STĂRI POSTAGRESIVE

- RSPA -
- SINDROAME DE ŞOC –
(II)

Modificari metabolice in RSPA si starile de soc

Socul cardiogen

1
I. Modificari metabolice – caracteristici generale
- RSPA
- SOC
II. Intensificarea metabolismului în RSPA
• II.1 Metabolismul glucidic
– caracteristici
- mecanisme de aparitie a hiperglicemiei
- cresterea debitului hepatic de glucoza
- intensificarea glicogenolizei
- intensificarea gluconeogenezei
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat
– lactatul
- glicerolul
-amino-acizii gluco-formatori
- creşterea activităţii enzimelor implicate în
gluconeogeneză
- inhibiţia relativă a glicolizei
- scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei
• II.2 Metabolismul lipidic
- creşte mobilizarea AGL de la nivelul ţesutului adipos
- creşte utilizarea periferică a AGL în ţesuturile încă perfuzate
• II.3 Metabolismul proteic
- crește mobilizarea amino-acizilor
- creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor 2
 Modificari metabolice în RSPA
- caracteristici generale -

• Modificările metabolice din RSPA sunt reprezentate de intensificarea

metabolismelor intermediare care se desfăşoară pe căi metabolice normale
(parcurg aceleaşi etape ca şi în condiţii normale).

• Modificările metabolice se instalează relativ lent, după instalarea

mecanismelor compensatoare hemodinamice de urgenţă (intensificarea
activităţii cardiace şi reducerea dimensiunilor patului vascular).

• Modificările metabolice au un efect favorabil (avantaj) prin producerea de

energie sub formă de ATP (energie necesară susţinerii în timp a mecanismelor
compensatoare hemodinamice).

• Modificările metabolice implică şi dezavantaje. Valoarea compensatorie a

modificărilor metabolice este limitată de severitatea hipoxiei tisulare 3(de
gradul reducerii dimensiunilor patului vascular).
 Modificări metabolice în stările de şoc
- caracteristici generale -

• Hipoxia tisulară severă induce alterarea metabolismului

intermediar, cu apariţia (pe căi metabolice anormale) unor
produşi de catabolism cu efect de alterare a mecanismelor
compensatorii hemodinamice (apare decompensarea hemo-
dinamică, până la instalarea şocului ireversibil).

!! Mecanismele compensatorii metabolice apărute în stările

postagresive nu sunt autonome. Acestea depind de
intensitatea mecanismelor compensatorii hemodinamice (de
severitatea hipoxiei tisulare).
4
 Modificari metabolice în stările de şoc
- caracteristici generale -

• In condiţiile în care compensarea hemodinamică este adecvată (vasoconstricţie

periferică moderată), compensarea metabolică este adecvată: prin asigurarea unei
cantităţi adecvate de ATP reuseste să susţină în timp funcţionarea mecanismelor
compensatorii hemodinamice.
În aceste situaţii, tulburările fiziopatologice instalate postagresiv se limitează la RSPA
şi pacientul nu intră în starea de şoc.

• In condiţiile în care compensarea hemodinamică este exagerată, vasoconstricţia

periferică intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă care alterează
mecanismele compensatorii metabolice.
În aceste situaţii, apar (pe căi metabolice anormale) produşi de catabolism cu efecte
defavorabile asupra mecanismelor compensatorii hemodinamice. Decompensarea
hemodinamică şi metabolică definesc şocul ireversibil.

!! In RSPA apare intensificarea metabolismului, iar în stări de şoc apare alterarea

5
metabolismului.
Intensificarea metabolismului în
RSPA

6
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -

• In primele faze ale RSPA - dezechilibru între influenţele hipoglicemiante

şi cele hiperglicemiante (care predomină), cu posibilitatea apariţiei:
- hiperglicemiei;
- glicozuriei;
- scăderii toleranţei la glucoză.
• Hiperglicemia se datorează nivelului crescut de hormoni cu efect
hiperglicemiant (hormoni antagonişti insulinei): catecolamine, glucagon,
glucocorticoizi, hormoni tiroidieni etc.
• Creşterea nivelului de catecolamine circulante:
- inhibă eliberarea de insulină – element contitionat de
densitatea si tipul receptorilor adrenergici (prin stimularea Rα2 e inhibata
eliberarea de insulina in timp ce prin stimularea Rβ2 este activata
eliberarea de insulina)
- creşte eliberarea de glucagon.
7
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -
• Hiperglicemia

Hiperglicemia are următoarele caracteristici:

- se instalează relativ precoce;
- este de lungă durată (se menţine până în faza finală a şocului reversibil);
- are o intensitate direct proporţională cu gravitatea leziunilor induse de agentul
agresor.

Hiperglicemia are un efect favorabil în RSPA: oferă ţesuturilor substratul energetic

ce poate fi utilizat
- de ţesuturile suficient perfuzate;
- de ţesuturile hipoperfuzate.

Hiperglicemia se realizează prin următoarele mecanisme:

1) creşterea debitului hepatic de glucoză;
2) scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei.
8
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -
• Creşterea debitului hepatic de glucoză
- Intensificarea glicogenolizei:
- rezultatul creşterii nivelului plasmatic al hormonilor hiper-
glicemianţi;
- are loc activarea enzimelor implicate în glicogenoliza
hepatică.

• !! Postagresiv, mecanismul compensator metabolic

reprezentat de intensificarea glicogenolizei este insuficient
pentru creşterea debitului hepatic de glucoză. În RSPA, acesta
se menţine crescut, în cea mai mare parte, prin intervenţia celui
de-al doilea mecanism hiperglicemiant, respectiv,
intensificarea gluconeogenezei. 9
 Catecolamine
Epinefrina

Fosforilaza – b - kinaza

Fosforilaza a Glucagon
Fosforilaza b

Glicogen

Desfacerea legaturii 1-4

Glucozo-1-fosfat
fosfoglucomutaza

Glucozo-6-fosfat
glucozo-6-fosfataza
10
GLUCOZA
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -

• Creşterea debitului hepatic de glucoză

- Intensificarea gluconeogenezei:
- este un mecanism care intervine mai lent;
- reprezintă un proces de lungă durată;
- se realizeaza la nivelul ficatului, unde, în condiţii
postagresive, există următoarele condiţii:
a) există un aport crescut de substrate neglucidice
(amino-acizi glucoformatori, glicerol, AL);
b) creşte activitatea enzimelor implicate în
gluconeogeneză
- fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;
- fructozo-1,6-difosfataza;
- glucozo-6-fosfataza;
c) apare o inhibiţie relativă a glicolizei.
11
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -

• Creşterea debitului hepatic de glucoză

- intensificarea gluconeogenezei –
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat –
- Lactatul -
• Glicogenoliza musculară → glucozo – 6 – fosfat → absența glucozo-6-
fosfataza → imposibilitatea sintezei glucozei

• glucozo – 6 – fosfat → calea glicolizei

Acetil co-A piruvat LACTAT

Ciclul
Krebs ficat Ciclul
ATP AG corpi Cori
cetonici ALANINA
12
GLUCOZA
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -

• Creşterea debitului hepatic de glucoză

- intensificarea gluconeogenezei -
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat -
– glicerolul -

Tesut adipos Intensificare Hidroliza TG

a lipolizei

GLICEROL AGL

3-fosfo-
glicerolat

1,2-dihidroxiaceton-
fosfat

13
GLUCOZA
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -

• Creşterea debitului hepatic de glucoză

- intensificarea gluconeogenezei -
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat -
– amino-acizii gluco-formatori -
Intensificarea
ţesut Amino-acizii
catabolismului
muscular
proteic

piruvat acizi ai ciclului Krebs

α-cetoglutaric oxaloacetic fumaric succinic

malat

14
GLUCOZA
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -
• Creşterea debitului hepatic de glucoză
- intensificarea gluconeogenezei -
- creşterea activităţii enzimelor implicate în gluconeogeneză -

- Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza este stimulată de

glucagon şi cortizol.

- Fructozo-1,6-difosfataza este stimulată de cortizol.

- Glucozo-6-fosfataza este stimulată de cortizol.

- modificarile de pH reduc activitatea enzimatica, astfel aparitia acidozei,

in functie de severitatea acesteia, determina reducerea intensitatii15
procesului de gluconeogeneza
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -

• Creşterea debitului hepatic de glucoză

- intensificarea gluconeogenezei -
- Inhibiţia relativă a glicolizei:

• este explicată prin intensificarea β-oxidării AGL, cu

apariţia unor concentraţii crescute de acetil-CoA;

• permite parcurgerea reacţiei în sens invers, dinspre

piruvat spre glucoză; acest fenomen este posibil în
prezenţa unei cantităţi crescute de piruvat.

16
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -
Scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei:

• reprezită un mecanism de protecţie, prin care, glucoza poate fi

folosită ca substrat energetic de către organele vitale.

• Mecanismele prin care scade utilizarea periferică a glucozei sunt:

- deficitul relativ de insulină (hipersecreţia

hormonilor hiperglicemianţi);

- intensificarea catabolismului AGL inhibă

utilizarea glucozei;

- vasoconstricţia periferică reduce aportul de

glucoză la nivelul ţesuturilor. 17
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -

• Scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei

• Apare un dezechilibru între debitul hepatic (crescut) de glucoză şi

utilizarea tisulară periferică (redusă) a glucozei, cu apariţia
hiperglicemiei care are efecte favorabile în RSPA.

• Glucoza este principalul substrat energetic utilizabil atât la

nivelul organelor de importanţă vitală (în condiţiile în care,
perfuzia acestor organe este conservată pentru un timp) cât şi la
nivelul ţesuturilor periferice (dacă vasoconstricţia nu este severă).

18
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul lipidic -

• Modificările metabolismului lipidic au un efect favorabil prin

furnizarea de energie sub formă de ATP.

• Hipercatabolismul lipidic din RSPA se datorează nivelurilor crescute

de hormoni cu efect hiperlipemiant (cortizol, glucagon, catecolamine,
hormoni tiroidieni) care determină un deficit relativ de insulină cu
următoarele efecte:
a) creşte mobilizarea AGL de la nivelul ţesutului adipos;
b) creşte utilizarea periferică a AGL în ţesuturile încă
perfuzate.
19
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul lipidic -

Creşterea mobilizării AGL de la nivelul ţesutului adipos

Hormonii sistemul ↑AMPc

hiperglicemianţi adenilatciclază- adipocitar
(cu efect AMPc
catabolic) Lipaza
hormonosensibilă

AGL TG

circulaţie GLICEROL

AGL -
albumine gluconeogeneză
20
ficat
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul lipidic -

Creşterea utilizării periferice a AGL în ţesuturile încă perfuzate

Cantităţi mari de AGL trec (prin difuziune) din sânge în diverse celule unde sunt
metabolizaţi. Metabolizarea intracelulară a AGL presupune mai multe etape.

1. Activarea AGL - are loc intracitoplasmatic (în prezenţa CoA şi a ATP-ului),

- cu formare de derivaţi acil-CoA ai AG;
- este un proces activ (se desfăşoară cu consum de energie).

2. Transferul intramitocondrial al derivaţilor acil-CoA ai AG se realizează de către

sistemul transportor al carnitinei (acilcarnitin-transferazele 1 şi 2).

3. β-oxidarea derivaţilor acil-CoA ai AG la nivel mitocondrial duce la formarea de

radicali acetil-CoA ce pot fi metabolizaţi complet în ciclul Krebs (dacă hipoxia nu
este severă).

Din metabolizarea unei molecule de acid stearic (C18) se formează 146 molecule de
ATP (utilizat local pentru susţinerea mecanismelor compensatorii hemodinamice).
21
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul proteic -

• Intensificarea metabolismului proteic este explicată prin

existenţa unui nivel crescut de hormoni cu efect
catabolizant (cortizol, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni).

• Acţiunea acestor hormoni determină:

a) mobilizarea amino-acizilor (iniţial numai de la
nivelul ţesutului muscular);
b) creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor.
22
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul proteic -

Mobilizarea amino-acizilor de la nivelul ţesuturilor periferice

• Hormonii cu efect catabolizant determină:

- proteoliză (cu formare de amino-acizi şi creatină);
- scăderea sintezelor proteice (scăderea utilizării
amino-acizilor la nivelul ţesutului muscular).

• In aceste condiţii, creşte eliberarea amino-acizilor în

circulaţie.

23
 Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul proteic -

Creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor

amino-acizi ficat dezaminare cetoacizi

oxidativă

gluconeogeneză
Resturi
amino

ciclul
ureogenetic glucoză
ţesut
muscular uree

renal menţinute în limite normale 24

creatinină
Alterarea metabolismului în stări
de şoc

25
III. Alterarea metabolismului în stări de şoc
III.1 metabolismul glucidic
- Şocul reversibil
- scăderea debitului hepatic de glucoză
- creşterea utilizării tisulare a glucozei
- Şocul ireversibil

III.2 metabolismul lipidic

III.3 metabolismul proteic

IV. Şocul hipovolemic - Decompensarea cardio-hemodinamică

26
 Alterarea metabolismului în stări de şoc

• In stări de şoc induse de agresiuni severe (pierderi volemice

mari), rezultatul vasoconstricției persistente/excesive este
hipoxia tisulară severă.

• In condiţii de hipoxie tisulară severă, este afectată

parcurgerea căilor metabolice normale, rezultatul fiind
alterarea metabolismului intermediar, cu apariţia de căi
metabolice anormale și de produşi de metabolism care
induc decompensarea hemodinamică.

27
27
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
- metabolismul glucidic -

Şocul reversibil

• Apar modificări de sens opus celor constatate în RSPA.

• Hipoglicemia caracteristică stărilor de şoc se explică prin:

- scăderea debitului hepatic de glucoză;

- creşterea utilizării tisulare a glucozei.

28
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
- metabolismul glucidic -

Şocul reversibil
- scăderea debitului hepatic de glucoză -

Scăderea debitului hepatic de glucoză apare datorită:

- scăderii glicogenolizei, rezultat al epuizării

rezervelor hepatice de glicogen (prin efectul
excesului de hormoni hiperglicemianţi);

- reducerii severe a gluconeogenezei - prin scaderea

utilizarii substratului endogen (glicerol, aac.)
pentru gluconeogeneza si reducerea intensitatii
activitatii enzimelor, în condiţiile hipoxiei locale
(hepatice) şi sistemice
29
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
- metabolismul glucidic -

Şocul reversibil
- scăderea debitului hepatic de glucoză -

• Efectele sistemice ale hipoxiei explică apariţia acidozei metabolice. Creşterea

concentraţiei H stimulează activitatea centrilor respiratori bulbari, cu apariţia
hiperventilaţiei alveolare globale şi a hipocapniei. Scăderea presiunii parţiale
a CO2 în plasmă sub 15 mmHg are efecte defavorabile asupra activităţii
enzimelor hepatocitare, inclusiv a celor implicate în gluconeogeneză.

• Efectele locale (hepatocitare) ale hipoxiei constau şi în scăderea procesului

de dezaminare oxidativă a aminoacizilor, cu scăderea producţiei de cetoacizi
necesari gluconeogenezei.

30
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
- metabolismul glucidic -

• Şocul reversibil
- creşterea utilizării tisulare a glucozei

• Chiar în condiţiile unui deficit relativ de insulină, crește utilizarea tisulară a

glucozei, ca urmare a intensificării glicolizei în condiţii de hipoxie tisulară.

- Hipoxia tisulară determină scăderea intensităţii β-oxidării

AGL, cu scăderea producţiei de ATP la nivelul ţesuturilor
periferice.

- Deficitul de ATP stimulează glicoliza prin activarea enzimelor

glicolitice (fosfofructo-kinaza).

31
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
- metabolismul glucidic -

Şocul reversibil
- creşterea utilizării tisulare a glucozei -

• Glicoliza, care devine singura linie metabolică funcţională la nivelul

ţesuturilor periferice, prezintă ca dezavantaje:

- producerea unei cantităţi importante de acid

lactic, cu apariţia acidozei metabolice;

- reprezintă o sursă insuficientă de ATP, cu

instalărea unui deficit energetic la nivelul
ţesuturilor periferice.

32
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
- metabolismul glucidic -

In șocul ireversibil:

- scade utilizarea metabolică tisulară a glucozei, cu agravarea

deficitului energetic

- datorită hipoxiei severe, scade β-oxidarea AG;

- AG se acumulează în citoplasma celulelor

periferice hipoxice unde inhibă activitatea
enzimelor glicolitice (în special fosfofructo-kinaza)
determinând scăderea marcată a utilizării
glucozei.

33
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul lipidic -

- Tulburarea accentuată a metabolismului lipidic în şoc:

- determină agravarea deficitului energetic;
- contribuie la apariţia leziunilor ultrastructurale în diverse tipuri de
celule.

- Modificările metabolismului lipidic se datorează, în special,

vasoconstricţiei generalizate şi hipoxiei tisulare secundare severe care
afectează :
a. mobilizarea AGL;
b. utilizarea AGL.
34
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul lipidic -

AGL
a. mobilizarea AGL
Scade mobilizarea AGL din ţesutul adipos datorită vasoconstricţiei
intense ce interesează în special ţesutul subcutanat.

În șoc, concentraţia plasmatică a AGL nu scade imediat, deoarece, AGL

sunt mobilizaţi intens în cursul RSPA, iar utilizarea periferică a AGL în
ţesuturi intens hipoxice este foarte scăzută.

b. utilizarea AGL
Scade utilizarea AGL la nivelul ţesuturilor intens hipoxice prin:

a) scăderea activării AGL în citoplasma celulară (datorită

deficitului de ATP la nivelul ţesuturilor intens hipoxice);

b) inhibiţia β-oxidării AGL. 35

Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul lipidic -

AGL

- AGL pătrund prin difuziune în citoplasma

celulelor hipoxice dar nu sunt activaţi şi
catabolizaţi intramitocondrial.

- Acumularea intracelulară (în ţesuturi) a unor

canţităţi importante de AGL, alături de creşterea
concentraţiei ionilor de H (acidoză metabolică),
determină destabilizarea membranelor celulare si
apariţia unor leziuni ultrastructurale (mitocondriale,
ale aparatului Golgi etc.).

36
Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul lipidic -

AGL

In evoluţia şocului, pătrunderea AGL din sânge în

celule scade din ce în ce mai mult, cu creşterea
concentraţiei plasmatice a AGL (creştere
favorizată şi de incapacitatea ficatului aflat în
hipoxie gravă de a utiliza excesul de AGL).

!! In fazele ireversibile ale şocului, creşterea

concentraţiei plasmatice a AGL, a ionilor de
hidrogen, precum şi a altor cataboliţi, poate
declanşa CID, datorită alterărilor membranelor
endoteliale.
37
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul proteic -

Alterarea metabolismului proteic induce decompensare

hemodinamică:

1) intensificarea mobilizării amino-

acizilor de la nivelul ţesutului muscular
ischemic;
2) intensificarea procesului de proteoliză;
3) hipoxia severă hepato-renală,
caracteristică stărilor de şoc.
38
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul proteic -
hormoni cu ţesut creşterea
efect muscular mobilizării ficat hipoxic
catabolizant amino-acizilor

↓ preluarea de amino-
acizii din plasmă.

catabolizarea
↓ dezaminarea
amino-acizilor creşte nivelul plasmatic
oxidativa a
preluati al aminoacizilor
amino-acizilor

↓ ureogeneza ↓gluconeo- decarboxilare

geneza
amine hiperaminoacidemie
hipoglicemie biogene
39
INSUFICIENTA HEPATICA
Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul proteic -

Intensificarea proteolizei

• Intensificarea proteolizei apare în formele de şoc

ireversibil atât la nivelul focarului lezional cât şi la
nivelul ţesutului muscular.

• Intensificarea proteolizei este favorizată de:

- hipoxia tisulară severă;
- acidoza locală severă;
- acumularea intracelulară a unor
cantităţi mari de AGL. 40
 Alterarea metabolismului în stări de şoc
– metabolismul proteic -
hipoxie tisulară acidoză acumulare
severă metabolică intracelulară a AGL

leziuni membranare

enzime lizozomale

oligopeptide
factor depresor factor toxic kinine factor de lezare
miocardic cardiovascular plasmatice pulmonară

scăderea tonusului
vasomotor arteriolar

depresie cardiacă leziuni pulmonare

vasodilataţia periferică 41
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

• Decompensarea cardio-hemodinamică este

indusă metabolic (este rezultatul alterării
metabolismului intermediar în stări de şoc).

• Decompensarea cardio-hemodinamică apare

iniţial ca insuficienţă circulatorie periferică.

• Decompensarea hemodinamică duce în final la

decompensarea cardiacă.
42
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
Decompensarea cardio-hemodinamică este indusă metabolic

• Decompensarea cardio-hemodinamică este rezultatul

alterării metabolismului intermediar în stări de şoc.

• Scăderea volemiei determină un răspuns neuro-

endocrin de compensare hemodinamică (mecanism de
compensare de urgenţă). Răspunsul neuro-endocrin
postagresiv determină scăderea dimensiunilor patului
vascular, prin vasoconstricţie şi prin deschiderea
şunturilor arterio-venoase. Se incearcă, astfel, adaptarea
dimensiunilor patului vascular la scăderea volemiei.
43
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Vasoconstricţia periferică este realizată prin:

- reacţia simpato-adrenergică ce duce la
creşterea nivelului plasmatic de
catecolamine;
- stimularea axei hipotalamo-hipofizare, cu
eliberare crescută de ADH (vasopresină);
- stimularea sistemului renină-angiotensină,
cu intensificarea sintezei de angiotensină II.
44
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- prin centralizarea circulaţiei, TA poate fi

menţinută la valori normale;
- prin vasoconstricţie periferică şi
centralizarea circulaţiei poate fi asigurată
perfuzia organelor vitale (creier, cord);
- prin vasoconstricţie renală sunt reduse
pierderile volemice.
45
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie

tisulară severă, cu scăderea producţiei de ATP şi
scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare
hemodinamice care necesită consum de energie;
- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de
hipoxie severă duce la apariţia unor produşi nocivi
(rezultaţi din alterarea metabolismului proteic) şi la
dezechilibre (acidoza metabolică decompensată) cu
efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a
mecanismelor compensatoare. 46
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Monitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic:

- furnizează informaţii utile asupra severităţii agresiunii la

care a fost supus (o agresiune severă presupune un risc
mare de decompensare);
- permite stadializarea stărilor postagresive: stadiul de
RSPA (nu există acidoză metabolică) şi stadiul de şoc
(apare acidoza metabolică decompensată).

!! Din punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemică a

pacientului reuşeşte doar dacă se realizează, în paralel, şi
o corecţie a tulburărilor metabolice.
47
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Decompensarea cardio-hemodinamică apare iniţial ca

insuficienţă circulatorie periferică

• Insuficiența circulatorie periferică este determinată de instalarea

vasodilataţiei în teritorii întinse.
• Vasodilatatia determina creșterea dimensiunilor patului vascular,
în discordanţă cu hipovolemia.
• Vasodilataţia şi hipovolemia explică hipoperfuzia tisulară severă
şi staza tisulară prelungită.
• Modificările tisulare determina agravarea tulburărilor metabolice,
a hipoperfuziei tisulare şi a stazei, într-un cerc vicios.
48
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
Decompensarea hemodinamică duce în final la decompensarea
cardiacă.

In conditii postagresive, decompensarea cardiacă poate fi determinată de

cauze hemodinamice şi metabolice.
- Cauzele hemodinamice ale decompensării cardiace în stările
postagresive pot fi:
- scăderea presarcinii (scade întoarcerea venoasă în
condiţii de hipovolemie);
- creşterea postsarcinii (în condiţiile vasoconstricţiei
periferice).
- Cauzele metabolice ale decompensării cardiace în stările
postagresive pot fi:
- sistemice (hiperpotasemia);
- locale (alterarea metabolismului miocardic).
49