DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 12

FIZIOPATOLOGIA VALVULOPATIILOR, CARDIOMIOPATIILOR

I A ENDOCARDITEI INFECTIOASE

PLANUL CURSULUI:
I. Fiziopatologia valvulopatiilor
II. Fiziopatologia cardiomiopatiilor
III. Fiziopatologia endocarditei infectioase

I. FIZIOPATOLOGIA VALVULOPATIILOR

1. STENOZA MITRAL

Etiologie:
- reumatismal (majoritatea cazurilor)
- congenital sau degenerativ (rareori)

Fiziopatologie: reducerea cu > 50% a orificiului mitral (V.N. = 3,5–6 cm2) are urm toarele consecin e
hemodinamice:
(1) presiunii atriale stângi (pentru a asigura umplerea ventricular normal ) + hipertrofia i
dilatarea atriului stâng (contrac ia atrial va contribui cu mai mult de 20% din VTD)
presiunii atriale stângi determin
staz + congestie în circula ia venoas pulmonar cu presiunii venoase pulmonare
presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare edem pulmonar acut
arterioloconstric ie pulmonar reflex rezisten ei vasculare pulmonare
hipertensiune arterial pulmonar (cu timpul se organicizeaz ) suprasolicitare
hemodinamic de presiune a VD hipertrofia VD i cu timpul apare insuficien ventricular
dreapt (dilatarea VD poate determina insuficien tricuspidian secundar )
(2) debitului cardiac datorit
- umplerii ventriculare când stenoza este foarte strâns
- insuficien ei ventriculare drepte

Manifest ri clinice
1. Dispnee, ortopnee, hemoptizie determinate de staza retrograd
2. Palpita ii care sunt expresia extrasistolelor, dar pe fondul dilat rii AS ceam mai frecvent aritmie este
fibrila ia atrial

1
3. Semne neurologice
- determinate de de trombembolismul sistemic consecutiv trombozei la nivelul AS (favorizat de
fibrila ia atrial , vârsta inaintat , stenoza sever )
- AS dilatat poate comprima nervul laringian recurent r gu eal = sindromul Ortner
4. Zgomote ascultatorice
suflu diastolic (uruitur telediastolic precedat de un clacment de deschidere)
raluri pulmonare (acumularea de lichid intra-alveolar)

Complica ii: fibrila ia atrial , embolie sistemic , edem pulmonar acut, infec ii pulmonare recurente,
insuficien ventricular dreapt , endocardit infec ioas , hipertensiune pumonara

2. INSUFICIEN A MITRAL

Etiologie:
- reumatismal
- func ional (dilatarea VS cu dilatarea inelului valvei mitrale: cardiomiopatie dilatativ , miocardit )
- degenerativ (apare odat cu înaintarea în vârst )
- congenital : prolaps de valv mitral (sindrom Marfan)
- rupturi ale aparatului valvular (endocardit bacterian , infarct miocardic acut)
Fiziopatologie:
Consecin ele hemodinamice ale insuficien ei mitrale, pe lâng modul de instalare, depind de:
- gradul regurgit rii
- complian a atriului stâng
- performan a ventricului stâng

(1) În regurgitarea acut :

- de obicei gradul regurgit rii este mare, iar complian a atriului stâng este normal
marcat presiunea în atriul stâng staz i congestie în circula ia pulmonar edem
pulmonar;
- de i VS se gole te mai mult (contractilitate normal , postsarcin sc zut ) debitul sistolic
efectiv i cel cardiac sunt uneori sc zute.

(2) În regurgitarea cronic :

- ini ial gradul regurgit rii nu este mare, dar el cre te progresiv (supraînc rcarea de volum
a VS determin o hipertrofie dilatativ dilatarea inelului valvei mitrale gradul
regurgit rii supraînc rcarea suplimentar a VS) conform aforismului “regurgitarea
mitral d na tere la regurgitare mitral ”;
- deoarece apare compensator o hipertrofie dilatativ a AS, complian a acestuia este
crescut , astfel c o regurgitare chiar marcat nu determin o cre tere important a
presiunii în atriul stâng;
- pân în anumite limite ale dilat rii ventriculare (când aceasta este compensat prin
cre terea grosimii peretelui ventricular), contractilitatea VS se men ine relativ normal ;
peste aceast limit contractilitatea este alterat , datorit dezechilibrului ofert -necesar de
O2 se instaleaz insuficien a ventricular stâng cu toate consecin ele sale
(congestie i staz venoas pulmonar ).

2
Manifest ri clinice
1. Semne de congestie venoas pulmonar :
- regurgitarea mitral acut dispnee, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn , edem
pulmonar
- regurgitarea mitral cronic simptome la efort
2. Fatigabilitate datorit fluxului sanguin înspre esuturi
3. Palpita ii dt de fibrila ia atrial indus de dilatarea AS risc crescut de embolii sistemice
4. Zgomote ascultatorice: suflu sistolic

3. STENOZA AORTIC

Etiologie:
- reumatismal
- congenital
- degenerativ

Fiziopatologie:
- când orificiul aortic se îngusteaz sub 1 cm2 apar fenomene hemodinamice semnificative
gradient mare de presiune sistolic între VS i aort suprasolicitare de presiune a VS
hipertrofie concentric a VS complian ei ventriculare (apare o reducere a performan ei
diastolice înainte ca performan a sistolic fie alterat ) staz i congestie venoas
pulmonar . (semne de insuficien cardiac )
- în efort pentru a putea asigura un debit corespunz tor ar trebui ca ventriculul s genereze o
presiune intraventricular la care contrac ia sa este izometric (f scurtare) nu poate fi
crescut DC în efort (apar lipotimii, crize anginoase).
- în timp apare ischemia miocardica datorit dezechilibrului ofert -necesar de O2 (necesarul de
O2 este crescut secundar cre terii tensiunii parietale sistolice i hipertrofiei, iar oferta de O 2 este
sc zut prin scurtarea diastolei datorit alungirii timpului de ejec ie ventricular i prin cre terea
presiunii diastolice n VS, secundar sc derii compliantei ventriculare).

Manifest ri clinice
1. Angin pectoral dt de:
- necesarului de oxigen (hipertrofie ventricular ) & aportului de oxigen (compresie pe
coronare)
- ½ dintre pacien i prezint concomitent b. coronarian
- emboli obstruc ie coronarian (rar )
2. Sincop (principala cauz este DC !!!) dt de:
- perfuziei cerebrale (în caz de obstruc ie fix )
- aritmii ventriculare maligne
- bloc AV total
3. Semne de congestie venoas pulmonar
- complian a VS Presiunea end-diastolic a VS Presiunea venoas pulmonar
edem pulmonar

3
4. INSUFICIEN A AORTIC

Etiologie:
- reumatismal
- aortit luetic
- endocardit infec ioas
- congenital
- func ional (dilat ri marcate ale aortei)

Fiziopatologie:
- în majoritatea cazurilor regurgitarea aortic are o evolu ie cronic :
- supraînc rcarea de volum a VS hipertrofie excentric a VS (complian a ventricular este
crescut , astfel c în acest stadiu nu apar fenomene congestive) când dilatarea dep te
anumite limite apare insuficien ventricular stâng (toleran a este mai proast decât în
insuficien a mitral ) cu consecin ele sale retrograde i anterograde;
- TA sistolic (expulzarea unui volum sistolic crescut) + TA diastolic (o parte din sângele
din aort regurgiteaz în VS).

Manifest ri clinice
1. Dispnee
- în regurgitarea acut edem pulmonar (nu exist timp pentru compensare)
2. Puls hiperdinamic
- puls Corrigan = presiune a pulsului mare
- semnul De Musset = pulsa ii ritmice ale capului
- semnul Muller = pulsa ii sistolice ritmice ale uvulei
- puls Quincke = pulsa ii arteriale în patul unghial
3. Zgomote ascultatorice
- Suflu diastolic – regurgitare n VS
- Zgomot Austin-Flint – stenoz mitral func ional

II. FIZIOPATOLOGIA CARDIOMIOPATIILOR

Defini ie: afec iuni primare ale miocardului caracterizate prin anomalii structurale i func ionale ale
mu chiului cardiac, în absen a bolii coronariene, a hipertensiunii arteriale, a valvulopatiilor i a bolilor
cardiace congenitale capabile de producerea acestor leziuni.
Clasificare:
1. Cardiomiopatia hipertrofic (CMH)
2. Cardiomiopatia dilatativ (CMD)
3. Cardiomiopatia restrictiv (CMR)
4. CMP aritmogen de ventricul drept
5. CMP neclasificate
fiecare fiind subclasificate n:
- forme familiale (genetice) i
- forme non-familiale (non-genetice)

4
1. Cardiomiopatia hipertrofic (CMH)

Defini ie: afec iune miocardic , frecvent familial , caracterizat prin prezen a hipertrofiei ventriculare
stângi i a disfunc iei diastolice în absen a condi iilor asociate care ar putea fi responsabile de
inducerea hipertrofiei (ex., HTA, stenoza aortic ).
Denumiri vechi: stenoz hipertrofic subaortic idiopatic , hipertrofie septal asimetric

Etiologie:
Forma familial , cea mai frecvent afec iune c.v. cu transmitere genetic , fiind descrise 2 tipuri:
1. CMH forma sarcomeric :
- muta ii ale genelor ce codific proteinele sarcomerului (lan ul greu al -miozinei, -
tropomiozina, troponinele, actina)
2. CMH forma non-sarcomeric :
- muta ii ale genelor ce codific proteinele citoscheletului (proteina C de legare a
miozinei, titina)
- afec iuni metabolice (deficitul de carnitina, glicogenozele)
- boli mitocondriale
Forma non-familial determinat de:
- obezitate
- cordul atletic

Patogenez :
• ipoteza deficitului contractil: muta iile genelor ce codific proteinele sarcomerice
contractilit ii & stress-ului parietal eliberarea de factori trofici responsabili de:
- hipertrofia cardiomiocitelor i dezorganizarea arhitecturii miocardice !
hipertrofie septal asimetric
- cre terea cantit ii de colagen i fibroza intersti ial dezorganizarea
arhitecturii func ionale miocardice risc de moarte subit
- ngro area mediei arterelor coronare mici intramurale cu ischemie miocardic
- anomalii structurale ale valvei mitrale (elongarea uneia/ambelor cuspe)
• ipoteza deficitului energetic: anomalii la nivelul proceselor de sintez , transfer,
reglare i consum al ATPului expresiei i activit ii ATPazei dependente de calciu
(SERCA) i a recapt rii ionilor de calciu la nivelul RS.

Consecinte functionale:
• Obstruc ie la nivelul tractului de ejec ie al ventriculului stâng n condi iile mi rii sistolice
anterioare a valvei mitrale oboseala muscular i sincopa la efort
• Disfunc ie ventricular diastolic prin complian ei i a relax rii ventriculare presiunilor
de umplere ventricular dispnee de diferite intensit i, ortopnee
• Ischemie miocardic cronic prin:
- ngustarea lumenului arterelor coronare intramurale
- densit ii capilare (comparativ cu masa ventricular )
- rezervei dilatatorii coronariene
- compresiunea sistolic a coronarelor
durere toracic , risc de moarte subit

5
2. Cardiomiopatia dilatativ (CMD)

Defini ie: cardiomiopatia caracterizat prin prezen a dilat rii ventriculului stâng i a disfunc iei
sistolice ventriculare în absen a condi iilor anormale de supraînc rcare de presiune sau volum
(hipertensiunea arterial , valvulopatii) sau a bolii coronariene. Poate fi prezent dilatarea i disfunc ia
ventriculului drept, dar nu este necesar pentru diagnostic.

Etiologie:
1. Forma familial (primar ) determinat de
- muta ii ale genelor ce codific :
proteine sarcomerului:
- contractile (actina, lan ul greu al -miozinei)
- reglatoare ( -tropomiozina, troponinele T si C)
- din discurile Z ( -actinina)
proteine citoscheletului (desmina, distrofina, laminina) ce conecteaz sarcomerele
cu sarcolema
- citopatii mitocondriale
2.Forma non-familial (secundar ):
- Inflamatorie
- Infec iile virale (v. Coxsackie grup B), parazitare (b. Chagas)
- Noninfec ioase
- Colagenoze
- Cardiomiopatie peripartum
- Sarcoidoza
- Toxic
- Agen i chemoterapeutici (antraciclinele)
- Alcoolismul cronic
- Metabolic
- Hipotiroidism
- Deficien ele nutri ionale (carnitina, tiamina, seleniu)
- Neuromuscular
- Distrofii musculare
- Miotonia
Patogeneza:
• ipoteza deficitului contractil: muta iile genelor ce codific proteinele sarcomerice dt.
contractilit ii & stress-ului parietal cu:
eliber rii de factori trofici (AII, citokinele inflamatorii) hipertrofie miocitar &
fibroza intersti ial remodelarea patologic a structurilor miocardice
apoptozei cardiomiocitare
• ipoteza deficitului func iei respiratorii mitocondriale alterarea homeostaziei
calciului ( expresiei i activit ii SERCA)
• ipoteza spunsului imun/autoimun: similaritatea structural dintre antigenele virale
i unele proteine miocardice sau modificarea peptidelor miocardice sub ac iunea
factorului etiologic dt declan area unui r spuns imun

6
La pacien ii cu CMD s-au identificat n circula ie autoanticorpi mpotriva unor structuri miocardice (rec.
beta-adrenergici, actina, miozina, troponinele, SERCA) f fi ns precizat dac ace tia sunt cauza sau
consecin a bolii.

Consecin ele func ionale:

• contractilit ii ventriculului stâng DC
• disfunc ie sistolic i diastolic a ventriculului stâng cre terea presiunilor
telediastolice ventriculare stângi
• dilatarea important a cavit ilor inimii ± insuf. mitral func ional

3. Cardiomiopatia restrictiv (CMR)

Defini ie: cardiomiopatia caracterizat prin cre terea rigidit ii miocardului i disfunc ie ventricular
diastolic responsabil de cre teri marcate ale presiunii ventriculare la cre teri mici ale volumului.
Etiologie:
Forma familial Forma non-familial
Muta ii ale genelor care codific proteinele Amiloidoza dobandit
sarcomerice (troponina I, lan urile u oare ale Cardiomiopatia din sclerodermie
miozinei) Cardiomiopatie postiradiere
Amiloidoza ereditar Cardiomiopatie toxic-medicamentoas
Desminopatia (antracicline)
Hemocromatoza Sindromul carcinoid cardiac
Glicogenoze Tumori metastatice
Forma familial cu defect genetic necunoscut Fibroza endomiocardic :
- din sindromul hipereozinofilic
- idiopatic

1. Afectare miocardic :
• Cardiomiopatii neinfiltrative
• Idiopatic
• Sclerodermie
• Cardiomiopatii infiltrative
• Amiloidoz
• Sarcoidoz
• Boli de depozitare
• Hemocromatoz
• Glicogenoze
2. Afectare endomiocardic :
• Cardiomiopatii obliterante
• Fibroza endomiocardic
• Sindromul hipereozinofilic
• Cardiomiopatii infiltrative
• Sindromul carcinoid
• Infiltrarea malign
• Cauze iatrogene (radia ii, medicamente)

7
Consecin e func ionale:
• Ventriculii sunt mici i rigizi cu:
Umplere ventricular restrictionat incapacitatea DC la efort
Cre terea presiunilor atriale congestie venoas pulmonar sau sistemic
dilatarea atriilor

4. Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept (CAVD)

Defini ie: înlocuirea segmentar /difuz , non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD prin esut fibro-adipos i
care evolueaz progresiv dinspre straturile subepicardice spre endocard cu sub ierea peretelui
ventricular.
CAVD dt 20% din cazurile de moarte subit cardiac (! atle i tineri).

Etiologie:

Forma familial Forma non-familial

Muta ii ale genelor ce codific proteinele Afec iune în care este implicat inflama ia (posibil)
desmozomului (plakoglobina, desmoplakina)
Muta ii ale genei ce codific TGF 3 (transforming
growth factor 3)
Forma familial cu defect genetic necunoscut

Patogeneza:
• teoria genetic (defectele desmozomilor afecteaz func ia jonc iunilor gap)
• teoria apoptotic (nivel crescut)
• teoria infec ioas (post-miocardita, prezen a infiltratelor inflamatorii & ARN viral)
• teoria transdiferen ierii (posibilitatea transform rii cardiomiocitelor n adipocite, sugerat de
prezen a unor celule de tranzi ie care exprimau atât desmina, prezen a n cardiomiocite, cât i
vimentina, marker caracteristic adipocitelor)
Consecin e func ionale - prezen a n biopsiile de miocard a 3% esut fibros i 40% esut adipos
determin :
• Apari ia insulelor de esut miocardic separate de esut fibroadipos constituie substratul anatomic
al macrocircuitelor de reintrare responsabile de apari ia tahiaritmiile maligne riscul de moarte
subit la pacien ii cu CAVD
ECG: apari ia undelor epsilon n V1-V3 = poten iale tardive de mic amplitudine la sfâr itul
QRS corespunz toare zonelor de conducere ncetinit
• Atrofia miocardic progresiv determina sub ierea i dilatarea VD disfunc ie
global /regional a ventriculului drept cu sau f afectarea celui stâng afectarea i a VS n
evolu ie cu disfunc ie biventricular

5. Cardiomiopatiile neclasificate

Cardiomiopatia Tako-Tsubo (cardiomiopatia de stress, sdr. de balonizare apical )

8
Defini ie: cardiomiopatie dobândit caracterizat prin disfunc ie sistolic acut apical tranzitorie,
reversibil a VS cu p strarea contractilit ii normale la nivel bazal i care prezint tablou clinico-
biologic i aspect ECG de sdr. coronarian acut n absen a leziunilor obstructive coronariene.
Etiologie:
• stress emo ional sau fizic asociat cu durere intens (ex. interven ie chirurgical ) care n > 80%
din cazuri apare la femei n perioada postmenopauz .
Patogeneza:
• excesiv a stimul rii simpato-adrenergice dt. o disfunc ie contractil tranzitorie (“miocard
ocat”) mediat via ac iunea inotrop negativ a epinefrinei la nivelul receptorilor 2- adrenergici
cupla i cu proteinele Gi a c ror densitate este mai mare la nivel apical (vs. cea a receptorilor
1- adrenergici cupla i cu proteinele Gs afla i n num r crescut la nivel bazal, unde mediaz
efectul inotrop pozitiv al stimul rii simpato-adrenergice).
Consecin e func ionale:
- hipo/akinezia segmentelor apicale i medii i func ie normal a regiunii bazale n cursul sistolei
vs. inima normal i care este rapid reversibil (zile).

III. FIZIOPATOLOGIA ENDOCARDITEI INFECTIOASE

Defini ie: afec iune inflamatorie de natur infec ioas a valvelor cardiace, a cordajelor i/sau a
endocardului parietal

Clasificare:
a) Dupa modul de evolu ie
- endocardita infectioasa acuta
- determinat de microorganisme virulente (stafilococ auriu, pneumococ, gonococ,
streptococ, haemophilus inflenzae), care ac ioneaz la nivelul unui aparat valvular
integru (de regul ), determinând distrugerea lui, apari ie de metastaze septice la
distan i evolu ie letal acuta (în mai pu in de 6 s pt mâni)
- endocardita infectioasa subacuta
- declan at de agen i infec io i relativ pu in virulen i (ex. streptococ viridans), ce
ac ioneaz asupra unui aparat valvular patologic, nu se inso te de metastaze septice
la distan i evolueaz lent (s pt mâni, luni)

b) In functie de starea valvelor

- endocardit infec ioas a valvelor native
- endocardit infec ioas a protezelor valvulare
- endocardit infec ioas la indivizi care abuzeaz de substan e intravenoase

Etiologie:
In etiologie intervin 3 tipuri de factori: determinan i (agen i infec io i), predispozan i (leziunile cardiace
preexistente) i favorizan i (manevrele infectante).

9
Factorii determinanti = agen ii infec io i prezentati mai jos:

Agentul infec ios Tipul de valva afectat

Streptococ viridans Normal sau lezat
Streptococ bovin Normal sau lezat
Enterococ Normal sau lezat
Stafilococ auriu Normal sau lezat
Stafilococ epidermidis Normal sau lezat
Subiec i cu abuz de droguri intravenoase
Microorganisme HACEK (Haemophilus, Valve lezate (endocardit infec ioa subacut )
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella)
Fungi Endocardit infec ioas subacut
Candida Subiec i cu abuz de droguri intravenoase
Aspergilus Protez valvular

Factorii predispozan i = condi iile ce favorizeaz grefarea infec iei pe endocard i existen a c rora
impune m suri de profilaxie a endocarditei infec ioase.
- Risc crescut
- Protez valvular (inclusiv bioproteze)
- Endocardit infec ioas în antecedente
- Cardiopatii congenitale complexe cianogene
- Risc mediu
- Cardiopatii congenitale necianogene
- Valvulopatii dobândite (ex. reumatismale)
- Cardiomiopatie hipertrofic
- Prolaps de valva mitral , cu regurgitare mitral i/sau valve ingro ate
- Risc mic
- Defect septal atrial
- Defect septal ventricular
- By-pass aorto-coronarian în antecedente
- Prolaps de valv mitral far regurgitare mitral
- Sufluri cardiace func ionale
Factorii favorizan i = sunt reprezenta i de manevrele prin care germenii p trund în sânge:
- Manevre stomatologice cu sânger ri ale mucoasei
- Amigdalectomie sau adenoidectomie
- Interven ii chirurgicale ale tractului digestiv sau ale mucoasei c ilor respiratorii
- Bronhoscopie cu bronhscop rigid
- Scleroterapie pentru varice esofagiene, dilata ii esofagiene
- Chirurgia veziculei biliare, biopsie hepatic
- Interven ii chirurgicale la nivelul tractului genito-urinar
- Incizie si drenaj la nivelul unui esut infectat

Patogeneza:
Patogenia endocarditei infec ioase parcurge mai multe faze:

10
 1. Lezarea endoteliului – de ex. la locul de impact al unui jet de mare presiune cu endocardul
(cazul jetului de regurgitare aortic ce lezeaz endocardul ventricular), sau la nivelul zonei cu
presiune joas a unei structuri cardiace lezate (cum este fa a atrial a valvei mitrale) sau a
protezei
! Obs.:
- jeturile de sânge de vitez înalt creeaz la locul de impact vulnerabilitate la dezvoltarea endocarditei
infec ioase
- predispozi ia la endocardit infec ioas este mai mare pe versantul de presiune joas al unei leziuni
organice cardiace
- cel mai frecvent, lezarea endoteliului este provocat de curgerea turbulent ;
- endoteliul lezat se poate infecta direct dac intr în contact cu microorganisme virulente
- leziunea endotelial poate favoriza dezvoltarea unui tromb
2. Formarea cheagului fibrino-plachetar (endocardita trombotic nebacterian )
Mecanisme care pot duce la apari ia endocarditei trombotice nebacteriene:
- curgere turbulent : valvulopatii; defecte septale ventriculare; cardiopatii congenitale
complexe;
- stare de hipercoagulabilitate: endocardit Libman-Sacks (lupusul eritematos sistemic,
sindromul anticorpilor antifosfolipidici); endocardit marantic (boli cronice,
neoplasme);
3. Colonizarea bacterian (în caz de bacteriemie)
- odat constituit la locul unei leziuni endoteliale, trombul poate servi drept loc de ata are
pentru bacterii în timpul unor bacteriemii trec toare
4. Formarea vegeta iilor

In afar de modific rile hemodinamice cauzate de prezen a vegeta iilor, de ruperea lor (cu
embolii la distan ) sau de ocluzia orificiului valvular, prezen a microorganismelor la nivelul vegeta iilor
stimuleaz i imunitatea umoral , cu formare de anticorpi nespecifici, ceea ce duce la cre terea gama-
globulinelor, prezen a factorului reumatoid, reac ie fals pozitiv pentru lues (ocazional), apari ia
anticorpilor antiendocardici/antisercolem i a complexelor imune circulante.

Diagnostic pozitiv:
Criteriile Duke: 2 criterii majore sau 1 criteriu major + 3 criterii minore sau 5 criterii minore

Criteriile majore:
1. Eviden ierea microorganismului implicat - izolarea microorganismului prin dou hemoculturi separate
(Streptococ viridans, Streptococ bovin, Enterococ, Stafilococ auriu, microorganisme HACEK)
2. Demonstarea implic rii endocardului - prin ecografie:
- Mase intracardiace oscilante la nivelul valvelor sau a structurilor de sus inere sau in zona
jeturilor de regurgitare (sau)
- Abces (sau)
- Dehiscen par ial a protezelor valvulare (sau)
- Regurgit ri valvulare noi
Criteriile minore:
1. Condi ii predispozante cardiace sau abuz de droguri administrate intravenos
2. Sindrom febril
3. Fenomele vasculare (embolie arterial , infarct pulmonar septic, hemoragie intracranian , hemoragii la
nivelul conjuctivei, anevrism micotic)

11
4. Fenomene imune (glomerulonefrit cu complexe imune, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
prezent, test serologic fals pozitiv pentru sifilis)
5. Date ecografice sugestive pentru endocardita infec ioas , dar nu criterii majore
6. Hemoculturi pozitive, dar nu criterii majore, sau dovada prezentei in ser a microorganisme
compatibile cu endocardita infec ioas (endocardita infec ioasa activa)

Forme clinice particulare:

1. Persoane cu abuz de droguri administrate intravenos
- Agen ii implica i: stafilococ auriu (50%), bacili gram negativi (pseudomonas), fungi
- Observatii: Valve tricuspide (40%-70%), Valve aortice sau mitrale (30-50%)
2. Chirurgie cardiac
- Agen ii implica i: stafilococ epidermitis
3. Endocardita infec ioas din obstetric i ginecologie
- Agen ii implica i: enterococ, stafilococ auriu, bacili gram-negativi
- Observatii: la na tere sau postpartum; avort septic; infec ii pelvine
4. Endocardita infec ioas nosocomial (ar i, imunodeprima i, hemodializa i)
- Agen ii implica i: stafilococi, diferite specii de candida, bacili gram negativi
- Observatii: valva nativ ; protez valvular
5. Endocardita infec ioas la copii
- Agen ii implica i: septicemii cu stafilococi; enterococi
- Observatii: dupa interven ii chirurgicale pentru malforma ii cardiovasculare congenitale

12