DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 8

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR (III)

PLANUL CURSULUI:

I. SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN OBSTRUCTIV

II. SINDROMUL DE INSUFICIEN RESPIRATORIE
III. SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE A ADULTULUI

I. SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN OBSTRUCTIV

1. DEFINI IE: sindromul de apnee în somn obstructiv (SASO) este definit prin episoade recurente de
întrerupere (apnee) sau reducere (hipopnee) a fluxului de aer la nivel oro-faringian înso ite de microtreziri
corticale cu fragmentarea accentuat a somnului i consecutiv, somnolen diurn excesiv .
Termeni:
apneea: întreruperea total a fluxului de aer la nivelul oro-faringelui pe perioade mai mari de 10
secunde (la majoritatea pacien ilor perioadele de apnee au o durat de 20-30 secunde i pot ajunge la
2-3 minute)
hipopneea: reducerea fluxului de aer la nivelul oro-faringelui cu 30-50% pe perioade mai mari de 10
secunde înso it de sc derea de 3-4% a satura iei în oxigen a hemoglobinei (SaO2) în sângele
periferic sau de o microtrezire
indexul de apnee/hipopnee (IAH): raportul dintre num rul apneilor/hipopneilor i timpul total de
somn, sugestiv pentru apneea în somn dac este mai mare de 5/or (5-14 – forma u oar , 15-29 –
forma moderat i peste 30 – forma sever )
microtrezirea cortical : reac ia de trezire identificat pe EEG, f a fi con tientizat de pacient i
care apare ca o consecin a hipoxemiei.

2. PATOGENEZ :
SASO se caracterizeaz prin urm toarea secven de evenimente care se pot repeta pân la de 400-500
ori/noapte:
colapsul c ilor respiratorii superioare cu instalarea apneei
apneea determin hipoxemie (PaO2 60 mmHg) urmat de o microtrezire cortical /trezirea brusc
din somn
restabilirea permeabilit ii c ilor respiratorii este urmat de reluarea somnului

3. FACTORI DE RISC:

Influen a VÂRSTEI i SEXULUI

între 30 i 60 de ani: prevalen a este mai mare la rba i decât la femei
1
 dup vârsta de 60 de ani: prevalen a este egal la b rba i i la femei i cre te odat cu vârsta prin
apari ia hipotoniei musculaturii oro-faringelui i sc derea sensibilit ii la hipoxemie a chemoreceptorilor
periferici

Obezitatea CENTRAL (troncular , android )

este prezent la peste 80% din pacien i (izolat sau în cadrul sindromului metabolic)
reduce calibrul c ilor respiratorii superioare prin:
cre terea depunerii de gr sime în esuturile moi ale faringelui
compresiunea faringelui de c tre masele grase superficiale de la nivelul gâtului
De re inut!
Cre terea circumferin ei gâtului peste 43 cm la b rba i i peste 41 cm la femei pare a se corela mai bine cu
inciden a i severitatea bolii decât obezitatea în general.

Anomaliile STRUCTURALE ale c ilor respiratorii superioare ex, polipii nazali, devia ia de sept,
hipertrofia amigdalian , micro/retrogna ia i macroglosia sunt prezente mai frecvent la copii izolat sau în cadrul
sindroamelor genetice (sdr. Down, sdr. Prader-Willi)

Anomalii FUNC IONALE ale c ilor respiratorii superioare bolile neuromusculare care afecteaz
tonusul normal al musculaturii faringiene (ex., agravarea hipotoniei musculare în timpul somnului cu REM) –
ex., scleroza lateral amiotrofic , unele polineuropatii, conduc la hipoventila ie nocturn , episoade repetitive de
apnee/hipopnee i fragmentarea somnului

Patologia ENDOCRIN acromegalia, hipotirodismul, sindromul Cushing determin infiltr ri i edeme ale
ilor moi care scad calibrul c ilor respiratorii superioare

Consumul de ALCOOL reduce tonusul musculaturii faringiene i deprim r spunsul de trezire la finalul
fiec rui puseu de apnee (cre te prevalen a/severitatea bolii).

Factori FAVORIZAN I:
Sfor itul (vibra ie cu frecven înalt a esuturilor moi de la nivelul palatului i faringelui) poate
agrava îngustarea c ilor respiratorii prin edemul esuturilor moi.
Pozi ia supin în timpul somnului reduce diametrul c ilor respiratorii superioare (efectul gravita ional
asupra uvulei, palatului i limbii) i cre te rezisten a la fluxul de aer

4. CONSECIN E CLINICO-FUNC IONALE:

a) CARDIORESPIRATORII
spunsul patologic al stimul rii chemoreceptorilor periferici în condi iile unei hipoxemii 60 mmHg
care nu poate fi corectat prin cre terea ventila iei determin :
bradicardie pân la 30-50 b/min în perioada de apnee, urmat de tahicardie pân la 90-120 b/min
în faza de reluare a ventila iei, cu posibilitatea apari iei unor tulbur ri de ritm atriale – ex. fibrila ie
atrial i ventriculare – ex, extrasistole, tahicardie ventricular (cele ventriculare cresc riscul de
moarte subit la IAH 20/or )
vasoconstric ie sistemic responsabil de HTA, accident vascular cerebral, ischemie i infarct
miocardic
!Observa ie: SASO constituie factor de risc independent pentru dezvoltarea HTA i este actual considerat cea mai
frecvent cauz de HT secundar rezistent la tratament.
vasoconstric ie pulmonar responsabil de hipertensiune pulmonar (HTP) cronic .

2
 Cre terea postsarcinii ventriculului stâng determinat de HTA conduce la agravarea insuficien ei
cardiace stângi la pacien ii cu boal cardiac preexistent .

b) NEUROLOGICE i COMPORTAMENTALE
Pierderea/fragmentarea somnului profund i a somnului paradoxal (cu vise, REM) i hipoxia cerebral
determin :
somnolen diurn excesiv în situa ii pasive citit, privit la televizor sau în toate activit ile
zilnice pe m sur ce boala evolueaz
tulbur ri de aten ie & memorie: sc derea performan ei profesionale
schimb ri de personalitate: iritabilitate, depresie, pusee de anxietate
cefalee matinal
nicturie
impoten la b rba i
La copii: sc derea performan elor colare, tulburari comportamentale (agresivitate), parasomnii (vorbit în
somn, pavor nocturn, somnambulism).

Figura 1. Secven a primar de evenimente în apneea obstructiv în somn.

(Modificat dup Harrison – Principii de Medicin Intern , Ed.14, 2003)

II. SINDROMUL DE INSUFICIEN RESPIRATORIE (IR)

1. DEFINI IE: alterarea schimburilor gazoase pulmonare caracterizat prin modificarea presiunii par iale a
gazelor respiratorii sanguine

2. CLASIFICARE:
a. Dup MECANISMUL PATOGENIC & VALORILE GAZELOR RESPIRATORII în repaus:
IR de tip I sau par ial : este afectat doar schimbul pentru O2
PaO2 < 60 mmHg (HIPOXEMIE)
PaCO2 normal sau sc zut < 40 mmHg (NORMO- sau HIPOCAPNIE)

3
 IR de tip II sau global : este afectat schimbul pentru O2 i CO2
PaO2 < 60 mmHg (HIPOXEMIE)
PaCO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE)
b. Dup MANIFEST RI:
latent – hipoxemia apare doar la efort
manifest – hipoxemia este prezent i în repaus
c. Dup EVOLU IE:
acut – ore zile, cre tere acut a PaCO2, pH sc zut
cronic – pH normal sau u or sc zut
acut pe fond cronic – sc derea PaO2 cu cel pu in 15 mmHg fa de valoarea anterioar

A. HIPOXEMIA

1. DEFINI IE: sc derea PaO2 < 60 mmHg

2. ETIOPATOGENEZ
În IR de tip I, par ial (insuficien a respiratorie hipoxemic ) cauzele sunt:
a. Alterarea raportului ventila ie/perfuzie (VA/Q)
b. Alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar
c. Prezen a unturilor arterio-venoase
În IR de tip II, global (insuficien a respiratorie hipercapnic /hipoxemic ) cauzele sunt:
d. Sc derea presiunii O2 în aerul inspirat
e. Hipoventila ia alveolar global

a. Alterarea raportului VA/Q

Cauze:
bolile pulmonare obstructive cronice: astmul bron ic, BPOC
edemul pulmonar cardiogen i non-cardiogen
Mecanism PATOGENIC: coexisten a teritoriilor hipoventilate cu teritorii normo- i hiperventilate
În teritoriile HIPOVENTILATE (deficit de ventila ie în raport cu perfuzia) raportul VA/Q 0,8:
presiunile gazelor respiratorii din sângele arterial tind spre valorile din sângele venos, (PaO2 = 40
mmHg, PaCO2 = 47 mmHg)
sângele care p se te teritoriile hipoventilate are o satura ie sc zut în O2 (SaO2 97%)
În teritoriile HIPERVENTILATE (exces de ventila ie în raport cu perfuzia) raportul VA/Q 0,8:
presiunile gazelor respiratorii din sângele arterial tind spre valorile din aerul atmosferic (PaO2 = 130
mmHg, PaCO2 = 0,23 mmHg)
sângele care p se te teritoriile hiperventilate are o satura ie normal în O2 (SaO2 = 97%)
Sângele arterial care p se te pl mânul are PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 N sau PaCO2 < 40 mmHg i
SaO2 97% deoarece:
desaturarea sângelui din teritoriile hipoventilate nu poate fi compensat printr-o “suprasaturare” a
sângelui din teritoriile hiperventilate deoarece forma în "S" a curbei de disociere a
oxihemoglobinei nu permite cre terea SaO2 100%, indiferent de cre terea PaO2
acumularea CO2 din teritoriile hipoventilate este compensat prin eliminarea crescut de CO2 în
zonele hiperventilate deoarece rela ia dintre concentra ia de CO2 i PaCO2 din plasm este liniar

4
Observa ie!
Administrarea de O2 corecteaz rapid hipoxemia prin normalizarea SaO2 din zonele hipoventilate
(cre terea gradientului de presiune alveolo-capilar al O2 for eaz difuziunea O2 prin membrana alveolo-
capilar )

b. Alterarea DIFUZIUNII GAZELOR PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR

Cauze:
Cre terea lungimii c ii de difuziune i/sau sc derea permeabilit ii membranei alveolo-capilare
edem pulmonar
boli pulmonare intersti iale (fibroza pulmonar )
inflama ii pulmonare acute (pneumonii/bronhopneumonii, sdr. de detres respiratorie)
Sc derea suprafe ei de difuziune alveolo-capilar
rezec ii pulmonare
emfizem pulmonar

Mecanism PATOGENIC: procesele patologice care afecteaz difuziunea alveolo-capilar au consecin e

asupra transferului O2, în timp ce transferul de CO2 mâne nemodificat (coeficientul de difuziune al CO2
este de 20 de ori mai mare decât cel al O2)

Observa ie!
Sc derea PaO2 din tulbur rile de difuziune alveolo-capilar este agravat de respira ia în atmosfera s rac
în O2 i efort fizic, dar este corectat prin administrare de O2 (cre terea gradientului de presiune alveolo-
capilar al O2 for eaz difuziunea O2 prin membrana alveolo-capilar )

c. Prezen a UNTURILOR ARTERIO-VENOASE

Cauze:
unturi PULMONARE
prin împiedicarea circula iei pulmonare fiziologice: embolii pulmonare, atelectazie, pneumotorax,
pneumonie
prin apari ia unor comunic ri vasculare patologice: anevrismele arterio-venoase
unturi EXTRAPULMONARE: cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stânga (ex, tetralogia Fallot)

Mecanism PATOGENIC:
trecerea unei frac iuni de sângele venos (PvO2 = 40 mmHg) direct în circula ia arterial sistemic
(PaO2 =100 mmHg) determin sc derea PaO2 60 mmHg i a SaO2 97%
hipoxemia induce hiperventila ie reflex care compenseaz excesul de CO2 adus de sângele venos
untat, astfel încât PaCO2 = 40 mmHg

Observa ie!
Administrarea de O2 nu corecteaz hipoxemia deoarece desaturarea dat de amestecarea sângelui venos
cu sângele arterial nu poate fi compensat printr-o "suprasaturare" a sângelui arterial (forma în "S" a curbei
de disociere a HbO2 nu permite cre terea SaO2 100% chiar dac presiunea O2 cre te). Cu alte cuvinte,
cre terea gradientului de presiune alveolo-capilar al O2 nu poate for a difuziunea O2 prin membrana alveolo-
capilar .

d. Sc derea PO2 în AERUL INSPIRAT

Cauze:

5
 respira ia la altitudine (sc derea presiunii O2)
inhalarea de gaze toxice sau de aer viciat cu con inut redus de O2

e. Hipoventila ia ALVEOLAR GLOBAL

Cauze:
Afec iuni CENTRALE (care interfer cu reglarea respira iei):
inhibi ia centrilor respiratori: supradoz de droguri sau medicamente, tumori sau traumatisme ale
SNC
Afec iuni PERIFERICE:
malforma iile cutiei toracice: cifoze, scolioze, accidente (sdr. de strivire)
afec iuni ale nervilor musculaturii respiratorii: leziuni ale m duvei spin rii
afec iuni ale musculaturii respiratorii: miastenia gravis, distrofii musculare progresive
stadiile finale ale bolilor pulmonare obstructive, cel mai frecvent BPOC

Mecanism PATOGENIC:
sc derea ventila iei alveolare în toate unit ile pulmonare determin sc derea PaO2 < 60 mmHg i
cre terea PaCO2 > 50 mmHg
hipoxemia determin vasoconstric ie pulmonar reflex care dintr-un mecanism fiziologic (de
readucere a raportului VA/Q la valoarea optim de 0,8) devine unul patologic responsabil de cre terea
rezisten ei pulmonare cu HTP, hipertrofia VD i cord pulmonar cronic

3. EFECTELE HIPOXEMIEI
Constau în:
a. ACTIVAREA MECANISMELOR COMPENSATORII (Tab.1.)

Tabel.1. Mecanisme compensatorii în hipoxemia cronic .

Mecanisme compensatorii
Hiperventila ie reflex
Vasoconstric ie pulmonar
Stimularea eritropoiezei
Deplasarea la dreapta a curbei de
disociere a oxiHb
Cauze
Stimularea chemoreceptorilor
sinocarotidieni
Efect local al hipoxiei menit s
refac raportul VA/Q
Cre terea eliber rii renale de
eritropoietin
Forma de "S" a curbei de disociere
a oxihemoglobinei
Consecin e
Hipocapnie (când nu este
alterat eliminarea CO2)
Hipertensiune pulmonar i
cord pulmonar cronic
Poliglobulie (policitemie)
secundar
Cre terea eliber rii tisulare
de O2

b. MANIFEST RI CLINICE dependent de severitatea hipoxemiei i de modul de instalare al acesteia (acut

sau cronic).
În hipoxemia acut u oar :
- tahicardie, piele rece i umed , diaforez , cre terea u oar a TA (manifest ri determinate de
activarea mecanismelor adrenergice) i hiperventila ie
- sc derea performan ei intelectuale
În hipoxemia acut sever :
- bradicardie i hipotensiune arterial
- tulbur ri de personalitate, euforie, agresivitate, confuzie, obnubilare, delir, stupor, com (PaO2
40 mmHg) i deces (PO2 20 mmHg)
În hipoxemia cronic :

6
 - hiperventila ie, vasoconstric ie pulmonar , poliglobulie, deplasarea curbei de disociere a
oxihemoglobinei spre dreapta
- tulbur ri senzoriale (sc derea acuit ii vizuale i a pragului de durere datorit sensibilit ii crescute
a neuronilor senzitivi la hipoxemie)

4. CIANOZA
DEFINI IE: colora ia albastr a tegumentelor i mucoaselor determinat de cre terea concentra iei de Hb
redus în sângele capilar > 5 g%

Observa ie!
Apari ia cianozei este dependent de valoarea absolut a Hb reduse (g%)
în anemiile severe: cianoza este absent chiar i în prezen a hipoxemiei (la o concentra ie mic de Hb total nu se poate
atinge valoarea de 5 g% Hb redus )
în policitemii: cianoza poate ap rea i în absen a hipoxemiei (la o concentra ie mare de Hb total se poate realiza atinge
foarte u or valoarea de 5 g% Hb redus )
Apari ia cianozei este favorizat de prezen a unor hemoglobine patologice (ex, methemoglobin în intoxica ia cu nitra i).

CLASIFICARE ETIOPATOGENIC :
a) Cianoza de tip CENTRAL (de tip ARTERIAL)
Defini ie: cianoza determinat de sc derea SaO2% din sângele arterial ca urmare a sc derii PaO2
Mecanism PATOGENIC: sc derea oxigen rii sângelui din bolile pulmonare cronice i cardiopatiile
congenitale cu unt dreapta-stânga
Caracteristici:
evident la nivelul buzelor i a mucoasei bucale
cald , datorit vasodilata iei cutanate indus de hipercapnie
accentuat de efortul fizic prin cre terea extrac iei de O2 la nivel muscular
ameliorat prin administrarea de O2 doar în absen a unturilor cardiace dreapta-stânga
b) Cianoza de tip PERIFERIC (de tip VENOS)
Defini ie: cianoza determinat de sc derea SaO2% din sângele venos ca urmare a cre terii extrac iei de
O2 la nivelul esuturilor (SaO2% a sângelui arterial este normal )
Mecanism PATOGENIC: sc derea fluxului sanguin tisular în condi iile sc derii marcate a debitului
cardiac (cianoza generalizat ) sau unei vasoconstric ii periferice accentuate (cianoza localizat )
Cauze:
cianoz generalizat : oc, insuficien a cardiac sever
cianoz localizat : boala vascular periferic , expunere la frig
Caracteristici:
evident la nivelul la nivelul patului unghial, nasului i urechilor
rece, datorit vasoconstric iei cutanate
persistent dup administrarea de O2

c) Cianoza MIXT
Defini ie: asocierea dintre sc derea SaO2% din sângele arterial i sângele venos
Mecanism PATOGENIC:
sc derea oxigen rii sângelui la nivel pulmonar i cre terea extrac iei tisulare de O2 pe fond de staz
venoas i/sau sc derea debitului cardiac în cordul pulmonar cronic

7
4. Hipocratismul DIGITAL
Defini ie: hipertrofia ultimei falange digitale cu încurbarea accentuat a unghiilor (în „sticl de ceasornic”)
prin proliferarea esuturilor moi ca r spuns la hipoxia cronic
Cauze:
respiratorii: BPOC
cardio-vasculare: cardiopatii congenitale dreapta stânga (ex, tetralogia Fallot)
hematologice: poliglobulii primare sau secundare

B. HIPERCAPNIA
1. DEFINI IE: cre terea PaCO2 > 50 mmHg

2. ETIOPATOGENEZ :
Vezi cauzele Hipoventila iei alveolare globale.

3. EFECTELE HIPERCAPNIEI
Hipercapnia afecteaz echilibrul acido-bazic, sistemul nervos (SN), aparatul cardiovascular i respirator.

a. Acidoza RESPIRATORIE
Caracteristici:
determinat de cre terea PaCO2
corectat par ial prin hiperventila ie reflex
compensat renal prin cre terea reabsorb iei/produc iei de HCO3- i cre terea excre iei de H+
Observa ie!
Atâta timp cât nivelul pH-ului sanguin este men inut în limite relativ normale, complica iile majore din insuficien a respiratorie
global sunt cauzate de hipoxemie.

c. Efecte asupra SN
Manifest ri: sc derea activit ii neuronale cu efect sedativ, anestezic i narcotic
PaCO2 > 70 mm Hg: dezorientare, somnolen , halucina ii
PaCO2 > 85 mm Hg: narcoz , com , paralizia extremit ilor
PaCO2 > 100 mm Hg: deces

c. Efect VASODILATATOR
Manifest ri:
vasodilata ie cerebral : cefalee, somnolen , confuzie, cre terea presiunii intracaniene (edem papilar)
vasodilata ie cutanat : hiperemie cutanat i conjunctival

d. Efecte RESPIRATORII
Manifest ri:
la PaCO2 de 60 – 70 mmHg: dispnee (“sete de aer”) i tahipnee
la PaCO2 > 70 mmHg: deprimarea centrilor respiratori (controlul ventila iei fiind asigurat doar de
hipoxemie care stimuleaz chemoreceptorii periferici
În cre terile acute ale PaCO2 (acidoza respiratorie acut ):
stimularea ventila iei este direct propor ional cu hipercapnia (valoarea PaCO2) i se realizeaz prin
stimularea chemoreceptorilor centrali (CO2 traverseaz bariera hematoencefalic , se hidrateaz ,
formând acid carbonic care disociaz în H+ la nivelul lichidului intersti ial i LCR din bulb)
8
 În cre terile cronice ale PaCO2 (acidoza respiratorie cronic ):
factorul stimulator al ventila iei este hipoxemia care cre te ventila ia prin stimularea chemoreceptorilor
periferici (chemoreceptorii periferici preiau sarcina stimul rii ventila iei deoarece chemoreceptorii centrali
sunt "reseta i" pentru valori mai mari ale PaCO2)

De re inut!
La pacien ii cu IR global administrarea de O2 va corecta hipoxemia i va anula efectul stimulator al acesteia
asupra ventila iei, determinând instalarea hipercapniei. De aceea, pentru corectarea hipoxemiei la pacien ii cu
hipoxemie i hipercapnie cronic se administreaz O2 în concentra ii < 40%.

III. SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (SDRA)

1. DEFINI IE: SDRA (cunoscut sub denumirea de „Acute Respiratory Distress Syndrome” (ARDS) sau
"pl mânul de oc") este o form fulminant de insuficien respiratorie acut determinat de o inflama ie
pulmonar acut grav responsabil de: i) lezarea difuz a membranei alveolo-capilare i ii) edem
pulmonar acut non-cardiogen.
2. CAUZE:
Leziunile DIRECTE ale epiteliului alveolar
aspirarea de suc gastric în c ile respiratorii (bolnavi comato i) sau ap (înec)
infec ii pulmonare severe
inhalarea de gaze toxice (fum, amoniac, cocain )
politraumatisme toracice cu contuzii ale c ilor respiratorii
Leziunile pulmonare INDIRECTE în cadrul unor tulbur ri sistemice
septicemii
st ri de oc prelungit
arsuri grave
radioterapia (eliberarea de substan e toxice tisulare)
coagulare intravascular diseminat
consum de droguri (ex, heroin )

3. PATOGENEZ
SDRA este spuns inflamator acut caracterizat prin lezarea difuz membranei alveolo-capilare care se
desf oar în 3 etape:
a. Etapa de INI IERE:
în primele 24-72 de ore de la leziunea (direct sau indirect ) se declan eaz reac ia inflamatorie acut
cu:
modific ri vasculare responsabile de agregarea plachetar i formarea trombilor
intravasculari
formarea infiltratului celular inflamator la nivelul intersti iului pulmonar i a spa iilor
bronhoalveolare

b. Etapa de AMPLIFICARE:
procesul inflamator determinat de leziunea endotelial /epitelial ini ial este amplificat prin:
activarea celulelor proinflamatorii: în special a NEUTROFILELOR

9
 eliberarea mediatorilor celulari secundari: metaboli ii acidului arahidonic, citokine proinflamatorii
(TNF- , IL-1, IL-6), enzimele lizozomale
activarea mediatorilor plasmatici: cascada coagul rii/fibrinolizei, sistemul kininelor

c. Etapa LEZIUNILOR TISULARE:

eliberarea/activarea continu a mediatorilor inflama iei determin lezarea difuz a membranei alveolo-
capilare (Fig.3) resposabil de instalarea MODIFIC RILOR MORFO-FUNC IONALE:
Edemul pulmonar non-cardiogen
Atelectazia
Tulbur rile de distribu ie a ventila iei i perfuziei
Tulbur rile schimburilor gazoase pulmonare
Fibroza intersti ial

Figura 3. Mecanismele lez rii membranei alveolo-capilare în ARDS.

(Modificat dup Grossman S.C. and Porth C.M, Porth’s Pathophysiology. Concepts of Altered Health States, 9th Ed, 2014)

4. MODIFIC RI MORFO-FUNC IONALE

a. Edemul pulmonar NON-CARDIOGEN
Mecanismele PATOGENICE constau în:
necroza alveolocitelor de tip I, denudarea epitelial i cre terea permeabilit ii membranei
capilare sub ac iunea mediatorilor inflamatori determin edem intersti ial i alveolar prin:
o ie irea apei i a proteinelor plasmatice din capilar în intersti iu i
o intrarea acestora în alveolele pulmonare
lezarea alveolocitelor de tip II (au capacitate de transport a sodiului) scade clearance-ul lichidului
alveolar i agraveaz inundarea spa iului alveolar
edemul alveolar scade complian a pulmonar i conduce la hipoxie alveolar i hipoxemie

10
b. Atelectazia
Mecanismele PATOGENICE constau în:
lezarea alveolocitelor de tip II (ce produc surfactantul) i edemul pulmonar determin inactivarea
surfactantului alveolar, cre terea tensiunii superficiale alveolare (cre terea presiunii de închidere) i
apari ia colapsului alveolar
zonele de atelectazie se comport ca adev rate unturi arterio-venoase care agraveaz hipoxemia

c. Tulbur rile de DISTRIBU IE A VENTILA IEI

Mecanismele PATOGENICE constau în:
cre terea rezisten ei la flux în zonele afectate (prin exces de lichid alveolar i bronhospasm) & a
travaliului ventilator (manifestat prin tahipnee i dispnee care se agraveaz progresiv)
coexisten a zonelor hipoventilate cu zone normo/hiperventilate compensator

d. Tulbur rile DE DIFUZIUNE A GAZELOR RESPIRATORII

Mecanismele PATOGENICE constau în:
îngro area membranei alveolo-capilare prin edem i formarea la nivel alveolar a membranelor
hialine compuse din fibrin , celule epiteliale descuamate i proteine matriciale
vasoconstric ie pulmonar difuz în zonele afectate
unt arterio-venos în zonele de atelectazie

e. Fibroza INTERSTI IAL

Mecanism PATOGENIC:
La cca. o s pt mân de la debut are loc proliferarea fibrobla tilor la nivel intersti ial i cu invadarea
membranelor hialine iar produc ia de colagen care devine evident în urm toarele 3-4 s pt mâni este
responsabil de:
fibroza spa iilor aeriene i a ductelor alveolare
obliterarea i remodelarea vascular , ce determin cre terea rezisten ei vasculare pulmonare cu
hipertensiune pulmonar i cord pulmonar cronic

11