lichidul extracelular ca o soluie multitamponat

Lichidul extracelular este multitamponat, aceasta nsemnnd c are


mai multe sisteme tampon dizolvate n el. Toate sistemele tampon sunt n
echilibru, cu aceeai concentraie a ionilor de hidrogen [H+], i deci,
indirect, n echilibru unul cu altul (principiul isohidric). Cnd un acid sau o

99
Reglarea echilibrului acido-bazic

baz tare este adugat la o soluie multitamponat, capacitile combinate


de tamponare ale sistemelor tampon intr n joc i rapoartele [A-]/[HA] ale
tuturor perechilor de tampon se modific n paralel. Sistemele de tampon
sunt ca rotiele unei mainrii, toate nvrtindu-se mpreun.
pH = pK1+lg [A-1]/[HA1] = pK2+lg [A-2]/[HA2] = pK3+lg [A-3]/[HA3]
pH-ul se poate afla aplicnd ecuaia Henderson-Hasselbalch valorilor pK,
[A-] i [HA] oricrui sistem tampon din lichidul extracelular. Totui, n
practica clinic toate calculele se fac folosind sistemul tampon bicarbonat:
pH= 6,1 + lg [HCO3-]/0,03 x PCO2.

Bicarbonatul net regenerat renal


CO2 din esuturi (cuantificat cu acid net excretat)

CO2 excretat prin plmni Bicarbonatul pierdut


n tamponarea acidului
produs endogen

Figura 18. Nivelul PCO2 i [HCO3-] sunt controlate prin plmn i rinichi
pentru meninerea constant a pH-ului arterial
(dup Abelow B. 1998)

Sistemele tampon intracelulare

Exist i sisteme tampon intracelulare. Aceste sisteme tampon din


compartimentul intracelular (CIC) ajut la meninerea constant a pH-ului
din interiorul celulelor atunci cnd acesta este supus stressului de ctre

100
Dezechilibre acido-bazice

procesele celulare (de ex, protoni eliberai n metabolismul celular) sau de


modificri de pH ale lichidului extracelular transmise prin intermediul
membranei celulare.
Dou sisteme tampon cheie din lichidul intracelular sunt moleculele
proteice i gruprile fosfat, amndou similare cu cele din lichidul extra-
celular, dar n concentraii mai mari dect n lichidul extracelular. La fel ca
i proteinele plasmatice, proteinele celulare i datoreaz majoritatea capaci-
tii lor de tamponare histidinei.
n ceea ce privete gruprile fosfat, o diferen ntre fosfaii din
lichidul intracelular i lichidul extracelular este c majoritatea fosfailor din
lichidul intracelular sunt ncorporai n structura moleculelor organice. Dou
astfel de exemple sunt glucoza-6-fosfatul i adenozin-trifosfatul (ATP),
molecule care au i alte funcii importante n afara celei de sistem tampon
intracelular. Aceste molecule fosforilate sunt numite fosfai organici, spre
deosebire de fosfaii anorganici simpli, discutai anterior.

REGLAREA RESPIRATORIE

Reglarea PCO2 arterial

La omul sntos, valoarea [CO2] dizolvat n plasma sangvin


(PCO2) este meninut constant. Organismul menine acest nivel constant
prin adaptarea ratei de producie a CO2 cu rata de excreie a CO2. Deoarece
producia de CO2 variaz n funcie de activitatea fizic, organismul trebuie
s i modifice constant rata de excreie. Acest lucru se realizeaz modificnd
rata respiraiei.
Printr-o combinaie de mecanisme de feed-back i de anticipaie,
organismul ajusteaz n mod automat frecvena i amploarea respiraiei,
astfel nct ventilaia alveolar este adaptat produciei de CO2. Scopul
acestei adaptri este de a ventila alveolele cu aer srac n CO2 la o rat de 18
ori mai mare dect rata la care CO2 intr n alveole din capilarele sangvine
pulmonare; acest raport rezult dintr-o PCO2 alveolar i arterial de apro-
ximativ 40 mmHg. n repaus, aproximativ 250 ml de CO2 intr n alveole n
fiecare minut, iar ventilaia alveolar este de aproximativ 5 l/min. Dac
producia de CO2 crete, ventilaia alveolar crete proporional (figura 19).

101
Reglarea echilibrului acido-bazic

Figura 19. Sensul de deplasare al CO2 prin organism


(dup Abelow B. 1998)

Excreia sczut de CO2 duce la hipercapnie, iar excreia crescut


conduce la hipocapnie. Modificrile primare ale PaCO2 produc acidoz sau
alcaloz, dup cum valoarea PaCO2 este mai mic sau mai mare dect 40
mmHg.

REGLAREA RENAL

Reabsorbia bicarbonatului

n cadrul funciei renale normale, ionii de bicarbonat sunt filtrai din


snge n glomeruli i intr n lumenul tubului renal. Aceti ioni sunt
returnai sngelui prin reabsorbie prin peretele tubular. Dac reabsorbia
nu ar avea loc, bicarbonatul filtrat s-ar elimina prin urin i [HCO3-] plas-
matic ar scdea cu rapiditate.
Reabsorbia bicarbonatului filtrat are loc indirect. Bicarbonat
nou i protoni sunt generai n interiorul celulelor tubulare prin reacia
CO2 + H2O HCO3- + H+. Noul bicarbonat traverseaz membrana

102
Dezechilibre acido-bazice

bazolateral i intr n snge; acesta este bicarbonatul reabsorbit. Noul H+


este secretat n lumen, unde se combin cu bicarbonatul filtrat prin reacia
HCO3- + H+ CO2 + H2O. n tubul proximal, unde are loc majoritatea
absorbiei, secreia de protoni are loc la schimb cu Na+ prin transportorul
Na+/H+. n tubul distal, protonii sunt secretai prin ATP-aza de H+ (pomp
de protoni). Deoarece bicarbonatul filtrat dispare din lumen cnd se
combin cu protonii secretai i bicarbonatul nou intr n snge i nlocuiete
bicarbonatul filtrat ntr-un raport 1:1, efectul net este ca i cnd bicarbonatul
filtrat ar fi trecut direct din lumen n snge.

Producia endogen de acid

n condiii normale, organismul genereaz cantiti mici de acizi tari,


cum ar fi acidul sulfuric. Acest proces este cunoscut drept producie
endogen de acid. Majoritatea acestor acizi sunt creai ca produs secundar
al metabolismului alimentelor. n plus, intestinul genereaz acizi n timpul
secreiei lichidelor de digestie. Toi aceti acizi intr n lichidul extracelular,
unde consum bicarbonat prin reacia H+ + HCO3 CO2 + H2O. Deci, prin
funcionarea normal a organismului se pierde bicarbonat. Acest bicarbonat
trebuie nlocuit.

Modificarea bicarbonatului la nivel renal

Rinichiul trateaz bicarbonatul n mai multe moduri: filtrare,


reabsorbie i regenerare. Pentru ca [HCO3-] s rmn constant, aceste
procese trebuie s fie coordonate cu atenie.
Schema mecanismelor principale prin care rinichiul poate regla
bicarbonatul i H+ este ilustrat n figura 20. (A) Anhidraza carbonic
catalizeaz formarea H+ i HCO3- din ap i CO2. HCO3- este transportat n
snge i H+ n urin unde este parial tamponat de HCO3- filtrat. (B) HCO3-
este, de asemenea, produs dac aportul de HCO3- filtrat este epuizat n tubi
prin reabsorbie complet. HCO3- i H+ sunt produi n acelai mod ca la
(A), doar c transportul H+ este combinat cu HPO42- filtrat i excretat. (C)
Celulele epiteliale tubulare metabolizeaz glutamina n NH4 i HCO3-.
Aceast reacie este catalizat de glutaminaz, al crei nivel este reglat de
echilibrul acido-bazic. Glutaminaza este indus de acidoza cronic i ajut la
producerea de HCO3-.

103
Reglarea echilibrului acido-bazic

(A) (B)

A. Reabsorbia de HCO3-
B. Secreia de H+
C. Excreia de NH1+

(C)

Figura 20. Schema mecanismelor principale prin care rinichiul


poate regla bicarbonatul i H+
(adaptat dup Eric Widmaier, Hershel Raff, Kevin Strang. Vander's Human Physiology:
The Mechanisms of Body Function, ediia 13)

104
Dezechilibre acido-bazice

Excreia de acid

Excreia de acid la nivel renal (cunoscut, de asemenea, ca rege-


nerarea bicarbonatului) se refer la procesul prin care rinichii produc
bicarbonat nou care s nlocuiasc bicarbonatul consumat n tamponarea
acizilor produi endogen. Excreia de acid are loc prin dou mecanisme:
excreia acidului titrabil i excreia amoniacului.
Pentru aprecierea corect a unei tulburri acido-bazice, se iau n
considerare i modificrile concentraiei plasmatice a 2 ioni importani, K+
i Cl-:
a. K+ seric ( pH 0,1 = K+ 0,6):
- crete n acidemie;
- scade n alcalemie.
b. Cl seric: dac modificrile concentraiei plasmatice a Cl- sunt datorate
-

unor tulburri de hidratare, atunci valoarea cloremiei trebuie s fie direct


proporional cu concentraia Na+ plasmatic:
- dac Cl- este disproporionat crescut ne putem gndi la aci-
doza metabolic sau alcaloza respiratorie;
- dac Cl- este disproporionat sczut ne gndim la alcaloza
metabolic sau acidoza respiratorie.

105
Reglarea echilibrului acido-bazic

PROCESUL DE COMPENSARE

n lichidele organismului, concentraia H+ este direct proporional


cu PCO2 i invers proporional cu HCO3-:
[H+] ~ PCO2/HCO3-
Aceast relaie nseamn c numai cu HCO3- singur sau PCO2 singur nu
putem determina [H+], care reprezint un raport ntre ele. De exemplu, dac
HCO3- se dubleaz i PCO2 rmne neschimbat, [H+] se njumtete. De
asemenea, dac amndou HCO3- i PCO2 se dubleaz sau amndou se
njumtesc, [H+] i pH-ul nu se modific.
Organismul folosete aceste relaii n mecanismul de protecie numit
compensare. Dac apar modificri patologice ale HCO3- sau PCO2 orga-
nismul rspunde prin modificri homeostatice ale altor variabile. Astfel, n
timpul acidozei metabolice (HCO3- sczut) organismul rspunde crescnd
ventilaia alveolar i astfel scade PCO2. Similar, n timpul acidozei respi-
ratorii (PCO2 crescut) rinichiul acioneaz prin creterea HCO3- plasmatic.
n aceste exemple modificrile patologice ale PCO2 sau HCO3- se numesc
primare. Modificrile altor variabile care apar pentru meninerea unui pH
constant se numesc secundare sau compensatorii, deoarece ele compenseaz
modificrile pH produse de tulburrile primare (Tabelul XXV).

Tabelul XXV. Modificri primare i secundare care apar


n tulburrile acido-bazice simple

Tulburri acido-bazice Modificri primare Modificri secundare


Acidoza metabolic HCO3 scade PCO2 scade
Alcaloza metabolic HCO3 crete PCO2 crete
Acidoza respiratorie PCO2 crete HCO3 crete
Alcaloza respiratorie PCO2 scade HCO3 scade

106
Dezechilibre acido-bazice

Este de observat c, n fiecare caz, modificrile compensatorii se


produc n aceeai direcie cu modificarea primar. Putem spune c procesul
de compensare urmeaz regula aceleiai direcii.

Terminologia procesului de compensare

Modificrile secundare ale HCO3- se numesc renale (deoarece sunt


determinate de rinichi) sau metabolice. De exemplu, compensarea renal
a acidozei respiratorii i compensarea metabolic - a acidozei respiratorii
se refer amndou la creterea secundar a HCO3- plasmatic (figura 21).
Modificrile secundare ale PCO2 se numesc totdeauna respiratorii, de
exemplu, compensarea respiratorie a alcalozei metabolice. Tot la procesul
de compensare se refer expresiile hiperventilaie compensatorie, hipoven-
tilaie secundar i hipobicarbonatemie compensatorie. Termenul de respi-
raie Kssmaul se refer, de asemenea, la un tip de hiperventilaie (consacrat
pentru cetoacidoza diabetic).

Figura 21. Principalele tipuri de modificri primare


ale echilibrului acido-bazic
(dup Abelow B., 1998)

107
Procesul de compensare

Eficiena procesului compensator

Dac modificrile compensatorii se potrivesc perfect modificrii pri-


mare (scderea cu 50% a PCO2 urmat de scderea cu 50% a HCO3-), pH-ul
rmne nemodificat.
n realitate, compensarea nu este chiar att de eficient. Astfel, frec-
vent vom vedea o modificare primar cu 50% urmat de o modificare
secundar de 40%. Ca rezultat, chiar i tulburrile acidobazice compensate
determin o oarecare modificare a pH-ului, dar aceasta este mult mai mic
dect n lipsa procesului de compensare (figura 22). Nu toate procesele de
compensare sunt la fel de eficiente. Compensarea renal a tulburrilor
respiratorii este, de obicei, mai eficient dect compensarea respiratorie care
apare n tulburrile metabolice. Aceasta se explic prin faptul c n compen-
sarea renal modificrile HCO3- plasmatic cost mai puin organismul
dect modificrile PCO2. Alterarea HCO3- necesit doar modificarea eli-
minrii renale de bicarbonat, n timp ce alterarea PCO2 implic i activitate
muscular intens (n timpul hiperventilaiei) sau risc de hipoxemie i
hipercapnie (n timpul hipoventilaiei).

Figura 22. Procesul de compensare permite minimalizarea


modificrilor de pH n cazul alcalozei metabolice
(dup Abelow B. 1998)

Cea mai bun compensare a tulburrii primare apare n alcaloza


respiratorie. n aceste condiii, scderea secundar a HCO3- se potrivete cu
scderea PCO2, astfel nct pH-ul rmne n limite normale. n celelalte trei
tulburri acido-bazice primare, pH-ul se modific ntotdeauna.

108
Dezechilibre acido-bazice

Mecanisme de compensare

Compensarea apare datorit modificrii primare a HCO3- sau PCO2,


modificare ce afecteaz organele responsabile de reglarea altor variabile.
Astfel, modificarea primar a PCO2 afecteaz rinichiul i modificarea pri-
mar a HCO3- plasmatic afecteaz centrul respirator de la nivelul creierului.
n cursul tulburrilor metabolice, modificarea primar a HCO3-
plasmatic determin o schimbare brusc a HCO3- i a pH-ului n lichidul
interstiial care scald centrii respiratori din mduv. Scderea pH-ului
interstiial stimuleaz chemoreceptorii cu creterea ventilaiei, n timp ce
creterea pH-ului interstiial inhib ventilaia.

Secvena procesului de compensare n acidoza metabolic:

HCO3- plasmatic

HCO3- din lichidul interstiial rata ventilatorie


din jurul centrului respirator

pH-ul din lichidul interstiial PCO2 arterial


din jurul centrului respirator

Secvena procesului de compensare n alcaloza metabolic:

pH-ul din lichidul interstiial PCO2 arterial


din jurul centrului respirator

HCO3- din lichidul interstiial rata ventilatorie


din jurul centrului respirator

HCO3- plasmatic

n timpul tulburrilor respiratorii, modificarea PCO2 extracelular


determin, n paralel, modificarea brusc a PCO2 din celulele tubulare
renale, i aceast modificare va determina o schimbare n sens invers a

109
Procesul de compensare

pH-ului celular: creterea PCO2 determin scderea pH-ului celular. pH-ul


intracelular sczut determin creterea utilizrii glutaminei, care va deter-
mina o cretere a excreiei de amoniu, regenernd astfel bicarbonatul i
crescnd HCO3- plasmatic. pH-ul intracelular sczut crete, de asemenea,
secreia tubular de protoni, care va determina creterea reabsorbiei de
bicarbonat.

Secvena procesului de compensare n acidoza respiratorie:

HCO3- plasmatic

regenerarea HCO3-

excreia de NH4 reabsorbia HCO3-

preluarea glutaminei rata de reabsorbie a HCO3-

PCO2 pH celule tubulare renale HCO3- secreia H+

n timpul alcalozei respiratorii, secreia de protoni i reabsorbia de


bicarbonat scade. Bicarbonatul se elimin prin urin i determin scderea
HCO3- plasmatic.

Secvena procesului de compensare n alcaloza respiratorie:

PCO2 pH celule tubulare renale HCO3-

secreia H+

rata de reabsorbie a HCO3-

reabsorbia HCO3-

HCO3- plasmatic

110
Dezechilibre acido-bazice

n timpul tulburrilor metabolice, modificrile ratei ventilatorii apar


rapid i noul nivel al PCO2 se atinge, de obicei, n mai puin de 12 ore. n
tulburrile respiratorii, compensarea se dezvolt mai ncet, n 2-5 zile. De
altfel, rinichiul ncepe s elimine (n alcaloza respiratorie) sau s regenereze
(n acidoza respiratorie) bicarbonatul n cteva ore, dar necesit timp pentru
ca procesul s ating nivelul maxim. Este necesar un timp suplimentar
pentru ca HCO3- plasmatic s creasc sau s scad pn la un nou nivel
stabil. Deoarece creterea excreiei de amoniu necesit modificri enzima-
tice n tubul proximal, care apar gradat, compensarea se dezvolt mai ncet
n acidoza respiratorie dect n alcaloza respiratorie (3-5 zile vs. 2-4 zile).

111
Procesul de compensare

DIAGNOSTICUL
DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE

Diagnosticul corect al unei tulburri acido-bazice trebuie s specifice:


- sensul devierii reaciei acido-bazice;
- mrimea acestei devieri (uoar, medie, avansat);
- originea (respiratorie sau metabolic);
- cauza;
- eficiena mecanismelor compensatorii.

Pentru apreciere folosim trei parametri de laborator (figura 23):

1. un parametru pentru reacia acido-bazic = pH sau concentraia H+, care


definesc acidemia (hiperhidrogenia) la pH mai mic de 7,35 i concen-
traia H+ mai mare de 45 nEq/l, i alcalemia (hipohidrogenia) la pH mai
mare de 7,45 i scderea concentraiei H+sub 36 nEq/l; pH-ul msoar
concentraia de H+ (VN=7,40). Datorit mecanismelor compensatorii ce
normalizeaz pH-ul, o valoare aproape normal nu exclude posibilitatea
unei tulburri acido-bazice. pH-ul este determinat prin electrometrie.

2. un parametru care s reflecte componenta respiratorie a echilibrului


acidobazic = PCO2 n mmHg (normal 40 2 mmHg). Se definete hiper-
capnia la PCO2 mai mare de 42 mmHg i hipocapnia la PCO2 mai mic
de 38 mmHg; dac se utilizeaz presiunea parial a CO2 n sngele arterial
(PaCO2), hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) indic o hipoventilaie alveolar
i acidoza respiratorie. Hiperventilaia determin PaCO2 < 35 mmHg i
alcaloza respiratorie pe plmn indemn. Dac exist modificri ale
PaCO2, este important de analizat pH i HCO3- pentru a determina dac

112
Dezechilibre acido-bazice

este rezultatul unei tulburri respiratorii primare sau este secundar


acidozei metabolice. H2CO3 este n plasm sub dou forme: H2CO3 i
CO2 + H2O. Determinarea presiunii pariale a CO2 permite calculul
H2CO3 i invers, fiindc H2CO3 n mmol/l = 0,031 x PCO2.

3. un parametru pentru componenta nerespiratorie: HCO3-, CO2 total,


baze tampon sau baze exces. CO2 total este determinat cu manometrul
van Slyke. El corespunde la CO2 adus ca NaHCO3 (normal 19/20 din
CO2 total) i la CO2 adus ca H2CO3 (normal 1/20 din CO2 total). El se
exprim n volume (ml/100 ml plasm) sau n milimoli (mmol/l plasm).
Pentru a transforma ml/100ml n mmol/l se mpart ml/100 la 2,2. Se
definete hiperbazemia la HCO3- mai mare de 27 mEq/l sau baze tampon
peste 50 mEq/l i hipobazemia la HCO3- mai mic de 23 mEq/l sau baze
tampon mai mici de 40 mEq/l. Bicarbonaii sunt uor determinai, fiind
egali cu CO2 total H2CO3 (ei sunt deci egali cu CO2 total
0,031xPCO2). Ei sunt exprimai n mmol/l. Se vede astfel c, n practic,
determinarea pH-ului i CO2 sunt suficiente; al treilea termen
(0,031xPCO2) poate fi calculat.

Figura 23. Diagnosticul iniial al dezechilibrelor acido-bazice


(dup Halperin, Kamel & Goldstein. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology, 2010)

113
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice

n practic se msoar rezerva alcalin (titrarea sngelui cu un acid,


proces n care bicarbonatul este transformat n CO2, care este captat),
exprimat n volume CO2 (N = 60 vol%) sau n mEq (N = 27 mEq/l). Avnd
valoarea HCO3 plasmatic se poate afla PCO2:
PCO2 = (1,5 x HCO3-)+ 8 2.
Ultimele dou cifre ale pH se pot calcula adugnd cifra 15 la
valoarea HCO3-. Ex.: la HCO3- = 9 mEq/l, pH = 7,24 i PCO2 = 21,5 mm Hg
(19,5 - 23,5 mm Hg).
Dac raportul acid carbonic/bicarbonat variaz proporional fr s
antreneze modificri de pH, se vorbete de acidoz sau alcaloz compensat.
Se vorbete de acidoz sau alcaloz gazoas (respiratorie) cnd fenomenul
primitiv privete acidul carbonic. Se vorbete de acidoz sau alcaloz meta-
bolic dac fenomenul primitiv modific bicarbonatul.
n sindroamele metabolice rezerva alcalin variaz n acelai sens cu
pH-ul sangvin, n timp ce n sindroamele respiratorii variaz n sens contrar.
Rezerva alcalin crescut peste 27 mEq/l:
cu pH mai mic de 7,35 = acidoz respiratorie;
cu pH mai mare de 7,45 = alcaloz metabolic.
Rezerva alcalin sczut sub 24 mEq/l:
cu pH mai mare de 7,45 = alcaloz respiratorie;
cu pH mai mic de 7,35 = acidoz metabolic.

O tulburare acidobazic este simpl cnd are un singur factor etiolo-


gic i este mixt cnd are mai muli factori etiologici.
O tulburare a echilibrului acidobazic se numete primar cnd devia-
ia ctre acidemie sau alcalemie se datorete unui bilan pozitiv sau negativ a
H+ i se numete secundar cnd se datorete mecanismelor compensatorii.
De un real ajutor n definirea biologic a dezechilibrelor acidobazice
sunt:
Parametrii Astrup
- pH actual al sngelui de determinat 7,357,45
- pH standard (PCO2 40 mmHg) 7,357,45
- bicarbonat standard (37C, saturaie Hb 100%) 2024 mEq/l
- baze tampon 4050 mEq/l

114
Dezechilibre acido-bazice

- baze exces -2 +2
- baze tampon normale 4050 mEq/l
- bicarbonat actual 2024 mEq/l
- CO2 total 2427 mEq/l
Parametrii se citesc pe nomograma acido-bazic (figura 24), pe care
se nscriu valorile pH-lui, bicarbonatului i PCO2.

Figura 24. Nomograma acido-bazic care arat valoarea pH-lui arterial,


HCO3- arterial i PCO2.Cercul din centru reprezint limitele normale ale
echilibrului acido-bazic. Zonele umbrite reprezint modificrile
compensatorii date de tulburrile metabolice i respiratorii simple.

Gaura anionic (N = 12+/-2 mEq/l)


Reprezint concentraia de anioni nedozabili din plasm (fosfai,
sulfai, proteine) i este dat de formula:
Gaura anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

115
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice

Este util n diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice. Pentru


a nelege gaura anionic, ne putem imagina 2 coloane egale, una coninnd
cationi i cealalt anioni. Pentru a menine electroneutralitatea organismului,
cele 2 coloane trebuie s fie permanent egale (figura 25).

Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl-


140 105 140 105 140 120

HCO3- 10 HCO3-
25 10 HCO3-
gaura 25 gaura gaura
10 anionic anionic 10 anionic
gaura anionic acidoza metabolic acidoza metabolic
normal cu creterea gurii cu gaura anionic normal
anionice (hipercloremic)

Figura 25. Gaura anionic i acidozele metabolice


(dup Heity U.E. and Home M.M. 2001)

Mrimea gurii anionice mparte acidozele metabolice n 2 categorii:


- cu gaura anionic crescut prin creterea anionilor nedozabili;
- cu gaura anionic normal prin pierdere de bicarbonat sau adu-
garea de sruri acidifiante.
Cauze de acidoz metabolic cu gaura anionic normal sunt:
I. Pierderi gastrointestinale de bicarbonat:
- diareea;
- fistule gastro-intestinale joase;
- ureterosigmoidostomia.
II. Acidoza renal tubular.
III. Hiperpotasemie iatrogen la pacienii cu insuficient renal:
- insuficien renal incipient;
- diuretice (acetazolamid, triamteren, spironolacton);

116
Dezechilibre acido-bazice

IV. Altele:
- adugarea de sruri acidifiante (clorur de amoniu, hiperhi-
dratarea fr bicarbonat adecvat, lisin, arginin).
Cauze de acidoz metabolic cu gaura anionic crescut sunt:
1. retenie de acizi - insuficien renal;
2. ingestie de toxice, salicilai, metanol, paraldehid, etilenglicol;
3. producie anormal de acizi:
cetoacidoza;
acidoza lactic.

pH-ul urinar (N = 4,6-8)


Rinichiul joac un rol important n echilibrul acido-bazic prin
excreia de H+ produi zilnic; n mod normal, pH-ul urinar este acid.
Determinarea pH-ului urinar este util pentru a aprecia rspunsul renal la
modificarea echilibrului acido-bazic. Un pH urinar crescut n prezena unei
acidoze metabolice sugereaz o acidoz tubular renal, iar un pH urinar
sczut ntr-o alcaloz metabolic sugereaz hipovolemie. Infeciile urinare
cu ageni patogeni ce produc ureaz pot alcaliniza urina.

Acidul lactic (N: arterial = 0,5-1,6 mEq/l i venos = 1,5-2,2 mEq/l)


Rezult din metabolismul anaerob al glucozei. n mod normal, o
mic cantitate de acid lactic se produce zilnic i este rapid inactivat de
HCO3- genernd lactat, ce va fi convertit n CO2 i ap sau glucoz n ficat,
cu regenerarea HCO3-.

117
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE

Se nelege prin acidoz toate condiiile care tind s scad pH-ul


sanguin, fie prin creterea acizilor fie prin diminuarea bazelor, alcaloz toate
condiiile care tind s creasc pH-ul prin fenomene contrare.
Tulburarile acido-bazice pot fi simple, mixte sau complexe. O tulbu-
rare acido-bazic simpl este caracterizat prin prezena unui singur proces
patologic, fie o modificare primar de bicarbonat (dac este metabolic), fie
o modificare primar de PaCO2 (dac este respiratorie), cu intrarea n
aciune a mecanismelor de compensare imediat. O tulburare acido-bazic
mixt este o asociere de procese patologice (metabolice i respiratorii) care
merg n acelai sens: acidoza mixt = acidoz metabolic + respiratorie;
alcaloza mixt = alcaloz metabolic + respiratorie. O tulburare acido-
bazic complex corespunde combinaiei de dou pn la trei tulburri sim-
ple care nu merg n acelai sens.

ACIDOZA FIX SAU METABOLIC

Mecanisme compensatorii

- compensare respiratorie: acidoza stimuleaz respiraia;


- compensare renal: urina acid conserv Na+ ca fosfat mono-
bazic, crete formarea amoniacului, se elimin Cl- sub form
de clorur de amoniu;
- compensare prin sisteme tampon: o parte a acidului carbonic
se transform n bicarbonat.
Primul fenomen este scderea bicarbonailor deplasai de invazia
acizilor fici. Scderea mai mult sau mai puin pronunat a pCO2 este n
funcie de compensarea respiratorie. Scderea pH-ului arterial poate fi
limitat prin compensare respiratorie (scderea pCO2).

118
Dezechilibre acido-bazice

Cauze

Diagnosticul unei acidoze metabolice necesit cunoaterea mai


multor parametri: natremia i cloremia, gaura anionic, pH-ul urinar, funcia
renal (creatinina plasmatic).
A. Acidoze prin retenie de acizi (tulburri n eliminarea renal)
1. Acidoze fr reducerea important a filtrrii glomerulare numite
acidoze tubulare sunt evocate n faa unei guri anionice normale, hiperclo-
remie, debit de filtrare glomerular > 50 ml/min/1,73 m2. Se disting acidoze
tubulare distale (tip I) definite prin imposibilitatea scderii suficiente a pH-
ului urinar, i acidoze tubulare proximale (tip II) definite prin diminuarea
capacitii de reabsorbie a bicarbonailor (mai puin de 24 mmol/l).
2. Acidoze cu reducerea important a filtrrii glomerulare n cursul
insuficienei renale acute sau insuficienei renale cronice caracteristicele
acestei acidoze sunt urmtoarele:
- creterea moderat a gurii anionice
- pH urinar < 5,2
- aciditate titrabil normal
- excreie de amoniac insuficient
B. Acidoze prin producie exagerat de acid
Ele sunt caracterizate printr-o modificare urinar adaptat (pH foarte
acid < 5, excreie maximal de aciditate titrabil i amoniu) i printr-o gaur
anionic considerabil crescut. Suprancrcarea acid poate fi:
exogen: acid acetilsalicilic, etilenglicol etc sau
endogen:
a. Cetoacidoza
- diabetic
- nediabetic:
fiziologic (post prelungit, regim hipoglucidic hiperlipi-
dic, efort, cetoacidoza nou-nscutului);
patologic (vrsturi acetonemice ale copilului, incoerci-
bile de sarcin, n afeciuni digestive alcoolism, stri fe-
brile, infecii grave, stress fizic, hipertiroidie, erori nnscute
de metabolism).

119
Dezechilibrele acido-bazice

b. Acidoza lactic:
- primar
- secundar:
cu hipoxemie tisular (stri de oc etc.);
fr hipoxemie tisular evident (diabet zaharat, hepatopatii
severe, insuficien renal, leucemii, unele enzimopatii,
etc.);
C. Acidoz prin pierderi intestinale de baze
- digestiv: diarei prelungite (holer, dizenterie), fistule gastro-
intestinale, fistule pancreatice;
- renale: ureteroenterostomie, tratament cu acetazolamid, mala-
dia Addison.
Ele sunt caracterizate prin urmtoarele semne: cloremie crescut,
gaur anionic normal, putere de acidifiere a urinii adaptat, pH urinar < 5,2,
excreie maximal de aciditate titrabil i amoniac.
D. Acidoz prin absorbie de acizi
- alimentaie parenteral (exces de aminoacizi cationici argi-
nina), hiperamoniemie prin metabolizarea glicocolului, corpi
cetonici din emulsii grsoase, acid lactic din perfuzii rapide cu
fructoz;
- toxic.

Diagnostic biologic

- Scderea bicarbonailor i scderea proporional a pCO2 fr


modificri de pH arterial sunt observate n acidoza metabolic
compensat.
- Scderea pH-ului (pH arterial < 7,35) i scderea bicarbonailor
(CO2 total plasmatic < 23 mmol/l) definesc acidoza necompen-
sat. pCO2 este mai puin sau mai mult diminuat.
n acidoz metabolic pur, un declin al HCO3- cu 1 mmol/L- 1
determin o scdere a pCO2 cu aproximativ 1 mmHg. La orice disociere
ntre aceste dou valori trebuie cutat o tulburare acido-bazic mixt sau
complex. Gaura anionic i cloremia mpart acidozele metabolice n:

120
Dezechilibre acido-bazice

- acidoze metabolice cu gaur anionic (GA) plasmatic crescut


(i cloremie normal; numite i acidoze metabolice organice); GA > 12 mmol/l
i normocloremie: GA = HCO3-. Se ntlnete n trei circumstane:
acidoza lactic, cetoacidoza i insuficiena renal sever. Acidoza lactic
este cea mai frecvent cauz. Aceasta rezult din supraproducia sau
alterarea metabolismului acidului lactic i este mprit n dou tipuri, n
funcie de faptul dac exist sau nu hipoxie tisular (de tip A i, respectiv,
B). Vorbim despre o acidoz lactic dac nivelul plasmatic de lactat este
mai mare de 5 mmol/l la un pacient cu acidoz. La pacienii din terapie
intensiv, de departe cele mai frecvente cauze de acidoz lactic sunt ocul
i hipoxia prelungit.
- acidoze metabolice cu gaur anionic plasmatic normal (i
hipercloremie; numite i acidoze metabolice anorganice); kaliemia este
foarte important n analiza acestor acidoze; GA < 12mmol/l i hiperclo-
remie: CI- = HCO3-. Acestea sunt n marea majoritate a cazurilor secun-
dare pierderilor digestive sau tubulare renale. n acidoza de origine digestiv,
excreia urinar de NH4+ este mult crescut, ceea ce face ca gaura anionic
urinar s fie negativ. n caz de origine tubular, gaura anionic urinar
rmne pozitiv.

Semne clinice

pulmonare: hiperventilaie cu respiraii ample, regulate i profunde,


reflectnd compensarea respiratorie a acidozei (dispnee sine materia ampl,
lent, profund, uneori de tip Kussmaul); practic, este singurul semn
constant al unei acidoze metabolice.
neurologice: apar doar n acidoza sever, mergnd de la obnubilare
pn la com.
cardiovasculare: depind n principal de etiologie. Acidoza sever
(pH < 7,20) are o aciune inotrop negativ. Acidoza favorizeaz fibrilaia
ventricular prin scderea pragului de excitabilitate. Exist un efect direct
vasodilatator arterial periferic care este frecvent mascat de creterea cateco-
laminelor pn la un pH de 7,20. La un pH sub 7,20, poate s apar hipo-
tensiune arterial. Acidoza ntreine o vasconstricie venoas.
gastro-intestinale: sunt dominate de grea, vrsturi, diaree, care
pot agrava tulburrile metabolice i electrolitice.

121
Dezechilibrele acido-bazice

Diagnostic etiologic

Abordarea etiologic implic individualizarea caracterului simplu


sau complex al acidozei i msurarea gurii anionice plasmatice (Tabelul
XXVI i XXVII).

Tabelul XXVI. Acidoze metabolice fr creterea gurii anionice


Acidoze tubulare
proximal cu hipokaliemie
distal cu hipokaliemie
distal cu hiperkaliemie
Depleie de fosfor, hiperparatiroidie
Inhibitori de anhidraz carbonic
Pierderi digestive (diaree, fistule pancreatice, biliare)
Ureterosigmoidostomie
Intoxicaie sulfurat, prin CaCl2, prin MgCl2
Administrarea de acidifiante minerale (NH4Cl, clorhidrat de arginin),
aminoacizi
Acidoz metabolic posthipocapnic

Tabelul XXVII. Acidoze metabolice cu creterea gurii anionice


Acidocetoze (diabetic, alcoolic)
Acidoz lactic
Insuficien renal grav
Intoxicaie cu salicilai, metanol, paraldehid, etilenglicol, toluen

Tratament

Etiologic: aflarea i tratamentul cauzei sunt cele mai importante


elemente ale tratamentului (figura 26). Este suficient n cele mai multe cazuri
n acidoza metabolic moderat (pH > 7,20), cu condiia ca funcia renal s
fie normal.
Simptomatic: alcalinizarea ar fi opiunea cea mai logic; n ultimii
ani, indicaiile i metodele de alcalinizare au fost reevaluate.

122
Dezechilibre acido-bazice

- Antibiotice (sepsis)
- Dializ (intoxicaii)
- ntreruperea drogurilor
incriminate
Oxigenare
Nu Msuri specifice - Insulin (diabet)
tisular cauzei - Glucoz (hipoglicemie,
inadecvat
alcoolism)
- Intervenii de urgen (trau-
Da matisme, ischemie tisular)
Nu
- Tiamin (deficit de tiamin)
Oxigenoterapie - Diet srac n carbohidrai
i suport i antibiotice (n lactacidoz)
oc hemodinamic?
ventilator
(dac este
necesar) Da

- Repleie volemic
- Ageni care reduc pre- - Continuarea
sarcina i postsarcina Acidoza terapiei
Nu - Managementul
- Stimulante miocardice metabolic
(dobutamina, dopamina) sever? condiiilor
- Se evit vaso- predispozante
constrictoarele Da

Substane alcali-
nizante pentru a
menine pH 7.20

Figura 26. Managementul acidozei lactice


(dup Adrogu HJ, Madias NE, Disorders of Acid-Base Balance,
in Robert W. Schrier (editor), Atlas of Diseases of the Kidney, 1999)

Indicaiile bicarbonatului de sodiu sunt limitate n funcie de :


- circumstanele etiologice: alcalinizarea n caz de pierdere de HCO3 -
(acidoze cu GA normal) pare logic. Cu toate acestea, utilizarea NaHCO3
n acidozele metabolice cu GA crescut, n principal n acidozele lactice, nu
se face n mod sistematic.
- importana i viteza de instalare a acidemiei: aportul de NaHCO3
este recomandat doar pentru scderea foarte rapid a pH-lui sau pH sub

123
Dezechilibrele acido-bazice

7.10; prin administrarea NaHCO3 nu trebuie ncercat s se normalizeze pH-


ul i HCO3-, ci doar s se ating pragurile de 7,20 i respectiv 10 mmol/L.
Modul de utilizare al bicarbonatului de sodiu:
- administrare lent i constant pentru a limita supraproducia de
CO2 i ncrcarea volemic;
- utilizarea substanelor izoosmolare, n principal NaHCO3 1,4%;
- prevenirea hipokaliemiei prin administrarea concomitent de K+,
chiar dac potasiul seric iniial este normal, pentru c alcalinizarea este
ntotdeauna nsoit de un transfer intracelular de K+;
- cantitatea de infuzie NaHCO3:
NaHCO3 (mmol) = (HCO3- dorit - HCO3- msurat) x 0,4 x Gr
Utilizarea bicarbonatului de sodiu, dei pare logic, este limitat
datorit numeroaselor efecte adverse:
- Acidoza paradoxal: creterea produciei de CO2 este cu att mai
important cu ct NaHCO3 este administrat rapid, necesitnd o cretere a
ventilaiei pentru a-l elimina. n acidoza metabolic, capacitile pulmonare
de eliminare a CO2 au atins deja limita superioar. Prin urmare, admi-
nistrarea de NaHCO3 duce la hipercapnie i acidoz respiratorie. Cum CO2
difuzeaz traversnd membrana celular i bariera hemato-encefalic, se
produce o acidoz intracelular paradoxal i o acidifiere a LCR-ului.
NaHCO3 poate crete pH-ul plasmatic, dar poate agrava acidoza venoas,
tisular i cerebral.
- Alcaloza secundar sau alcaloza de rebound: atunci cnd cauza
acidozei metabolice este ndeprtat, metabolismul acizilor organici duce la
o eliberare echimolar de bicarbonat (endogen), n plus fa de bicarbonatul
administrat (exogen).
- Hipernatremie i hiperosmolaritate plasmatic: 1 g de NaHCO3
conine 12 mmol sodiu. Dac acidoza este asociat cu o stare de oc secun-
dar unei insuficiene cardiace, creterea volemiei poate agrava un edem
pulmonar.
- Hipokaliemie prin intrarea n celul a K+ (este obligatorie monito-
rizarea potasiului!)
- Altele: scderea calciului ionizat, creterea afinitii hemoglobinei
pentru O2 .

124
Dezechilibre acido-bazice

Epurarea extrarenal sau hemodiafiltrarea. Aceasta are ca scop


accelerarea eliminrii ionilor de H+ n exces i de a regenera bicarbonatul n
caz de insuficien renal oligo-anuric sau acidoz lactic toxic.

ACIDOZA RESPIRATORIE (HIPERCAPNIE)

Fenomenul iniial este creterea pCO2 dat de o eliminare pulmonar


insuficient de gaz carbonic. Creterea mai mult sau mai puin important a
bicarbonailor este n funcie de compensarea renal. pH-ul arterial scade
dac creterea bicarbonailor nu este proporional cu cea a pCO2.

Mecanismele compensatorii

Aceleai mecanisme compensatorii ca la acidoza metabolic cu o


excepie pentru sistemul tampon acid carbonic / bicarbonat: creterea aci-
dului carbonic antreneaz deplasarea Cl- n globulele roii. Astfel, bicarbo-
natul poate crete i restabili raportul normal de 1/20 ntre acid carbonic i
bicarbonat.
- acidoza respiratorie acut: adaptarea renal este lent pentru a
compensa acidoza; n situaia acut, pentru orice cretere a PaCO2 cu 10
mmHg, are loc creterea HCO3- plasmatic de numai 1 mmol/L; compensarea
este parial; spre deosebire de acidoz metabolic, nu exist practic nici o
modificare a concentraiilor de Na+, K+ i gurii anionice plasmatice.
- acidoza respiratorie cronic: rspunsul renal la hipercapnie com-
penseaz acidoza; orice cretere a PaCO2 cu 10 mmHg este asociat cu
creterea HCO3- cu 3,5 mmol/L. Concentraiile de Na+ , K+ i gaura anionic
plasmatic sunt normale: creterea HCO3- este compensat de scderea Cl-
( HCO3- = Cl-).

Cauze

Hipoventilaie prin:
- paralizia muchilor respiratori: poliomielita anterioar acut,
mielopatii diverse, traumatismne medulare, miastenie, hipokaliemie, sd.
Guillain-Barr;

125
Dezechilibrele acido-bazice

- traumatism toracic (inclusiv pneumotorax);


- atingeri neurologice centrale;
- insuficien respiratorie, ventilaie mecanic (cu producie de
CO2), afeciuni pulmonare bronice sau pleurale, mai ales n caz de supra-
infecie i ancombrare (embolie pulmonar, edem pulmonar);
- supradozaj de medicamente care deprim centrii respiratori.

Semne clinice

Simptomele acidozei:
- sunt mascate de cele ale maladiei cauzale;
- semnul clinic fundamental este hiperpneea (profunzimea respira-
iei) mai sensibil dect frecvena respiraiei (dar la pH < 7,0 frecvena i
profunzimea sunt mult mai diminuate). De menionat c tabloul clinic al
acidozelor respiratorii apare la pacieni cu funcia respiratorie profund
alterat, cu scderea pO2 mai mare dect creterea pCO2. Clinic, este greu
de distins ntre semnele afeciunii pulmonare, ale insuficienei respiratorii i
ale acidozei: agitaie motorie, flapping tremor, congestia feei, transpiraii,
creterea TA, confuzie, halucinaii, com.

Alte semne clinice:


- semne cardiovasculare: n caz de hipercapnie acut are loc nti
creterea presiunii arteriale maxime apoi tahicardie i, n fine, colaps;
- semne neurologice: cefalee, anxietate, agitaie sau torpoare, con-
fuzie, flapping tremor anunnd coma. Hipercapnia sever duce la vasodi-
lataie capilar, creterea presiunii intracraniene cu edem papilar (conco-
mitent cu dilatarea vaselor conjunctivale i faciale);
- semne cutanate: transpiraii profuze, eritem al feei i al minilor.
Parametrii de monitorizat: prezena aritmiilor ventriculare i crete-
rea presiunii intracraniene.
Hipercapnie acut: provoac hipertensiune arterial periferic cu
creterea debitului cardiac i hipertensiune intracranian cu creterea fluxu-
lui sanguin cerebral. Acidoza respiratorie acut se nsoete de hipersecreie
de catecolamine, glucocorticoizi, renin, aldosteron i ADH plasmatic, cu

126
Dezechilibre acido-bazice

retenia de fluide. Cu ct hipercapnia se instaleaz mai rapid, cu att


semnele neurologice centrale sunt mai importante: grea, vrsturi, cefalee,
flapping tremor, agitaie, confuzie, com, convulsii; aceste semne neurolo-
gice apar, de obicei, la o PaCO2 > 60 mmHg;
Hipercapnie cronic: este nsoit de semne de cord pulmonar cronic
cu hipertensiune arterial pulmonar. Aritmiile sunt mai mult legate de
hipoxie i dezechilibre ionice, dect de cardiomiopatie; acidoza respiratorie
cronic are puine manifestri neurologice centrale. Este definit ca o
cretere primar a PaCO2 prin hipoventilaie alveolar responsabil de o
scdere a pH-ului. Aceast scdere a pH-ului este mai mult sau mai puin
important, n funcie de creterea compensatorie a bicarbonatului.

Diagnostic biologic

- creterea pCO2 i creterea proporional a bicarbonailor fr


modificarea pH-ului arterial sunt observate n acidoza respiratorie necom-
pensat;
- scderea pH-ului arterial (<7,35) i creterea pCO2 definesc aci-
doza respiratorie compensat;
- cifra bicarbonailor este mai mult sau mai puin crescut.

Diagnostic etiologic

- acidoza respiratorie acut: cauzele cel mai des ntlnite sunt


decompensarea unei boli pulmonare anterioare, obstrucia cilor respiratorii
sau un bronhospasm sever. Edemul pulmonar nu produce acidoz respi-
ratorie acut dect la un stadiu foarte avansat.
- acidoza respiratorie cronic: boli pulmonare obstructive sau, mai
rar, restrictive.
Dac PaCO2 are o valoare mai mare dect cea ateptat, atunci tim-
pul pentru compensarea respiratorie a fost prea scurt, sau este prezent, de
asemenea, o acidoz respiratorie.
Dac PaCO2 are o valoare mai mic dect cea ateptat, atunci este
prezent i o alcaloz respiratorie concomitent.

127
Dezechilibrele acido-bazice

Encefalopatie
hipercapnic sever Nu PaO2 > 60 mm Hg Da
Monitorizare
sau instabilitate n aer ambiant
hemodinamic
Nu
- O2 pe canul nazal sau masc
- Corectarea cauzelor reversibile de
disfuncie pulmonar cu antibiotice,
bronhodilatatoare i corticosteroizi

PaO2 55 mm Hg, pacient stabil

Deteriorarea statusului mental


Instabilitate hemodinamic
Agravarea reteniei de CO2
PaO2 < 55 mm Hg
Da

Se ia n considerare folosirea
- Intubaie i suport ventilator ventilaiei nazale noninvazive
standard. (masca nazal) sau intubaie i suport
- Corectarea cauzei reversibile ventilator standard.
a disfunciei pulmonare cu
antibiotice, bronhodilatatoare
i corticosteroizi. Se continu aceleai msuri.

Figura 27. Managementul acidozei respiratorii cronice


(dup Adrogu HJ, Madias NE, Disorders of Acid-Base Balance,
in Robert W. Schrier (editor), Atlas of Diseases of the Kidney, 1999)

Tratament

Este reprezentat de corectarea hipercapniei, adic creterea venti-


laiei alveolare. Tratamentul este etiologic: dezobstrucie, drenaj, eliminarea
sedativelor. Ventilaia mecanic poate fi necesar, meninnd schimbul
gazos pn la ndeprtarea cauzei (figura 27). Rolul ventilaiei mecanice nu
este de a normaliza pCO2, ci pH-ul. n hipercapnia cronic, normalizarea
bicarbonatului crescut se face lent, cu meninerea pCO2 la valorile
anterioare decompensrii (pentru a evita instalarea alcalozei metabolice
posthipercapnice).

128
Dezechilibre acido-bazice

ACIDOZE MIXTE

Este o asociaie de scdere a bicarbonailor deplasai de o invazie de


acizi fici i de creterea pCO2 dat de o eliminare pulmonar insuficient
de CO2. Nici o compensaie nu este posibil. Scderea pH-ului arterial este
rapid i important.
Apare prin asocierea la acelai individ a cauzelor de acidoz fix i
respiratorie.
Semne clinice: simptomatologie mixt i prognostic foarte sever.
Aceti pacieni prezint risc de colaps cardiovascular brutal.
Biologic, are loc creterea pCO2 i scderea bicarbonailor.
Modificrile pCO2 i bicarbonailor nu este nevoie s fie foarte importante
pentru ca pH-ul arterial s diminue n mod considerabil.
Dac pCO2 este mai mare dect bicarbonatul ateptat, atunci timpul
de compensare respiratorie a fost prea scurt sau este, de asemenea, prezent
o acidoz respiratorie.
Dac pCO2 este mai mic dect bicarbonatul ateptat, atunci este
prezent o alcaloz respiratorie concomitent.

ALCALOZA FIX SAU METABOLIC

Fenomenul iniial este creterea bicarbonailor. Creterea mai mult


sau mai puin important a pCO2 este n funcie de compensarea respiratorie.
pH-ul arterial crete i dac creterea pCO2 nu este proporional cu cea a
bicarbonailor.
Trebuie s distingem factorii care stau la baza alcalozei metabolice
de factorii care o menin deoarece, spre deosebire de ceea ce poate fi vzut
n celelalte tulburri acido-bazice, alcaloza metabolic poate persista chiar i
atunci cnd factorii responsabili pentru apariia acesteia au disprut.
Mecanisme de apariie a alcalozei metabolice:
- pierderi de ioni de H+: la originea majoritii alcalozelor metabo-
lice, aceste pierderi pot proveni fie din tractul digestiv, fie din cel urinar.

129
Dezechilibrele acido-bazice

- exces de bicarbonat, datorat fie aportului exogen excesiv de


bicarbonat sau echivalene metabolice (carbonai, citrai, acetai), fie unui
transfer de ioni H+ spre celule.
Mecanisme de ntreinere a alcalozei metabolice:
Datorit eliminrii renale rapide a bicarbonatului, alcaloza metabo-
lic nu se menine dect dac aceast funcie este afectat ca n insuficiena
renal sau n situaii de reabsorbie renal crescut de bicarbonat: hipo-
volemie, hipokaliemie sever, hipersecreie de mineralocorticoizi i, mai
ales, pierderi de clor. Hipocloremia, n reducerea reabsorbiei de Na+ la
nivelul ansei Henle, crete schimbul Na +- H + i Na + - K + la nivelul
tubului distal i colector pentru a preveni scderea volumului extracelular.
Mecanisme compensatorii

- compensare respiratorie: creterea pH, diminu ventilaia pulmo-


nar, presiunea alveolar a CO2 crete, deci i H2CO3 din lichidele extra-
celulare, raportul acid carbonic / bicarbonat tinde s se normalizeze; hipo-
ventilaia este limitat de hipoxemia pe care o induce;
- compensarea renal: urina devine alcalin, bicarbonatul crete,
diminu clorurile, diminu formarea amoniacului i a eliminrii acizilor
organici;
- compensare prin sistemul tampon acid carbonic / bicarbonat: o
parte din bicarbonat este deplasat i contribuie la creterea acidului carbo-
nic. Cei doi termeni ai fraciei sunt crescui.

Cauze

Diagnosticul unei alcaloze metabolice necesit cunoaterea mai


multor parametri: volumul sectorului extracelular, kalemia, calcemia, pH
urinar, funcia renal. Este vorba de un exces de aport sau de administrare
exagerat de alcali (insuficiena renal) sau sindrom lapte alcaline.

Alcaloza metabolic poate fi:


A. Asociat cu deshidratare hiperton (+ pierdere de Cl)
- vrsturi sau aspiraii gastrice, diareile acide la copil (dac
vrsturile sunt importante i mpiedic aportul hidrailor de carbon, pot
duce la acidoz cu formare de corpi cetonici);

130
Dezechilibre acido-bazice

- terapie cu diuretice;
- alcaloz posthipercapneic.
B. Asociat cu hiperadrenocorticism
- sindrom Cushing;
- hiperaldosteronism;
- sindrom Bartter.
C. Hipopotasemia
D. Administrare excesiv de alcali
- acut;
- sindrom lapte - alcaline.

Semne clinice

Semnele clinice apar numai n alcaloza sever.


- Manifestri neuromusculare: letargie, agitaie, confuzie, stupoare,
spasme musculare, semne neuromusculare de tetanie, convulsii, torpoare,
com.
- Manifestri cardiovasculare: tulburri de ritm ventriculare i
supraventriculare rezistente la tratamentele convenionale i care regreseaz
odat cu normalizarea pH-ului. Manifestrile electrocardiografice par s
reflecte, n principal, variaiile potasiului seric.
- Manifestri respiratorii: hipercapnie asociat hipoxemiei.

Diagnostic biologic

- creterea bicarbonailor i creterea proporional a pCO2 fr


modificri de pH sunt observate n alcaloza metabolic compensat;
- creterea pH-ului arterial (>7,45) i creterea bicarbonailor defi-
nesc alcaloza metabolic decompensat. Cifra pCO2 este mai mult sau mai
puin crescut.
- n snge la o cretere a bicarbonatului, resonsabil de o cretere
a pH-ului, se asociaz o hipercapnie compensatorie. Orice cretere a HCO3-
cu 1 mmol/l determin o cretere a PaCO2 cu 1 mmHg.
- hipocloremia este constant i este cel mai adesea asociat cu
hiponatremie;
- hipopotasemia este legat fie de ptrunderea intracelular a
K + , fie de pierderi urinare favorizate de hipocloremie sau de

131
Dezechilibrele acido-bazice

reducerea volumului extracelular. Uneori, poate aprea hipo-


fosfatemie, scderea calciului ionizat i hipomagneziemie;
- gaura anionic plasmatic este, n general, neschimbat n
alcaloza metabolic pur, creterea HCO3- fiind compensat
de scderea Cl-. Aceasta poate fi mrit de o hiperlactatemie.
- n urin pH-ul este variabil. Acesta poate fi mai mare sau egal
cu 7, reflectnd un rspuns renal adaptat cu excreie de bicarbonat. pH-ul
poate fi acid prin creterea reabsorbiei de ioni de HCO3- i excreia net de
ioni de H+. Numai corectarea acestor tulburri care susin alcaloza meta-
bolic permite obinerea unui pH urinar alcalin. pH-ul urinar este un
indicator bun pentru monitorizarea eficacitii tratamentului.
- cloruria face distincia ntre alcalozele metabolice sensibile la
clor i alcalozele metabolice rezistente la clor i, astfel,
orientnd tratamentul.

Diagnostic etiologic

Cauzele alcalozei metabolice sunt digestive, renale sau, mai rar, prin
exces de baze. Alcaloza metabolic este adesea iatrogen, asociat pier-
derilor digestive prin aspiraie gastric (secreiile gastrice conin 60-80
mmol/L HCl), tratamentului cu diuretice sau aportului de alcaline (perfuzie
cu cantiti semnificative de Ringer lactat).

Tratament

Refacerea deficitului de clor este orientat de cloremie i clorurie, cu


excepia alcalozelor induse de diuretice care sunt ntotdeauna sensibile la
clor, n ciuda unei clorurii mari la nceput care apoi scade n tratamentele
cronice. n alcalozele metabolice sensibile la clor, tratamentul se bazeaz pe
aportul de cloruri.
Refacerea hipovolemiei se face cu ser fiziologic (0,9% NaCl).
Administrarea concomitent de KCl este aproape ntotdeauna necesar din
cauza depleiei asociate de potasiu. Tratamentul alcalozelor metabolice
rezistente la clor se bazeaz n principal pe tratamentul etiologic. Admi-
nistrarea de NaCl este ineficace, dar pot fi utilizate cantiti mari de KCl

132
Dezechilibre acido-bazice

uneori asociate cu spironolacton (figura 28). Alcaloza metabolic ce


nsoete strile edematoase este dificil de tratat deoarece retenia de lichide
este, n general, asociat unei hipovolemii eficace. Prin urmare, aportul de
NaCl este contraindicat, putndu-se administra n acest caz acetazolamid,
ageni acidifiani dac alcaloza metabolic este sever (pH > 7,6) sau
epurare extrarenal dac pacientul este oligoanuric (figura 28).

Pentru corecia
Managementul alcalozei ntreruperea administrrii de
alcalozei bicarbonat sau precursori ai acestuia
metabolice
- administrarea de antiemetice;
pe cale - ntreruperea aspiraiei gastrice;
gastric - administrarea de inhibitori
blocani H2 sau inhibitori
H+-K+ ATP-az.
Pentru
Eliminarea pierderea H+ - ntreruperea sau scderea
sursei genera- diureticelor de ans i distale;
toare de alcaloz - nlocuirea cu amilorid,
pe cale triamteren sau spironolacton;
renal - ntreruperea sau limitarea
medicamentelor mineralo-
corticoide.

Pentru
schimbarea H+
Repleia potasic
Pentru
GFR sczut Repleia lichidului extracelular
Terapie de substituie renal
Pentru defect
de acidifiere
ntreruperea responsiv la Cl-
mecanismului Administrare de NaCl i KCl
de perpetuare
Pentru defect
de acidifiere Suprarenalectomie sau alt terapie
rezistent la Cl- chirurgical, repleie cu potasiu, amilorid,
triamteren sau spironolacton

Figura 28. Managementul alcalozei metabolice


(dup Adrogu HJ, Madias NE, Disorders of Acid-Base Balance,
in Robert W. Schrier (editor), Atlas of Diseases of the Kidney, 1999)

133
Dezechilibrele acido-bazice

Mijloace terapeutice:
- cloruri (NaCl, KCl);
- ageni acidifiani: sunt puin utilizai (acid clorhidric, clorhidrat
de arginin sau lizin, contraindicai la pacienii cu insuficien renal).
Utilizarea lor este rezervat pentru alcaloza metabolic grav, amenintoare
de via. Cantitatea de ioni H+ administrat este evaluat prin urmtoarea
formul: [H+] = greutate (kg) x 0,5 x [HCO3-] (mmol/l). Corecia pH-ului
nu trebuie s fie prea rapid;
- acetazolamid: n alcaloza metabolic secundar unei acidoze
respiratorii cronice. Este contraindicat la pacienii cu insuficien hepatic
i renal;
- terapia de substituie renal (dializ convenional sau hemo-
diafiltrare continu) rmne un tratament adecvat n special la pacienii cu
insuficien renal asociat cu tulburri hidroelectrolitice complexe.

ALCALOZA RESPIRATORIE

Fenomenul iniial este o scdere a pCO2 dat de o eliminare


pulmonar foarte important de CO2. Scderea mai mult sau mai puin
pronunat a bicarbonailor este n funcie de compensarea renal. pH-ul
arterial crete dac scderea bicarbonailor nu este proporional cu cea a
pCO2.
Scderea bicarbonatului plasmatic se realizeaz n dou etape: o
etap rapid prin sistemul de baze i o etap lent prin scderea eliminrii
renale de ioni de H+. n alcaloza respiratorie acut, scderea bicarbonatului
este dat de formula: [HCO3-] = 0,2 x PCO2. n alcaloza respiratorie cro-
nic, scderea bicarbonatului este dat de formula: [HCO3-] = 0,5 x PCO2.
Alcaloza deviaz curba de disociere a hemoglobinei spre stnga,
adic mrete afinitatea oxigenului pentru hemoglobin. Acest lucru limi-
teaz disponibilitatea oxigenului n esuturi i poate agrava o hipoxie
tisular.
Este important s se fac distincia ntre hiperventilaia de origine
central de cea secundar unei hipoxii, pentru c tratamentul i manage-
mentul sunt, n mod evident, foarte diferite.

134
Dezechilibre acido-bazice

Mecanisme compensatorii

- compensare renal i respiratorie ca i n alcalozele metabolice;


- compensare prin sistem tampon bicarbonat difer: excesul relativ
de bicarbonat (secundar eliminrilor exagerate de CO2) provoac deplasarea
acestui ion spre acid carbonic care crete. Cei doi termeni ai fraciei sunt
sczui.

Cauze

- hiperventilaie de origine central: intoxicaie salicilic


- hiperventilaie n cursul ventilaie asistate
- hiperventilaie prin hipoxie
hipoxie anemic
hipoxie hipoxemic: altitudine, unt dreapta-stnga, bloc alveolo-
capilar sau acombrarea cilor aeriene. Hipocapnia asociat cu hipoxemie se
explic prin faptul c CO2 este mult mai difuzibil dect O2. Hiperventilaia
este incapabil de a corija hipoxia dar este capabil de a provoca hipo-
capnie.
hipoxie circulatorie: insuficien cardiac global

Alcaloza respiratorie poate fi:


A. Acut:
a) Hiperventilaie:
- emotiv sau isteric;
- febr, infecii, mai ales cu gram negativi;
- exerciiul fizic;
- compensatorie de altitudine;
- intoxicaie cu salicilai (hiperventilaie prin stimularea
centrului respirator.
b) Hipoxia acut
- edem pulmonar acut;
- embolie pulmonar;
- pneumonie acut;
- astm.

135
Dezechilibrele acido-bazice

B. Cronic:
- boli cerebrale: tumori, encefalameningite prin hipersensibi-
lizarea centrului respirator;
- insuficien hepatic cronic;
- sarcin;
- hipoxia cronic: boli pulmonare cronice, maladii congenitale
cardiace cianogene, adaptarea la altitudine.

Diagnostic biologic

Cderea pCO2 i cderea proporional a bicarbonailor fr modi-


ficri de pH sunt observate n alcaloza gazoas compensat. Creterea
pH-ului arterial i cderea pCO2 definesc alcaloza respiratorie decompen-
sat (pH>7,45). Cifra bicarbonailor este mai mult sau mai puin sczut.

Semne clinice

Semnele clinice sunt mascate de afeciunea cauzal.


Simptomul capital este respiraia superficial (hipoventilaia) care
are ca scop creterea presiunii intraalveolare a CO2.
Alte semne clinice:
- tulburri de contien
- semne neuromusculare de tetanie
Alcaloza respiratorie acut:
- manifestri neurologice: cefalee, confuzie, chiar convulsii; sunt
asociate cu o scdere a fluxulului sanguin cerebral (fluxul sanguin cerebral
scade 2 % pn la 4 % pentru o modificare PaCO2 de 1 mm Hg). Prin
urmare, exist o scdere a presiunii intracraniene i intraoculare. Sunt posi-
bile i alte manifestri neurologice (furnicturi ale extremitilor, semnul
Chvosteck) n raport cu tulburrile biologice asociate (scderea fraciei
ionizate a calciului, hipofosforemie);
- manifestri cardiovasculare: hipocapnia acut determin o scdere
a debitului cardiac i a presiunii arteriale sistemice.
Alcaloza respiratorie cronic :
- cel mai adesea asimptomatic, perturbrile iniiale remindu-se
treptat, dup cteva zile pn la cteva sptmni.

136
Dezechilibre acido-bazice

Diagnostic biologic

Cloremia este moderat ridicat. Potasiul seric este de obicei normal


sau sczut, ca i fraciunea ionizat de calciu. Hipofosforemia apare n
alcaloza respiratorie sever prin transferul fosfatului anorganic n celul,
este asimptomatic i nu necesit tratament. O cretere a lactatului este
clasic, responsabil pentru o cretere uoar a gurii anionice plasmatice.
n faza iniial de formare a hipocapniei, pH-ul urinar este, de obicei, mai
mare de 7. n faza stabil a hipocapniei, pH-ul urinar este, n general, mai
mic sau egal cu 6.

Alcaloz respiratorie

Acut Cronic

Nu
pH 7.55 Nu se indic msuri specifice

Da

Instabilitate hemodinamic, Nu - Respiraie n sistem nchis


status mental alterat
sau tulburri de ritm cardiac - Corectarea afeciunii de baz

Da

Corectarea pH 7.50 prin:


Reducerea [HCO3]:
- acetazolamid, ultrafiltrare i perfuzii cu ser
fiziologic, hemodializ
- utiliznd o concentraie sczut de bicarbonat.
Creterea PaCO2:
- respiraie ntr-un sistem nchis, hipoventilaie
controlat cu sau fr paralizia muchilor scheletici
Figura 29. Managementul alcalozei respiratorii
(dup Adrogu HJ, Madias NE, Disorders of Acid-Base Balance,
in Robert W. Schrier (editor), Atlas of Diseases of the Kidney, 1999)

137
Dezechilibrele acido-bazice

Tratament

Rar o alcaloz respiratorie necesit tratament. Utilizarea depri-


mantelor respiratorii ar trebui s fie excepional. Creterea spaiului mort
sau scderea ventilaiei/minut la pacienii intubai i ventilai sunt mijloace
terapeutice eseniale (figura 29). n formele induse de hipoxemie, trata-
mentul este oxigenoterapia.

ALCALOZA MIXT

Este o asociaie de cretere a bicarbonailor i de scdere a pCO2


dat de o eliminare foarte important de CO2. Nici o compensaie nu este
posibil. Creterea pH-ului arterial este rapid i important.
Poate apare prin asocierea la acelai subiect a cauzelor de alcaloz
fix, metabolic i respiratorie.
Scderea pCO2, creterea bicarbonailor nu trebuie s fie foarte
importante pentru ca pH-ul arterial s creasc n mod notabil.
Semne clinice: tetanie, cefalee, tulburri de contien, com.

PAI N STABILIREA DIAGNOSTICULUI


DE DEZECHILIBRU ACIDO-BAZIC

1. determinarea pH-ului dac nu este normal (7,40) stabilim n ce


direcie deviaz i cu ct: < 7,40 = acidemie; > 7,40 = alcalemie;
2. determinarea PaCO2 dac nu este normal (40 mmHg) stabilim
n ce direcie deviaz i cu ct i dac deviaia este n aceeai direcie cu pH-
ul sau diferit. PaCO2 crescut i pH sczut = acidoz; PaCO2 sczut i pH
crescut = alcaloz;
3. determinm HCO3- dac deviaz de la normal (24 mEq/l) notm
gradul i direcia deviaiei. HCO3- i pH n aceeai direcie sczute =
acidoz; HCO3- i pH n aceeai direcie crescute = alcaloz;
4. dac i PaCO2 i HCO3- sunt anormale, valoarea care se modific
mai apropiat de pH d indicaie asupra tulburrii primare care a alterat

138
Dezechilibre acido-bazice

pH-ul. Se discut i tulburri mixte sau elemente compensatorii dac att


PaCO2 ct i HCO3- sunt anormale;
5. cutm PaO2 i saturaia O2 i determinm dac este crescut,
sczut sau normal. Dac PaO2 i saturaia O2 scad, se poate ajunge la
acidoz lactic.
Se poate stabili diagnosticul i printr-un algoritm mai simplu:
1. determinarea pH-ului: sczut acidemie; crescut alcalemie;
2. determinarea cauzei:
a. acidoz:
- metabolic dac HCO3- sczut
- respiratorie dac PCO2 crescut
- dac HCO3- sczut i PCO2 crescut = tulburare mixt
b. alcaloz
- metabolic HCO3- crescut;
- respiratorie PCO2 sczut;
- dac ambele sunt alterate tulburare mixt;
3. stabilim diagnosticul ajutai de tabele (regula policelui sau tabele
12.3, 12.4) sau/i de hri.

139
Glosar

GLOSAR

Acid subsana care manifest tendina de a elibera protoni.


Acidemie termen care se refer la un pH sanguin sub limita normal, care
reflect creterea concentraiei ionilor H+ liberi n lichidele biologice.
Acidoz proces patologic care determin scderea pH-ului sanguin.
Acidoza metablic acidoz determinat de o cretere a concentraiei
acizilor nevolatili circulani i/sau de o pierdere excesiv a bicarbonatului.
Acidoza respiratorie acidoz determinat de o retenie acut sau cronic
a bioxidului de carbon la nivel pulmonar.
Acidoza mixt asociaie ntre scderea bicarbonailor deplasai de acizii
fici i creterea PCO2 dat de o eliminare pulmonar insuficient de CO2.
Alcal (baz) substan care are tendina de a accepta protoni.
Alcalemie termen care se refer la un pH sanguin peste limita normal
care reflect scderea concentraiei ionilor de H+ liber.
Alcaloz proces patologic care determin creterea pH-ului sanguin.
Alcaloza metabolic alcaloza determinat de o cretere a bicarbonatului
circulant i/sau de o pierdere excesiv de acizi.
Alcaloza respiratorie alcaloza determinat de creterea ventilaiei i a
eliminrii consecutive de bioxid de carbon la nivel pulmonar.
Alcaloza mixt asociere ntre creterea bicarbonailor i scderea PCO2
dat de o eliminare foarte important de PCO2.
Apa metabolic apa rezultat din metabolizarea hidrocarbonatelor,
proteinelor sau lipidelor.
Balana acido-bazic stare de echilibru dinamic a concentraiei ionilor de
hidrogen n organism.

140
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

Deshidratare pierderea excesiv a apei din organism.


hiperton deficien hidric intra i extracelular prin bilan hidric
negativ, acompaniat de creterea osmolaritii plasmatice;
hipoton se datoreaz pierderilor de sare mai mari dect apa sau
aportului insuficient de sare, rezultnd un spaiu intracelular redus,
cu celule hiperhidratate
izobar se ntlnete n pierderi concomitente proporionale de ap
i sare; afecteaz numai spaiul intracelular.
Edemul acumulare anormal a fluidelor n spaiul interstiial sau n
cavitile organismului.
Fluidele "spaiului al treilea fluide care se "pierd" n spaiul intern al
organismului, care nu pot fi folosite de organism i reduc volumul circulant
efectiv.
Fluidul extracelular apa i substanele dizolvate ce ocup spaiul
extracelular.
Fluidul intracelular apa i substanele dizolvate aflate n interiorul
celulei.
Gaura anionic concentraia de anioni nedozabili din plasm; este dat de
formula [Na+ - (Cl- + HCO3-)]. Valoarea normal este 12+/-2mEq/l.
Osmolalitatea msur a particulelor osmotic active pe kilogram de ap n
care particulele sunt dizolvate.
Osmolaritate termen utilizat pentru a descrie concentraia ntregii soluii,
n mOsm/l; osmolaritatea reflect numrul de particule solvite care deter-
min micarea apei. Concentraiile osmolare pot fi exprimate ca Osm/kg ap
(osmolalitate) sau Osm/l soluie (osmolaritate).
Tonicitatea este osmolaritatea eficace.
pH logaritmul inversului concentraiei ionilor de hidrogen dintr-o soluie,
valoare teroretic ce reprezint gradul de aciditate sau alcalinitate a soluiei
studiate.
valorile pH-ului se nscriu ntr-o scar de la 0 la 14 cu punct de
neutralitate la 7.
valorile normale ale pH-ului sanguin sunt cuprinse normal ntre
7,30 7,45.

141
Glosar

Pierderile insensibile de ap apa care se pierde imperceptibil, ca de


exemplu prin aerul expirat sau prin evaporare la nivel tegumentar.
Pierderile sensibile de ap apa care se elimin prin urin, fecale,
transpiraii.
Presiunea oncotic (coloid-osmotic) presiunea de la nivelul membranei
capilare care este determinat de proteinele dizolvate n plasm i n fluidele
interstiiale.
Procesul de compensare mecanism de protecie prin care organismul
rspunde la modificrile HCO3- i PCO2 prin modificri homeostatice ale
altor variabile.
compensarea metabolic sau "renal" modificri secundare ale
HCO3- (ex. compensarea renal a acidozei respiratorii i compen-
sarea metabolic a acidozei respiratorii).
compensarea respiratorie modificri secundare ale PCO2 (ex.
compensarea respiratorie a alcalozei metabolice).
Soluie tampon sistem alctuit dintr-un donor i un acceptor de protoni
(acizi slabi i baza sa conjugat) care ajut la meninerea pH-ului n limite
normale.

142
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

Anexe

Anexa 1. Regula policelui pentru cutarea nivelului compensrii

Schimbrile n Schimbri
Rezultatul compensrii
dezechilibrul primar compensatorii
Acidoz metabolic
PCO2 PCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 2
[HCO3-]
Alcaloz metabolic PCO2 crete cu 0,5 1,0 mmHg
 [HCO3-]  PCO2 pentru fiecare mmol/l de cretere
[HCO3-]
Acut: [HCO3-] crete cu 1 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de cretere
Acidoz respiratorie a PCO2
 PCO2  [HCO3-] Cronic: [HCO3-] crete cu 4
mmol/l pentru fiecare 10 mmHg de
cretere a PCO2
Acut: [HCO3-] scade cu 2 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de scdere
Alcaloz respiratorie a PCO2
PCO2
 [HCO3-] Cronic: [HCO3-] scade cu 5 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de scdere
a PCO2

Anexa 2. Factori de conversie pentru principalii ioni

Na+ - 23 mg = 1 mEq
K+ - 39 mg = 1 mEq
Cl- - 35 mg = 1 mEq
HCO3- - 61 mg = 1 mEq
Ca2+ - 40 mg = 1 mmol
P3- - 31 mg = 1 mmol
Mg2+ - 24 mg = 1 mmol

143
Anexe

Anexa 3. Ghid de msurtori rapide pentru tulburri acido-bazice


(balana hidro-electrolitic i acido-bazic)

apatie, confuzie, stupoare

144
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

Anexa 4. Reguli acido-bazice

145
Anexe

Anexa 5. Algoritm de diagnostic n acidoz


(dup Healey PM, Jacobson EJ, 2000)

146
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

Anexa 6. Algoritm de diagnostic n alcaloz


(dup Healey PM, Jacobson EJ, 2000)

147
Anexe

Anexa 7. Formule pentru evaluarea compensrii

Modificare
Tulburarea primar Compensarea asteptat
compensatorie
Acidoza metabolic PaCO2 (1,5X HCO3) + 8= PaCO2+-2
Alcaloza metabolic PaCO2 PaCO2= (0,9XHCO3) +15
Acidoza respiratorie
Acut HCO3- HCO3=(PCO2-40/10) + 24
Cronic HCO3=(PCO2-40/5) + 24
Alcaloza respiratorie
Acut HCO3- HCO3=24 (40 PaCO2/5)
Cronic HCO3=24 (40 PaCO2/2)

Anexa 8. Proprietile soluiilor perfuzabile (cristaloidelor)

0,9% NaCl Glucoza


Plasma* Hartman
NaCl 0,45% 5%
Na+ (mmol/l) 135-145 154 131 130 130
Cl- (mmol/l) 95-105 154 111 109 112
[Na+]:[Cl-] ratio 1,28-1,45:1 1:1 1.18:2 1.19:1 1.16:1
K+(mmol/l) 3,5-5,3 0 5 4 5
HCO3- / 24-32 0 29 28 27
Precursorul (lactat) (lactat) (acetat)
bicarbonatului
(mmol/l)
Ca2+ (mmol/l) 2,2-2,6 0 2 1,4 1
Mg2+ (mmol/l) 0,8-1,2 0 0 0 1
Glucoza (mmol/l) 3,5-5,5 0 0 0 0
pH 7,35-7,45 4,5-7,0 5,0-7,0 6-7,5 6-8
Osmolaritate 275-295 308 278 273 276
(mOsm/l)

148
Dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice

Bibliografie selectiv

Abelow B. Understanding Acid-Base. Baltimore: Williams&Wilkins 1998.


Adrogue HJ, Madias NE. Disorders of Acid-Base Balance cap. 6. in Berl
Tomas, Disorders of water, Electrolyte and Acid-Base. vol. 1. in
Atlas of diseases of kidney, serie editor Schrier Robert 1999.
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-
1499.
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-
1589.
Dacey M. Hypomagnesemic disorders. Crit Care Clin 2001; 17: 155.
Davids MR, Edoute Y., Jungas RL et al. Facilitating an understanding of
integrative physiology; emphasis on the composition of body fluid
compartments. Can J Physiol Pharmacol 2002; 80: 835-850
Grigora Ioana. Anestezie si terapie intensiv principii de baz. Institutul
European 2007. 401-515
Halperin M., Kamel K.,& Goldstein M. Fluid, Electrolyte and Acid-Base
Physiology. Sauders Elsevier 2010
Healey PM, Jacobson EJ. Common Medical Diagnosis: An Algorithmic
Approach. W.B. Sannders Company, 3th edition, chapter 6, 2000.
Heitz UE, Horne MH. Pocket Guide to Fluid, Electrolyte and Acid-Base
Balance, 4th ed. St Louis: Mosby, 2001.
Ionescu Trgovite C. Metabolismul apei i electroliilor. Metabolismul
mineral/ Tulburrile osmolaritii plasmatice i ale echilibrului
acidobazic, n Tratat de Medicin Intern, sub red. Pun R., Ed.
Medical, Bucureti, 1986 vol. 3 (coordonator Mincu I.), 77-158 i
559-601.

149
Bibliografie selectiv

Kallum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med. 2007 Nov;
35(11):2630-6.
Laffey JG, Kavanagh BP. Hypocapnia. N Engl J Med 2002; 347: 43-53.
Legendre C. Leau et les electrolytes in Traite de nutrition clinique de
ladulte de Basdevant A, Laville M, Lerebours E. Flammarion 1999.
Schrier R. Renal and Electrilyte Disorders. 7-th edition, Lippincott
Williams&Wilkins 2010; 1- 166
Scott Wn. Fluids&Electrolytes made Incredibly easy! (UK edition)
Lippincott Williams&Wilkins 2010
Singer GG. Fluid and Electrolyte Management in The Washington Manual
of Medical Therapeutics, edited by Ahya SN, Flood K, Paranjothi S,
30th edition, Lippincott Williams&Wilkins 2001, 43-76.
Sltineanu SM. Homeostazia hidroelectrolitic. Ed. Junimea, Esculap 65,
1998.
Stanciu C., Graur Mariana. Curs de semiologie medical: Echilibrul hidro-
electrolotic i acido-bazic. Ed. Junimea (Esculap96), 2003
Stipanuk MH. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition.
W. B. Saunders Company 2000, ch.28.
Whitmire SJ: Water, Electrolytes and Acid-Base Balance in Krauses Food,
Nutrition and Diet Therapy, edited by Mahan LK, Escott-Stump S,
10th edition 2000, 153-163.
Williams SR. Nutrition and Diet therapy, 8th edition, Mosby, Missouri
1997, 252-272.
Ziegler R. Hypercalcemic crisis. J Am Soc Nephrol 2001; 17(S39).

150

S-ar putea să vă placă și