Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
• ESA pot apărea pe cord structural normal sau pe cord cu alterare structurală .
Pe cord structural normal (ESA idiopatice) pot apărea oriunde în atrii dar aupredilecţie pentru venele
pulmonare. Pereţii acestora au “teci” musculare care fac legătura cu miocardul atrial şi care
prezintă proprietăţi electrofiziologice particulare care favorizează aritmogeneza. Descărcările din
venele pulmonare sunt mecanismul cel mai important înproducerea FA paroxistice.
Pe cord structural afectat ESA apar în majoritatea bolilor cardiace, dar mai ales în boli în care se
produce creşterea presiunii în atriul stâng (valvulopatii mitrale, disfuncţie VS cu creşterea presiunii
diastolice, cardiomiopatie hipertrofică).
În IMA ESA sunt frecvente în primele zile apoi numărul lor scade. În boala coronariană cronică ESA
sunt frecvent întâlnite, fără a se putea stabili o corespondenţă între acestea şi ischemia activă sau
între numărul lor şi prognostic. De asemenea, nu sunt factor de prognostic nici când apar la proba
de efort, spre deosebire de ESV.
ESA sunt asociate şi cu boli extracardiace că: hipertiroidie, boala renală cronică, BPOC, AVC. Atât la
normali cât şi în condiţii patologice ESA sunt favorizate de unele condiţii care cresc tonusul
adrenergic ca de exemplu alcool şi fumatul. Alţi factori precipitanţi ar fi cafeina şi teofilina.
Mecanisme de producere:
• cresterea excitabilitatii miocitelor atriale;
• existenta unui trigger T automatism
declansat de un anumit stimul; Extrasistolele atriale
• microcircuite de reintrare T extrasistola simptomatice (însoţite de
manifestări clinice) pot
izolata.
necesita indicarea preparatelor
ECG – pe fondul unui ritm regulat apare o unda antiaritmice,- a unui beta-
de depolarizare atriala (p`) precoce in raport cu blocant.
intervalul p-p al ritmului de baza. Morfologia undei În cazurile, când extrasistola
p` este diferita de cea a undei p sinusale ca ax, atrială declanşează flutterul
amplitudine si forma. axul p oferind informatii sau fibrilaţia atrială, se impune
despre originea focarului ectopic. Daca undele indicarea concomitentă a
p sunt foarte precoce se pot suprapune pe remediilor ce inhibă
intervalul QRS T sunt dificil de identificat; daca
extrasistolia (clasa Ia sau Ic) şi
unda p` ajunge la NAV in perioada refractara
atunci aceasta nu va fi urmata de complex
a remediilor bradicardizante
ventricular; intervalul pQ sau pR este diferit de cel (digitalice, beta-blocante,
al ritmului de baza iar morfologia QRS este verapamil).
normala.
Clinic
ESA sunt în majoritatea cazurilor În unele condiţii speciale şi rare ele, pot avea
asimptomatice sau dau simptome uşoare: consecinţe hemodinamice de exemplu
palpitaţii sub forma unor bătăi precoce sau, bradicardie simptomatică în “bigeminismul
mai frecvent, a unor pauze. blocat”. Aceasta este o condiţie patologică în
care fiecare ESA (care resetează NSA) cade în
perioada refractară a sistemului de conducere
AV,deci nu se conduce la ventriculi. Rezultanta
este o scădere a frecvenţei cardiace (a
ventriculilor) per ansamblu. Acest tip special de
bradicardie poate da simptome severe ca
oboseală, ameţeli sau presincopă