Fiziopatologia

metabolismului hidroelectrolitic
(III)
 POTASIUL
* Principalul cation intracelular (150 mEq/L)
* Valori plasmatice normale: 3,5 – 5 mEq/L

Această distribuție a K+ între compartimentele EC/IC este importantă pentru funcția

neuromusculară normală:
- menținerea potențialului membranar de repaus;
- desfășurarea normală a etapelor potențialului de acțiune.
Menținerea distribuției normale a
ionilor de K+ depinde de activitatea
ATP-azei Na+/ K+
 ATP-aza Na+/K+ care exportă 3 Na+
extracelular și importă 2 K+
intracelular;
 tamponarea K+ extracelular de
către pool-ul de K+ intracelular are
un rol important în reglarea K+
plasmatic.
http://ajprenal.physiology.org/content/274/5/F817
 ECHILIBRUL NORMAL AL POTASIEMIEI
O persoana normala, de
70 kg, are un continut
aproximativ de:
• 920 mEq de K+ in
spatiul intracelular
• 59 mEq de K+ in spatiul
extracelular
Ingestia zilnica de K+:
• aprox. 200 mEq.
90% din cantitatea de K+
din alimente este absorbit.
Transportul intracelular al
potasiului si/sau
eliminarea lui trebuie sa fie
rapide si eficiente pentru a
evita hiperK+.
Postprandial,
1. Insulina stimulează ATP-aza
Na+/K+ și crește preluarea
intracelulară (hepatica si
musculara) de K+,
independenta de glucoză.
RESTABILIREA
NIVELULUI
2. Stimularea simpatică
PLASMATIC AL
activeaza receptorii β2 → POTASIULUI
activează ATP-aza Na+/K+
→Creste preluarea celulara
3. Creste eliminarea:
- pe cale renală (90%)
- pe cale digestivă (10%).
 POTASIUL
1. Rolul musculaturii scheletice în reglarea potasemiei -

* Mușchii scheletici conțin aproximativ 75% din cantitatea totală de K+ din

organism.

* Modificările activității Na+/ K+ - ATP - azei musculare determină, în

mare măsură, capacitatea extrarenală de intervenție în homeostazia K+:

- hipokaliemia induce scăderea marcată a activității

Na+/K+-ATP–azei musculare și a conținutului muscular în K+ →
creșterea potasiului plasmatic.

- hiperkaliemia induce creșterea activității Na+/K+ - ATP - azei

musculare și a conținutului muscular în K+ → scăderea potasiului
plasmatic.
 POTASIUL
1. Rolul musculaturii scheletice în reglarea potasemiei -

* Mușchii scheletici conțin aproximativ 75% din cantitatea totală de K+ din

organism.

Efortul fizic determină hiperkaliemie tranzitorie prin:

- existenta unui interval de timp intre momentul iesirii K+ in timpul
repolarizarii si cel al readucerii lui intracelulare de catre Na+-K+-
ATP-aza.
- epuizarea rezervelor de ATP si diminuarea transportului activ al K+
din mediul extracelular in cel intracelular

La un individ sanatos acest proces nu are expresie clinica, fiind rapid

reversibil, dar daca efortul muscular este atat de intens incat se
asociaza cu rabdomioliza sau pacientul este in tratament cu b-blocanti
(ce blocheaza Na+-K+-ATP-aza), hiperkaliemia isi pierde caracterul de
reversibilitate.
Reglatori ai potasiemiei la nivel renal:
- Concentratia plasmatica a K+ este similară cu POTASIUL
cea de la nivelul interstițiului corticalei renale si Rolul rinichiului in
are: reglarea potasemiei
- efect direct: cresterea concentratiei creste
activitatea ATP-azei Na+/K+
- efect indirect: prin stimularea secretiei de
aldosteron Aportul excesiv de K+
- pH-ul sanguin: cresterea pH scade activitatea este foarte rar o cauză
schimbatorului K+/H+ dn celula principala → de hiperK+, deoarece la
scade eliminarea de H+ si preluarea K+ din nivel renal există
lumen → scade potasemia mecanisme fine de
- Aldosteronul – creste excretia de K+ adaptare a excreției în
- ADH → creste excretia prin canalele de K+ funcție de nivelul
(permite eliminarea de K+ in conditiile unui flux plasmatic de K+ și de
urinar distal redus) aportul exogen.
- Fluxul urinar in TCD → cresterea fluxului
urinar → K+ secretat tubular este mai rapid
angrenat de flux spre tubii colectori → diminua
concentratia K+ in TCD → intretine secretia
luminala de K+
Dupa filtrare, K+ este reabsorbit astfel:
- 65% în tubii proximali, in mod pasiv POTASIUL
împreună cu apa și Na+ - Rolul rinichiului in reglarea potasemiei -
- 25% în ansa Henle, reabsorbit cu ajutorul
multiporterului luminal Na-K-2Cl

Cea mai mare parte a K+ părăsește celula

tubulara in polul apical prin:
- canale de K+ (flux pasiv);
- simporterul K+/Cl-

K+ este secretat de-a lungul portiunii initiale

(4%) și a celei corticale a tubilor colectori.

In mod normal, excreția zilnică de K+

reprezinta 10-12% din cantitatea filtrată.
În condiții de depletie de K+, secreția netă
poate fi inlocuită cu reabsorbiție netă.
In tubul distal, schimbul de K+ are loc diferit
prin celulele principale și celulele
intercalare.
DCT: tub contort distal; PCT= tub contort
proximal; TAL= portiunea ascendenta a ansei
Henle; S: secretie; R: reabsorbtie;
ALDO: aldosteron;
ADH: hormon antidiuretic;
MCD: tub colector medular;
ICT: tub colector initial
Giebisch G: Renal potassium transport: mechanisms and regulation, Am J Physiol
274:F817-F833, 1998.) si Guyton, Fiziologia omului editia 11, pg 367
 POTASIUL
Rolul rinichiului in reglarea potasemiei
* Celulele principale

In CELULELE PRINCIPALE reabsorbtia este realizata prin activitatea pompei Na+/K+

ce creeaza un gradient de concentratia a K+ intre celula si lumen care va favoriza
iesirea K+ in lumen prin canalele de K+. Absorbția Na+ prin canalele amilorid sensibile
(ENaC) genereaza diferență de potential negativă în lumen care, pentru restabilirea
echilibrului, determină excreția K+ prin canalele ROMK.
Secretia de K+ dependentă de flux este
mediată de un canal ionic cu poarta voltaj
dependent, Ca+2 sensibil (canalul BK).

Secreția de K+ dependentă de electro-

neutralitate este influențată de Cl- si este
mediata de co-transportorul K+-Cl-.

K+ este secretat de către celulele principale

după ce a fost preluat din interstițiu prin
intermediul ATP-azeiNa+/K+ din membrana
bazolaterală stimulată de aldosteron.
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed.
 POTASIUL
Rolul rinichiului in reglarea potasemiei
celulele intercalate

In CELULELE INTERCALATE
functioneaza ATP-aza K+/H+
(activata de depletia de K+) care
schimba K+ cu H+, reabsorbind in
tubi K+.
Acest schimb contribuie in egala
masura la mentinerea
homeostaziei K+ si la mentinerea
homeostaziei acido-bazice.
 POTASIUL
- rolul rinichiului in reglarea potasemiei–
* Celulele intercalate de tip A
Mecanisme fiziologice:
1. Prin anhidraza carbonică, se transformă
H20 și CO2 în H+ si CO2. Transportul
extracelular se realizeaza cu ajutorul mai
multor transportori:
2. Prin H+- ATPaza (H+–adenosine
triphosphatase), se preiau H+ din celula și
se introduc în lumen.

3. Prin H+- K+- ATPaza, se realizează

schimbul de H+ și K+ la nivel luminal.

4. Prin schimbătorul HCO3–/Cl–, se reintroduc

HCO3- în circulație.
În condiții fiziologice, functionalitatea acestor celule este nesemnificativa.
Insa in depletia de K+, este activata H+/K+ ATP aza din membrana luminală care
reabsoarbe K+, la schimb cu H+.
K+ difuzează apoi din celulă în circulație, prin polul bazo-lateral.
 POTASIUL
- rolul rinichiului in reglarea potasemiei-
Celulele intercalate tip B

Mecanism fiziologic:
- In aceste celule, secretia de bicarbonat
are loc la polul luminal, printr-un
schimbator apical Cl-/HCO3- distinct fata
de cel din polul bazolateral al celulelor
intercalate de tip A.

- La polul basolateral, celulele tip B

exprima o H+/K+- ATP-aza care face
schimbul intre H+ intracelular si K+
extracelular.

În depleția severă de K+, reabsorbția K+ se

realizează predominat în celulele
intercalate.
 POTASIUL
Reglarea normala a eliminarii renale a K

Eliminarea renala de K+ este foarte fin reglata, in functie de nivelul seric, in TCD si
TC.

- In hiperpotasemii, celula
principala pot secreta pana la
50% din cantitatea filtrata.

- In hipopotasemii, secretia in
celulele principale tinde initial la
zero si ulterior (la agravarea
hipopotasemiei) se transforma in
reabsorbtie, fiind activate
celulele intercalate tip A si de tip
B.
 POTASIUL
Hormoni cheie implicați în homeostazia K

In concluzie, nivelul plasmatic al K+ este influentat de:

- ALDOSTERON: crește excreția K+, prin efectul asupra Na+/K+–ATPazei și a canalelor de
ENaC si prin cresterea activitatii canalelor de K+.
- INSULINA și stimularea β-ADRENERGICĂ stimulează intrarea K+ în celula musculară, prin
stimularea NA+/K+–ATPazei, contribuind la reducerea potasemiei.
- INSULINA ȘI ALDOSTERONUL acționează sinergic la nivel renal (prin activarea Sgk1,
enzima ce contribuie la mentinerea deschisa mai mult timp a canalelor ENaC).
- Creșterea concentrației de K+ extracelular stimulează secreția ambilor hormoni;
scăderea K+ le inhibă secreția.
- ANGIOTENSINA II are efect sinergic cu hiperkaliemia (stimulează sinteza de aldosteron).

The New England Journal of Internal Medicine - F. John Gennari, M.D. Hypokalemia, Vol. 339:451-458 August 13, 1998 Number 7
 AMONIOGENEZA
– Tub contort proximal -

Amoniacul este un produs toxic (în

formă liberă). Pentru a fi livrat renal el
este transformat la nivel hepatic, in
prezenta bicarbonatului, în glutamină.
In celula TCP, se realizeaza procesul
invers, de metabolizare a glutaminei in
amoniu si bicarbonat.
Glutamina e transformata în NH4+ și
HCO3- prin mecanism enzimatic:
- activat de acidemie și hipokaliemie;
- inhibat de alcaloză și hiperkaliemie.
Cresterea productiei de amoniu in TCP
determina o crestere a eliminarii de
sarcini acide si reabsorbtie de baze
(HCO3-) reprezintand un mecanism
compensator al acidozei.
 AMONIOGENEZA
– ansa Henle -
NH4+ produs in TCP este in parte reabsorbit in
segmentul ascendent al anse Henle prin
competitie cu K in schimbatorul Na-K-2Cl
(NKCC2).
In interiorul celulei tubulare, NH4+ poate fi
transportat direct in interstitiu (cu un
schimbator de Na+) sau poate fi transformat in
H+ si NH3.
→ H+ se leaga de HCO3- si formeaza
H2CO3.
→ NH3 difuzeaza prin membrana bazo-
laterala in interstitiu.
AJP-Renal Physiol • VOL 300 • 2011 • www.ajprenal.org
Acidoza metabolica creste reabsorbtia NH4+
prin cresterea sintezei NKCC2 si activarea schimbului bazal Na+/NH4+.
Concentratia interstitiala crescuta permite redifuziunea in tubi colectori si, in final,
contribuie la cresterea eliminarilor de sarcini acide.
In hipopotasemii apare o competitia de legare pe transportorul Na-K-2Cl ce contribuie
la cresterea eliminarii de NH4+.
Schimbatorul K+- NH4+ din membrana luminala are un rol fiziologic redus.
 CANALELE DE K+

In conditii basale, secretia de K+ se realizeaza prin canalele ROMK.

In conditii de exces de K+ se activeaza SRAA ce determina:

 activarea ATP-azei Na+/K+ bazolaterala si a resorbtiei de Na+ luminale →
favorizeaza eliminarea de K+ prin canalele ROMK
 Excesul de K+ activeaza si independent de aldosteron canalele ROMK si
cresterea numarului lor in membrana apicala
 In conditiile unui exces de Na+ la
nivel distal (si a fluxului urinar
distal) canalele BK devine mai
active:
Desi canalele BK sunt in numar
mai mic decat canalele ROMK,
datorita conductantei lor mari
impactul acestei activari asupra
secretiei de K+ este semnificativ.

Canalele BK sunt exprimate doar in

celulele principale.
EXPRIMAREA FENOTIPICĂ A MUTAȚIILOR CANALELOR DE Na+ ȘI K+

Expresia clinică a mutațiilor care induc o creștere sau o diminuare a funcției

sistemelor de transport validează asocierea între fluxul distal și schimbul Na+/K+.

* Mutatiile ce produc fenotipic o pierdere a funcțiilor:

- Canalului NKCC2 (sdr Bartter type I ) sau canalul ROMK (Bartter type II ) sau
canalului de Cl- din membrana basolaterala (Bartter type III).
- Canalului NCC – sdr. Gitelman
- Canalului ENaC - pseudohipoaldosteronism tip I (PHAI)

* Mutațiile ce produc fenotipic o creștere a funcțiilor:

- PHAII și se exprimă clinic ca hipertensiune + hiperpotasemie.
- ENaC (sindrom Liddle): mutatia canalelor amilorid sensibile→ alterarea
posibilitatii de ubiquitinare a canalului ENaC → hipertensiune +
hipopotasemie.
EXPRIMAREA FENOTIPICĂ A MUTAȚIILOR CANALELOR DE Na+ ȘI K+

SDR. BARTTER
Mutatie a unuia din canalele transportatoare
de Na+ si K+ din ansa Henle:
• Gena cotransportorului Na+/K+/Cl- X
(NKCC2),
• Gena canal ROMK
• Gena canalului de Cl- : Cl- nu mai este
eliminat din celula ceea ce diminua X
functionalitatea cotransportorul NKCC2.
X

Cresterea aportului de NaCl in TCD : HIPOTENSIUNE

Pierdere de sare → Poliurie → Deshidratare ALCALOZA METABOLICA
→ Stimulare SRAA → Hipokaliemie HIPOKALIEMICA
→ pierdere de H+
 EXPRIMAREA FENOTIPICĂ A MUTAȚIILOR CANALELOR DE Na+ ȘI K+

SDR. GITELMAN
Forma in general mai benigna de sdr Bartter, cu
manifestari in adolescenta sau la adultul tanar.
• Defectul principal este la nivelul simporter-ului
Na+/Cl- (NCC) tiazid-sensibil din prima
portiune a TCD.
• Acestui defect i se poate asocia un defect al
canalului de Mg2+ (TRPM6)

• Aport crescut de Na+ in segmentul distal → Gitelman syndrome, Orphanet Journal of Rare
cresterea eliminarii de Na+ → poliurie → Diseases 2008, 3:22
stimulare SRAA→ cresterea eliminarii de K+
• Scadere voltajului pozitiv al celulei tubulare→ HIPOTENSIUNE
creste reabsorbtia Ca2+ → scade eliminarea ALCALOZA METABOLICA
Ca2+ HIPOKALIEMIE
• Creste eliminarea de Mg2+ pentru restabilirea HIPOCALCIURIE
electroneutralitatii si/sau datorita inhibarii HIPOMAGNEZIEMIE
canalulul specific (TRPMB) de Mg2+
EXPRIMAREA FENOTIPICĂ A MUTAȚIILOR CANALELOR DE Na+ ȘI K+

TUBULOPATII CU PIERDEREA FUNCTIILOR CANALELOR

EXPRIMAREA FENOTIPICĂ A MUTAȚIILOR CANALELOR DE Na+ ȘI K+

PSEUDOHIPOALDOSTERONIMSUL
TIP I TIP II
Mutatie la nivelul genelor receptorului Mutatie la nivelul genelor WNK1 si
mineralocorticoid sau ale subunitatilor WNK4 ce determina cresterea
canalelor ENaC cu pierdere a functiei activitatii NCC si scaderea
activitatii ROMK
Scade reabsorbtia de Na+
→ natriureză severă → hiponatremie
→ volum urinar crescut (poliurie) Creste reabsorbtia de NaCl prin
canalele tiazid sensibile
Hipotensiune (prin deshidratare) → Scade eliminarea K+ prin ROMK
stimulare Aldosteron → Creste
reabsorbtia de K+ → Hiperpotasemie
Osmolalitate plasmatică scăzută Hiperpotasemie
(hiponatremica) HTA
Acidoză metabolică (prin pierdere de H+)
Deshidratare EC → Hiperhidratare IC
EXPRIMAREA FENOTIPICĂ A MUTAȚIILOR CANALELOR DE Na+ ȘI K+

PSEUDOHIPOALDOSTERONISMUL TIP II

MUTATII CARACTERISTICE
PSEUDOHIPOALDOSTERONISMULUI II ROLUL FIZIOLOGIC AL WNK-azelor

Mutații la nivelul genelor enzimelor de tip serin-

treonin–kinază (WNK1 si WKN4) ce reglează
activitatea transportorilor NCC si ROMK.

Mutatia WNK4 determina pierderea capacitatii

acestei enzime de fosforilare a canalului NCC cu:
- cresterea transportului electroneutru de Na+ si
Cresterea activitatii de inhibarea a expresiei apicale a canalelor de ROMK:
- scadere accentuata a eliminarii de K+ la nivel TCD

Mutatia WNK1 este de tip crestere a functiei:

- inhibarea WNK4 → cresterea activitatii NCC
- inhibarea canalului ROMK → scaderea eliminarii de K+
EXPRIMAREA FENOTIPICĂ A MUTAȚIILOR CANALELOR DE Na+ ȘI K+

SDR LIDDLE
Canalul ENaC are 3 subunitati (a, b, g)
Mutatii la capatul C-terminal al subunitatilor b si g
codificate de genele SCNN1B (sodium channel,
voltage-gated, type I, b subunit) si SCNN1G
(sodium channel, voltage-gated, type I, g subunit).

Alterarea interactiunii ENaC cu Nedd4, proteina

necesara declansarii procesului de ubiquitinare a
canalului in sistemul proteasomic

Expresia
Cresterea reabsorbtiei HTA
constitutiva a ENaC
Na+ si a secretiei de K+ HIPOPOTASEMIE
in membrana
 HIPERPOTASEMIA

Scăderea excreției Redistribuirea EC / IC Aport excesiv

renale de K+

Hipoaldosteronism necompensat terapeutic

Deficit de primar Distrugeri
mineralo-corticoizi tisulare

Post tratament cu: Boli cu IRA Medicamente

AINS, heparina etc Medicamente sau IRC ce contin K+

Hiporeninemie Mutații canale Distructie

Rezistenta crescuta de Na hematii
la aldosteron transfuzate
Tratament cu
spironolactona
Restrictie
Distructie aport de Na+
celulara Deficite ereditare: necorelata
renala pseudohipoaldosteronsm cu cea de
I sau II K+

Boli cu IRA Deficitul/rezistenta

sau IRC la insulina
 HIPERPOTASEMIA
- prin scaderea excretiei renale de potasiu -
Boli cu IRA sau IRC

Afectarea functiei de reglare a eliminarii K+ la nivel :

- GLOMERULAR: scaderea filtratului glomerular (IRA sau IRC) → scaderea
fluxului urinar distal
*Hiperpotasemia se intaleaza de obicei cînd RFG < 10 ml/min

- TUBULAR: afectarea primara a locului de secretie a K+. Apare in afecțiuni

tubulointerstițiale cronice: in diabetul zaharat, lupus eritematos sistemic, prin
depuneri de amiloid, in gamapatii monoclonale, etc.
• In aceste afectiuni retentia de K+ poate sa apara inainte de
reducerea RFG sub 10 ml/min.
• Mecanism: rezistenta la aldosteron
*Uropatia obstructiva: cresterea presiunii in tubi cu afectarea lor functionala
Apare doar in obstructii bilaterale (tumori vezicale, infiltrat inflamator
sau in invazii neoplazice peritoneale, etc)
 HIPERPOTASEMIA
- prin scaderea eliminarii renale de potasiu –
deficitul de mineralocorticoizi

 Hipoaldosteronism primar – Boala Adisson, Deficit de 21 hidroxilază.

 Hipoaldosteronism de cauza medicamentoasa:

• Heparină, Inhibitorii enzimei de conversie, s.a.

 Hiporeninemie – nefropatie diabetică, afecțiuni tubulointerstițiale cronice,

Insuficiență renală moderată, etc. Hiporeninemia apare prin:
• defectul de conversie prorenină – renină: in diabetul zaharat cu
neuropatie diabetică si disfunctie de sistem autonom
• reducerea efectului stimulator al prostagandinelor renale aupra
secretiei de renina – prin administrare de antiinflamatoare non
steroide
 HIPERPOTASEMIA
- prin scaderea eliminarii renale de potasiu –
rezistenta la actiunea aldosteronului

 Situatiile clinice in care apare rezistență la acțiunea aldosteronului se

caracterizeaza prin nivele crescute de renina aldosteron.

 Pot fi datorate:
• Administrarii de diuretice ce blocheaza receptorul
mineralocorticoid, antagonizand efectul aldosteronului
(Spironolactona)
• Deficitului de receptor mineralocorticoid
(Pseudohipoaldosteronism tip I )
• Deficitului de WNK (pseudohipoaldosteronsimul tip II)
 HIPERPOTASEMIA
- prin scaderea excretiei renale de potasiu –
deficitul de mineralocorticoizi
Consecinte fiziopatologice:
Absenta sau reducerea nivelului de aldosteron determina hiperK+ si cresterea
K+ intracelular (inclusiv in celula tubulara renala)
→ creste schimbul transcelular de H+ - K+ → creste pH-ul in celula din TCP
→ scade activitatea enzimelor implicate in sinteza amoniacului din glutamina
→ scade excretia de NH3
→ existenta unui nivel urinar de
NH3 scazut nu permite formarea
unei cantitati suficiente de NH4+
(cale importanta de eliminare a H+)
→ scade eliminarea de H+
Totodata, deficitul de aldosteron
scade activitatea H+-ATP-azei din
TCD, cu scaderea eliminarii de H+
→ ACIDOZA METABOLICA http://hyperkalemiablog.blogspot.ro/2013_12_01_archive.html
 HIPERPOTASEMIA
- diabetul zaharat -
Modificari fiziopatologice in diabet ce explica hiperpotasemia (modificarile pot coexista):
- Alterare functionala TUBULARA:
- Deficitul de renina (sdr hiporeninemic) prin scaderea sintezei datorata:
- Cresterii reabsorbtiei de Na+ prin cotransportorul SGLT1 si SGLT2 (de
Na/glucoza) din TCP cu scaderea Na+ la nivelul maculei densa
- Deficitului de transformare a proreninei in renina, prin glicarea proreninei
- Neuropatie diabetica cu insuficiență de sistem nervos autonom cu alterarea
influxului celular de K+ mediat b2 – adrenergic
- Scaderea transportului tubular → scaderea posibilitatii de eliminare a excesului de
K+ (prin lezare tubulara: proliferare, hipertrofie si senescenta celulara precoce).
- Disfunctiei tubulare cu acidoza renala distala tip IV

- Scaderea filtratului GLOMERULAR (ingrosarea membranei bazale, formarea de

microanevrisme, noduli mesangiali, glicarea proteinelor, stres osmotic celular prin
acumulare de sorbitol, stres oxidativ si factori de crestere vasculari) → scaderea fluxului
urinar distal → scaderea eliminarii de K+

- REDISTRIBUIREA K+ IC/EC prin:

- Deficitul de insulina
- Acidoza metabolica: Cetoacidoza (accentueaza redistribuirea K+)
 HIPERPOTASEMIA
- diabetul zaharat –
acidoza tubulara renala tip IV

• In unele forme de diabet, in stadiile incipiente de insuficienta renala, se

instaleaza acidoza tubulara renala tip IV prin:

- Deficitului sau rezistenta tubulara distala la aldosteron si/sau

hiposecretie de renina→ scade schimbul Na+/K+ cat si cel H+/K+ →
acidoza si hiperpotasemie.

- Hiperpotasemia modifica productia de amoniu si excretia de sarcini

acide in urina → scade productia de NH4+ in TCP → scade circulatia
NH4- NH3 in ansa Henle → scade eliminarea de sarcini acide distal →
acidoza metabolica.
 HIPERPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC

 DISTRUGERI TISULARE/CELULARE - politraumatisme, necroze, hemoliză,

distrugere de celule prin chimioterapie, exercițiu fizic intens.
De obicei, post exercițiu fizic, K+ se reîntoarce rapid IC prin acțiunea epinefrinei
de stimularea a ATPazei Na+/K+.

 INTERFERENȚE MEDICAMENTOASE ale reglării schimbului IC/EC al K+

- supradozarea de digitalice (inhibă ATPaza Na/K) → creste K+ extracelular.
HiperK+ scade capacitatea digitalei de legare de ATPaza Na+/K+ → scade efectul
inotrop pozitiv digitalic.

- administrare de succinil-colină la un pacient

cu traumatisme si plagi musculare: stimularea
receptorilor acetilcolinici din placa musculară
lezată (post-traumatic) agraveaza hiperK+

- arginin-hidroclorid sau alți aminoacizi

(pătrund în celulă, în schimbul K+); efectul
negativ apare mai ales daca pacientii sunt
tratati concomitent cu spironolactona.
http://droualb.faculty.mjc.edu/Course%20Materials/Physiology%
20101/Chapter%20Notes/Fall%202011/chapter_11%20Fall%20
2011.htm
 HIPERPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC
potentialul de actiune in fibra musculara striata

Initierea potentialului de actiune in celula musculara este mediat de deschiderea

canalelor de Na+ voltaj sensibile cu conductanta mare ce determina un influx rapid
de Na+ (favorizat atat de gradientul electric cat si de cel de concentratie).
Membrana isi modifica brusc potentialul de actiune de la potentialul de repaus de
potentialul de repaus de −70 mV la aprox.
+30 mV.
Repolarizarea incepe imediat prin
inchiderea rapida, intrinseca a canalelor
de Na+. Elementul central al repolarizarii
este deschiderea canalelor rectificatoare
de K+ si a canalelor cu conductanta mare
de Cl-, permitand fibrei musculare sa se
repolarizeze in 5 ms.
Dupa initierea unui potential de actiune,
membrana este inexcitabila pentru o
scurta perioada de timp (perioada
refractara) in care canalele de Na+ sunt http://www.rtmsd.org/page/1790
inactive.
 HIPERPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC
Paralizia periodică hiperkalemică

MUTATIE A CANALULUI DE Na+ DIN CELULA MUSCULARA (Paralizia

periodică hiperkalemică) – transmitere AD – episoade de slăbiciune musculară
severă sau paralizie, însoțite de hiperK+ favorizate de alimentație bogată în K+
(banane, cartofi) ce apar mai frecvent in perioada de repaus postexercițiu fizic.

- Mutatie tip gain of function a genei SCN4A ce codifica canalele de Na+ voltaj
dependente → inactivare incompleta a canalului de Na+ chiar dupa o
succesiune de depolarizari → curent si influx persistent de Na+ → acumulare
intracelulara de Na+ → tulburări de repolarizare (miotonii).

- Depolarizarea membranei antreneaza un eflux de K+ in spatiul extracelular.

Depolarizarea, curentul persistent de Na+ si hiperK+ formeaza un cerc vicios
care se raspandeste la celulele musculare din jur.

- După mai multe potențiale de acțiune, acumularea excesivă de Na+ intracelular

(depolarizarea excesivă) → celulele devin inexcitabile (paralizie).
 HIPERPOTASEMIA
prin aport excesiv de potasiu

- Este o situatie rar intalnita in absenta IR, datorita faptului ca organismul

uman e foarte eficient in prevenirea acumularii K+.

- Dupa o crestere a aportului de 40 mEq (care ar induce doar prin distributie

in volumul lichidian extracelular normal de 15-17 l, o crestere a
concentratiei cu 2.4 mEq/l), cresterea observata e < 1mEq/l pentru ca:
- Insulina si stimularea b2 Adrenergica introduc K+ in celula
- Excesul de K+ este eliminat urinar in 6-8h atat prin efectul de
stimulare directa a K+ cat si secundar stimularii aldosteronului.
- Pierderea la nivelul colonului se poate realiza prin secretie

- HiperK+ cronica e asociata intotdeauna cu alterarea eliminarii renale de K+.

 HIPERPOTASEMIA
prin aport excesiv terapeutic

Poate fi reprezentat de:

- Medicamente ce conțin K+ (penicilina G potasică), terapie iv cu KCl.
- Transfuzii masive cu sânge conservat (K+ este eliberat din hematiile
lizate);
- Aport oral excesiv de KCl la bolnavi cu restricţie sodată (cardiaci,
hipertensivi etc.);
- hiperK+ stimuleaza direct secretia de aldosteron → exista
un nivel seric crescut de aldosteron
- Restrictie de Na+ → nivelul scazut de Na+ in TCD limiteaza
transportul electrogen de Na+ stimulat de aldosteron →
diminua secretia de K+ favorizata de electropozitivitate
celulara indusa de afluxul de Na+→ excesul de K+ nu poate
fi corectat eficient
RELATIA HIPERPOTASEMIE – ACIDOZA METABOLICA

 Acidoza metabolică – se asociază de obicei cu hiperK+

In celula musculara:
- Creșterea nivelului plasmatic de H+ generează schimburi
transmembranare cu principalul cation intracelular – K+.
- H+ este tamponat intracelular de proteinatul de K+.
- Scăderea pH-ului intracelular inhibă activitatea ATP-azei
Na+/K+ ducand la persistenta efluxului de K+.
La nivel renal
- (TCD si TC) - celulele intercalate de tip A secretă H+ prin
ATPaza H+/K+, ATPaza H+.
- Scăderea pH –ului inhibă ATPaza Na+/K + din membrana
bazolaterală a celulelor principale din tubii distali – scade
preluarea intracelulară de K+ din spațiul interstițial.
 HIPERPOTASEMIA –
consecinte fiziopatologice

Consecințele fiziopatologice apar în special la nivel de

musculatură scheletică și activitate cardiacă si se datorează:
- depolarizării membranare spontane susținute și
- inactivării canalelor de Na+.

Excitabilitatea membranei celulare este dependenta de:

- nivelul K+ si Na+
- modalitatea in care se instaleaza modificarea de K+ (prin
redistributie IC-EC sau prin pierderi diminuate/aport
crescut),
- status-ul altor factori de influenta (Calciu, pH).
 HIPERPOTASEMIA
consecinte fiziopatologice

• In hiperK: scade raportul concentratiei

IC/EC a K+ ceea ce creste initial
excitabilitatea membranei – (e nevoie de un
stimul de depolarizare mai putin intens
pentru generarea potentialului de actiune
(PA).
Depolarizarea persistenta inactiveaza
canalele de Na+, producand o reducere
neta a excitabilitatii. Simptomatologie musculară:
slăbiciune → fasciculații, →
• In tulburarile de redistributie a K+ sansa paralizie (inclusiv a
de aparitie a fenomenelor clinice e mai mușchilor respiratori)
mare, pentru ca transferul IC-EC se face Simptomatologia este
activ intre cele 2 compartimente, spre funcţie de severitatea
deosebire de modificarile datorate hiperpotasemiei.
pierderilor diminuate/aportului crescut in
care K+ este transferat pasiv din
compartimentul EC in cel IC.
 MODIFICARI ALE POTENTIALULUI DE ACTIUNE MIOCARDIC
DATORATE HIPERPOTASIEMIEI
5.5.- 6.5 mEq/l: Curentul Ikr, responsabil pentru faza 2 si 3 a
PA este foarte sensibil la nivelul extracelular de K+ →
conductanta pentru K+ creste → creste panta fazei 2 si 3 a
PA→ se scurteaza perioada de repolarizare → subdenivelarea
segmentului ST, unde T ascutite si scurtarea intervalului QT.
ECG – progresie: T
6.5-7.5 mEq/l: potentialul de repaos (Pr) este dependent de ascuțite simetrice
raportul concentratiei K+ IC/EC (v. ecuatia Nernst). Cresterea (frecvent interval QT
nivelului plasmatic (extracelular) scade valoarea raportului → scurt) → lărgirea QRS
depolarizare partiala a membranei celulare (Pr devine mai → alungire PR →
putin electronegativ) → excitabilitatea (initiala) a membranei. pierdere undă P→
Persistenta depolarizarii inactiveaza canalele de Na+ si scade depresie segment ST
faza 0 a potentialului de actiune, largind QRS si prelungind → fibrilație ventriculară
intervalul PR. Aceasta poate produce si o scadere neta a → asistolie.
excitabilitatii membranei care se exprima clinic prin alterarea
conducerii. Miocitele atriale sunt mai sensibile la aceste
modificari → Unda P si intervalul PR se modifica inaintea QRS.

>7.5 mEq/l activitatea sinusala inceteaza, ritmul este preluat

de un focar ventricular sau se declaseaza tahicardia
ventriculara – flutter- fibrilatia ventriculara.
MODIFICAREA POTENTIALULUI DE ACTIUNE
MIOCARDIC IN HIPERPOTASEMIE

http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fphys.2013.00228/full
HIPERPOTASEMIA
modificari pe ECG
 HIPOPOTASEMIA

REDUCERE SEVERĂ
PIERDERI CRESCUTE DE K+ REDISTRIBUIRE DE K+
A APORTULUI DE K+

Renale Extrarenale Alcaloza metabolica

Hiperaldosteronism Sindroame Admin. de Insulina

primar sau secundar diareice

Exces de Varsaturi Admin. de b2-agonisti

Deoxicorticosteron severe

Sindromul Cushing VIP-oame

Poliurie

Hipersecreție de renină

Interferente medicamentoase*
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi crescute de potasiu

 Nivelul plasmatic la K+ se corelează slab cu nivelul capitalului

total de K+ – potasemia este păstrată în limite normale prin
mecanisme de adaptare de redistribuire IC/EC.
- Scăderea K+ plasmatic de la 4 mEq/L la 3 mEq/L, reprezintă
un deficit de 100 – 200 mEq,
- Scădere K+ plasmatic sub 3 mEq/L deficit între 200 - 400
mEq.
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K

1. EXCESUL DE ALDOSTERON:

- Hiperaldosteronismul primar – sinteză autonomă

de aldosteron la nivelul zonei glomerulosa a CSR
→ nivele plasmatice scăzute de renină

- Adenoame (B. Conn) sau Carcinoame de CSR

- Hiperplazie adrenală bilaterală/unilaterală

- Hiperaldosteronism glucocorticoid remediabil

(hiperaldosteronism familial de tip 1) boala cu
transmitere AD:
→ mutație genetică ce generează secreție de
aldosteron dependentă direct de ACTH (ACTH
stimuleaza direct aldosteron - sintetaza).
→ Administrarea de glucocorticoizi suprimă
ACTH și ameliorează simptomele.
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K

In hiperaldosteronismul primar, ALCALOZA METABOLICA este consecinta directa

a cresterii aldosteronului cu:
→ activare directa (de catre aldosteron) a ATP-azei H+ → se pierde H+ in
urina
→ cresterea reabsorbtiei Na+ → electronegativitate luminala → favorizarea
iesirii H+
→ stimularea Na+/K+ ATP-aza in membrana bazala → scade Na+
intracelular → stimuleaza schimbul luminal Na+/H+ → se pierde H+ in urina

Si consecinta indirecta a cresterii aldosteronului reprezentata de depletia de K+:

→ In TCP:
→ este favorizata amoniogeneza in TCP → cresc eliminarile de sarcini
acide
→ in TCP si TCD:
→ Creste secretia tubulara de H+ favorizata de scaderea schimbului
bazal Na+/K+ → creste reabsorbtia de HCO3- → se agraveaza alcaloza.
 HIPOPOTASEMIA
Sdr Conn - manifestari clinice
• Sindromul cardiovascular – HTA (grade variabile: ușoară →
severă, refractară la tratament) și anomalii ECG datorate
hipopotasemiei
HTA – reabsorbție importantă de Na+ și apă în stadiile inițiale →
HTA
crește volumul circulator → stimulată eliberarea de peptide Modficari ECG
natriuretice → natriureză (fenomen de scăpare) ce limitează
reabsorbția de apă (nu apar edeme).
In timp se instaleaza hipertrofia VS si scaderea volumului
diastolic, cu I.C.

• Sindromul neuromuscular – manifestări clinice variabile în

funcție de severitatea hipoK și a alcalozei metabolice Slabiciune
• HipoK – întârzie repolarizarea membranei celulare – anomalii musculara
ECG și slăbiciune musculară, tetanie. Tetanie
• Alcaloza metabolică (prin cresterea excretiei de H+) → Hiperexcitabilitate
hiperexcitabilitate neuromusculară → crește legarea Ca2+ de
albuminele plasmatice → scade nivelul plasmatic de Ca2+

• Sindromul renourinar – nefropatie kaliopenică (formă de DI Diabet

nefrogen) - apare mai tardiv prin rezistența la acțiunea ADH → insipid nefrogen
poliuriei polidipsie și tendință la deshidratare globală. După
instalarea acestui sindrom valorile tensionale scad.
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K

2. PRODUCȚIA ÎN EXCES DE DEOXICORTICOSTERON (DOC) si CORTICOSTERON

DOC este al doilea hormon mineralocorticoid important.

Sinteza acestuia este stimulata de ACTH, activat de hipocortizolemie.
ACTH-stimuleaza, la nivelul SR, prin intermediul AMPc, activarea protein kinazei A, ce
determina conversia initiala a colesterolului la pregnenolon.
Aceasta conversie este etapa limitativa pentru sinteza tuturor hormonilor steroizi.
DEFECTE GENETICE
- Deficitul genetic de 17 a hidroxilază X
Inițial se formează în exces aldosteron → expansiune
EC → inhibare SRAA → nivelul de aldosteron
X
X
plasmatic scade → efect persistent mineralocorticoid
prin acumulare de DOC.
Clinic: HTA la pubertate, hipoK, infantilism sexual la
fete și pseudohermafrodism la băieți. X

- In deficitul de 11 β – hidroxilază nu apare

efectul de diminuare a sintezei hormonilor sexuali.
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K
3. SINDROMUL CUSHING – hipercortizolism datorat:
- Tratamentului cronic cu corticoizi
- Producție ectopică de ACTH de obicei tumorală
- Tumori ale glanelor suprarenale (adenoame)
* B. Cushing - tumora hipofizara secretanta de ACTH
Mecanism fiziopatologic:
- ACTH are efect de stimulare a producției de DOC si de corticosteron.
Glucocorticoizii in exces stimulează producția hepatică de angiotensinogen.
- Cortizolul are o afinitate mare pentru receptorul mineralocorticoid dar actiunea
este redusa, cortizolul fiind inactivat in TCD si TC
de 11b-HO-corticosteroid DH-aza.
- hipoK si alcaloza metabolica apar in special in
sinteza de ACTH ectopica (tumorala), prin sinteza
de cortisol > posibilitatile de inactivare renala.

Clinic: obezitate facio-tronculara, echimoze,

oboseala musculara, HTA
http://www.nature.com/ki/journal/v76/n8/fig_tab/
ki2009282f1.html
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K

4. POLIURIA poate apare in:

- IRC fază poliurică (prin dezechilibrul glomerulo-tubular, diureza osmotica

si rezistenta la ADH)

- IRA faza de reluare a diurezei (eliminare exces de apa, rezistenta la ADH

si aldosteron)

- diureza osmotică (manitol, glicozurie, cetoacidoză, etc).

Mecanismul de aparitie a hipoK+: cresterea fluxului renal distal

Mecanismul de intretinere a hipoK+: in prezenta unei depletii de K+, subiectii

normali pot diminua concentratia K+ in urina la un minimum de 5-15 mEq/l.
Desi aceasta duce la o conservare a K+, in conditiile unui volum
urinar > sau egal cu 5l/zi, pierderea minima este intre 25 - 75 mEq/zi
→ persistenta balantei negativa a K+ chiar si in prezenta unei hipoK+.
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K

5. HIPERSECREȚIE DE RENINĂ
Ateroscleroză,
Hiperplazie fibromusculară scade presiunea
Creste sinteza
a aa. renale, de perfuzie la
renina
Infarct renal nivel aparat
Afecțiuni parenchimatoase juxtaglomerular
renale

Sunt cauze ale HTA reno-vasculara. tumori ale

aparatului
HiperAld
juxtaglomerular
(rare)
• Hipersecretia primara de renina
mimeaza hiperaldosteronsimul primar.
• Dg: HTA + reninemie crescuta
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K

6. DIURETICE – (mecanism de aparitie a hipoK+ asemanator poliuriei )

cresc filtratului glomerular → scad reabsorbția de Na+ și H2O in TCP si aH.
Creșterea fluxului de H2O și Na+ la nivelul TCD stimulează secreția de Ald
(expresia canalelor luminale de Na+ la nivelul celulelor principale).

Factori determinanti:
• Cresterea fluxului in segmentul distal secretor ca rezultat al inhibarii canalului NaCl
si al resorbitiei de H2O in ansa Henle sau TCD
• Cresterea secretiei de Ald prin boala de fond (I.C., ciroza hepatica) si inducerea
depletiei de K+
• hipoMg si scaderea reabs K+ de catre co-transporterul Na-K-2Cl in ansa Henle

Pierderea de K+ e dependenta de doza.

Daca doza si aportul sunt relativ constante, dupa aproximativ 2 sapt de tratament se
stabilieste un nou echilibru: desi diureticul continua sa elimine K+, efectul e contracarat
de combinarea scaderii fluxului distal (indus de hipovolemia generata de diuretic) si de
efectul direct de economisire de K+ indus de hipoK.
SEDIUL ACTIUNII
PRINCIPALELOR
MEDICAMENTE CU
EFECT DIURETIC
 HIPOPOTASEMIA
Pierderi extrarenale de K

PIERDERI DIGESTIVE: Nu se instaleaza

hipoK+ (intervin
Daca pierderile sunt
mecanismele de
- Vărsături mici/moderate
redistributie si de
- Sindroame diareice
reglare renala)
- VIP-oame – tumoră
endocrină pancreatică cu
producție excesivă de
peptid intestinal vasoactiv Daca pierderile
Deshidratare EC
(VIP) → diaree apoasă sunt mari
cronică
Hiperaldosteronism
secundar

hipoK+
 HIPOPOTASEMIA
Redistribuția K între spațiul EC și IC
Relatia hipopotasemie - alcaloza metabolica

Relatia intre alcaloza si homeostazia K+ este una bidirectionala, in sensul

ca alcaloza metabolica determina hipopotasemie, iar hipopotasemia
agraveaza alcaloza meatbolica.

1. ALCALOZA METABOLICĂ determina HIPOPOTASEMIE prin:

- Redistribuire IC/EC a K+:
Mecanism: Efluxul de ioni de H+ din celulă → creștere pH
intracelular → activarea ATP-azei Na+/ K+ → cresterea concentratiei
de K+ IC → hipoK+
* In general K+ plasmatic scade cu < 0.4mEq/l pentru fiecare
crestere cu 1 unitate a pH-ului. De aceea, hipoK+ indusa de
alcaloza este o hipoK+ usoara.
Desi efectul direct al alcalozei este modest, hipoK+ se intalneste deseori in
alcaloza datorita insusi factorului de declansare a alcalozei (diuretice,
varsaturi, hiperaldosteronism).
 HIPOPOTASEMIA
Redistribuția K între spațiul EC și IC
Relatia hipopotasemie - alcaloza metabolica

Agravarea ALCALOZEI METABOLICE de catre HIPOPOTASEMIE.

- Hipopotasemia creste sinteza de amoniu din glutamina in TCP → creste

pierderea de sarcini acide

- Hipopotasemia creste secretia tubulara de H+ favorizata

de scaderea schimbului bazal Na+/K+ → creste reabsorbtia
de HCO3- → se agraveaza alcaloza.
 HIPOPOTASEMIA
Redistribuția K între spațiul EC și IC

2. ADMINISTRAREA DE INSULINĂ EXOGENĂ fără aport adecvat de

potasiu.
La pacientii cu diabet zaharat, nivelul K+ seric poate sa fie mentinut normal
sau usor crescut si sa nu reflecte scaderea capitalului de K+ deoarece:
- Deficitul de insulina: scade intrarea K+ in celule
- Iar Hiperosmolalitatea:
→ favorizeaza iesirea K+ din celule → mascheaza scaderea
capitalului de K+ ( Nivelul K+ seric poate sa fie mentinut normal
sau usor crescut si sa nu reflecte scaderea capitalului de K+).
→ poliurie osmotică cu pierdere de K+ (capitalul de K+ scade) →
hipoK+

Adminstrarea de insulina fără substituție exogenă de KCl creste intrarea

K+ in celula hepatica si in cea musculara (prin activarea pompei Na+/K+) →
accentueaza sau scoate in evidenta hipoK+ de fond.
 HIPOPOTASEMIA
Redistribuția K între spațiul EC și IC

3. STIMULAREA SISTEMULUI NERVOS SIMPATIC

(β2-agonişti) – epinefrina crește activitatea ATPazei Na+/K+. Cresterea activitatii
simpatice explica hipopotasemia din:
- Stările postagresive (fara distructie masiva celulara → hiperK+)
→ creșterea nivelului de catecolamine → redistributie IC/EC a K+

- Tireotoxicoză prin:
- stimulare β-adrenergica excesivă
- efect direct al hormonilor tiroidieni (up-reglarea transcriptiei Na+-
K+-ATP azei musculare si inserarea ei in membrana celulara)
Paralizia periodica tireotoxica: se caracterizeaza prin triada:
paralizie musculara + hipoK+ + hipertiroidism in prezenta unei
mutatii a canalelor rectificatoare a efluxului de K+ (Kir)
Atacurile pot fi precedate de ingestia de carbohidrati → cresc
secretia de insulina → creste preluarea celulara de K+
K+ se acumuleaza intracelular (prin disfunctionalitatea Kir
mutant ) → depolarizare paradoxala → inactivare canale de
Na+ → paralizie
J Am Soc Nephrol 23: 985–988, 2012.
 HIPOPOTASEMIA
Reducerea severă a aportului de potasiu

Reducerea severa a aportului de K+ apare in:

- Inaniţie
- Sindroame de malabsorbţie;
- Bolnavi alimentaţi parenteral, fără aport de K+.
- Alcoolism – malnutriție, vărsături, deshidratare.
Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreția de K+ de
20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesară o reducere
marcată si prelungita a aportului.

Aportul exogen scăzut este de luat in considerare ca mecanism

posibil, in special prin faptul ca accentuaza efectele unor pierderi
crescute de K+.
 HIPOPOTASEMIA
Efecte fiziopatologice

HipoK+ generează disfuncții in multiple organe:

1. Cardiac: Aritmii cardiace mai ales la pacientii tratati cu digitalice sau la cel
cu ischemie coronariana, hipertrofie ventriculara stg
2. Muscular:
- Slabiciune musculara care poate evolua pana la paralizie (inclusiv
ileus paralitic)
- Rabdomioliza
3. Disfunctie renala:
- Alterarea capacitatii de concentrare a urinii – poliurie si polidipsie
- Cresterea sintezei de amoniu (poate induce coma hepatica)
- Alterarea capacitatii de acidifiere a urinii
- Cresterea reabsorbtiei de bicarbonat
- Reabsorbtie anormala de NaCl
4. Hiperglicemie
 HIPOPOTASEMIA
efecte fiziopatologice

CARDIOVASCULAR – întârzie repolarizarea cu apariția de tulburări de ritm și de

conducere
ECG: unde T aplatizate sau inversate, unde U proeminente, subdenivelare
segment ST, crește amplitudinea undelor P și alungirea intervalului P–R,
alungirea complexului QRS

HipoK accelereaza
internalizarea clatrin-
depedenta a canalelor
rectificatorare de K+ (Ikr)
responsabile de efluxul de
K+ in faza 2 si 3 a PA
miocardic, ceea explica
intarzierea in repolarizare,
aplatizarea T si alungirea
QT.
 HIPOPOTASEMIA
efecte fiziopatologice

MUSCULAR: slăbiciune → tetanie → rabdomioliză

- Initial hipoK creste raportul K+ IC/K+EC hiperpolarizand membrana.
Electronegativitatea intracelulara crescuta activeaza canalele de Na+ →
creste permeabilitatea pentru Na+ → creste excitabilitatea celulei
musculare → tetanie (apare de obicei cand concentratia de K+ scade < 2.5
mEq/l).
- Schimburile transcelulare de K+ determina mai des simptomatologie
clinica decat modificarile de balanta K+, deoarece in cel de al doilea
caz se realizeaza relativ rapid un nou echilibru la un nivel mai scazut
(K+ este scazut in ambele compartimente).
- Modificarile de pH influenteaza de asemenea excitabilitatea membranei:
alcaloza creste excitabiitatea si acidoza o scade.
- De aceea, acidoza metabolica tinde sa contracareze efectul hipoK.
- In mod normal, eliberarea K+ in timpul efortului muscular are ca efect
vasodilatatia locala cu crestere aportului de nutrienti si oxigen necesari
muschiului in activitate.
- In hipoK acest stimul vasodilatator este redus sau chiar absent ducand la
hipoperfuzie musculara. Diminuarea K+ are si un efect direct de reducere
 HIPOPOTASEMIA
efecte fiziopatologice la nivel renal

Scade Scade reabsorbtia

Scade secretia de K+ in TCD
sinteza de electrogena de Na+
aldosteron
Scade schimbul
Scade activit Na+/K+ ATPazei
Na+/H+ luminal
hipoK
Creste reabsorbtia HCO3-
Stimularea
Creste eliminarea de
metabolizarii Creste sinteza de NH3
sarcini acide in urina
glutaminei TCP

Precipitare
Reabsorbtie sistemica
coma hepatica
Scaderea eflux de K
Alterarea mecanismului
prin canalele ROMK Poliurie
contracurent in ansa Henle
ale ansei Henle

Rezistenta la ADH
 HIPOPOTASEMIA
efecte fiziopatologice

Hipopotasemia scade secreția de INSULINĂ

Fiziologic, glucoza e internalizata in celula pancreatica prin transportorul GLUT2.

In citoplasma, glucoza e metabolizata, producand ATP, NADH si piruvat.
Moleculele de NADH si piruvat sunt preluate in mitocondrii unde vor produce noi molecule
de ATP.

Cresterea raportului citoplasmatic ATP/ADP inchide

canalul de K+ ATP-sensibil si depolarizeaza celula b
pancreatica → deschide canalele L voltaj dependente de
Ca2+ → influx de Ca2+ → exocitoza insulinei preformate.

In hipoK apare un deficit de depolarizare a membranei

celulelor β-pancreatice (deficit intracelular de K+) →
scade influxul ionilor de Ca2+ ce generează exocitoza
granulelor secretorii de insulină.
AV DIABETOL 2002; 18: 168-174