DOZARE FIERULUI ÎN SER

Informatii generale

Cea mai mare parte a fierului din organism se gaseste in compusii hem, in special
hemoglobina si mioglobina. O cantitate foarte mica este continuta in enzimele care utilizeaza
fierul in schimbul de electroni: peroxidaze, catalaze si ribonucleotid reductaze. Cea mai mare
parte a fierului non-hemic este depozitat sub forma de feritina (grup de proteine
hidrosolubile)  sau hemosiderina (complexe fier-proteina incomplet invelite in unitati
peptidice, condensate si transformate in forme insolubile) in macrofage si  hepatocite. Numai
o fractiune foarte mica (~0.1%) circula in plasma sub forma de Fe 3 +legata de o proteina de
transport – transferina. Fierul legat de transferină este singura sursă fiziologică de fier
disponibilă pentru majoritatea celulelor.
Fierul alimentar se prezintă sub două forme: fierul heminic (din carne și produse de
carne) și fierul nonheminic sau vegetal. Cantitatea de fier nonheminic este mult mai mare
decat a fierului heminic și este greu absorbabil datorită altor compuși existenți de tip oxalați,
fitați, tanine ce formează chelați sau precipitate insolubile.
Vitamina C crește absorbția fierului neheminic la nivel intestinal.
Homeostazia fierului este asigurată de echilibrul între fierul absorbit ( duoden), fierul
utilizat (la nivel de maduvă osoasă) și fierul stocat (ficat și splină).

Principalele 4 tipuri de celule care determină cantitatea de fier și distribuția acestuia în

organism sunt:
- Enterocitele duodenale (influențează utilizarea fierului)
- Precursorii eritroizi (influențeaza utilizarea fierului)
- Macrofagele (influențează depozitarea și reutilizarea fierului)
- Hepatocitele (influențiază depozitarea fierului și reglarea endocrină)

Fierul este absorbit sub formă ion feros (Fe 2+), absorbtia sa fiind influentata de
aciditatea gastrica (scade in aclorhidie sau gastrectomie), factori potentiatori si inhibitori
alimentari.
Absorbtia se realizeaza cu ajutorul unor proteine transportoare si cu ajutorul unor
enzime: ferireductaza, care converteste Fe3+ din alimente in Fe2+ pentru transferul in celulele
mucoasei intestinale prin intermediul DMT (transportor metalic divalen). Ferioxidaza
(hefaestina), care converteste Fe2+ in Fe3+ la nivelul membranei bazolaterale, pentru transferul
plasmatic.  Ferroportina  este transportorul bazolateral prin care fierul paraseste enterocitul
precum și transportorul fierului de la nivelul macrofagelor. (fig.1)
 Fig.1

Eliberarea in plasma a fierului este controlata de hepcidine, hormon peptidic recent

descoperit, format din 25 de aminoacizi, sintetizat la nivel hepatic, ce va interactiona cu
feroportina, inducand internalizarea si degradarea acesteia, blocand astfel eliberarea fierului.
(fig.2)

Fig.2
 Deoarece organismul uman nu poseda un mecanism fiziologic de eliminare a excesului
de fier, absorbtia acestuia este foarte bine controlata, elementul cheie fiind hepcidina cu rol
reglator negativ asupra fierului plasmatic, avand ca efect scaderea eliberarii de fier din
enterocit si din celulele sistemului reticulo-endotelial. Sinteza de hepcidina este stimulata de
inflamatie sau atunci cand depozitele de fier ale organismului sunt saturate. Hipoxia ca si
cresterea necesarului de fier pentru eritropoeza inhiba sinteza hepatica a hepcidinei.
Afectarea mecanismului reglator al hepcidinei – respectiv a moleculelor semnal ce
intervin in stimularea sau inhibarea sintezei acesteia – are rol in patogeneza unor afectiuni
datorate tulburarilor metabolismului fierului (anemia feripriva, hemocromatoza ereditara,
incarcarea cu fier din eritropoieza ineficienta, anemia asociata cu infectii si inflamatii, anemia
din boli cronice). (Fig.3).

Fig. 3
Celulele reglează aportul de fier legat de transferină, prin modificarea expresiei
receptorului de suprafață al transferinei 1 (TfR1).
Excretia de fier are loc prin pierderile celulare la nivel gastrointestinal, cutanat si
pierderile menstruale la femeie. Cea mai mare parte a fierului functional din organism provine
din reutilizarea fierului deja existent provenit din eritrocitele senescente distruse la nivelul
sistemului reticuloendotelial, in principal din splina.

Cantitatea totala de fier din organism difera in functie de varsta si sex. Nou-nascutii la
termen au ~75 mg Fe/kgc provenit in principal de la mama in timpul trimestrului al treilea de
sarcina. Depozitele de fier scad in timpul perioadei de crestere. Dupa adolescenta nevoia de
fier scade, barbatii prezentand o crestere graduala a depozitelor de fier pe parcursul vietii (au
un minim de 50mg Fe/kgc). In schimb, femeile prezinta o pierdere continua de fier pana la
menopauza (au ~35mg Fe/kgc); dupa menopauza femeile acumuleaza fier, intr-un mod liniar,
ajungand la un nivel asemanator barbatilor.

Recomandari pentru determinarea sideremiei  -concentratia fierului in ser

• Diagnosticul diferential al anemiilor in special microcitare si/sau hipocrome;
• Evaluarea anemiei feriprive, talasemiei, anemiei sideroblastice;
• Diagnosticul supraincarcarii cu fier si hemocromatozei;

• Diagnosticul intoxicatiei cu fier.

Pregatire pacient - à jeun dimineata (cand valorile sideremiei sunt cele mai mari),
inaintea administrarii de preparate de fier/transfuzii de sange; daca pacientul a fost transfuzat,
determinarea sideremiei se face dupa 4 zile. De asemenea trebuie evitate deprivarea de somn,
stres-ul extrem (care scad sideremia) sau chelatorii de fier (deferoxamina).

Principiul metodei:
Fierul prezent in proba de analizat legat de transferina este eliberat datorita actiunii
guanidinei si redus in mediu acid de la Fe 3+ la Fe2+ . Ionul de Fe2+ format va reactiona cu
ferrozina si va forma un compus colorat fotocolorimetrabil la 546 nm. Intensitatea coloratiei
compusului este direct proportionala cu concentratia de Fe2+ din proba de analizat.

Reactivi:
R1: (clorura de guanidinium, thioure, tampon acetat, pH=5)
R2:(ferrozina, acid ascorbic)

Mod de lucru:

Reactivi (µl) M((µl) S(µl) P(µl)

R1 500 500 500
R2 100 100 100
standard - 50 -
ser - - 50
H2O distilata 50 - -

Se agita si se incubeaza 5 minute la 37o C, apoi se citesc absorbantele standardului si

probei fata de martor.

Calcul:
Ap/As x Cs = µg/dl
Cs = 109 µg/dl

Valori de referinta:
Barbati: 59-158 µg/dl
Femei : 37-145 µg/dl

Variatii patologice:

1. Deficitul de fier:Scaderea rezervelor de fier survine ori de cate ori aportul sau
absorbtia nu fac fac fata necesitatilor.
 - Dieta neadecvată
- Absorbtie deficitara (rezectii de intestin sau stomac, diaree, malabsorbtie)
- Pierderi cronice de sange
- Sarcini repetate

Anemia feripriva reprezinta cea mai cunoscuta consecinta a deficitului de fier.Starea

asiderotica ,evoluand o perioada fara anemie,constituie stadiul prelatent al deficitului de fier si
se explica prin aceea ca fierul este folosit pentru sinteza de hemoproteine (mai ales
hemoglobina) ca urmare a cresterii receptorilor pentru transferina la nivelul elementelor
tinereale seriei eritrocitare. In consecinta productia de Hb se mentine o perioada de timp pe
seama spolierii rezervelor de fier.(fig.4)

Cand deficitul de fier se prelungeste se instaleaza anemia microcitara (scade volumul

mediu al eritrocitelor) si se dezvolta leziuni atrofice ale mucoasei digestive.

2. Supraancarcarea cu fier mai rar intilnita ca deficitul.Daca acumularile de fier se

limiteaza la sistemul macrofagelor, excesul de fier nu induce implicit la leziuni ale celulelor,
fenomenul fiind putin nociv.o astfel de stare se numeste hemosideroza si poate fi intilnita la
pacientii cu transfuzii multiple si in infectiile cronice.

Daca excesul de fier se depune in organe: ficat, pancreas, glande endocrine se produce
o lezare peroxidativa a proteinelor din membrana celulelor, ajungadu-se la scleroza organelor
supraancarcate cu fier. Aceasta stare se numeste hemocromatoza si poate surveni ca o boala
de sine statatoare cauzata de o absorbtie necontrolata si excesiva de fier si conditionata
genetic, fie ca urmare a altor imbolnaviri care duc in mod secundar la acumularea excesiva de
fier.