DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 14

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIEN EI CARDIACE (I)

Planul cursului:
I. Performan a cardiac : defini ie & factori determinan i (scurt rapel fiziologic)
II. Insuficien a cardiac (IC):
1. Defini ie, clasificare i etiologie
2. Mecanismele compensatorii din IC
a. Mecanismul Frank-Starling

I. PERFORMAN A CARDIAC

Defini ie: PERFORMAN A CARDIAC (PC) poate fi definit la nivel de mu chi cardiac i respectiv,
pomp cardiac (inim ):
- La nivelul mu chiului cardiac, PC se exprim prin capacitatea mu chiului cardiac de a genera
tensiune (for ) i de a se scurta activ.
- La nivelul pompei cardiace, PC se apreciaz prin capacitatea de a dezvolta o presiune
endocavitar i a genera debitul cardiac (DC).

Determinan ii majori ai PC, atât la nivel de mu chi cât i la nivel de pomp sunt:
1. Presarcina
2. Postsarcina
3. Inotropismul
4. Frecven a cardiac (FC)
Cre terea 1, 3, 4 DC
Cre terea 2 DC

1. PRESARCINA

1.1. Presarcina mu chiului cardiac:

Defini ie: reprezint tensiunea care determin gradul de întindere a fibrelor miocardice în repaus
(lungimea sarcomerelor la începutul contrac iei)
Semnifica ie:
- întinderea mu chiului anterior stimul rii (contrac iei) va determina cre terea for ei de contrac ie prin: i)
optimizarea gradului de suprapunere al miofilamentelor cu cre terea num rul de pun i actin -miozin în
cursul sistolei urm toare i respectiv, prin ii) cre terea sensibilit ii miofilamentelor fa de calciu.
- la lungimi ale sarcomerelor între 1,5-2,2 m tensiunea activ este direct propor ional cu presarcina.
- lungimea optim a sarcomerului la care se dezvolt for a maxim este de 2,2 m, dup care for a
scade.
! Obs:
For a dezvoltat de mu chi în timpul contrac iei este direct propor ional cu num rul de pun i (interac iuni) acto-miozinice
care, la rândul lor, sunt determinate de concentra ia Ca++ din spa iul interfilamentar. A a se explic de ce medicamentele
care determin acumularea calciului în spa iul intracelular al fibrelor cardiace duc la cre terea for ei de contrac ie, ex:
glicozidele cardiotonice (digital ). În ultimul deceniu în terapia insuficien ei cardiace acute au fost introdusi compu i ce
ac ioneaz prin cre terea sensibilit ii miofilamentelor fa de calciu, ex: levosimendan.

1
1.2. Presarcina pompei cardiace:
Defini ii:
- este tensiunea de la nivelul pere ilor ventriculari la sfâr itul diastolei
- este aproximat cu volumul telediastolic/end-diastolic (VTD/VED) sau presiunea
telediastolic /end-diastolic (PTD/PED) care determin lungimea de repaus a sarcomerelor
Factori determinan i: presarcina depinde de:
tonusul venos: tonusului venos întoarcerea venoas VED
volemie: volemiei întoarcerea venoas VED
contrac ia atrial : contribuie cu cca. 20% la VED
distribu ia intra- vs. extratoracic a volumului sanguin: VED n clinostatism, inspir, efort fizic.
complian a (distensibilitatea) ventriculilor: complian ei ventriculare (relaxarea deficitar ) apare
în hipertrofia ventricular concentric (ex., din HTA i stenoza aortic ), cardiomiopatiile
restrictiv i hipertrofic , fibroza miocardic post-infarct
Semnifica ie:
Rela ia dintre VED i performan a cardiac a fost descris de c tre fiziologii Frank i Starling acum un
secol i este cunoscut sub numele de rela ia Frank-Starling sau curba func ional cardiac .
Curba func ional cardiac arat c :
- inima normal în repaus lucreaz la o lungime intermediar a sarcomerelor (punctul de func ionare al
inimii normale în repaus ce corespunde VED = 135 ml care asigur un volumul sistolic/b taie = 70 ml)
- panta ascendent a curbei (de la punctul de func ionare pân la vârful curbei) se nume te rezerva
func ional cardiac (care este mare la inima normal i scade progresiv în insuficien a cardiac ).

Figura 1. Curba func ional cardiac (explica ii n text).

- DC se poate produce prin 2 mecanisme:

cre terea contractilit ii i a FC (determinat de stimularea beta-adrenergic ) care va deplasa
în sus curba func ional cardiac (ex., adaptarea inimii normale la efort)
cre terea VED (determinat de mecanismul Frank-Starling) care va deplasa punctul de
func ionare al inimii pe panta ascendent a curbei func ionale cardiace cu rezervei cardiace
(ex., adaptarea inimii insuficiente la sc derea DC).

!Obs.:
În cursul umplerii ventriculare, PED cre te u or pentru VED ce determin alungiri ale sarcomerelor ntre 1,5 - 2,2
m, dup care PED cre te exponen ial (miocardul devine rigid) i apar fenomene de staz /congestie retrograd .
Acesta este dezavantajul pe termen lung al adapt rii prin cre terea VED, deoarece staza la nivelul capilarelor
pulmonare va conduce la ie irea lichidului din vas în intersti iu edem pulmonar acut (vezi curs IC II).

2
2. POSTSARCINA

2.1. Postsarcina mu chiului cardiac:

Defini ie: este rezisten a pe care trebuie s o înving mu chiul cardiac în cursul contrac iei

2.2. Postsarcina pompei cardiace:

Defini ii:
- este rezisten a pe care trebuie s o înving miocardul ventricular în sistol
- este tensiunea de la nivelul pere ilor ventriculari în cursul sistolei
- este aproximat cu presiunea arterial sistolic (din aort pentru ventriculul stâng/VS i respectiv,
din artera pulmonar pentru ventriculul drept/VD)
Semnifica ie:
Postsarcina (sau tensiunea parietal sistolic ) este definit clasic drept stress-ul parietal (wall stress,
) fiind exprimat ca for (tensiune) / unitatea de suprafa . Astfel, potrivit rela iei lui Laplace pentru o
cavitate sferic (T = P x r), stress-ul parietal ( ) pentru VS este:
= P x r/2 h

Unde: P = presiunea ventricular , r = raza cavit ii i h = grosimea peretelui

Se observ c cre te fie prin cre terea P (în suprasolicit rile de presiune), fie prin cre terea r (în
suprasolicit rile de volum ce duc la dilatarea ventriculului) – vezi Cauzele IC.

!Obs.:
În condi iile de suprasolicitare hemodinamic cronic de presiune sau volum, cre terea h survine ca un
mecanism compensator menit s reduc stress-ul parietal (deoarece, prin cre terea masei ventriculare, va
sc dea for a distribuit pe unitatea de suprafa ). – vezi Hipertrofia cardiac .

3. INOTROPISMUL (CONTRACTILITATEA)
Defini ie:
- reprezint proprietatea intrinsec a mu chiului de a se contracta care se poate modifica, sub ac iunea
agen ilor inotropi.
Semnifica ie:
Modific rile st rii contractile se reflect la nivelul curbei Frank-Starling prin schimbarea pozi iei acesteia:
cre terea inotropismului sub ac iunea agen ilor farmacologici (ex., digitala) deplaseaz în
sus curba func ional cardiac , determinând cre terea debitului b taie pentru orice valoare a
presarcinii
sc derea inotropismului (ex., IC) determin deplasarea în jos a curbei i respectiv,
sc derea debitului b taie i a DC.

4. FRECVEN A CARDIAC (FC)

FC reprezint mecanismul major prin care se realizeaz cre terea debitului cardiac în cursul cre terii
necesarului de O2 determinat de efortul fizic.

La nivel de mu chi cardiac: frecven ei de stimulare scurteaz timpul disponibil pompei de calciu de
la nivelul reticulului sarcoplasmatic longitudinal (SERCA, „sarco-endoplasmic reticulum calcium ATP-
ase”) de a capta calciul cu [Ca2+] liber în spa iul interfilamentar care:
i) pe termen scurt = are efect inotrop pozitiv
ii) pe termen lung = conduce la alterarea relax rii mu chiului cardiac
La nivel de pomp cardiac :
- La FC pân la 140-160 b/min DC (DC = Dsistolic x FC)
- La FC peste 160 b/min: scurtarea diastolei determin sc derea timpului de umplere
ventricular ) Dsistolic DC

3
 II. INSUFICIEN A CARDIAC (IC)

1. Defini ie:

IC este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a- i îndeplini func ia de pomp i

care determin :
- sc derea DC sub necesit ile metabolice ale organismului (IC anterograd ) i/sau
- asigurarea acestui debit cu pre ul unei cre teri simptomatice a presiunilor de umplere ale
cordului (IC retrograd )

Potrivit Ghidului Societ ii Europene de Cardiologie, IC este un sindrom clinic definit prin:
A. Simptome tipice de IC:
- IC stâng : dispnee de efort sau de repaus, ortopnee, tuse, astenie/fatigabilitate
- IC dreapt : hepatalgii, balonare, anorexie
B. Semne tipice de IC:
- IC stâng : tahicardie, paloare, transpira ii, raluri pulmonare subcrepitante simetrice,
deplasarea lateral a ocului apexian
- IC dreapt : edeme periferice declive, hepatomegalie dureroas , reflux hepato-jugular,
rev rsate lichidiene pleural/ascitic)
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau func ionale în repaus
(cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modific ri ecografice de disfunc ie
sistolic sau diastolic , cre terea peptidelor natriuretice).
Terminologie:
IC acut versus cronic :
IC acut descrie: (i) IC de novo, cu debut acut (în cazul unei boli cardiace severe) sau (ii)
decompensarea unei IC cronice determinate de factorii precipitan i (vezi mai jos) i se
caracterizeaz prin semne de edem pulmonar acut (EPA) sau oc cardiogen;
IC cronic corespunde defini iei descrise mai sus i este forma cea mai des întâlnit în
practic .

IC stâng versus dreapt /global :

IC stâng corespunde afect rii predominante a ventriculului stâng (VS) i predominan ei
semnelor congestiei pulmonare
IC dreapt corespunde afect rii predominante a ventriculului drept (VD) i predominan ei
semnelor congestiei sistemice
IC global corespunde unei congestii concomitente sistemice i pulmonare.

2. Clasificare:

2.1. Clasificarea func ional NYHA (New York Heart Association):

Clasa I: Activitate fizic uzual f limit ri (f dispnee, astenie, palpita ii). Pacien ii prezint dovada
existen ei disfunc iei sistolice
Clasa II: Limitare moderat a activit ii fizice (f simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi
uzuale)
Clasa III: Limitare important a activit ii fizice (f simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi
mai mici decât cele uzuale)
Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate i în repaus

2.2. Clasificarea fiziopatologic – în func ie de valoarea frac iei de ejec ie (FE):

FE se calculeaz ca raportul Vsistolic/VEDx100 i are valori normale = 55-70%. În func ie de valorile
FE deosebim:

4
A. IC cu FE sc zut (< 50%), ce corespunde tabloului clinic de IC cu disfunc ie sistolic a VS
B. IC cu FE p strat , ce corespunde tabloului clinic de IC cu disfunc ie diastolic a VS (anomalie de
relaxare). Este mai frecvent la femei, vârstnici, hipertensivi.

3. Etiologie:

IC reprezint stadiul final evolutiv a numeroase afec iuni cardiovasculare (cauzele determinante)
i odat instalat , o serie de factori pot conduce la agravarea/decompensarea acesteia (cauzele
precipitante).

! Obs: IC nu trebuie s fie niciodat singurul diagnostic al unui pacient ci trebuie s fie înso it de diagnosticul
bolii de baz care a condus la apari ia IC în evolu ia bolii.

3.1 Cauzele DETERMINANTE ale IC:

A. IC prin sc derea primar a contractilit ii miocardice apare în:

1. Boala coronarian :
- infarctul miocardic
- ischemia miocardic tranzitorie
2. Cardiomiopatia dilatativ i hipertrofic
3. Miocardite (bacteriene, virale, parazitare)

! Obs.:
Sc derea func iei contractile a inimii apare i în afec iuni extracardiace, cum sunt:
- bolile infiltrative miocardice (hemocromatoza, amiloidoza, sarcoidoza)
- bolile endocrine (diabet zaharat, disfunc ie tiroidian )
- bolile neuromusculare (distrofia muscular Duchenne, ataxia Friedrich, distrofia miotonic )
- toxice cardiace: alcool, chimioterapia (mai ales cu antracicline a c ror cardiotoxicitate este
recunoscut ) i radioterapia anticanceroas

B. IC prin sc derea secundar a contractilit ii miocardice (prin suprasolicitare hemodinamic ):

1. Suprasolicitarea de PRESIUNE (cre terea POSTSARCINII):
- a VS: - ! HTA
- stenoza aortic
- coarcta ia de aort
- a VD: - HT pulmonar din:
bolile pulmonare cronice (bron ita cronic , BPCO)
embolia pulmonar
- stenoza pulmonar
- stenoza mitral

2. Suprasolicitarea de VOLUM (cre terea PRESARCINII):

- a VS: - insuficien a aortic
- insuficien a mitral
- st rile hiperkinetice (hiperdinamice) asociate cu necesit i metabolice tisulare crescute din:
anemiile cronice severe, fistulele arterio-venoase, tireotoxicoz
- a VD: - insuficien a pulmonar
- insuficien a tricuspidian
- defectul septal ventricular

Sc derea primar sau secundar a contractilit ii conduce la IC cu FE (prin disfunc ie

sistolic ).

5
C. IC prin sc derea umplerii cardiace apare în:
1. Cardiomiopatia restrictiv
2. Boli pericardice (pericardita constrictiv , tamponada cardiac )
3. Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
4. Obstruc ii intracardiace (tumori) - rar
Sc derea umplerii ventriculare conduce la IC cu FE p strat (prin disfunc ie diastolic ).
3.2. Cauzele PRECIPITANTE ale IC:
Mul i dintre pacien ii cu IC sunt asimptomatici o lung perioad de timp ca urmare a intr rii în func ie a
mecanismelor compensatorii (vezi mai jos).
O serie de factori precipitan i determin agravarea IC, adic trecerea IC din stadiul compensat în stadiul
decompensat:
Cauza precipitant
1. TULBUR RILE DE RITM & CONDUCERE:
Fibrila ia/flutter-ul atrial
Tahicardiile paroxistice supraventriculare
Bradicardiile severe (FC sub 40/min)
Blocul A-V de gr. III (disocia ia A-V)
2. BOLILE INFEC IOASE
- sistemice (ex., pulmonare)
- cardiace (endocardit infec ioas ,
miocardit )
5. ST RILE HIPERKINETICE de (fistule
arterio-venoase, tireotoxicoza, beri-beri,
anemii grave, sarcina)
6. CRIZA HIPERTENSIV
7. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
8. INFARCTUL MIOCARDIC
9. OMITEREA MEDICA IEI prescrise pentru
IC
Mecanismul prin care determin
decompensarea IC
- contrac ia atrial este ineficient hemodinamic
i este limitat func ia de pomp secundar a
atriilor VED cu 20% DC
- scurtarea diastolei timpului de umplere
ventricular volumului sistolic la FC peste
160 b/min DC
- s derea FC DC (cu toate c diastola
este foarte lung i umplerea ventricular se
face bine, respectiv debitul sistolic este normal)
- infec iile pulmonare determin alterarea
schimburilor gazoase respiratorii hipoxie i
alterarea raportului ofert -necesar de O2 la nivel
miocardic
- endocardita determin accentuarea leziunilor
valvulare i risc de rupturi valvulare brusc
presarcina = suprasolicitare acut de volum
- miocardita det. suplimentar a contractilit ii
miocardice decompensarea IC
- în toate bolile infec ioase, febra determin
necesit ilor metabolice tisulare i tahicardie
compensatorie în vederea DC
- sunt st ri în care cre terea necesit ilor
metabolice tisulare impune o cre tere
propor ional a DC
- DC prin brusc a postsarcinii VS
- DC prin brusc a postsarcinii VD
- la un pacient coronarian sc derea
suplimentar a contractilit ii datorat necrozei
unei por iuni din miocard conduce la DC
6
MECANISMELE COMPENSATORII DIN IC

IC evolueaz în 2 stadii:

IC compensat în care mecanismele compensatorii reu esc s men in DC la valori adecvate

necesit ilor metabolice tisulare prin utilizarea rezervei cardiace
IC decompensat în care rezerva cardiac este epuizat , iar inima nu poate s satisfac
necesit ile tisulare nici în condi ii de repaus.

Mecanismele compensatorii din IC sunt:

Mecanismul Frank-Starling
Mecanismele neuro-umorale
Hipertrofia i remodelarea cardiac

MECANISMUL FRANK-STARLING

Efectul favorabil (compensator) al mecanismului Frank-Starling const în cre terea DC pe seama

cre terii VED (presarcinii).
Mecanismele responsabile de cre terea presarcinii:
Sc derea DC în IC conduce la:
i) Cre terea volumului rezidual/end-sistolic (VR, VES)
ii) Sc derea presiunii arteriale la nivelul baroreceptorilor din sinusul carotidian i crosa
aortei stimul rii simpatice & stimul rii parasimpatice cu 3 consecin e:
cre terea FC
cre terea inotropismului
vasoconstric ie via stimularea receptorilor din artere i vene cu „centralizarea circula iei” prin
redistribuirea sângelui c tre organele vitale (inim i creier) unde predomin vasodilata ia, în
detrimentul viscerelor, tegumentelor i rinichilor unde va predomina vasoconstric ia
iii) Sc derea perfuziei renale (care împreun cu v.c. renal indus de stimularea simpatic )
determin activarea sistemului RAA:
AII determin :
o reabsorb iei tubulare de Na i H2O în TCP
o v.c. sistemic
ALDO determin reabsorb ia primar de Na i secundar de H2O în TCD i TC
ambele efecte fiind responsabile de reten ie hidrosalin întoarcerii venoase i a presarcinii.

Mecanismul Frank-Starling are la baz curba func ional cardiac (rela ia VED-DC):
- în cazul inimii normale, punctul de func ionare se stabile te pe panta ascendent a curbei -
punctul A unde VED asigur DC de repaus
- în cazul inimii cu IC, curba func ional este deplasat în jos cu sc derea DC (punctul B), iar
inima î i realizeaz DC de repaus ( i se adapteaz la efort) prin cre terea VED cu deplasarea
punctului de func ionare al inimii în sus i la dreapta (din B în C) pe panta ascendent a
curbei func ionale cardiace (dar cu rezervei cardiace) – Fig. 2.

Cre terea excesiv a VED la pacien ii cu IC clasa II-IV NYHA prin disfunc ie sistolic (cu FE 40%)
este comb tut prin administrarea de agen i inotropi pozitivi (ex., digital ) care contractilitatea
miocardului.
Administrarea de digital în IC determin :
- deplasarea în sus a curbei func ionale cardiace
- cre terea DC i a perfuziei tisulare ce determin :
= la nivel renal: FG, eliminare de sodiu i ap , volemiei i întoarcerii venoase i
respectiv, VED

7
 = punctul de func ionare al inimii coboar în jos i la stânga pe curba inimii digitalizate
(punctul E, Fig. 2)
inima digitalizat asigur DC de repaus pe seama unei cre teri moderate a VED cu reducerea
fenomenelor congestive.

Figura 2. Mecanismul compensator Frank-Starling i efectul digitalei în IC.

Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:

Staz i congestie retrograd (simptome de congestie venoas ) determinate de cre terea
excesiv a VED ce determin PED care se va transmite retrograd în:
o Atriul stâng i circula ia pulmonar în IC stâng cu risc de edem pulmonar
o Atriul drept i circula ia sistemic în IC dreapt cu risc de edem cardiac periferic
Alterarea raportului ofert -necesar de O2 la nivel miocardic în sensul:
o ofertei de O2 datorit PED i a tensiunii parietale diastolice, cu gradientului
diastolic al presiunii de perfuzie coronarian
o necesarului de O2 datorit distensiei ventriculare, cu razei cavit ii i a stress-ului
parietal