Curs Acido - Bazic 1+2 - 2014

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA”
din
Bucuresti
Disciplina FIZIOPATOLOGIE II
FIZIOPATOLOGIA
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
curs 1
I. Definirea termenilor
II. Surse de ioni de hidrogen
III. Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de
hidrogen
1.Sistemele tampon ale organismului
2. Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
3. Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
curs 2
• Fiziopatologia tulburarilor echilibrului acido-bazic
• I. Tulburări acido-bazice metabolice
• II. Tulburări acido-bazice respiratorii
• Starea echilibrului acido-bazic este reflectata de

concentratia ionilor de H+
• Nivelul concentratiei ionilor de H+ este exprimat cu

ajutorul pH-ului:
pH = - log (concentratia H+)
• Valorile normale ale pH-ului plasmatic se află în

intervalul 7,35 – 7,45
1. pH-ul normal si tulburarile acestuia
Raportul H2CO3/HCO3
este de 1:20. Echilibrul
reactiei este situat in zona
de pH usor alcalin (7.4).
Variatiile patologice
maxime ale pH se
situeaza intre 6.8 si 8;
peste aceste valori nu mai
este posibila
supravietuirea.
Deplasarea echilibrului:
- La stanga este datorat
deficitului de baze sau
excesului de acizi.
- La dreapta este datorat
excesului de baze sau
deficitului de acizi
Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka,Carolee Polek. Acid-Base Balance and Imbalance - Third Edition. Delmar Cengage Learning, 2010
2.Dinamica de disociere bicarbonat – acid carbonic
• K- constanta de disociere, si poate fi exprimata conform
formulei de mai jos:
• pK = - logK
Sistemele tampon sunt eficiente cu cat pK

este mai apropiat de valoarea pH
Sistemul tampon al bicarbonatului are un

pK 6,1 Curba de titrare a sistemului tampon al
Sistemul este eficient la pH cuprins pentru 1 bicarbonatului
unitate, peste aceste limite sitemul nu mai
este raspunde modificarilor
Raportul H2CO3/HCO3 este de 1:20.
3. Acidoza
• Acidoza reprezinta scaderea pH-ului sub limita de 7,35
Stadiul acidozei Limitele pH-ului

I Usoara 7,35 – 7,10
II Moderata 7,11 – 6,92
III Avansata 6,93 – 6,9
IV Severa <6,8
• Limita inferioara a pH-ului, considerată incompatibila cu

viata, este 6,9 - 6,8 (valori încă în dezbatere).
4.Alcaloza
• Alcaloza este reprezentata de cresterea pH-ului peste

valoarea de 7,45
Stadiul alcalozei Limitele pH-ului

I Usoara 7,45 – 7,52
II Moderata 7,53 – 7,59
III Avansata 7,60 – 7,68
IV Severa 7,69 – 7,80
• Limita superioara a pH-ului, considerată incompatibila cu

viata, este 7,8 – 8 (valori încă în dezbatere).
5.Acizii
• Acidul este o substanta capabila sa elibereze ioni de H+

• HCl H+ + Cl ¯
• H2CO3 H+ + HCO3 ¯
• Acid lactic H+ + lactat
• NH4 + H+ + NH3¯
• Acidul poate fi slab sau puternic, in functie de gradul de

eliberare a ionilor de H+
• Ex. HCl – acid puternic
- Acidul lactic –acid slab
5. Bazele
• Baza este o substanta capabila sa accepte ioni de H+

• HCl H+ + Cl ¯
• H2CO3 H+ + HCO3 ¯
• Acid lactic H+ + lactat
• NH4 + H+ + NH3¯
• Orice acid se disociaza intr-o baza si un ion de H+
• O baza slaba si un acid slab sunt substante tampon !

I.Definirea termenilor
6. Clasificare
• Dezechilibrele acido-bazice se pot clasifica d.p.v.:

• etiologic,
• patogenic,
• al compensari.
6. Clasificare
Din punct de vedere etiologic, dezechilibrele acido-bazice

pot fi:
• simple – exista un singur factor etiologic primar al

dezechilibrului;
• complexe sau mixte – datorita prezentei simultane a

ambilor factori etiologici primari,
6. Clasificare
Din punct de vedere dezechilibrele acido-bazice pot fi:
• respiratorii – factorul primar al dezechilibrului este

modificarea frecventei si amplitudinii ventilatiei.
(stimulare/inhibare a ventilatiei)
• metabolice – factorul etiologic primar este metabolic.

6. Clasificare
Din punct de vedere al compensarii, dezechilibrele acido-

bazice pot fi:
• compensate – tulburarea primară determină

activarea eficienta a mecanismelor compensatorii
(pulmonare sau renale);
• necompensate – tulburarea initiala nu declanseaza

mecanismele compensatorii;
• partial compensate – mecanismele compensatorii

nu pot echilibra o tulburare primară severă.
II. SURSE DE IONI DE HIDROGEN

II. SURSE DE IONI DE HIDROGEN
• 1. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in

spatiul extracelular
• 2. Glicoliza aeroba sau anaeroba, cu formare de H+,

acizi si CO2
• 3. Metabolizarea acizilor grasi, cu formare de acizi

organici, corpi cetonici si CO2
1. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul
extracelular - Caracter amfoter
• Proteinele, la fel ca și aminoacizii, sunt substanțe amfotere și formează în soluții

apoase amfioni, în prezența H2O
• În mediu acid proteinele se comportă ca baze slabe, ele primind protoni și

formând cationi proteici, cation al proteinei. Reacția stă la baza electroforezei
proteinelor, datorită incărcării pozitive cationii migrează spre catod, fenomen
numit cataforeză, proteina fiind în acest caz electropozitivă.
wikipedia.org
2. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in
spatiul extracelular - Caracter amfoter
• În mediu bazic proteinele se comportă ca acizii slabi,
ele cedand protoni, se formează astfel anioni proteici,
care migrează spre anod fenomenul fiind denumit
anaforeză, proteina avînd încărcare electronegativă,
anion al proteinei.
wikipedia.org
2. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul
extracelular
• Datorită caracterului amfoter proteinele pot neutraliza cantități mici de

substanță acidă sau bazică, având în acest fel rol de soluție tampon,
• În general caracterul amfoter este imprimat de grupările -NH2 și -COOH
libere care nu sunt implicate în legaăturile peptidice.
Dacă în molecula proteinei

există mai mulți aminoacizi
dicarboxilici atunci molecula
se va comporta ca un acid
slab,
- Daca in molecula
predomină aminoacizii
diaminați, proteina se
comportă ca baza slaba.
scienzaesalute.blogosfere.it
1. Degradarea proteinelor, cu eliberare de
acizi in spatiul extracelular
• Chiar dacă într-o moleculă există un număr egal de grupări
amino si carboxil, deci teoretic molecula ar trebui sa fie
neutră, în realitate datorită gradului de ionizare mult mai
mare a grupării carboxil față de gruparea amino, molecula
proteinei va avea un caracter slab acid, în soluția ei
întîlnindu-se amfiioni proteici, anioni proteici și protoni (H+ ).
2. Glicoliza
2.1. Calea aerobă - se formeaza : dioxid de carbon, eliminat prin respirație și apă
2.2. Calea anaeroba - printr-un proces de ferementație anaerob care va duce la
acid lactic (în activitatea musculară intensivă), sau la etanol
• 2.1. Calea aeroba - presupune 2 căi:
• A. Rapidă - și scurtă și cu degajare de temperaturi înalte, în caz de ardere

simplă, conform formulei:
• Glucoză: C6H12O6 + 6O2 --> 6CO2 + 6H2O + energie
• B. Una lentă și treptată, prin procese biochimice - pe Calea Embden-

Meyerhoff -prin ruperea enzimatică în 10 trepte a hexozei în condiții
anaerobe, care duce într-un prim stadiu, în citoplasmă la două molecule de
piruvat, si ATP
•
2. GLICOLIZA
2.1. OXIDAREA AEROBA A GLUCOZEI
Glicoliza aeroba presupune 4

etape:
1. Catabolizarea glucozei la acid
piruvic
2. Oxigenarea acidului piruvic in
acetil coA.
3. Ciclul Krebs
4. Sistemul de transport de
electroni intra-mitocondrial
In metabolism aerob, dintr-o

molecula de glucoza rezulta 36
molecule de ATP
II. GLICOLIZA
2.2. GLICOLIZA ANAEROBA
• In absenta O2,
metabolismul este deviat
spre formarea de acid
piruvic si acid lactic, cu
producerea doar a 2
molecule de ATP/molecula
de glucoza degradata.
3. Metabolizarea acizilor grasi,
• Metabolizarea acizilor grasi, duce la formarea de acizi organici,

corpi cetonici si CO2
• Metabolizarea acizilior grași se realizeaza prin b-oxidare, in cicluri
succesive care duc la scurtarea progresiva cu 4 atomi de carbon ai
lantului (dupa parcurgerea fiecarui ciclu) .
• Din fiecare ciclu de reactii rezulta in final 4 molecule de Acetil Co-
A + 4 H+.
• In ficat din Acetil co A se formeaza acid acetoacetic, partial
convertit in acid b-hidroxibutiric si acetona.
• Prima etapa se realizeaza in citoplasma si a doua in mitocondrii.
3. Metabolizarea acizilor grasi,
a. Etapa citoplasmatica
Prima etapa, citoplasmatica,

este redata in figura alaturata si
reprezinta transformarea in
citoplasma a AG in acetil CoA
(acylCoA).
a
• Aceasta presupune initial

 b-oxidarea incepe prin preluarea AG si a canitinei din plasma in compartimentul
celular,
• legarea AG de o molecula de ATP ,
• urmeaza o reactie de transesterificare ce conduce la formarea de acetil CoA.
• trecerea prin ciclul carnitinei si degradarea acetil CoA prin spirala b-oxidarii.
• transportul esterilor acetil-CoA in mitocondrii,
3.Metabolizarea acizilor grasi
b. B-oxidarea Mitocondriala
-Produsul final, acetil CoA

(cu 2 atomi de C mai putin
decat cea intrata initial in
acest ciclu) poate fi convertita:
- fie in corpi cetonici
- fie sa intre in ciclul acidului
citric si sa fie degradat la
CO2 si H2O.
Sistemul enzimatic mitocondrial implicat in b-oxidare: VLCACD = Very-

long-chain acyl-CoA dehydrogenase MCAD= Medium-chain acyl-CoA
dehydrogenase SCAD= Short-chain acyl-CoA dehydrogenase LCHAD=
Complete mitochondrial trifunctional protein
Enzime implicate in ciclul carnitinei:
CPT1 = carnitine palmi- toyltransferase 1
FATP= fatty acid transporter protein CACT mitochondrial carnitine/ acylcarnitine carrier
CPT2 = carnitine palmitoyl transferase 2
FAT/CD36 = proteina membranara ce apartine
familiei scavanger
OCTN2= organic cationic carnitine transporter
3.Metabolizarea acizilor grasi
c.CETOZA
DEFINITIE = cresterea concentratiei sanguine a corpilor cetonici peste

valorile normale.
• Corpi cetonici: acid acetic, acid b-hidroxibutiric, si acetona
• Denumirea de cetoza provine din faptul ca acidul acetic este un ceto-acid.
ETIOLOGIE:
1. Diabet zaharat
2. Inanitie
3. Dieta exclusiv lipidica
PATOGENIE: cresterea corpilor cetonici se datoreaza faptului ca lipidele
devin principala sursa de energie a organismului. Comutarea metabolica
(trecerea de la metabolismul glucidic ca principala sursa de energie la cel
lipidic) rezulta din absenta metabolizarii carbohidratilor (prin absenta
insulinei (1) sau lipsa aportului (2,3)

hidrogen
1. Sistemele tampon ale organismului
Echilibrul acido-bazic
Sistemul Tampon
Bicarbonat
Prima linie de aparare impotriva Sistemul Tampon

modificărilor pH-ului Fosfat
Sistemul Tampon
al Proteinelor
(Hb)
Mecanismul
Respirator
A doua linie de aparare impotriva (excretia CO2)
modificărilor pH-ului
Mecanismul Renal
(excretia H+)
A treia linie de aparare impotriva Sistemul Tampon

modificărilor pH-ului Carbonat de Ca
• Sistemele tampon sunt sisteme chimice care pot ceda sau pot accepta
ioni de H+, neutralizand o incarcatura acida/bazica excesiva.
• Structura sistemelor tampon este formata dintr-o mixtura de acid slab

cu baza conjugata.
• Functia sistemelor tampon este de a limita, prin interventie imediata,

variatiile pH-ului.
• Sisteme tampon
• Sistemul tampon al bicarbonatilor
• Sistemul tampon al fosfatilor
• Sistemul tampon al proteinelor
• Hemoglobina
• Amoniacul
• Carbonatul de Ca
Sistemele tampon ale organismului
Localizare Sistemul Tampon Comentarii
Spatiu Bicarbonat Acidoza metabolica

extracelular Fosfat Putin important datorita concentratiei mici
Proteine Putin important datorita concentratiei mici
Bicarbonat Important pentru acidoza metabolica

Sange Hemoglobina Important transportor (cărăuș) pentru CO2
Proteine plasmatice Rol tampon minor
Fosfat Putin important datorita concentratiei mici
Spatiu Proteine Tampon important

intracelular Fosfat Tampon important
Urina Fosfat Tamponarea “aciditatii titrabile”
Amoniac Important - formarea NH4+
Os Carbonat de Ca Important in acidoza metabolica prelungita

a. sistemul tampon al bicarbonatilor
• Acesta este cel mai important sistem tampon.
• Este utilizat pentru a elimina ionii de H+ formati in urma
metabolizari
• Concentraţiile plasmatice normale ale componentelor
sistemului sunt mari:
• NaHCO3 = 24 mEq/l;
• H2CO3 = 1,2 mEq/l;
• raportul normal NaHCO3 / H2CO3 = 20/1, pentru
ca pK al bicarbonatului este 6,1
H+ + HCO3- AC H2CO3 AC CO2 + H2O
Bicarbonat Acid Dioxid
Carbonic de carbon
(BAZA slaba) (ACID slab) AC –anhidraza carbonica

a.sistemul tampon al bicarbonatilor
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Bicarbonat Acid Dioxid
Carbonic de carbon
Activitatea acestui sistem tampon este asociată cu activitatea sistemului

tampon al hemoglobinelor (mecanism de membrană Hamburger).
Componentele acestuia au o concentraţie plasmatică dependentă de
activitatea renală (NaHCO3) şi pulmonară (H2CO3).
b. sistemul tampon al fosfatilor
• Din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat) şi baza slabă

HPO4¯ (monohidrogenfosfat):
HCl + Na2HPO4 ↔ NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 ↔ Na2HPO4 + H2O
• Componentele acestui sistem tampon se află în

concentraţii plasmatice foarte mici (2mEq/l).
• Activitatea de tamponare a acestui sistem tampon este

neglijabilă in spatiul extracelular si plasmatic.
• Sistem foarte eficient în mediul intracelular şi în urină

b. sistemul tampon al fosfatilor
• Are un rol de tampon important intracelular si renal
b.1. Rol de tampon intracelular - concentratia de fosfat

intracelulara este mai mare, iar pH intracelular este mai
scazut decat cel extracelulara, pK (constanta de disociere )
a fosfatului este mai mare 6,8, mai apropiata de cea a pH.
b.2. Rol de sistem tampon tubular renal pentru ca fosfatul

este in concentratie mare la nivelul tubilor renali, iar pH
filtratului renal este mai mic decat al lichidului extracelular,
ceea ce face ca valoarea pH si pK sa fie apropiate
c. sistemul tampon al proteinelor
• Eficient intracelular
• Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai
importante şi mai diverse sisteme tampon din organism,
deoarece sunt in concentratie mare in organism, mai ales
in intracelular,
• pH intracelular < pH extracelular
• Pentru echilibrarea pH intre cele doua medii se produce
transferul H+ si HCO3-., acest transfer transmembranar
se produce lent, in cateva ore, ceea ce face ca sistemul
de tampon al proteinelor sa fie eficient dupa cateva ore,
• Singura membrana care permite transferul rapid al H+
este membrana Hb,
c. sistemul tampon al proteinelor
• Eficienta sistemului tampon este mare si pentru ca pK
proteinelor este 7,4.
• 60-70 % din reactiile tampon din organism sunt

intracelulare si la majoritatea participa proteinele celulare,
• Amino-acizii se comportă atât ca baze cât şi ca acizi

(caracter amfoter), în funcţie de tipul grupării:
• gruparea NH2 are caracter bazic slab (acceptor de H);
• gruparea COOH are caracter acid slab (donor de H).
Sistemele tampon ale organismului
d.sistemul tampon al hemoglobinei
• H+ este generat la nivelul tesuturilor, din disocierea H2CO3
produs din reactia CO2 cu H2O (produsi finali de metabolism)
• Legarea H+ la Hb (Hemoglobina) are loc la nivelul resturilor
de histidina (la nivelul ciclurilor imidazol).
• Pe masura ce H+Hb capteaza O2 la nivel pulmonar, Hb
elibereaza H+ legand O2.
• H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2.
HCO3- H2CO3 CO2 (expirat)

O2 H+
Hb
O2 O2
concluzii
• Sistemele tampon limitează dar nu se opun variaţiilor

pH-ului plasmatic.
• Variaţiile pH-ului plasmatic sunt determinate de variaţiile

concentraţiilor plasmatice ale componentelor sistemelor
tampon:
 În cazul agresiunilor reprezentate de acizi tari, acidoza apare ca
urmare a creşterii concentraţiei H2CO3 (componenta acidă a
sistemului tampon).
 În cazul agresiunilor reprezentate de baze tari, alcaloza apare ca

urmare a creşterii concentraţiei NaHCO3 (componenta bazică a
sistemului tampon).
concluzii
• Restabilirea valorilor normale ale pH-ului plasmatic se
realizează prin activitatea renală sau respiratorie şi
implică modificarea concentraţiei plasmatice a
componentelor sistemului tampon bicarbonat de sodiu /
acid carbonic:
 rinichiul (împreună cu sistemul tampon al Hb) controlează
concentraţia plasmatică a NaHCO3;
 plămânul controlează concentraţia plasmatică a H2CO3.
• Sistemele tampon reprezintă calea comună prin care se

produce atât dereglarea cât şi restabilirea echilibrului
acido-bazic.
concluzii
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Hiperventilatia scade
concentratia plasmatică a H2CO3 Rinichii
(alcaloză respiratorie) elimina sau retin
Hipoventilatia creste Ionii H+ sau bicarbonat
concentratia plasmatică a H2CO3
(acidoză respiratorie)
hidrogen
2.Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
• Activitatea pulmonară, ca mecanism compensator în

tulburările echilibrului acido-bazic, intervine prin
modificarea adaptativă a frecvenţei şi amplitudinii
mişcărilor respiratorii.
• Centrul respirator se activează în 1-3 minute de la

apariţia unui dezechilibru acido-bazic.
• Prin eliminarea unei cantităţi crescute / scăzute de CO2,

plămânul controlează direct concentraţia bicarbonaţilor în
sânge.
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
Sistemul de control al reglarii respiratorii a echilibrului acido-bazic
Elementul de control Corelatia anatomo-fiziologica
Complex pCO2 arteriala
Senzori Chemoreceptori centrali si periferici
Integrare SNC Centrii respiratori din trunchi
Efectori Muschii respiratori
Oxigenul nu are un rol direct si important in controlul respiratiei .

Controlul respiratiei se face prin stimularea chemoreceptorilor de la nivelul
carotidei si arcului aortic, care transmit semnalele nervoase centrului respirator
a.centri respiratori
Punte
Centrii respiratorii
Maduva spinarii
a. centri respiratori
Modalitati de stimulare:
1.Stimularea centrului
respirator de catre
semnalele venite de la
chemoreceptori, prin
zona chemosenzitiva
lateromedulara.
2.Ionii de H+ stimuleaza
direct centru inspator,
pentru ca exista o
corelatie intre cresterea
de H + si CO2 in sange
Guyton and Hall,Textbock of medical physiology, Reglation of

Respiration, Elselvier Sanders, 2006
a. centri respiratori
• Modificarea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii
se realizează prin modificarea activităţii centrilor respiratori
bulbari la nivelul cărora există chemoreceptori pentru CO2 si
H+
• Prin hiperventilaţie, creşte
eliminarea bioxidului de carbon
(CO2) deci scade concentraţia
plasmatică a H2CO3 (alcaloză
respiratorie) PaCO2.
• Prin hipoventilaţie, scade
eliminarea CO2 deci creşte
concentraţia plasmatică a
H2CO3 (acidoză respiratorie)
si PaCO2.
b. Relatia PCO2 -pH
Se constata o crestere semnificativa a

ventilatei prin cresterea Pco2, pana la
o valoare maxima a acestuia de 75
mmHg ,
La un pH mai mic de 7, chiar daca

valoarea Pco2 creste, frecventa
ventilatiei alveolare scade brusc.
Nu sunt modificari remarcabile ale

frecventei respiratorii la valori normale
de pH

c.chemoreceptorii
Localizare:
- Arcul aortic
- Carotida
-Stimularea chemoreceptorilor
carotidienti se transmite la
nivel medular prin nervul
glosofaringian
-Stimularea chemoreceptorilor
aortici se transmite la nivel
medular prin nervul vag,
Datorita dispozitiei lor

concentratia de oxigen la
nivelul receptorilor este
maxima fiind practic aproape
egala cu PO2 din VS.
d. Relatia PaO2 – chemoreceptori - ventilatie
Chemoreceptorii sunt stimulati de

scaderea concentratiei de oxigen,
Stimularea este maxima la o valoare a
PaO2 intre 30-60 mmHg, cand gradul
de desaturare al hemoglobinei este
maxim Respiration, Elselvier Sanders, 2006
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
Cresterea productiei celulare a CO2
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 H+ + HCO3-
H+ acidoza; pH scade
H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central
Creste frecventa si aplitudinea respiratiei
Creste CO2 eliminat prin plamani
pH creste spre normal

Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen

• Perioadă de latenţă mai mare (ore sau zile)
• Activitatea renală reprezintă singurul mecanism care

definitivează compensarea tulburărilor acido-bazice.
• Intervenţia rinichiului în compensarea acido-bazică are loc

prin:
1. reabsorbţia tubulară a ionilor bicarbonat (HCO3-);
2. excreţia acizilor nevolatili (fixed acids):

- Sistemul de tampon al amoniului
- Sistemul de tampon al fosfatilor
a. cuatificarea excretiei acide si bazice a rinichiului
• In functie de nivelul pH sanguin, la nivel renal se realizeaza

tamponarea excesului de H+ sau a celui de HCO3- dupa
urmatoarea ecuatie ce reflecta echilibrul si flexibilitatea
rinichiului ca ansamblu de sisteme tampon:
Excretia acida neta = NH4+ + Aciditatea titrabila – HCO3-
• Excretia de NH4+ si de HCO3- , se calculeaza inmultind

fluxul urinar cu concentratia urinara de NH4+ si respectiv
HCO3
a. cuatificarea excretiei acide si bazice a rinichiului
• -.Aciditatea titrabila se masoara direct prin titrarea urinii cu o baza tare la
un pH= 7.4 si echivaleaza cu numarul de mEq de H+ adaugati lichidului
tubular prin combinarea cu fosfatii si alte sisteme tampon organice.
-Excretia HCO3- se realizeaza in conditii de pH normal prin schimb cu H+.
- Excesul de HCO3- adus in sange echivaleaza cu cantitatea de H+

suplimentara din urina (cea care nu intra intr-un schimb direct cu HCO3-) si
care este eliminata ca NH4+.
3.Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
b. mecanisme renale
Mecanismele renale implicate în reglarea echilibrului acido-

bazic sunt complexe; pentru simplificare, vor fi clasificate in
functie de localizarea lor la nivelul nefronului.
b.1.Mecanismul tubular proximal:
o Reabsorbtia bicarbonatului filtrat glomerular
o Productia de amoniu
b.2.Mecanismul tubular distal:

o Excretia H+ sub forma de aciditate titrabila
o Excretia de amoniu in urina
o Reabsorbtia restului de bicarbonat
Excretia acida neta (a rinichiului) = NH4+ + Aciditatea titrabila –

HCO3-
b.1.mecanismul tubular proximal
b.1.1.Reabsorbtia bicarbonatului:
80% din HCO3- filtrat este reabsorbit la nivelul
tubului proximal (TCP), restul fiind reabsorbit de
celulele intercalare de la nivelul tubilor contorti
distali (TCD) si tubilor colectori(TC).
HCO3- filtrat nu poate traversa membrana

apicală a celulei TCP si se combină in
lumenul tubular cu H+ secretat la schimb
Guyton – Fiziologie umana si mecanismele
cu Na+ formand H2CO3 ce se decompune
bolilor, editia 5-a W.B.SAUDERS in CO2 şi H2O.
b.1. 1.reabsorbtia bicarbonatului
CO2 este de liposolubil şi trece cu uşurinţă în citoplasma celulei TCP unde impreuna
cu OH produce bicarbonat.
HCO3- din celula tubulara traversează membrana basolaterala (fata interstitiala a celulei
tubulare) prin intermediul unui transportor comun cu Na+, ajung in interstitiu si apoi in
sange.
Ionul de H+ din membrana apicala tubulara realizeaza schimbul H+/Na+, prin transport activ.
b.1.1.Reabsorbtia bicarbonatului:
• Reabsorbtia HCO3- este similara la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle cu cea
de la nivelul TCP. Diferentele sunt ilustrate in tabel.
• Procesul este stimulat de Furosemid.
Proximal RAAH
Transportori apicali
Na-H antiporter NHE-3 NHE-3
H-ATPaza
Transportori bazo-laterali
Na-HCO3-simporter NBCe1 NBCn1
Cl-HCO3-antiporter
AE-2
K-HCO3- simporter
Anhidraza carbonică
Intracelulara II IV
Legata de membrana II IV
Simporter – proteina de membrana ce transporta in aceiasi directie 2 sau mai multe molecule/ioni.
Antiporter - proteina de membrana ce transporta in directii diferite 2 sau mai multe molecule/ioni
NHE-3 = Na+_H+ exchanger (schimbatorul de ioni Na+_H+ )
NBCe1 = Na+ - HCO3- co-transporter spre lumenul tubular
NBCn1 = Na+ - HCO3- co-transporter din membrana bazolaterala, spre interstitiu
In TCP si in RAAH actioneaza isoforme diferite de anhidraza carbonica, isoforma II si respectiv IV.
b.1.2. sistemul fosfat si NH3
La un pH de 6.8 (necesar functionarii sistemului tampon fosfat) excesul de H+
din interiorul lumenului tubular este legat de acceptorii de H+ ( NH3 sau HPO4-
). In consecinta, se reduce H+ intracelular, HCO3- nu se mai transforma in acid
carbonic generandu-se in acest fel noi molecule de HCO3- care pot fi
reabsorbiti in sange.
Na+
HCO3 - (1) Na+
H+ H+
(3) HCO3-
CO2 + H2O
“acceptori” de H+: H+
Na+
• NH3
• HPO4-
pHmin = 6.8
Productia de amoniu:
Metabolizarea aminoacizilor in
ficat produce NH4+ si HCO3-.
Din acesti produsi se sintetizeaza
fie glutamina, fie uree.
Uree este eliminata in urina.
Membrana celulei tubulare este
permeabila pentru glutamina care
ajunge la acest nivel din spatiul
interstitial.
Glutamina poate fi utilizata renal in
gluconeogeneza formandu-se
NH4+ si a-ketoglutarat.
metabolismul fiziologic al fosfolipidelor
si proteinelor: anionii acizilor tari sunt
excretati in urina contribuind la
realizarea aciditatii titrabile.
Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier Academic Press
La nivelul celulei tubulare, glutamina este degradata pana la CO2, H2O si
amoniac. NH3 se combina cu H+ formand ionul amoniu. Amoniul este schimbat
Ficat cu un ion de Na+ si ajunge in lumenul tubular. Pentruca membrana celulara a
tubilor renali nu este permeabila pentru amoniu, acesta fiind eliminat in urina
finala.
Glutamina
Glutamina
Glutaminaza
CO2 + H2O +
H2CO3
- HCO3- H+ NH4+ NH4+
HCO3
Na+ Na+
Na+
Celula din TCP Lumen tubular

HCO3- este transportat prin

membrana basolaterala,
impreuna cu Na+ reabsorbit
in lichidul interstitial. In
acest fel formarea NH4+
economiseste HCO3-
Pentru fiecare molecula de

amoniac excretata in sange
se formeaza o molecula de
bicarbonat - in sange.
b.2.mecanismul tubular distal
b.2.1.1Reabsorbtia restului de
bicarbonat
• Aproximativ 15% din bicarbonatul

filtrat este reabsorbit la nivel tubular
distal de catre: celulele intercalare
de la nivelul tubilor contorti distali si
tubilor colectori.
• Mecanismul este asemanator cu cel

tubular proximal, diferentele constand in
:
- H+ este transportat intracelular de
un o ATP-aza specifica. CAII = anhidraza carbonica II
In aceasta portiune a nefronului concentratia H+
poate fi crescuta de 900 de ori.
Boron & Boulpaep, Medical Physiology, second
edition, Elsevier Health Sciences
b.2.2. secretia de ioni de H
Secretia de ioni de H se face prin transport
activ primar –
Caracteristici:
Ionul de H+ este transportat direct de o
pompa de H, dependenta de ATP. Energia
necesara transportului fiind eliberata prin
transforarea ATP in ADP.
H+ provine din combinarea CO2 dizolvat cu
H2O, rezultand H2CO2, care disociaza in H
si bicarbonat
Pentru fiecare ion de H secretat se
reabsoarbe un ion de bicarbonat,
Secretia de la nivelul tubului distal reprezinta
aproximativ 5%, dar este importanat in
mecanismul de acidifiere a urinei.
In tubul contort proximat pH urinii nu sacade
sub 6,7 iar in tubul distal pH urinei ajunge la
4,5
b.2.4. sistemul tampon al fosfatilor
Secretia H+ in tubi colectori este acceasi cu

cea descrisa anterior,
Cea mai mare cantitate de H+ se combina

cu bicarbonatul,
Daca cantitatea de H+ depaseste cantitatea

de bicarbonat, restul ionilor de H+ se
combina cu fosfatul, formand acid fosforic,
care poate fi excretat sub forma de fosfat
de sodiu.
In conditii normale cea mai mare
cantitate de fosfat este reabsorbita
In acest caz bicarbonatul format in celulele
doar 30-40 mEq/l/zi sunt disponibil
tubulare trece in capilare, reprezentand o
pentru a tampona excesul de ioni de
sursa de bicarbonat suplimentara
H+
bicarbonatului filtrat initial.
SCHIMBURILE DE ELECTROLITI
Acidoza
Raspuns compensator Efect
H+ - H+ este tamponat intracelular
K+ - Hiperpotasemie
celula
Alcaloza
Raspuns compensator Efect
H+ - Tendinta de a corecta alcaloza
K+ - Hipopotasemie: creste eliminarea
celula NH4+ prin favorizarea trecerii H+ in urina.
Dieta variata induce productie
de acizi puternici (sulfuric,
fosforic, clorhidric) mai ales
prin metabolizarea proteinelor,
Acesti acizi sunt tamponati in

corp prin contactul cu baze
putenice cum ar fi bicarbonatul
(spatiul extracelular).
Sistemul respirator – elimina

CO2
Rinichiul elimina :
- ionii de H+ combinati cu
substatele tampon din urina
-- anionii.
CURS 2
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic

• I. Tulburări acido-bazice metabolice
• II. Tulburări acido-bazice respiratorii
I. Tulburări acido-bazice metabolice
A. Acidoze metabolice
1. Clasificare fiziopatologică:
•Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de bicarbonat, în
condiţiile acumulării excesive de H+)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
b. Scăderea eliminării renale a H
• Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestivă
b. pierderi de HCO3 pe care renală
2. Clasificarea paraclinică
• Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
acidoze lactice;
acidocetoza diabetică
• Acidoze cu deficit anionic normal
acidoze renale tubulare (ART)
acidoze prin pierderi de HCO3-
B. Alcaloze metabolice
1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vărsături incoercibile)
2. Alcaloze metabolice prin acumulare primară de HCO3- (hiperaldosteronism)
1. Clasificare fiziopatologică
1.1.Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de

bicarbonat, în condiţiile acumulării excesive de H+)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de

acizi tari nevolatili
b. Scăderea eliminării renale a H+ – cu acumulare
excesivă de H+
1.2. Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de

bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestivă

b. pe care renală
1.1.Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de bicarbonat, în
condiţiile acumulării excesive de H+)
acidoză lactică
• hipoxie substanţe toxice
• etanol acidocetoză
• şoc hipovolemic
• metanol • diabet
• şoc septic
• etilenglicol • malnutriţie
• anemie
• medicamente
Acumulare de H+
consumul bicarbonatului plasmatic

1.1.Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de
bicarbonat, în condiţiile acumulării excesive de H+)
b. Scăderea eliminării renale a H
acidoze renale tubulare (ART)

• tip 1 – distala
• tip 2 – proximala insuficienţă renală
• tip 3 – mixta
• tip 4 – deficit de aldosteron
Acumulare de H+
consumul bicarbonatului plasmatic

1.2. Tip 2 de acidoză metabolică
prin pierderi de bicarbonat
a. pe cale digestivă
• diarei profuze (holera)

• fistule biliare, pancreatice sau intestinale apărute
post-chirurgical
b. pierderi de HCO3 pe cale renală
• insuficienţa renală cronică (forme avansate)

• hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficienţa
corticosuprarenală)
Acidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat
A. pierderi de HCO3- pe cale digestivă

În aceste condiţii (pierderi hidroelectrolitice), se instalează:
• tulburarea acido-bazică (acidoza metabolică);
• tulburarea hidroelectrolitică (deshidratarea).
B. pierderi de HCO3- pe cale renală

Hipoaldosteronismul primar din insuficienţa corticosuprarenală
(boala Addison) are trei consecinţe:
• scade reabsorbţia tubulară de Na şi, secundar, de apă,
cu deshidratare şi hipovolemie
• scade excreţia tubulară de H, cu acidoză metabolică
• scade excreţia tubulară de K, cu hiperpotasemie
- sunt acidoze metabolice cu deficit deficit anionic normal

Clasificare paraclinica – deficit anionic
a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (în acest tip
de acidoze poate exista şi deshidratare dar aceasta ocupă
un loc secundar)
1. Cetoacidoza – DZ, înfometare
2. Acidoza lactică - șoc
3. Ingestia de acizi – salicilați , etilen –glicol, clorura de amoniu
b. Scăderea eliminării renale a H+ – cu acumulare excesivă de H+
1. Uremia
2. ART-acidoze renale tubuare
b. acidoze cu deficit anionic normal (acidoze hipercloremice)

• acidoze renale tubulare primare(ART)
• Diaree , Insuficineță renală, ureterosigmoidoscopie
2. Clasificare paraclinica – deficit anionic
Definire termeni
• Deficitului anionic
Deficitul anionic(Δ) = [Na] – ( [Cl] + [HCO3] )=10 +/- 2
- Diferenţa pozitivă – anioni organici, anorganici, proteine anionice
- Creşte prin consumul bicarbonatului, de către ionii de H
• Osmolaritatea plasmei
• Pe baza concentraţiei principalelor molecule active:
glucoză, uree, Na
• P.osm.calc.= 2x [Na] + G/18 + uree/ 2,8
• Gap osmolar
• Reprezintă = P.osm. măs. – P. osm. calc < 25
2. Clasificare paraclinica
Definire termeni - Deficitul anionic
• Diferența obținută refletă cantitatea altor anioni prezenți în

fluidul extracelular, care nu pot fi determinați prin metode uzuale,
care cresc in acidoză.
• Se notează cu D.
Se calculează din formula :
D = [Na+] +[K+] – [Cl-] + [HCO3-] sau
D = [Na+] – [Cl-] + [HCO3-]
• v.n. = 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dacă nu folosim K
alți anioni prezenți în plasmă – fosfați, sulfați, anioni organici (lactat, baze
conjugate ale cetoacizilor, etc)
Cationi nemăsurați standard - [Ca2+] , [Mg2+].

sau ANIONIC GAP (AG)
• Na şi Cl urmează aceleaşi modificări în marea majoritate

a cazurilor. Rezultă o scădere a HCO3 şi în condiţii
fiziologice.
• Deficitul anionic este util în determinarea

etiologiei acidozei metabolice
Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
DEFICIT ANIONIC
(proteine)
Na+
[HCO3–] și [Cl–]
K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici


Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine
Na+

Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine
Na+

• Deficitul anionic - rezultă din existenţa mai multor anioni

plasmatici nemăsuraţi decât cationi plasmatici.
• O creştere a deficitului anionic indică de obicei

• creştere a anionilor nemăsuraţi (acid lactic, betahidroxibutiric, aceto-acetat)
• sau o scădere a cationilor nemăsuraţi sau ambele.
• De obicei deficitul anionic este crescut dacă bicarbonatul este

consumat pentru a neutraliza acizi produşi metabolic sau rezultaţi
din ingestia unor substanţe.
un loc secundar)
1. Uremia

2.1.acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (în acest tip de
acidoze poate exista şi deshidratare dar aceasta ocupă un loc
secundar)
2.1.1.Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
A. Acidoza lactica-soc
Acidozele lactice se caracterizează prin:
• pH-ul scăzut;
• scăderea concentraţiei HCO3-;
• creşterea concentraţiei acidului lactic (peste 2

mmol/l);
• deficit anionic crescut.

2.1.1.Producţie tisulară crescută
Glucoza B. Acidoza lactica-soc Glicogen
exogena endogen
Glucoza
Glicoliza DHAP Glicerol
Lactat Piruvat Trigliceride

NAD NADH
Corpi cetonici Acetil CoA Acizi Grasi
Alanina
Ciclul Krebs
ATP, CO2, H2O

Acidul lactic (AL) este produsul final al glicolizei anaerobe.
AL provine din transformarea anaerobă a acidului piruvic (AP)
DAHP –di-hidroxi-acetono-fosfat.
2.1.acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
B. Acidoza lactica-soc
Producţia de AL depinde de:

• producţia de AP (direct proporţional)
• concentraţia de NADH (direct proporţional)
• concentraţia de NAD (invers proporţional)
AL = NADH / NAD * AP
Din această relaţie, rezultă 2 clase de acidoze lactice:

• acidoza lactică de tip A, cu raport crescut
NADH/NAD (potenţial redox)
• acidoza lactică de tip B, prin creşterea producţiei de
AP
2.1.Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
B. Acidoza lactica-tip A
În acidoza lactică de tip A:

• raportul NADH / NAD este crescut;
• raportul AL / AP este mult crescut (peste 10:1);
• cea mai mare parte din cantitatea de AP este transformată în AL
ce se acumulează.
Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisulară severă ce poate apărea în
situaţii patologice diverse:
• stări de şoc;
• insuficienţă respiratorie;
• insuficienţă cardiacă;
• anemii severe etc.
Mecanisme - livrarea inadegvata de oxigen in soc sau insuficinetae
- clearenceul inadegvat al acidului lactic, din cauza perfuziei deficitare
hepatice si renale
- metabolismul mușchilor depășească capacitatea de productie aeroba
a ATP ,
B. Acidoza lactica-tip B
În acidoza lactică de tip B:

• raportul NADH / NAD este normal (oxigenarea tisulară
este normală);
• raport AL / AP este sub 10:1
• apare o producţie crescută de AP.
Cantitatea crescută de AP se poate explica prin 3 mecanisme:

• intensificarea glicolizei;
• scăderea utilizării AP în ciclul Krebs;
• scăderea utilizării AP (dar şi a AL) în gluconeogeneză.
.
B. Acidoza lactica-tip B
• Acidoza lactică tip B este asociata cu tulburări în care

hipoxia tisulară nu pare să fie prezent .
• Acesta a fost raportată la pacienții :
• cu leucemie , limfoame și alte tipuri de cancer ;
• cei cu diabet zaharat insuficient controlat ,
• insuficinete hepatice severe;
• Mecanismele prin care apare acidoza lactica în aceste condiții nu

sunt bine intelese .
• Unele conditii , cum ar fi tumorile pot produce creșteri locale in
metabolismul tesuturilor si productie crescuta de lactat care poate
interfera cu fluxul de sânge la celule necanceroase
• Acidoza lactica tip B este de intensitate moderata!
B. Cetoacidoza diabetică- cauze
1. Supraproducția de corpi cetonici (CC) - intensificarea
metabolizării acizilor graşi
a. Deficit de insulină –
- crește lipoliza periferică prin activarea lipazei hormonosensibile, cu
mobilizrea acizilor grași liberi (AGL)
- metabolizarea hepatică a AGL este orientată spre calea β-oxidării, cu
apariția unor cantități crescute de Acetil-CoA, din care se formează corpi
cetonici (celelalte căi de metabolizare a Acetil-CoA sunt insulinodependente)
b. Rezistenţă periferică la insulină + nivel crescut de glucagon
2. Incapacitatea organismului de metabolizare și eliminare

urinară a excesului de corpi cetonici rezultați prn
supraproducție hepatică
B. Cetoacidoza diabetică- Efectele acumulării CC
• Activează sistemul tampon

• extracelulare - bicarbonat /acid carbonic
• celulare – proteine, fosfați,
• Activitatea rinichiului – creşte elim.H şi absorbţia

bicarbonatului,
• Activitatea respiratorie - Hiperventilaţie – hipocapnie

B. Cetoacidoza alcoolică
• Alcoolismul cronic produce acidoză când consumul de

alcool se întrerupe brusc,
• Conc. de glucoză scăzută sau normală,
• Crește cetonemia – prin creștere β-hidroxibutiratului
• Cresc TG, crește cortizolul, crește glucagonul, și STH,
• Poate coexista – acidoza lactică moderată alături de

cetoacidoza alcoolică,
• Amploarea ei poate fi subestimată pt. ca detectarea ac. β-

hidroxibutiratului este scăzută.
C. Ingestia de acizi – salicilați , etilen –glicol, clorura de
amoniu
• Cauze
intoxicația cu :
• salicilați
• metanol
• etilenglicol
Alcool
dehidrogenaza
actioneaza
competitiv in
metabolizarea
celor 2 toxice
C. Ingestia de acizi – salicilați , etilen –glicol, clorura de amoniu
Mecanism – intoxicația cu salicilați
-ingestia de salicilați ( 10-30 g adulți și 3g la copil-doze

mortale)
– traversează bariera hematoencefalică
-stimulează centrii respiratori – det. Hiperventilație și

alcaloză respiratorie,
-mecanismele compensatorii renale vor crește secreția

de bicarbonat, potasiu, sodiu și determină apariția
acidozei metabolice
un loc secundar)
1. Uremia

2.1.Acidoze metabolice
A. Mecanismele renale ale acidozei metabolice
• Modificarea deficitului anionic in acidozele metabolice de
cauza renala depinde de localizarea tulburarii metabolice:
• Deficitul anionic crescut apare in afectarea glomerulara –
scade RFG (rata filtrarii glomerulare), care duce la
scaderea eliminarii ionilor de H+. cu acumularea lor in
organism. Efecte:
• Acidoza
• Creste AG – scade si elim. Sulfatilor, uratilor,
• Deficit anionic normal apare in afectarea tubulara, cand
RFG este buna, iar excesul de H+ se elimina. Creste
excretia tubulara de sulfati, mentinad normal AG.
• Hipercloremia apare prin inlocuirea ionului de bicarbonat
pierdut cu ionul de Cl, are efect moderat pe AG.
2.1.2.Acidoze metabolice cu deficit anionic
A. Acidozele renale tubulare (ART)
ART sunt caracterizate prin alterarea secreţiei ionilor de H în

nefronul distal sau a reabsorbţiei HCO3 ce induc o acidoză
metabolică ce are o evoluţie cronică.
Exista 4 tipuri de ART:
• Tip 1 – distala
• Tip 2 – proximala
• Tip 3 – mixta
• Tip 4 – lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron

B.Acidozele renale tubulare (ART)
a.ART tip 1 – distală
ART tip 1 este datorată unui defect la nivelul celulei tubulare:
• scade producţia de ATP (scăderea numărului de pompe de H-ATP-
ază)
• scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariţia gradientului electric
sau chimic
• există o permeabilitate anormală a epiteliului tubular (este afectată
retrodifuzia H)
Etiologia ART tip 1
• ART primară, apare în special la femei
• ART secundară
• nefropatii tubulo-interstiţiale: pielonefrite cronice, medicamentoase
(tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu), toxice etc.
• boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren)
• rinichi polichistic
• transplant renal
• nefrocalcinoză
a.Acidozele renale tubulare (ART)
Tip 1 – distala
ART tip I evoluează în trei faze:
1. faza de instalare a acidozei metabolice:
2. faza de asociere a acidozei metabolice cu

hiperaldosteronism secundar:
3. faza de afectare a funcţiei renale
• acidoză metabolică
• hiperaldosteronism secundar
• hiperparatiroidism secundar
a. ART Tip 1 – distala
Faza de instalare a acidozei metabolice
Scăderea capacităţii de eliminare renală a H+ induce un

exces plasmatic de H+ tamponat de:
• sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic (creşte

reabsorbţia de bicarbonat la nivel renal)
• sistemele tampon celulare, cu ieşirea K+ din celule

(hiperpotasemie)
• sistemele tampon osoase, cu demineralizare

osoasă
a. ART Tip 1 – distala
faza de asociere a acidozei metabolice cu
hiperaldosteronism secundar
• scade capacitatea de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu
• deshidratare şi hipovolemie
• hiperaldosteronismul secundar:
• creşte reabsorbţia tubulară de Na
• creşte reabsorbţia tubulară a Cl, cu hipercloremie;
• creşte eliminarea K, cu hipopotasemie (slabiciune

musculara, hiporeflexie, paralizie)
ART Tip 1 – distala
Faza de afectare a funcţiei renale
• Scade mult capacitatea de reabsorbţie a HCO3- şi a Ca, cu

creşterea eliminării de Ca (hipercalciurie)
• Hipercalciuria are consecinţe urinare, cu precipitare de săruri

de Ca (litiază urinară, nefrocalcinoză papilară) şi consecinţe
sistemice (hipocalcemie)
• Hipocalcemia stimulează secreţia de parathormon

(hiperparatiroidism secundar) care induce demineralizare
osoasă (osteodistrofie renală manifestată la copil prin
rahitism şi la adult prin osteomalacie).
b. ART Tip 2 – proximala
Modificari:
• deficit parţial de eliminare a H prin deficit de
anhidrază carbonică
• Scade capacitatea tubilor proximali de reabsorbtie a
HCO3
Etiologia ART proximale
• afectiuni ereditare (sindrom Fanconi, intoleranta la
fructoza, boala Wilson, sindrom Lowe)
• mielom multiplu
• traumatism renal
• intoxicatie cu metale grele
• tratament medicamentos cu acetazolamida,
sulfamide, tetraciclina expirata, streptozocina
c. ART Tip 4
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de
răspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scăderea excreţiei de
K (cu hiperpotasemie) si acidoză metabolică prin scăderea
excreţiei de ioni de H a rinichiului.
Etiologia ART tip 4:

• asociat cu IR usoară la adulţii cu
• DZ
• nefropatie HIV
• afectare renală interstitială (LES, siclemie)
• medicamente ce interferă cu axa renină–aldosteron-tub
renal (diuretice care economisesc K, AINS, IEC,
trimetoprim etc.)
Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
Scăderea eliminării renale a H+ – cu acumulare excesivă de H+
B. Uremia
• Apare în Insuficiența renală cronică și acută

• În insuficiența renală acută - se acumulează fosfați și
sulfați rezultați din catabolismul tisular prin blocarea funcției
de excreție,
• În insuficiența renală cronică – retenția de anioni apare prin:
• Reducerea nr. de nefroni
• Scăderea amoniogenezei,
• Reabsorbția bicarbonatului,
• Capacitatea de acidifiere a urinii se păstreză până când filtratul

glomerular scade sub 10%
• Scăderea bicarbonatului plasmatic este moderată, pt. că excedul de
anioni nevolatili este tamponat carbonatul de Ca (os) – rol în
osteopatia renală!
Acidoza metabolică- mecanism și compensare
Compensare
completa in
12-24 ore
> 10
mmHg
Gradul compensarii poate fi calculat de formula Winter`s

PCO2 prezis= (1,5xHCO3-) +8+/-2
PCO2 scazut – indica coexistenta alcalozei respiratorii
Efectele cardio-
vasculare ale
acidozei
metabolice
A. Acidoza metabolica
Variatiile potasiului in acidoza metabolica
Hiperpotasemia
Mecanisme: - acumularea ei in organism,
- scaderea eliminarii tubulare de H+ in uremie
-si schimburile intracelulare K-H+
Hipopotasemia
Apare in cetoacidoza diabetica
Mecanisme: - sub actiunea diureticelor osmotice
- in tratamentul cetoacidozei prin administrare de lichide:
- determina hemodilutie,
- corectia acidozei metabolice,
- administrare de insulina – indulina introduce K in celule
Clasificare
• I. Prin pierderi de H +
• II. Prin acumulări de HCO3

I. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H:

• Pierderi renale
• Diuretice
• Status posthipercapnic
• Exces de mineralocorticoizi primar
• Pierderi digestive
• vărsături incoercibile (stenoză pilorică, spasm piloric,
peritonite etc.)
• aspiraţii pe sonda nazo-gastrica

Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H +
Compensare pana la
PCO2 de 60 mmHg
(peste –acidoza resp.)
Alcaloza metabolica este mentinut de : hipopotasemie,

hipocloremie,hipovolemie si scaderea RFG
Mecanism –hiperaldosteronism secundar
II. Alcaloze metabolice prin acumulări de HCO3
1. Productie crescuta de bicarbonat

a. Surse endogene de bicarbonat
a.1. hiperaldosteronismul primar (boala Conn)
• creşterea reabsorbţiei Na (sub formă de bicarbonat de sodiu)
• creşterea excreţiei de H (alcaloză metabolică)
• creşterea excreţiei de K (hipopotasemie)
a.2. metabolizarea hepatica a anionilor -cetoacizi

b. Surse exogene de bicarbonat
- Administrare de bicarbonat
- Transfuzii masive de sange ( citrat)
2. Tulburari hidro-electrolitice - deshidratarea

Alcaloze metabolice prin acumulări primare de HCO3
secundar utilizării de diuretice
• Mecanisme:
• o scădere a VEC ( volumului extracelular),
• pierdere de Cl, K si H+
• crește bicarbonatul plasmatic,
• Crește PaCO2 prin hipoventilație reflexă , nu se realizează

o compensare adecvată!
• Administrarea cr. de diuretice crește sarcina de Na de la
TCD, care stimulează secreția de K+ și H+, blocheză
reabsorbția de Cl în tubul distal, activează pompa de protoni
( elim H+),
Mecanismele alcalozei in tratamentul cu diuretice
Alcaloze metabolice prin acumulări primare de HCO3
Prin depleția K
• Deficitul de K+ - det. alcaloză ușoară,
• crește excreția de acid sub formă de amoniu (NH4+),
• crește reabsorbția de bicarbonat,
• Scăderea K+ determină un bilanț pozitiv pentru NaCl,

iar retenția de sare minimalizează alcaloza
• Restricțioarea aportului de sare și depleția de K
agravează alcaloza care se poate corecta prin
administrare de K+,
Alcaloza metabolică – cauze și compensare
< 60
mmHg
Predictia compensarii se calculeaza prin formula

PCO2 prezis = (0,9xHCO3-) +9=/-2
Sau
PCO2 prezis = (0,7xHCO3-) + 221
Alcaloza metabolica si electrolitii
Na urinar
• Na urinar < 25 mEq/L – presupune conservarea Na si
apare in hipovolemie
• Na urinar > 40 mEq/L – absenta conservarii Na si eu sau
hipervolmie,
• In alcalozele metabolice fara o cauza detectabila analiza

Na urinar orienteza diagnosticul:
• Na urinar scazut – hipovolemie: voma, bulimie, diuretice
• Na urinar crescut – euvolemie - exces de
mineralocorticoizi
Alcaloza metabolica si electrolitii
Cl urinar
• Cl urinar scazut indica hipovolemia
• Cl < 25 mEq/L
• apare in varsaturi prin pierdere, iar prin hipovolemia
indusa determina cresterea reabsorbtiei renale de Na
si Cl,
• Dupa oprirea tratamentului cu diuretice
• Cl> 40 mEq/L
• in timpul tratamentului cu diuretice
• Hipopotasemie severa

I. Tulburări acido-bazice metabolice
II. Tulburări acido-bazice respiratorii
A. Acidoza respiratorie - cauze
• este rezultatul hipoventilaţiei alveolare globale
• Cauze:
• Depresia centrilor respiratori – traumatisme, sedare
excesivă,
• Paralizia mușchilor respiratori
• Afectarea peretelui toracic – scolioză, sdr. Pick-wick,
• Afectarea parenchimului pulmonar – pneumonie, edem
pulmonar, emfizem pulomnar, BPOC.
A. Acidoze respiratorii - consecinte
• Consecinţele hipoventilaţiei alveolare globale sunt:
• hipercapnia determină acidoză respiratorie,
• hipoxia severă poate determina acidoză metabolică
lactică de tip A (prin creşterea raportului NADH /
NAD)
• Compensarea renală constă în:

• creşterea reabsorbţiei de HCO3- prin creşterea
activităţii anhidrazei carbonice renale (stimulată de
hipercapnie)
• creşterea excreţiei de H sub formă de aciditate titrabilă
(urină foarte acidă)
A. Acidoze respiratorii -clasificare
Tipuri de acidoză respiratorie
A. 1. Acidoză respiratorie acută
A. 2. Acidoză respiratorie cronică
A.1.1Acidoza respiratorie acută

• cauze – obstrucție de căi aeriene
• Compensarea
• acută – ineficientă
• cronică – renală - necesită timp !!!
- Sistemul tampon al proteinelor – puțin eficient !
- Consecințe – pH , PaCO2 , HCO3 ușor,
A. Acidoze respiratorii
A.2. Acidoza respiratorie cronică
• Cauze : BPOC, deformări de cutie toracică, tulburări

neuromusculare,
• Compensrea renală – eficentă!

• Crește secreția de H+
• Crește reabsorția bicarbonatului,
A. Acidoza respiratorie
Diagnostic diferential acidoza respiratorie acuta / acidoza respiratorie cronica?

A. Acidoze respiratorii – manifestari clinice
A. Acidoza respiratorie – mecanisme de compensare
Sistemul bicarbonat nu poate compensa modificarile produse de alterarea CO2
Nu sistem tampon nu poate compensa propriul dezechilibru!
Mecanismul compensării în acidoza
respiratorie
Acidoza respiratorie
acuta ( sub 24h)
- cresterea cu 0,1 mEq/l a
HCO3, se face pentru
fiecare crestere cu 1mmHg
a CO2
H+ = (0,8xPaCO2)+ 8
Acidoza respiratorie
cronica(peste 24h)
- - cresterea cu 0,4 mEq/l a
HCO3, se face pentru
fiecare crestere cu 1mmHg
a CO2
H+ = (0,3xPaCO2)+ 27
Max.45mmol/l
Compensare completa in 2-4 zie

A. Alcaloza respiratorie
• Este rezultatul hiperventilaţiei alveolare globale
• Cauze:
• Centrale – tumori, durere, anxietate, medicamente, secundar prin
stimularea indusă de acidoza respiratorie!
• Hipoxemia – toate cauzele: CV, stari hipermetabolice – febra,
anemie, tireotoxicoză, intoxicatie cu salicilati, isterie, ciroza, sepsis cu
gram negativ, altitudine crescuta,
• Afectare pulmonara – pneumonie, TEP, EPA, Astm in criza
• Extrinseca – ventilatie mecanica excesiva-
• induce tahipnee și hiperventilație

Tulburări acido-bazice respiratorii
A. Alcaloze respiratorii
• Cosecintele hiperventilaţiei sunt hipocapnie şi alcaloză
respiratorie (scade concentraţia plasmatică a H2CO3).
• Compensarea - se face prin

• Scăderea excreției H+
• scăderea absorbției HCO3-
• explicate prin:
• hipocapnia scade activitatea anhidrazei carbonice eritrocitare
(HCO3- plasmatic trece în eritrocit)
• La nivel renal (scade reabsorbţia renală de HCO3- şi eliminarea de
H)
• când concentraţia plasmatică a H scade foarte mult, H din celulă
trec în interstiţii şi apoi în circulaţie unde consumă HCO3-.
A. Alcaloze respiratorii -compensare
Alcaloza respiratorie
acuta( sub 12 h)
Pentru fiecare mmHg de
CO2 scazut bicarbonatul
scade cu 0,2 mEq/L
H+= (0,75xPaCO2)+10
Alcaloza respiratorie
cronica( peste 12 h)
Pentru fiecare mmHg de
CO2 scazut bicarbonatul
scade cu 0,5 mEq/L
H+= (0,3xPaCO2)+28
max.12 mEq/l
Compensare completa in 7-10 zile

B.Alcaloze respiratorii – consecinte clinice
Bibliografie
• Eaton DC, Pooler JP: Vander‘s Renal Phisiology 7th edition, McGraw-Hill
• Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier
Academic Press
• Guyton – Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.Sauders
• Ashfaq Hasan: Handbook of blood gas / acid-base interpretation. Springer
• Kathryn L.McCance, Sue E. Heuther, Valentina L.Brashers, Neal S.Rote,
Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in adults and Children,
Mosby Elsevier, sixth edition, 2010
• Rose DB, Post T Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders,
ed 5, New York, 2001, McGrawHill,
• I.Teodorescu Exarcu, Fiziologia și fiziopatologia respirației,Ed.Medicală,
Bucuresti, 1979
• I Teodorescu Exarcu, Excreția, Ed. Medicală, București, 1980,
Abreviatiuni si/ sau traducerea
unor termeni
• NAD - Nicotinamid adenin dinucleotidul
• NADH – forma redusa a NAD
• FAD – flavin adenozin dinucleotidul
• FADH – falvin adenozin dinucleotidul redus
• Fatty acid = AG = acizi grasi
• PPi – pirofosfat
• H-ScoA CoA sau CoASH- co- enzima A
• FATP – fatty acid transport protein (proteina transportatoare a AG)
• FAT/CD36 – proteina membranara ce apartine familiei scavanger
• OCTN2= organic cationic carnitine transporter = transportatorul cationic
organic al carnitinei

Curs Acido - Bazic 1+2 - 2014

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Acido - Bazic 1+2 - 2014

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA”

• Starea echilibrului acido-bazic este reflectata de

• Nivelul concentratiei ionilor de H+ este exprimat cu

pH = - log (concentratia H+)

• Valorile normale ale pH-ului plasmatic se află în

Sistemele tampon sunt eficiente cu cat pK

Sistemul tampon al bicarbonatului are un

• Acidoza reprezinta scaderea pH-ului sub limita de 7,35

Stadiul acidozei Limitele pH-ului

• Limita inferioara a pH-ului, considerată incompatibila cu

• Alcaloza este reprezentata de cresterea pH-ului peste

Stadiul alcalozei Limitele pH-ului

• Limita superioara a pH-ului, considerată incompatibila cu

• Acidul este o substanta capabila sa elibereze ioni de H+

• Acidul poate fi slab sau puternic, in functie de gradul de

• Baza este o substanta capabila sa accepte ioni de H+

• Orice acid se disociaza intr-o baza si un ion de H+

• O baza slaba si un acid slab sunt substante tampon !

• Dezechilibrele acido-bazice se pot clasifica d.p.v.:

Din punct de vedere etiologic, dezechilibrele acido-bazice

• simple – exista un singur factor etiologic primar al

• complexe sau mixte – datorita prezentei simultane a

Din punct de vedere dezechilibrele acido-bazice pot fi:

• respiratorii – factorul primar al dezechilibrului este

• metabolice – factorul etiologic primar este metabolic.

Din punct de vedere al compensarii, dezechilibrele acido-

• compensate – tulburarea primară determină

• necompensate – tulburarea initiala nu declanseaza

• partial compensate – mecanismele compensatorii

II. SURSE DE IONI DE HIDROGEN

• 1. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in

• 2. Glicoliza aeroba sau anaeroba, cu formare de H+,

• 3. Metabolizarea acizilor grasi, cu formare de acizi

• Proteinele, la fel ca și aminoacizii, sunt substanțe amfotere și formează în soluții

• În mediu acid proteinele se comportă ca baze slabe, ele primind protoni și

• Datorită caracterului amfoter proteinele pot neutraliza cantități mici de

Dacă în molecula proteinei

• 2.1. Calea aeroba - presupune 2 căi:

• A. Rapidă - și scurtă și cu degajare de temperaturi înalte, în caz de ardere

• B. Una lentă și treptată, prin procese biochimice - pe Calea Embden-

Glicoliza aeroba presupune 4

In metabolism aerob, dintr-o

• Metabolizarea acizilor grasi, duce la formarea de acizi organici,

Prima etapa, citoplasmatica,

• Aceasta presupune initial

-Produsul final, acetil CoA

Sistemul enzimatic mitocondrial implicat in b-oxidare: VLCACD = Very-

DEFINITIE = cresterea concentratiei sanguine a corpilor cetonici peste

III. Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de

Prima linie de aparare impotriva Sistemul Tampon

A treia linie de aparare impotriva Sistemul Tampon

• Structura sistemelor tampon este formata dintr-o mixtura de acid slab

• Functia sistemelor tampon este de a limita, prin interventie imediata,

Spatiu Bicarbonat Acidoza metabolica

Proteine Putin important datorita concentratiei mici

Bicarbonat Important pentru acidoza metabolica

Proteine plasmatice Rol tampon minor

Fosfat Putin important datorita concentratiei mici

Spatiu Proteine Tampon important

Urina Fosfat Tamponarea “aciditatii titrabile”

Amoniac Important - formarea NH4+

Os Carbonat de Ca Important in acidoza metabolica prelungita

(BAZA slaba) (ACID slab) AC –anhidraza carbonica