Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ŞUNTURI
1. Şunturi dreapta - stânga
Efecte generale:
- Cianoză precoce
- Hipertrofie biventriculară
- Hipertensiune pulmonară
- Degete hipocratice (mâini, picioare): osteoartropatie hipertrofică
- Poliglobulie → tromboze, tromboembolism
- Embolie paradoxală
- Endocardită infecţioasă
- Retardarea creşterii
Exemple: tetralogia, trilogia, pentalogia Fallot; transpoziţia arterelor mari; trunchiul arterial; anomalia
totală a întoarcerii venoase pulmonare; atrezia tricuspidei
1
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Tetralogia Fallot
Epidemiologie:
- Cea mai frecventă BCC cianogenă
- 0,4% din nn vii
Trăsături:
- Defect septal ventricular (DSV)
- Stenoză pulmonară (SP): de fapt, stenoză subpulmonară (infundibulul VD, conul arterial)
- Aorta „călare” pe DSV (deplasare la dreapta: dextropoziţia aortei)
- Hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD)
Consecinţe: cianoză – explicații:
- Aorta primeşte sânge neoxigenat din ventriculul drept
- SP determină HVD → şunt dreapta → stânga (prin DSV)
Manifestări clinice: consecinţele depind de severitatea stenozei arterei pulmonare
- Cianoză precoce: prezentă de la naştere, se accentuează pe parcursul primului an
- Retardarea creşterii, retardare psihică
- Degete hipocratice
- Poliglobulie
- Sincopă
Prognostic: supravieţuire fără tratament posibilă până la vârsta adultă (10% 20 de ani; 3% 40 de ani)
2
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
MALFORMAȚII OBSTRUCTIVE
Interesează valvele inimii sau vasele
Exemple:
- Stenoza valvei pulmonare
- Stenoza sau atrezia valvei aortice
- Coarctaţia aortei
3
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
4
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Anatomie patologică: leziunea caracteristică în RAA este nodulul Aschoff (granulomul Aschoff)
Localizare: pericard, interstițiul miocardic, endocard (în valve), ţesuturi extracardiace
Microscopie: evoluţie multistadială
- Faza de degenerescenţă mixoidă (mucoidă): depolimerizarea substanţei fundamentale
- Faza de necroză fibrinoidă: modificări degenerative ale colagenului (tumefiat, intens eozinofil,
fibrilar) - expresia reacţiei antigen-anticorp
- Faza granulomatoasă: singura patognomonică pentru RAA:
- Necroză fibrinoidă înconjurată de celule inflamatorii
- Limfocite T, plasmocite, histiocite activate – mononucleate sau multinucleate
- Celule Anitschow (patognomonice): macrofage mari, cu citoplasmă abundentă şi
nucleu situat central, rotund sau oval, cu cromatină centrală, sub formă de bandă
(panglică) ondulată, cu prelungiri laterale (ca un miriapod)
- Celule gigante Aschoff: mari, multinucleate
- Faza de fibroză cicatricială: uneori cu arii de calcificare
Endocardita reumatismală
Leziuni acute:
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Vegetaţii mici (1-3 mm) = veruci → endocardită verucoasă:
- Suprafaţă neregulată
- Iniţial opace, translucide, apoi brune-cenuşii
- Multiple, înşirate pe marginea de închidere a cuspelor valvulare ± pe cordajele
tendinoase
- Aderente: nu embolizează
- Coexistă cu leziuni ale endocardului parietal (îngroşări neregulate în atriul stâng: plăci
MacCallum)
Microscopie:
- Verucile sunt formate din agregate de fibrină şi plachete (structură de trombi albi)
- Secvenţa:
- Modificări în ţesutul conjunctiv subendocardic al valvelor: edem şi tumefiere, necroză
fibrinoidă şi infiltrat inflamator, care determină ulceraţia endocardului → precipitarea
fibrinei şi agregarea plachetelor → formarea unor trombi fibrinoşi aderenţi de suprafaţa
valvei (verucile)
- În formele severe: granuloame Aschoff la nivelul cordajelor tendinoase
5
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
ENDOCARDITE INFECŢIOASE
Definiţie: inflamaţii acute sau subacute caracterizate prin colonizarea sau invazia microbiană a
endocardului valvular sau parietal
Etiologie:
- Bacterii: majoritatea cazurilor
- Streptococ viridans (valve cu leziuni preexistente), stafilococ aureus (valve normale
sau lezate, administrarea intravenoasă a drogurilor – cea mai frecventă etiologie)
- Enterococi
- Stafilococ epidermidis (proteze valvulare)
- Bacili gram - negativi
- Fungi: Candida albicans, Aspergillus etc.
- 10%: culturi negative
6
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Factori favorizanţi:
- Prezenţa agentului infecţios în sânge
- Modificări valvulare care să permită invazia microbiană
- Condiţii asociate cu risc de bacteriemie/septicemie: diabetul zaharat, igiena orală deficitară,
hemodializa cronică, administrarea intravenoasă a drogurilor, imunosupresia (HIV,
imunosupresoare), neutropenia, cancere, cateterisme şi endoscopii (endocardite nosocomiale),
boli supurative cronice (bonşiectazie, osteomielită), pneumonia bacteriană, infecţiile cutanate,
sarcina
- Leziuni valvulare/endocardice preexistente
- Prolapsul valvei mitrale: cea mai frecventă cauză la ora actuală
- Endocardita reumatismală
- Malformaţii congenitale (endocardită la copii!): tetralogia Fallot, PCA, bicuspidie
aortică, DSV, CoAo
- Stenoza valvulară calcificantă (degenerativă)
- Proteze valvulare – mai ales cele mecanice
- Menţinerea îndelungată a cateterelor
Patogeneză
- Lezarea endocardului valvular
- Flux turbulent: valvele cu suprafeţe neregulate
- Jet cu viteza şi presiune ↑: stenoze valvulară, PCA, CoAo
- Formarea vegetaţiilor sterile: trombi fibrino-plachetari
- Colonizarea bacteriană: fenomen secundar în endocardita subacută
Clasificare
- Endocardite acute
- Endocardite subacute
7
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Anatomie patologică
Macroscopie: vegetaţii voluminoase pe suprafaţa valvelor → endocardită vegetantă
- Unice sau multiple
- Dimensiuni variabile: mm → 1-2 cm
- Formă: plană, filiformă, fungiformă, polipoidă
- Culoare: cenuşie, roşiatică, brună
- Friabile
- Localizare: mitrală (cel mai frecvent), aortică, tricuspidă (droguri intravenoase, cateter i.v.)
- Poziţie:
- Pe marginea de contact a cuspelor, cu extindere la suprafaţa valvelor şi la endocardul
parietal
- Suprafaţa atrială a valvelor atrioventriculare (mitrală, tricuspidă), suprafaţa
ventriculară a valvelor semilunare (aortică, pulmonară)
- ± Pe cordajele tendinoase
- EA: pe fondul unei valve normale
- Vegetaţii mai mari, friabile (suprafaţă neregulată)
- Perforaţia sau ulceraţia cuspei subjacente
- Uneori abcese miocardice
- ES: pe fondul unor leziuni valvulare preexistente
- Vegetaţii mai mici, mai stabile
- Perforaţii, ulceraţii absente
- Extindere la endocardul parietal adiacent
- Endocardita pe proteze valvulare: abcese inelare, vegetaţii pe marginea inelului de
sutură
Microscopie:
- Leziuni iniţiale
- Vegetaţiile: fibrină + plachete + PMN + agentul etiologic (bacterii, fungi)
- Valva subiacentă: infiltrat inflamator nespecific + necroză variabilă
- EA: predomină PMN ± necroză supurativă a cuspei → perforaţie
- Abcese ce se pot extinde la inelul valvular
- ES: infiltrat mai redus: Li, Pl, histiocite
- În timp:
- Ţesut de granulaţie, fibroblaste, infiltrat inflamator cronic → fibroză
- Vegetaţiile devin sterile, hialinizate, calcificate (uneori excrescenţe nodulare pe
suprafaţă), reendotelizate → deformări şi perforaţii permanente
Complicaţii:
- Locale:
- Insuficienţă valvulară (ruperea cuspelor) → supraîncărcare de volum
- Abces miocardic:
- Subvalvular (abces inelar)
- Septal: risc de rupere: şunt ventricular
- Parietal: risc de perforaţie → tamponadă
- Pericardită supurată
- Supraîncărcarea acută a VS (ruperea cuspelor valvulare)
- Detaşarea protezei valvulare
8
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
- La distanţă:
- Embolice:
- Abcese (cerebrale, renale), supuraţii difuze (meningită, artrită, osteomielită)
- Infarcte (septice, aseptice): miocardic, cerebrale, intestinale, splenice, renale
- Gangrenă
- Endocarditele inimii drepte dau leziuni pulmonare
- Imunologice: complexe imune circulante
- Glomerulonefrite
- Vasculite
- Artrite
Manifestări extracardiace în endocarditele infecţioase
- Artere: emboli septici mici neocluzivi, cu extinderea infecţiei la peretele vascular → anevrisme
micotice (risc de rupere)
- Sistemul nervos: meningită, encefalită, abcese, infarcte
- Plămâni: infarcte, abcese
- Tegumente şi fanere: hemoragii subunghiale „în aşchie”; peteşii cutanate; noduli subcutanaţi
(Ossler): pulpa degetelor
- Ochi: peteşii conjunctivale; hemoragii retiniene (pete Roth)
- Articulaţii: artrite supurate, aseptice
- Rinichi: infarcte, abcese, GN
- Splină: mare, moale, friabilă („se rade cu cuţitul”)
ENDOCARDITE NEINFECŢIOASE
Endocardita trombotică nebacteriană (marantică)
Definiţie: prezenţa unor mici vegetaţii sterile pe valvele inimii
Factori favorizanţi:
- Stări debilitante: cancer – mai ales adenocarcinoame mucinoase (pancreas şi altele), septicemie
- Stări de hipercoagulabilitate
- Altele: hiperestrogenemie, arsuri extinse, traumatisme ale endocardului (cateter)
Patogeneză:
- Stare de hipercoagulabilitate (asociere cu trombozele venoase, TEP) – posibil în relaţie cu cancerul
- Efect procoagluant al mucinei? (parte a sindromului Trousseau în adenocarcinomul pancreatic)
Macroscopie: vegetaţii mici (1-5 mm), unice sau multiple, de-a lungul liniei de închidere a cuspelor
Microscopie: trombi fibrino-plachetari + celule inflamatorii
Evoluţie: fibroză
Complicaţii: embolizare → infarcte cerebrale, miocardice etc.
Endocardita din lupusul eritematos sistemic (Libman-Sacks)
Definiţie: prezenţa de mici vegetaţii sterile pe valvele inimii la pacienţii cu LES
Epidemiologie: cea mai frecventă manifestare cardiacă în LES
Patogeneză: apare în cadrul sindromului antifosfolipidic asociat LES
Macroscopie:
- Vegetaţii mici (1-4 mm), unice sau multiple, granulare, de culoare roz
- Localizare:
- Mitrala: cel mai frecvent; pe suprafaţa inferioară a valvei
- Cordajele tendinoase, endocardul parietal atrial sau ventricular
Microscopie:
- Vegetaţiile: material eozinofil fibrinos + corpi hematoxilinofili (echivalentul tisular al celulelor lupice din sânge
sau măduvă)
- Valvulită: necroza fibrinoidă a valvei, subiacent vegetaţiei
Evoluţie: fibroză → deformare permanentă → regurgitare mitrală
Leziuni endocardice în sindromul carcinoid
Definiţie: sindromul carcinoid se caracterizează prin crize de înroşire a feţei, crampe, greaţă, vărsături şi diaree la pacienţii
cu tumori carcinoide
Epidemiologie: 50% din pacienţi au leziuni endocardice
9
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Patogeneză:
- Necunoscută
- Substanţe bioactive elaborate de tumori: serotonina (metabolitul acid 5 - hidroxindolacetic), bradikinina
Macroscopie:
- Îngroşare fibroasă (plăci albicioase) a endocardului valvular şi parietal
- Localizare: inima dreaptă (VD, valvele tricuspidă, pulmonară); mai rar inima stângă
Microscopie: celule musculare netede şi fibre de colagen într-o matrice mucopolizaharidică
Corelaţii clinicopatologice:
- Leziunile inimii drepte: carcinoide gastrointestinale cu metastaze hepatice (în mod normal ficatul inactivează
aminele bioactive)
- Leziunile inimii stângi: când mediatorii intră în inima stângă (neinactivaţi în plămân: cantitate mare, carcinoid
pulmonar, şunt dreapta → stânga)
- Leziuni similare pot fi produse de o serie de medicamente: anorexigene, metisergid, ergotamină
VALVULOPATII DEGENERATIVE
10
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Definiţie: termen generic ce reuneşte un grup de sindroame înrudite, caracterizate prin ischemie
miocardică
Sindroame clinice:
- Infarctul miocardic. Angina pectorală. Cardiopatia ischemică cronică. Moartea subită cardică.
11
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
INFARCTUL MIOCARDIC
Definiţie: necroza miocardului produsă prin mecanism ischemic
Localizare: mai frecvent în ventriculi
Clasificare:
- Infarct transmural (regional)
- Infarct subendocardic
Infarctul subendocardic
Definiţie: necroză limitată la treimea internă sau la jumătatea internă a peretelui ventricular; zona
subendocardică este cea mai slab perfuzată → cea mai sensibilă la reducerea fluxului coronarian
Etiologie:
- Ateroscleroză coronariană cu tromboză ce se lizează înainte de a apărea infarctul regional
- Reducere prelungită şi severă a fluxului coronarian: hTA, şoc, adesea suprapuse pe o
ateroscleroză coronariană necritică
Localizare: uneori se poate extinde lateral dincolo de teritoriul perfuzat de o arteră coronară
12
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
13
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Anatomie patologică: reperfuzia salvează miocardul și modifică morfologia celulelor cu injurie ireversibilă
Macroscopie: aspect hemoragic (sângerare din vasele lezate în cursul ischemiei)
Microscopie: leziuni ireversibile: benzi de contracție citoplasmatice (intens eozinofile, formate din sarcomere aglomerate,
hipercontractate din cauza influxului celular de ioni de calciu, favorizat de leziunile membranare datorate ischemiei).
Leziuni microvasculare secundare reperfuziei: hiperpermeabilitate hemoragie; tumefierea celulelor endoteliale
ocluzia capilarelor (limitează reperfuzia)
(MIO)CARDIOSCLEROZA
Definiţie: induraţia inimii datorită fibrozei miocardului
Clasificare:
- Cardioscleroza postinfarct: cicatrice albă-sidefie cu diametrul de peste 1-1,5 cm
- Cardioscleroza difuză: pe fondul brun-roşcat al miocardului se văd benzi albe-sidefii înguste
(„ca firele de aţă”) – caracteristice pentru ischemia cronică
14
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
CARDIOMIOPATIILE (CMP)
Definiția oficială AHA (American Heart Association, 2006): „Grup eterogen de boli ale miocardului asociate cu disfuncție
mecanică și/sau electrică, care se manifestă de obicei (dar nu invariabil) cu hipertrofie sau dilatație ventriculară și se
datorează unei varietăți de cauze, frecvent genetice. CMP sunt boli limitate la inimă sau sunt parte a unor boli sistemice
generalizate care pot duce la moarte de cauză cardiovasculară sau dizabilitate în relație cu insuficiența cardiacă progresivă
(alterarea performanței miocardice).“
Definiția ESC (Societatea Europeană de Cardiologie, 2008): „Boală a miocardului în care mușchiul inimii este structural și
funcțional anormal, în absența bolii arterelor coronare, a hipertensiunii, a bolilor valvulare și a bolilor cardiace
congenitale suficient de severe pentru a produce anomaliile observate la nivelul miocardului.“
Generalități: la orice vârstă, de obicei ereditare, incurabile, dar tratabile
Clasificare: CMP primare: genetice, mixte (genetice și nongentice), dobândite. CMP secundare: interesarea miocardului în
cadrul unor boli multiorganice variate
15
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Manifestări clinice:
- Insuficienţă cardiacă progresivă
- Tulburări de ritm
- Trombembolii
Prognostic: 50% deces în 2 ani; 75% deces în 5 ani
16
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
MIOCARDITE
Definiţie: inflamație primară a miocardului (neasociată cu ischemia sau cu rejetul de transplant cardiac),
însoțită de degenerescența sau necroza miocitelor
Etiologie:
- Infecții: virusuri (coxsackie A, B; ECHO, gripal, HIV, citomegalic); chlamydii (Chl. psittaci);
rickettsii; bacterii (bacil difteric, meningococ, Borrelia burgdorferi – boala Lyme); fungi
(Candida); protozoare (Trypanosoma cruzi – boala Chagas, toxoplasmoza); helminți
(trichineloza)
- Reacții mediate imun: miocardite postvirale, poststreptococice (RAA), LES, hipersensibilitate la
medicamente (methyldopa, sulfonamide)
- Necunoscută: sarcoidoză, miocardita cu celule gigante
Anatomie patologică
Macroscopie: în caz de miocardită severă, letală
- Modificări nespecifice:
- Camerele inimii sunt normale sau dilatate ± trombi parietali
- Miocard moale, cu aspect pestriț: arii palide sau mici focare hemoragice
- Exsudat pericardic: mai ales în pericarditele virale și bacteriene
- Stadiul cronic: fibroza focală sau difuză
Microscopie:
- Miocardita activă: infiltrat inflamator interstițial și necroza focală a miocitelor
- Infiltratul inflamator: difuz sau focal, predominant limfocitar
- Miocardita vindecată: fără leziuni reziduale sau fibroză progresivă
- Aspecte particulare:
- Miocardita de hipersensibilitate: numeroase eozinofile
- Miocardita cu celule gigante: celule gigante multinucleate pe un fond inflamator mixt +
necroză focală sau extinsă
- Miocardita din boala Chagas: protozoare în miocite + infiltrat inflamator mixt
Diagnostic: clinic, ecografic, CT, RMN, biopsie endomiocardică
Manifestări clinice:
- Forme rare de boală: asimptomatică sau debut cu insuficiență cardiacă, tulburări de ritm ±
moarte subită cardiacă (la tineri)
- De obicei: oboseală, dispnee, palpitații, jenă/durere precordială (poate imita un infarct), febră
Evoluție, complicații: deces, cardiomiopatie dilatativă
17
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
TUMORILE INIMII
TUMORI PRIMARE
Mixomul cardiac
Generalităţi:
- Tumoră benignă
- Cea mai frecventă tumoră a adultului
- 10% cazuri familiale: sindromul de mixom atrial – sindr. Carney: AD, gena PRKAR1, cr. 17
Origine: celule mezenchimale primitive multipotente
Localizare: 90% în atrii (mixom atrial) – mai frecvent AS
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Unic; rar tumori multiple
- Localizare: în regiunea fosei ovale a septului atrial
- Dimensiuni variabile: 1 cm - 10 cm
- Sesil sau pediculat (poate prolaba prin orificiul mitralei în sistolă → obstrucţie)
- Aspecte variate:
- Formă globuloasă: consistenţă fermă, culoare roşie-hemoragică
- Formă papilară: moale, translucid
- Formă viloasă: consistenţă gelatinoasă
Microscopie
- Celule stelate sau globuloase (asemănătoare solzilor de peşte: celule lepidice) + alte celule
(endoteliale, musculare netede)
- Stromă laxă, cu aspect mixoid
- Vase
- Suprafaţa este acoperită de endoteliu
Manifestări clinice:
- Manifestări datorate
- Obstrucţiei orificiului atrioventricular: sincopă
- Emboliei: infarct cerebral, gangrenă - membre inferioare
Tratament: chirurgical
Prognostic: poate recidiva (excizie completă dificilă)
Fibroelastomul papilar
Generalităţi: benign; descoperit incidental la autopsie; natură discutabilă: tumoră? tromb organizat?
Macroscopie: localizare valvulară; proiecţii mici (sub 1 cm), cu aspect păros, întinse pe o suprafaţă cu diametrul de câţiva
cm. Microscopie: structură mixoidă tapetată de endoteliu
Importanţă: embolie
PATOLOGIA PERICARDULUI
Colecţii neinflamatorii: hidropericard, chilopericard, hemopericard
Consecinţe: tamponadă
Pericardite
Pericardite acute: seroase, fibrinoase şi serofibrinoase, purulente, hemoragice, cazeoase (în acest caz, termenul de acut se
referă la exsudatul cazeos neorganizat conjunctiv)
Pericardite cronice:
- Mediastinopericardita adezivă: după pericardită supurativă sau cazeoasă, intervenţii chirurgicale, iradiere
- Macroscopie: sac pericardic obliterat, aderenţe cu structuri vecine (pleură, interstiţiu mediastinal)
- Pericardita constrictivă: după pericardită supurativă, hemoragică sau cazeoasă
- Macroscopie: sac pericardic obliterat, adesea calcificat (mecanism distrofic)
18
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
PATOLOGIA VASELOR
ATEROSCLEROZA (Ats)
Definiţie: boală a arterelor mari şi mijlocii caracterizată printr-o acumulare progresivă a celulelor
musculare netede, a lipidelor şi a ţesutului conjunctiv în intimă
19
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Dilatare anevrismală: atrofia prin compresiune a mediei, cu pierderea structurilor elastice → dilatare
progresivă a peretelui →
- Rupere
- Tromboză → trombembolie → modificări ischemice (infarct, gangrenă)
Tromboză: frecvent pe placă fisurată/ulcerată (endoteliu denudat)
- Apare în arii denudate – fără endoteliu
- Ocluzivă în arterele de calibru mediu (coronare, cerebrale, mezenterice)
- Parietală în arterele mari
- Risc emboligen
- Factori morfologici corelaţi cu un risc înalt de tromboză:
- Proporţia circumferinţei peretelui arterial afectată
- Placă concentrică: risc ↓
- Placa excentrică: risc ↑
- Stadiul plăcii
- Placa lipidică: risc ↑
- Placa fibrolipidică: risc ↓
VASCULITE
Definiţie: inflamaţii ale peretelui vascular
Clasificare:
În funcție de etiologie:
- Infecţioase
- Neinfecţioase:
- Prin complexe imune
- Prin anticorpi anti-citoplasma neutrofilelor (ANCA)
- Prin anticorpi antiendoteliali
- Prin limfocite T autoreactive
În funcție de calibrul vaselor: vasculitele vaselor mari, vasculitele vaseor medii, vasculitele vaseor mici
În funcție de structura vaselor:arterite, flebite
20
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
21
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
22
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Prognostic:
- Netratată: 80% decese în primul an
- Răspuns bun la imunosupresoare – ciclofosfamidă
ANEVRISMELE
Definiţie: dilataţii segmentare anormale, permanente, ale arterelor, venelor, inimii
Clasificare:
- După structură:
- Anevrisme adevărate: delimitate de componentele subţiate ale segmentului
vascular/cardiac afectat
- Anevrisme false: în cazul ruperii peretelui → delimitate de hematomul rezultat/ţesutul
conjunctiv care organizează hematomul („hematom pulsatil”)
- După ruperea unui infarct miocardic
- În cazul unei breşe la nivelul anastomozei dintre o grefă vasculară şi vasul
normal
24
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
- După formă:
- Anevrism saciform: dilatare parţială a peretelui
- Formă sferică
- Diametru variabil: mm → 5-20 cm
- Adesea trombozat: ocluzie parţială sau completă
- Anevrism fusiform: dilatare circumferenţială, în lungul vasului
- Diametru până la 20 cm, lungime variabilă
- Localizări: arcul aortei, aorta abdominală, iliace
- După etiologie:
- Boli care slăbesc armătura elastică a peretelui
- Traumatisme
- Infecţii: anevrisme micotice
- Congenitale
- După localizare:
- Anevrisme arteriale
- Anevrisme venoase
- Anevrismele inimii
ANEVRISMELE ARTERIALE
Anevrismul sifilitic
Localizare: aorta toracică (inclusiv dilatarea inelului aortic)
Patogeneză: mezaortita sifilitică din sifilisul terţiar (endartetrita obliterantă a vasei vasorum)
Anatomie patologică formă fusiformă sau saciformă
Clinic, complicaţii:
- Compresiuni → dispnee, disfagie, tuse persistentă, erodarea coastelor şi a corpilor vertebrali
- Ischemie coronariană
- Cardiomegalie
- Rupere → hemoragie
Anevrismul aterosclerotic
Epidemiologie: după 50 de ani, B>F
Localizare:
- Mai frecvent aorta abdominală şi iliacele comune
- De obicei situat între originea arterelor renale şi bifurcaţia aortei
Anatomie patologică
- Formă: saciform sau fusiform
- Mare: până la 15/25 cm
- Pe suprafaţa endotelială a anevrismului şi a arterei adiacente: plăci de Ats, adesea complicate
- Tromboză
25
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
Complicaţii:
- Rupere → hemoragie retroperitoneală sau peritoneală fatală
- Tromboză → trombembolie
- Suprainfecţie → anevrism micotic al aortei abdominale
- Etiologie: bacteriemie cu Salmonella (de la o infecţie gastrointestinală)
- Supuraţie → distrugerea mediei → dilatare rapidă, rupere
- Compresiuni pe structuri vecine → erodarea corpilor vertebrali, hidronefroză
- Confuzie cu o tumoră
Anevrismele cerebrale
- Congenitale: anevrisme saciforme - cele mai frecvente
- Dobândite: HTA, infecţii
Anevrismele traumatice
ANEVRISMELE INIMII
Complicație a infarctului miocardic - mai frecvent VS
Risc de tromboză (trombembolie), rupere (hemopericard → tamponadă)
26
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2019-2020.
PATOLOGIE VENOASĂ
VARICELE (VARICOZITĂŢILE)
Definiţie: dilataţii anormale, permanente, sinuoase ale venelor
Varicele membrelor inferioare
Epidemiologie:
- Cele mai frecvente
- 15-20% din populaţie
Localizare: venele superficiale
Patogeneză:
- Presiune intraluminală crescută
- Slăbirea peretelui
- Factori favorizanţi:
- Varice primare
- Varice secundare
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Vene dilatate, sinuoase, perete subţiat în locul de dilataţie maximă
- În lumen:
- Tromboză
- Valve deformate: cuspe îngroşate, rulate, scurtate
Microscopie:
- Variaţii ale grosimii peretelui:
- Segmente subţiri în zonele dilatate
- Segmente groase:
- Hipertrofia stratului muscular
- Fibroză subintimală
- Uneori:
- Degenerarea structurii elastice a mediei
- Calcificări: fleboscleroză
Complicaţii: cele asociate stazei venoase cronice
- Stază venoasă, edem, durere
- Tromboză, tromboflebită
- Dermatita de stază - lipodermatoscleroză: fibroza pielii şi a ţesutului celular subcutanat
- Microhemoragii → hemosiderină: pigmentaţie brună a pielii
- Ulceraţii, ulcer varicos
- ! Trombembolia: este excepţional de rară (spre deosebire de tromboza venoasă profundă).
27