ECHILIBRUL HIDRO-

ELECTROLITIC
H2O, Na++, K+, Ca++
 POTASIUL

¡  Principalul cation intracelular – 150-160 mEq/L.

¡  Valori plasmatice normale 3,5 – 5 mEq/L

¡  Această distribuție între spațiul EC/IC – crucială pentru funcția

neuromusculară normală – menținerea potențialului membranar de repaus

¡  Fiind principalul cation intracelular, concentratia intracelulara este importanta

pentru osmolaritatea intracelulara

¡  Mentine echilibrul electric in relatia cu H+ si Na+.

¡  Este necesar diferitelor functii metabolice inclusiv depunerea glicogenului la

nivel hepatic.

¡  ATP-aza Na+/ K+ - exportă 3 Na+ extracelular și importă 2 K+ intracelular.

DISTRIBUTIA K IN ORGANISM
Tamponarea K+ extracelular de catre depozitul
mare de K+ intracelular joaca un rol esential in
reglarea concentratiei plasmatice a K+.
Dupa 60 minutes de adm i.v a 0.5 mmol/kg de K+-
Cl– numai 41% apare in urina, iar K+ plasmatic
creste cu < 0.6 mmol/L; adaugarea unui
echivalent de 35 mmol exclusiv in spatiul
extracelular al unei persoane de 70-kg ar fi de
asteptat sa creasca K+ plasmatic cu aprox 2.5
mmol/L.
Modificarile de distributie previn scaderea
concentratiei plasmatice in depletia de K+. De ex
dupa antrenament fizic zilnic nivelul plasmatic K+
ramane normal, in ciuda unui deficit total profund
al organismului in K+ generat de pierderile renale
sau extrarenale.
 REGLAREA K+
Homeostazia renala:

¡  Reglarea K+ se realizeaza la nivel renal, nivelul excretat fiind

proportional cu ingestia alimentara.
¡  Este filtrat de glomerul, si 90% e absorbit de TCP si aH.
¡  Este secretat in tubul colector

¡  Excretia e dependenta de:

¡  ingestie,
¡  Nivelul aldosteronului
¡  concentratia in tubul distal si colector,
¡  pH urinar,
¡  fluxul urinar (crescut scade concentratia in tubii distali cu favorizarea
secretiei)
REGLAREA K+

Homepostazia extrarenala e dependenta de:

¡  Modificarile ale activitatii Na+-K+-ATPasei in muschiul scheletic

¡  HipoK induce o scadere marcata a continutului in K+ al muschilor
scheletici si a activitatii Na+-K+-ATPase. Activitatea enzimei e scazuta
datorita scaderii cantitatii de proteina componeta a subunitatii α2-
subunit of Na+-K+-ATPase. In contrast, hiperK prin cresterea aportului
se asociaza cu o crestere adaptativa a continutului in K a muschilor si
a activitatii Na+-K+-ATPase

¡  Aportul de K+
N.B. Cantitatea de K eliminata prin tubul digestiv este sub 5% din totalul K+
eliminat din organism
 POTASIUL

¡  Exercițiul fizic – datorita faptului ca 75% din K+ din organism e

depozitat in muschi, dupa efort, apare o creștere tranzitorie a K
plasmatic, datorită efluxului de K generat în faza de repolarizare a
potențialului de acțiune. Creșterea K direct proporțională cu
intensitatea și durata activității musculare.

¡  Post exercițiu fizic, K se reîntoarce rapid IC prin acțiunea

epinefrinei de stimulare a ATPazei Na+/K+ - prin intermediul
receptorilor β2

¡  Insulina stimulează ATP-aza Na+/ K+ și preluarea intracelulară

de K independent de glucoză, mai ales la nivel hepatic și
muscular – previne hiperK postprandial.
 FACTORI DE INFLUENTA AI BALANTEI
IC-EC A K+
ACUT   CRONIC  
FACTOR   EFECTUL  ASUPRA  K+   EFECT  ASUPRA  POMPEI  
FACTOR   ATP  
Insulina creste preluarea celulara
Tiroida creste
β-Catecolamine creste preluarea celulara Corticosteroizii creste
Efortul fizic
α-Catecolamine scade preluarea celulara (antrenamentul) creste
Cresterea creste
Acidoza scade preluarea celulara
Diabetul diminua
Alkaloza creste preluarea celulara Deficitul de K diminua
Balanta externa a K corelatie slaba

Lezare celulara scade preluarea celulara From Giebisch G: Renal potassium transport:
mechanisms and regulation, Am J Physiol 274:F817-
F833, 1998
Hiperosmolaritate creste efluxul celular
 POTASIUL – INFLUENTA pH

¡  Schimbările de pH plasmatic influențează nivelul plasmatic al K+

deoarece spațiul IC tamponează până la 60% din încărcarea acidă.
Ø Creșterea nivelului plasmatic de H + generează schimburi
transmembranare cu principalul cation intracelular (K+).

¡  Scăderea pH-ului intracelular inhibă activitatea ATP-azei Na+/ K+ -

persistă efluxul de K+.

¡  Relația între K+ plasmatic și pH este foarte variabilă –

Ø  K+ se schimbă cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 U a pH
plasmatic.

§  In general alcaloza (metabolica sau respiratorie) scade usor K+

plasmatic iar acidoza creste K+ plasmatic sau nu il modifica
 POTASIUL

¡  Creșterile acute de osmolalitate plasmatică (hipernatremie,

hiperglicemie) – creștere a K+ plasmatic

¡  Crește K+ cu aprox 0,6 pentru fiecare creștere de 10 mOsm/

kgH2O

¡  Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K+

(efect de solvent sau secundar deshidratării intracelulare)
 HIPERPOTASEMIE

¡ Apare de obicei ca urmare a scăderii excreției renale

de K+ sau redistribuției acestuia între spațiul EC și IC.
¡ Etiologie:
Ø IRC
Ø Deficit de mineralocorticoizi
Ø Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K
extracelular
Ø Supradozare de digitalice - Digitalicele inhibă ATPaza Na/K
Ø Acidoză metabolică
¡ Aportul excesiv de K – este foarte rar o cauză de
hiperK
 HIPERPOTASEMIE

¡  Potențialul membranar de repaus (PMR) crește (de la – 90 mV la – 80

mV) diferența de potențial între EC și IC scade (hiperK scade
efluxul de K).

¡  Faza 0 a Potențialului de acțiune (PA) debutează prin deschiderea

canalelor de Na+ voltaj dependente – numărul de canale de Na+
deschise în timpul depolarizării depinde de valoarea PMR (potentialul
de la inceputul fazei 0) care determina numarul de canale de Na
activate in timpul depolarizarii, care, la randul lor determina
magnitudinea curentului de Na si Vmax a PA.

¡  HiperK – număr mai mic de canale de Na deschise – scade rata de

influx a Na.
¡ Permeabilitatea membranară
pentru Na, K și Ca în timpul
potențialului de acțiune
Viteza depolarizării în funcție de PA

Chiar dacă pragul de

potențial scade -
depolarizare facilă, prin
stimuli mai mici (risc al
aparitiei de ES) - viteza de
depolarizare scade.
Scade viteza de
depolarizare – scade viteza
de conducere a impulsului în
miocard, prelungire undă P,
interval PR si complex
QRS, aplatizare de unda P.
HiperK –PA În faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K și influxul
CELULĂ de Ca sunt reglate astfel încât să nu se modifice
MIOCARD gradientul electric transmembranar. Canalele de Ca se
deschid la -40 -45 mV.
În faza 3 canalele de Ca se închid din nou. Continuă
doar efluxul de K si apare repolarizarea.
Canalele de K (Ikr) ce asigură
efluxul din faza 2 si 3 sunt sensibile
la nivelul extracelular al K – pentru
atingerea unui potential de repaus
mai mare, e necesar un eflux de K
mai mic, scazand timpul necesar
pentru repolarizare.

Scurtarea repolarizării (semn

relativ precoce al HiperK): unde T
HiperK – linia punctată ascuțite, scurtare QT, ST izoelectric
sau usor supradenivelat.
EVOLUTIA MODIFICARILOR
ECG IN HIPERK+
¡  K+ = 5.5 - 6.5 mEq/L, Unde T ascutite mai ales in DII, III, si V2 - V4, (doar la 22% din
pacienti) datorate cresterii excitabilitatii si accentuarii pantei curbei de repolarizare (faza
2 si 3).

¡  K+ = 6.5 - 8 mEq/L, PA al fazei 0 scade, ducand la o activare mai lunga cu complexe
QRS largi si interval PR prelungit. Electrofiziologic apare conducerea intraventriculara si
atrioventriculara intarziata. QRS ia aspectul de bloc major de ramura dreapta. Spre
deosebire de BRD, in HiperK+ conducerea intarziata persista de-a lungul intregului
complex QRS si nu doar in portiunile intiale si terminale ale QRS.

¡  K+ > 8 - 9 mEq/L, nSA poate stimula ventriculii fara a mai fi evidentiata o activitate atriala
producand un ritm sinoventricular, pentru ca nSA este mai putin susceptibil la efectele
hiperK si poate continua sa stimuleze ventriculii fara a se putea evidentia ecg activitate
atriala, aspect asemnator tahicardiei ventriculare.

¡  K+> 10 mEq/L dispare conducerea sino-atriala si se instaleaza ritmul jonctional. Daca
continua hiperK+ complexul QRS continua sa se largeasca to widen si se uneste cu
unda T, producand o unda sinusoidala. Fibrilatia ventriculara si asistola devin iminente.
 HIPERPOTASEMIE

¡  Datorită riscului letal crescut, K > 6 mEq/l - tratata întotdeauna.

¡  Prima linie terapeutică – Ca gluconat sau CaCl2 – antagonizează

efectele cardiace ale hiperK – durată efect 30-60 minute

¡  Administrare de glucoza – efect maxim în 1 oră

¡  Dacă acidoză metabolică – Bicarbonat de Na – determina

preluarea K intracelular - efect maxim în 15 minute
¡  La pacienții cu funcție renală pastrata – diuretice de ansă.

¡  La pacienții fără funcție renală – rășini schimbătoare de cationi

(fiecare gram de rășină leagă 1 mEq de K și eliberează 1,5 mEq de
Na).
TRASEU ELECTRIC HIPERPOTASEMIE

¡  Pacienta cu IRC, inainte de ¡  Aceeasi pacienta dupa

tratamentul HiperK* corectia HiperK prin dializa

¡  QRS larg (durata 238 msec),

ritm de 70 - 100 batai/min Dg.
Tahicardie venrticulara
 HIPOPOTASEMIE
¡  Nivelul plasmatic la K+ se corelează slab cu nivelul capitalului total de K+ – potasemia
păstrată în limite normale prin mecanisme de adaptare.

¡  Etiologie:

Ø  Redistribuția K între spațiul EC și IC:

§  Alcaloză metabolică, terapie cu insulină, agoniști β2-adrenergici.
§  Administrare de masa eritrocitara

Ø  Pierderi crescute de potasiu –

§  activitate mineralocorticoidă crescută
§  diuretice

Ø  Reducerea severă si prelungita a aportului de potasiu

¡  Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreția de K+ de 20 de ori, pentru
instalarea hipoK este necesară o reducere marcată și prelungită a aportului.
¡  aportul exogen scăzut pe perioade scurte poate accentua efectele unor pierderi
crescute de K.
Dacă există deficit de Cl- atunci HCO3 este reabsorbit în
cantitate mai mare pentru menținere electroneutralitate
interstițială
 HIPOPOTASEMIE

¡  HipoK – scade potențialul membranar în repaus, creste intervalul intre

potentialul prag si potentialul de repaus (hiperpolarizare) și
prelungește faza de repolarizare a membranei celulare în timpul
potențialului de acțiune
¡  anomalii ECG:
•  crește amplitudinea undelor P și
•  se scurteaza durata undei P si a intervalului PQ,
•  unde T aplatizate,
•  subdenivelare usoara de ST,
•  aparitia undei u
•  Bradicardie, Bloc AV
•  Clinic: slăbiciune musculară și paralizie.

¡  HipoK cronică - nefropatie kaliopenică (formă de DI nefrogen) -

rezistenței la acțiunea ADH, cu apariție poliurie și tendință la
deshidratare globală.
ALIMENTE BOGATE IN POTASIU

Cel mai mare aport de K+ din

alimentatie provine din carne,
si din vegetale precum
spanacul, rosiile, broccoli,
dovleac, sfecla rosie,
morcovi, conopida, cartofi .
In fructe canatitatea cea mai
mare se gaseste in banane,
pepene galben, kiwi,
portocale si mango
 HIPOPOTASEMIE

¡  Terapia orală cu KCl (60-80 mEq/zi) – este în general sigură.

¡  Intravenos – doar pentru pacienții cu risc crescut de afectare

activitate cardiacă – nu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopul
nu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac.
¡  Nu se folosesc soluții cu dextroză, glucoză – stimulează secreția
de Insulină agravează hipoK.
¡  Clorura de K+ – în alcaloza metabolică cu deficit de Cl- (stenoză
pilorică cu vărsături)
¡  Bicarbonat de K+ (acetat de K+ sau citrat de K+) – în acidoza
metabolică.
¡  Fosfat de K+ la pacienții cu hipofosfatemie concomitentă –
cetoacidoza diabetică.
 CALCIUL PLASMATIC

¡  Calciul – cel mai abundent mineral în organism (aproximativ

1 kg la un adult cu greutatea de 70 kg).
¡  99 % din Calciu - la nivel os sub formă de fosfat sau
carbonat.
¡  Calciu plasmatic total – Normal: 8.5–10.5 mg/dL (2.1–2.6
mmol/L).

¡  Din Calciul total:

¡  50% sub formă ionizată liberă,
¡  45% legat de proteinele plasmatice (în principal albumină) și
¡  5% sub formă de complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc).
 CALCIUL PLASMATIC
¡  Din punct de vedere fiziologic este importantă forma liberă – Calciul
ionic.

¡  Ca2+ – N: 4.75–5.3 mg/dL (2.38–2.66 mEq/L or 1.19–1.33 mmol/L).

¡  Aport: 1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al
intestinului subțire

¡  Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit:

Ø La nivelul tubilor contorți proximali și ramurii ascendente a ansei Henle -
reabsobția se face în paralel cu cea de Na.
Ø La nivelul tubilor contorți distali reabsorbția este dependentă de acțiunea
PTH (reabsorbția Na este dependentă de aldosteron).
REGLAREA HOMESTAZIEI Homeostazia este reglata prin bucle
negative de feedback hormonal legate
CALCIULUI SERIC de concentratia ionica a Ca . si de +2

secretia de PTH.
Scaderea calcemiei inactiveaza
receptorul de Ca+2 din celula
paratiroidiana (CaR, cercul verde) si
creste secretia de PTH ( PTH),
restabilind calcemia la normal ( Ca+2)
prin activarea receptorului paratiroidian
(PTHR;cercuri albastre) din os (creste
resorbtia Ca+2 osos), si din rinichi, pentru
a creste reabsorbtia tubulara a Ca+2.
In rinichi, cresterea secretiei de PTH
creste efectul de restaurare a Ca+2 prin
cresterea secretiei de 1,25-
dihydroxyvitamina D (1,25D), care,
actionand pe receptorul vitaminei D
(VDR) in intestin, creste absorbtia activa
de Ca+2 si creste resorbtia osoasa de
Ca+2.
 CALCIUL PLASMATIC
Hiper si hipocalcemia indicat tulburari importante ale
homeostaziei calciului dar nu reflecta prin ele insele balanta
calciului in organism

SURSA
¡  Calciul plasmatic provine din:
Ø Ca ++ alimentar absorbit
intestinal și
Ø de la nivelul osului prin
rezorbția osteoclastica –
fenomen de remodelare
osoasă.
EXCRETIE
¡  Pierdere de calciu circulant:
Ø Mineralizarea matricii osoase
Ø Excreție urinară
Ø Secreție intestinala
Ø Transpiratie

¡  Fiziologic, doar 0,5-1% din

calciul osos se transferă în
plasmă.
 CALCIUL PLASMATIC

¡  Reglarea hormonală a calcemiei se face prin acțiunea PTH (parathormon),

vitaminei D și calcitoninei.
¡  PTH se secretă de către glandele paratiroide ca răspus la scăderea
calciului ionic plasmatic.
¡  PTH stimulează osteoclastele – crește resorbția osoasă – crește calcemia

¡  Vitamina D - forma cu cea mai mare importanță biologică este 1,25-
dihidroxicolecalciferol.
¡  Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7-dehidrocolesterol sub
acțiunea razelor ultraviolete.
¡  Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic în 25- hidroxicolecalciferol, care este
hidroxilat renal la 1,25-dihidroxicolecalciferol. PTH, hipocalcemia și hipofosfatemia
stimulează conversia renală a 25 - hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza).
¡  In mod normal majoritatea transportului de Ca la nivel intestinal e realizata de vit
D3; doar 8-23% din totalul Ca ingerat esterealizat prin difuzie pasiva
REGLAREA PTH

Substante care Usoara scadere a

scad AMPc calecemiei

Substante care
cresc AMPc
Scaderea Cresterea
secretie PTH secretiei PTH

cresterea
Scaderea Magneziemiei
Magneziemiei

Cresterea Actiune PTH la nivel

calecemiei Osos, Renal si Intestinal
 CALCIUL PLASMATIC

¡ Calcitonina – secretată de celulele parafoliculare ale glandei

tiroide – secreție stimulată de hipercalcemie și inhibată de
hipocalcemie.

¡ Calcitonina inhibă resorbția osoasă și crește excreția urinară de

Ca.
 CALCIUL PLASMATIC

¡  Schimbările în concentrația proteinelor plasmatice influențează nivelul

seric a calciului total, dar nu și fracțiunea ionică.

¡  Pentru fiecare creștere/scădere cu 1 g a proteinelor plasmatice

Calciul total crește/scade cu 0,8 mg/dl.

Calciul total = Calciu ionic + 0,8* (4- albumina serică)

¡  Schimbările de pH plasmatic modifică nivelul de Ca ionic plasmatic.

Ca2+ și H+ se leagă competitiv la proteine.
 CALCIUL PLASMATIC

¡  Ca2+ și H+ se leagă competitiv la proteine.

¡  Pentru fiecare scădere a pH cu 0,1 U există o creștere a Ca2+ cu

0.16 mg/dl

¡  Pentru fiecare creștere a pH cu 0,1 U există o scădere a Ca ionic cu

3-8%.

¡  Modificările de pH nu influențează nivelul plasmatic de Calciu

total.
 CALCIUL PLASMATIC
¡  Ca2+ - concentrație intracitoplasmatică, în repaus, de 12000
de ori mai mică decât interstițial.

¡  Ca2+ intracelular este depozitat în principal la nivelul reticulului

endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canale de Ca
activate de ligand (cel mai frecvent IP3) sau activate de
influxul Ca extracelular (la nivelul celulelor cardiace)

¡  Gradient de concentrație, gradient electric – mișcare Ca

intracelular.
 Calciul plasmatic
Ca pătrunde în celulă prin Ca părăsește celula prin
§  Canale de Ca voltaj §  ATPaza Ca/H,
dependente,
§  ATPaza Ca/Mg
§  Canale de Ca activate de
ligand §  Antiporterul Na/Ca

§  Canale de Ca activate de

întindere (mușchi neted).

¡  Ca se reîntoarce în reticulul

endoplasmic – prin ATPaza
Ca
Ca intracelular
MODIFICARILE LEZIONALE CELULARE
DATORATE CRESTERII INTRACELULARE A Ca++

Cresterea Ca++
citosolic

Activare
enzime permeab mit
celulare pentru Ca++

Endo
Fosfolipaza Proteaze ATPaze
nucleaze

Alterare Pr
Alterare
Fosfolipide membr si ATP
nucleara
citoschelet

Alterare
membrana
 HIPOCALCEMIA – ETIOLOGIE

Ø Pancreatita acută – eliberare lipaze pancreatice în plasmă – lipoliză – cresc

acizii grași plasmatici. AG formează complexe insolubile cu Ca2+
Ø Disfunctii ale paratiroidei:
¡  Post intervenții chirurgicale în regiune tiroidiană:
¡  Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide,
¡  Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie cronică prin
hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase.
¡  Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D
¡  Sepsis – inhibă eliberare PTH.
¡  Hipomagneziemie – inhibă eliberare PTH
Ø Insuficiență renală cronică – scade producția de 1,25 - dihidrocolecalciferol, iar
hiperfosfatemia secundară IRC generează precipitare Ca++ în țesuturile moi.
Ø Rabdomioliză, traumatisme majore, hiperpirexie – hiperfosfatemie prin distrugere
celulară, asociata si cu precipitare de Ca.
Ø Transfuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru conservare
generează chelarea Ca-ului plasmatic.
Ø Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonină.
 HIPOCALCEMIA
¡  Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalării hipoCa

¡  Membranele celulare devin mai permeabile pentru Na

(depolarizare celulară), deoarece datorită hipoCa:
Ø Potențialul membranar crește, apropiindu-se de pragul de
depolarizare – mai puțini cationi extracelulari gradientul electric între
EC și IC este mai mic

¡  Crește excitabilitatea – stimuli mai puțin intenși pentru generare

potențial de acțiune deoarece potențial membranar este mai
mare de – 90 mV
 HIPOCALCEMIA
¡  Parestezii, iritabilitate, reflexe osteotendinoase profunde hiperactive,
convulsii.

¡  Tetanie – contracție musculară tonică, spontană – nu este specifică

hipoCa, fiind întâlnită și în hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent, în
alcaloză metabolică (hiperventilație).

¡  Semnul Chvostek – lovirea nervului facial într-un punct situat la 0,5-1
cm sub zigomatic și 2 cm anterior de lobul urechii, pe o linie cu
unghiul mandibulei – contracție mușchi circumorali și orbiculari.
¡  Un alt punct pentru Chvostek – o linie între proeminența zigomatică
și colțul gurii, se lovește într-un punct situat la 1/3 de zigomatic
Semn Chvostek
 HIPOCALCEMIA
¡  Semnul Chvostek - prezent la 10-30% din normal (totuși contracția
mușchilor pleoapei – diagnostic pt hipocalcemie)

¡  Semnul Trousseau – tensiometrul presiune crescută (peste cea

sistolică cu 20 mmHg), timp de 3 minute – degete extinse spastic la
nivel interfalangian, flexate metacarpofalangian, articulația carpo-
radială flexată și antebraț în pronație.

¡  1-3% din populația sănătoasă prezintă Trousseau pozitiv.

 Hipocalcemia

¡ Fenomenul de cuplare excitație-contracție este dependent de Ca

intracelular.

¡ Scade contractilitatea miocardică – la nivel miocardic intensitatea

contracției (interacțiunile actină - miozină) depinde de concentrația
Ca intracitoplasmatic

¡ Repolarizarea este întârziată (depinde de creșterea Ca intracelular)-

Alungire interval ST (sdr de QT lung).

¡ HipoCa – determină scăderea depozitelor de Ca de la nivel

reticulului endoplasmic – scade eliberare Ca intracitoplasmatic în
timpul potențialului de acțiune.
 HIPOCALCEMIA
¡ Pacienții cu hipocalcemie severă sau simptomatică
(tetanie) – Ca intravenos:
Ø clorura de Ca 10% - 272 mg calciu/10 mL
Ø gluconat de Ca 10% - 90 mg calciu/10 mL
Ø gluceptat de Ca - 90 mg calciu/10 mL.

¡ Ca este iritant pentru venă – se administrează în vene

mari.

¡ Ulterior Ca oral și vitamina D.

 HIPOCALCEMIA
¡  Administrarea de Ca iv determină vasoconstricție cu risc de
ischemie, mai ales la pacienții care au DC scăzut anterior și deci
vasoconstricție anterioară.

¡  În timpul transfuziilor, dacă se administrează sânge în doze mai

mari de 1 unitate la 5 minute, se administrează CaCl2 la fiecare 4-6
unități de sânge.

¡  Hipomagnezemia trebuie tratată înainte de tratarea hipocalcemiei.

 HIPERCALCEMIA
¡  Etiologie:
Ø Hiperparatiroidism primar
N.B. Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobție) – PTH crește ca
urmare a hipocalcemiei cronice – calcemie normal sau scăzută.
Ø Hiperparatiroidism terțiar - hiperparatiroidism secundar prelungit –
determină secreție autonomă de PTH – nivele de Ca normale sau chiar
ridicate.
Ø Paraneoplazic – secreția tumorală de substanțe PTH like sau
metastaze osoase cu distrucții osoase.
Ø Pacienți cu turn-over osos crescut – Boala Paget, imobilizare cronică.
Ø Hipervitaminoza D
 HIPERCALCEMIA

¡  HiperCa scade capacitatea de concentrare a

urinei (scade reabsorbția apei în TCD și TC) -
deshidratare.
¡  HiperCa determină greață și vărsături ceea ce
agravează deshidratarea.
¡  Deshidratare severă – IRA - scade clearence Ca
– HiperCa generează HiperCa.
¡  Singura alternativă – depunerea de Ca sub formă
de fosfat de Ca sau alte săruri în os sau țesuturi
moi.
 HIPERCALCEMIA

¡  Scurtare de interval QT

¡  Tratament inițial – în funcție de gradul de deshidratare –

SF

¡  După ce funcția renală este reluată – inducere de

diureză salină.

¡  Diureza salină generează pierdere de K și Mg – e

necesara monitorizarea.

¡  În cazul în care deshidratarea nu este foarte severă SF

și diuretic de ansă. Diureticele administrate nu trebuie sa
provoace deshidratare deoarece agraveaza hiperCa.
 CALCIURIA
¡  Calciuria - 100–300 mg/24 h [2.5–7.5 mmol/24 h sau 2.3–3.3 mmol/
12 h] intr-o dietă normală de calciu

¡  Aproximativ 1/3 din pacienții cu HiperPTH au Calciurie normală și

Calcemie la valori superioare ale normalului.

¡  Crește în hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice,

osteoporoza, intoxicație cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi, diuretice
de ansă, hipertiroidism.

¡  Scade în hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism

¡  Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopții.

 CALCIURIA

¡  Raportul între concentrația Ca urinar pe concentrația

Creatininei urinare dintr-o singură probă de urină se corelează
bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:

¡  Hipercalciurie – raport > 0,2 sau > 0,57

 OSMOLARITATEA SERICĂ
¡  Valori normale: 280–300 mosm/l H2O [mmol/L H2O]

¡  Valori de risc: <240 sau >320 mosm/L H2O

¡  Osmolaritatea serică este un indicator al gradului de hidratare

(mult mai eficient decât hematocritul,ureea sau proteinele
serice).

¡  Se apreciază prin formula:

Osm = 2 Na+ + Uree/28 +Glucoză/18

Na – mEq/l uree ,glucoza – mg/dl
 OSMOLARITATEA SERICĂ
¡  Dacă diferenţa între osmolaritatea calculată şi cea măsurată
este mai mare de 10 mosm/kg H2O se suspectează prezenţa
unei toxine cu greutate moleculară mică (alcool, etilenglicol,
etanol, etc)

¡  Măsurarea osmolarităţii serice este un prim pas foarte

important în evaluarea pacienţilor cu hiponatremie.

¡  Pentru diagnosticul diferenţial al poliuriei cu polidipsie cele

mai importante teste sunt testul de deshidratare însoţit de
măsurarea osmolarităţii plasmatice şi a ADH-ului plasmatic.
 OSMOLARITATEA SERICĂ
¡  Creşte în: cetoacidoză diabetică, comă hiperosmolară,
hipernatremie, ingestie de alcool sau alte toxice.

¡  Scade în: sarcină trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie

(insuficienţă corticosuprarenală, SIADH) sau hipervolemie
(ciroză, sdr nefrotic).

¡  Pentru a mentine constanta osmolaritatea la cresterea

glucozei si TG:
¡  Na scade cu 1,5 mEq/l pentru cresterea cu 100mg/dl a glucozei
si cu 1 mEq/l pt cresterea cu 400 mg/dl a TG