STĂRI POSTAGRESIVE

- RSPA -
- SINDROAME DE ŞOC –
(III)

Modificari metabolice in RSPA si starile de soc

Tipuri de soc

1
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

• Insuficiența circulatorie periferică este un efect al vasodilataţiei periferice

generalizată indusă prin scăderea tonusului vasomotor la nivelul vaselor
de rezistenţă (arteriole, metaarteriole, sfinctere precapilare) din sectorul
microcirculaţiei.

• Instalarea insuficienţei circulatorii periferice poate fi explicată prin:

- apariţia de factori metabolici produși la nivelul

ţesuturilor ischemice;
- staza sanguină din microcirculaţie care împiedică
îndepărtarea factorilor metabolici nocivi.
2
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

• In condiţii normale, tonusul vasomotor depinde de variaţiile

concentraţiei Ca+ în citoplasma celulelor musculare netede
(miocite) din structura peretelui vascular, astfel:

1. creşterea concentraţiei Ca+ determină

vasoconstricţie;

2. scăderea concentraţiei Ca+ determină

vasodilataţie.
3
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

- creşterea concentraţiei Ca -

• Postagresiune, rezultatul creşterii concentraţiei Ca+ este

vasoconstricţia care interesează sistemul arteriolar, meta-
arteriolar şi sfincterul precapilar.

• Vasoconstricţia se constată pe toată durata RSPA, precum şi în

prima jumătate a şocului reversibil.

4
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

- scăderea concentraţiei Ca –

Postagresiune, rezultatul scăderii Ca+ este vasodilataţia care interesează

sectorul arteriolar, metaarteriolar, sfincterele precapilare şi aproape deloc
venele. Această vasodilataţie durează, începând din faza a doua a şocului
reversibil, pe toată durata şocului ireversibil.

• Vasodilataţia instalată postagresiv este rezultatul dezechilibrului între

concentraţiile nucleotizilor ciclici (AMPc, GMPc) ce controlează
concentraţia Ca la nivel citoplasmatic miocitar.

• Cresterea raportului AMPc/GMPc determină scăderea răspunsului

vascular faţă de factorii presori care, în condiţii postagresive, se produc
permanent în cantităţi mari.
5
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţiei -

1. acidoza metabolică

2. kininele eliberate în microcirculaţie

3. anafilatoxinele eliberate în microcirculaţie

4. histamina eliberată în microcirculaţie

6
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
Insuficienţa circulatorie periferica
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie - acidoza metabolică
Acidoza H
efectul agenţilor
metabolică
presori ↓
miocitele
vasoconstricţia hipovolemii arteriolare
ineficientă severe

↓ centralizarea ↓ severă a perfuziei

hipoxia
circulaţiei tisulare Ca troponina C
severă

scăderea raspuns ↑agenţi

agravarea relaxare
irigaţiei vasodilatatori
tulburărilor musculară
cerebrale
metabolice
vasodilataţie 7

coma exagerată
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
Insuficienţa circulatorie periferica
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie - Cauzele acidozei lactice -

a. creşterea producţiei de acid lactic (AL) în ţesuturile ischemice

b. incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma AL în glucoză
(gluconeogeneză)
În stări postagresive, există leziuni hepatocitare datorate:
- hipoxiei severe ce determină leziuni morfologice (degenerescenţă
vacuolară, necroză etc.) la nivelul hepatocitelor situate la periferia
lobulilor hepatici;
- acidozei metabolice (acumulare de cantităţi crescute de H);
- acumulării intrahepatice a unor cantităţi mari de AGL (scade
utilizarea hepatică a AGL).
c. scăderea capacităţii rinichiului de a elimina excesul de AL datorită
hipoxiei renale severe ce poate induce afectarea funcţiei renale
(insuficienţă renală acută, prin necroza epiteliului tubular)
8
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
Insuficienţa circulatorie periferică
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie –
- Eliberarea de kinine în microcirculaţie –

In stări postagresive, vasodilataţia se explică şi prin activarea sistemului

kininelor plasmatice. Acestea sunt implicate în scăderea reactivităţii
vasculare la agenţi presori dar au şi efect vasodilatator propriu.

Kininele se activează în forme avansate de şoc (caracterizate prin stază în

microcirculaţie). Staza oferă condiţii locale favorabile activării kininelor:
- electronegativitatea celulelor endoteliale (apărută datorită hipoxiei)
favorizează fixarea şi activarea FXII plasmatic pe suprafaţa
membranară;
- enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul focarului
lezional, împreună cu FXII, transformă prekalicreina (inactivă) în
kalicreină (activă); kalicreina transformă kininogenul plasmatic în kinine
(bradikinină). 9
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie –
- Eliberarea de kinine în microcirculaţie -

Bradikinina (BK) are efect vasodilatator prin mecanism direct și indirect.

• mecanismul direct: BK stimulează sistemul adenilciclază-AMPc, cu vasodilataţie

şi creşterea permeabilităţii capilare.

• mecanism indirect:
- BK activează fosfolipaza-A2 din membrana celulei endoteliale, cu
eliberare de acid arahidonic şi formare de prostaciclină (efect vasodilatator
prin stimularea sistemului adenilciclază-AMPc).
- BK (ca şi hipoxia, histamina şi substanţa P) activează NOS (sintetaza
oxidului de azot) de la nivelul celulei endoteliale. NOS transformă
arginina în citrulină, cu eliberare de NO (oxid de azot) care are efect
vasodilatator. 10
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie –
- Eliberarea de anafilatoxine în microcirculaţie -

Din acţiunea kininelor asupra componentei C5 a

sistemului complement rezultă anafilatoxina
(C5a) cu efect vasodilatator.

11
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
Insuficienţa circulatorie periferică
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie
- Eliberarea de histamină în microcirculaţie -
decarboxilare
histidina histamină
receptori de tip
H1
↓histaminaza
hipoxie persistă în adenilciclază-
↓N-metiltransferazele plasmă AMPc
histamina
eliberare de
mastocitele histamină
degranulare
periarteriolare substanţă P vasodilataţia

receptori de inhibiţia
tip H2 neurotransmiterii 12
adrenergice
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferica

- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie –
- Eliberarea de histamină în microcirculaţie -

Vasodilataţia instalată în microcirculaţie stimulează terminaţiile

nervoase receptoare determinând:
- stimularea simpatoadrenergică ce induce
eliberare crescută de catecolamine;
- activarea sistemului renină-angiotensină II.
!! Cu toate acestea, catecolaminele şi angiotensina II au efecte
vasoconstrictoare progresiv reduse, în condiţiile în care, raportul
AMPc/GMPc intramiocitar creşte. 13
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Insuficienţa circulatorie periferică

- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie –
- Eliberarea de histamină în microcirculaţie -

Prin însumarea acestor efecte, se instalează o vasodilataţie periferică

neuniformă:
- vasodilataţia interesează arteriolele,
metaarteriolele şi sfincterele precapilare;
- vasodilataţia nu interesează aproape deloc
sfincterul postcapilar şi sectorul venular (venele
sunt rezistente la acţiunea dilatatoare a acidozei
metabolice). 14
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
“Sechestrare” a sângelui la nivelul microcirculaţiei - CID

• In aceste condiţii, apare fenomenul de “sechestrare” a sângelui la

nivelul microcirculaţiei care determină:
- scăderea şi mai accentuată a VSCE;
- apariţia stazei (element de agravare a tulburărilor micro-
circulaţiei ce caracterizează stările postagresive).
• Staza favorizează agregarea locală a particulelor aflate în suspensie
(agregare plachetară, apariţia “fişicurilor” de eritrocite şi a
agregatelor de chilomicroni), cu instalarea fenomenului de
“înnămolire” a circulaţiei (fenomen sludge).
• Hipoxia severă la nivelul celulelor endoteliale explică apariţia
leziunilor de tip necrotic. Fragmente necrozate se pot desprinde,
favorizând declanşarea CID. 15
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

“Sechestrare” a sângelui la nivelul microcirculaţiei - CID

CID presupune formarea în microcirculaţie de microtrombi fibrino-plachetari, cu

efecte nefavorabile:

- realizarea unui baraj în calea fluxului sanguin local, cu exagerarea

fenomenului de “sechestrare” sanguină locală;
- creşterea presiunii hidrostatice “în amonte” faţă de acest baraj favorizează
apariţia leziunilor endoteliale pe arii extinse ce permit transvazarea plasmei
în parenchim, cu reducerea în continuare a VSCE şi apariţia edemului
parenchimatos (organe de şoc);
- “în aval” faţă de acest baraj apare necrozarea ţesutului interesat
(organe de şoc).
16
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

“Sechestrare” a sângelui la nivelul microcirculaţiei - CID

• Barajul funcţional reprezentat de vasodilataţia periferică

neuniformă (practic absentă în sectorul venular) şi barajul
organic reprezentat de microtrombii fibrinoplachetari contribuie la
scăderea marcată a VSCE, cu efecte defavorabile la nivelul
microcirculaţiei (apariţia insuficienţei circulatorii periferice gravă).

• In şocul ireversibil, hipovolemia este agravată şi de tulburarea

distribuţiei apei între sectorul intravascular şi sectorul
extravascular, cu extravazarea apei spre lichidele interstiţiale si de
aici către celule.
17
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

“Sechestrare” a sângelui la nivelul microcirculaţiei - CID

Factorii care determină deplasările hidrice din şocul ireversibil sunt:

- creşterea presiunii hidrostatice la nivelul capătului arterial al

capilarului, în condiţiile vasodilataţiei arteriolare și
vasoconstricţiei venulare;
- creşterea permeabilităţii capilare pe suprafeţe endoteliale
întinse, sub acţiunea kininelor, histaminei şi a hipoxiei;
- acidoza metabolică ce determină acidifierea lichidelor
interstiţiale, cu creşterea hidrofiliei colagenului;
- tulburarea permeabilităţii selective a membranelor
celulare, datorită hipoxiei grave (caracteristică formelor
ireversibile de şoc) ce explică scăderea severă a producţiei de
ATP, cu scăderea activităţii pompei Na/K şi apariţia edemului
celular (caracteristic organelor de şoc). 18
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Decompensarea cardiacă

• Pe tot parcursul stărilor postagresive, cordul este suprasolicitat

funcţional, ca urmare a influenţelor neuro-endocrine, în special
datorită influenţelor simpatoadrenergice care determină:
- creşterea frecvenţei cardiace;
- creşterea inotropismului;
- creşterea postsarcinii;
- scăderea presarcinii;
- creşterea consumului de oxigen la nivelul
miocardului ventricular.
19
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Decompensarea cardiacă

• Consumul de oxigen în miocardul ventricular depinde de debitul

coronarian şi de capacitatea de extracţie a oxigenului de către
miocard (diferenţa de presiune a oxigenului între sângele arterial
coronarian şi cel venos).
VO2 = Qc * pO2 (A-V)
VO2 = consum de oxigen
Qc = debit coronarian
pO2 (A-V) = extracţia de oxigen
• În condiţiile unei extracţii de oxigen maximă, constantă, asigurarea
unui consum crescut de oxigen se poate realiza printr-o creştere
corespunzătoare a debitului coronarian (Qc). 20
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Decompensarea cardiacă

• Debitul coronarian depinde de:

- diferenţa de presiune (Δp) între aortă (Ao) şi atriul drept
(AD), direct proporţional;
- rezistenţa vasculară coronariană (RVC), invers proporţional.

Qc = Δp (Ao - AD) / RVC

• În condiţii postagresive:
- presiunea în aortă este foarte scăzută;
- presiunea în AD este frecvent scăzută;
- RVC este scăzută (există coronarodilataţie).
21
 Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică

Decompensarea cardiacă

• Diferenţa de presiune (Δp) între aortă şi AD este mult mai mică decăt RVC.
Astfel, debitul coronarian (Qc) este foarte mic în condiţii postagresive (nu poate
fi asigurat un consum adecvat de oxigen la nivelul miocardului).

• Debitul coronarian scăzut explică hipoxia miocardică ce afectează performanţele

mecanice ale miocardului de lucru (metabolism aerob).

• Scăderea fosforilărilor oxidative duce la o scădere importantă a producţiei de

ATP si a fortei de contractie.

• In condiţii postagresive, forţa de contracţie miocardică scade şi datorită scăderii

umplerii ventriculare (scăderea presarcinii), ca efect al hipovolemiei.
22
 Şocul cardiogen
- definiție -

• Socul cardiogen este indus de scăderea severă a activităţii

sistolice cardiace care determină scăderea marcată a debitului
cardiac şi hipoxie tisulară, în condiţiile unui volum sanguin total
adecvat.
• Cel mai frecvent, şocul cardiogen apare în infarctul miocardic
acut (IMA), la o pierdere de peste 40% din masa miocardului
ventriculului stâng (VS).
• In aceste condiţii, are loc reducerea severă a contractilităţii VS,
până la instalarea insuficienţei de pompă (cu scăderea marcată a
debitului cardiac).
23
 Şocul cardiogen
- criterii de diagnostic -

1. tensiunea arterială sistolică sub 80 mm Hg (sau cu 30-60 mmHg sub tensiunea

bazală)

2. evidenţierea scăderii fluxului sanguin în organe şi sisteme

a. diureză sub 20 ml / 24 ore, de obicei, asociată cu scăderea sodiului urinar

b. vasoconstricţie periferică evidenţiată prin piele rece, cianotică
c. tulburări ale funcţiilor nervoase superioare (obnubilare)

3. index cardiac sub 1,8 l/min/m² (debit cardiac în litri/minut/m² de suprafaţă

corporală)

4. presiune de umplere ventriculară stângă crescută (peste 18 mm Hg), cu sau fără

edem pulmonar evident
24
 Şocul cardiogen
- clasificare -

1. Şoc cardiogen miopatic

2. Şoc cardiogen mecanic

3. Şoc cardiogen aritmic

25
 Şocul cardiogen
- clasificare -

1. Şoc cardiogen miopatic (cu reducerea severă a funcţiei sistolice)

Etiologie
- infarct miocardic acut (IMA)
- IMA cu pierderea a peste 40% din masa VS
- IMA al VD cu scăderea complianţei şi disfuncţie
sistolică (scad volumele de sânge în VS)
- miocardite
- oprirea cordului şi intervenţii chirurgicale prelungite pe
cord (scăderea contractilităţii miocardice)
- cardiomiopatii dilatative
- depresie miocardică în şocul septic
26
 Şocul cardiogen
- clasificare -

2. Şoc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare)

- regurgitare acută mitrală sau aortică
- necroza acută a unei componente funcţionale cardiace
(sept interventricular, valve, pilieri)
- defect septal ventricular dobândit
- anevrism ventricular (instalat post-IMA)
- obstrucţia fluxului sanguin la ieşirea din VS (stenoză
aortică, stenoză hipertrofică subaortică)

3. Şoc cardiogen aritmic

- tulburări de ritm grave şi prelungite în timp
27
 Şocul cardiogen
- mecanisme compensatorii -

In şocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea

sistemului nervos vegetativ simpatic, reglarea renală şi
neurohormonală) determină:

- creşterea frecvenţei cardiace;

- creşterea inotropismului cardiac;
- vasoconstricţie arterială şi venoasă;
-trecerea lichidelor în compartimentul
intravascular.

28
 Şocul cardiogen
- mecanisme compensatorii -

In șocul cardiogen, mecanismele compensatorii pot agrava

suplimentar starea cordului prin:

- creşterea consumului de oxigen;

- creşterea postsarcinii;

- creşterea presarcinii.

29
 Şocul cardiogen

In aceste condiţii, se instalează un cerc vicios care poate fi întrerupt

prin administrarea precoce a unei medicaţii care să vizeze
următoarele obiective:

- îmbunătăţirea funcţiei sistolice;

- reducerea stazei venoase pulmonare şi a unei

presarcini excesive;

- menţinerea unui flux coronarian adecvat. 30

Socul toxico-septic
- prezenta in circulatie de agenti patogeni, metaboliti toxici
sau elemente antigenice care depasesc mecanismele de
aparare specifica si nonspecifica ale organismului

Etiologia
- Infectioasa (soc septic) – infectii bacteriene (cu eliberare
de endo/exotoxine), infectii virale, fungice

- Noninfectioasa (soc toxic) – pacreatita acuta, traumatisme

severe, intoxicatii (CO, amoniac, organo-fosforice, venin)
Socul toxico-septic
Socul infectios

• Infecţiile cu germeni G+ peste 50% din cazuri.

• Cel mai frecvent sunt incriminate infectiile respiratorii, de

tract genito-urinar, digestive

• Risc crescut al instalarii starii de soc la imunodeprimati

(HIV, neoplazii, tratamente imunosupresoare)
 Socul toxico-septic
Socul infectios
Infectie bacteriana

eliberare de endo/exotoxine
activeaza RIC

activeaza complementul
enzime litice
activeaza sistemului kininelor
mediatori proinflamatori
(IL1, IL6,TNFα, PAF, NO)

leziuni/disfunctii celulare

acidoza

vasoplegie hipoxie CID

 Socul toxico-septic
Socul toxic

Pacreatita acuta
Mec. principal - eliberare de enzime proteolitice local si in circulatie, distructii
tisulare si raspuns inflamator local si sistemic

Consecinte:
- leziuni peritoneale reactie inflamatorie peritoneala severa (peritonita)

- cresterea permeabilitatii capilarelor peritoneale cu extravazare

lichidiana si scaderea VSCE

- alterarea functiei de bariera a epiteliului intestinal cu transvazare

bacteriana si aparitie de complicatii septice

- pareza intestinala cu fenomene de tip ocluziv

 Socul toxico-septic
Socul toxic
Pacreatita acuta
Mec. principal - eliberare de enzime proteolitice local si in circulatie, distructii
tisulare si raspuns inflamator local si sistemic

Consecinte:

- leziuni hemoragice prin “erodarea” peretilor vasculari

- fenomene trombotice locale (tromboza de v.splenica, mezenterica,

v. porta prin inducerea de disfunctii si leziuni endoteliale)

-pseudochisturi pancreatice cu suprainfectie si/sau ruptura

-hipoinsulinism secundar
Socul toxico-septic
Mecanisme in socul toxic
Intoxicatii
- CO – formare de blocarea hemoglobinei cu anemie
functionala si hipoxie sistemica severa
- blocarea mioglobinei musculare (inclusiv cardiace)
cu scadere importanta a fortei de contractie
- se leaga de citocromul C si P450 cu reducere
importanta a activitatii mitocondriale si a functiei de detoxifiere
celulara

- amoniac,
- organo-fosforice
- venin
Socul toxico-septic
Mecanisme in socul toxic

Intoxicatii
CO – formare de blocarea hemoglobinei cu anemie
functionala si hipoxie sistemica severa

- blocarea mioglobinei musculare (inclusiv cardiace)

cu scadere importanta a fortei de contractie

- se leaga de citocromul C si P450 cu reducere

importanta a activitatii mitocondriale si a functiei
de detoxifiere celulara
 Socul toxico-septic
Mecanisme in socul toxic
Intoxicatii
Amoniac
- NH3 + H2O NH4 OH (reactie puternic exoterma – arsuri
Inhalarea de amoniac determina distructii severe ale mucoasei respiratorii,
edem pulmonar cu insuficienta respiratorie si creste riscul de infectii
pulmonare

Organo-fosforice
- Inhiba acetilcolinesteraza cu acumulare de ACo si suprastimulare a
receptorilor:
a) nicotinici – insuficienta respiratorie prin disfunctii ale m respiratori
b) muscarinici – scadere a DC pdin bradicardie, hipotensiune si pierderi
lichidiene digestive;
- insuficienta respiratorie prin bronhospasm.
Socul anafilactic

Apare secundar unei reactii alergice severe mediata imun, ca

urmare a expunerii la substante alergene:

- medicamente (penicilina, cefalosporine);

- imunoglubuline, seruri imune;
- substante de contrast;
- alimente (lapte, oua, ciocolata, fructe, produse modificate
genetic);
- produse cosmetice si de igiena;
- polen, praf;
- intepaturi/muscaturi de insecte sau animale (albine).
 Socul anafilactic
Reactie anafilactica imunogena (mediata de IgE si IgG) si nonimunogena
(degranulari ale bazofilelor in absenta stimularii prin Ig)

Factori de risc pentru instalarea socului anafilactic:

- teren alergic preexistent - astm bronsic, rinita alergica, dermatita

atopica;
- utilizare de medicatie beta-blocanta;
- expunere la doze mari de alergen;
- erori in administrare medicatiei;
- monitorizare insuficienta a pacientului.

NB - teste de reactie cutanata in cazul alergiilor

 Socul anafilactic
Mecanism

alergen legare de IgE degranulare mastocitara

cu eliberare de mediatori
(histamina, kinine, PG, C)

Vasodilatatie Creste permeabilitatea vasculara

scade VSCE extravazare de lichid

vasoplegie edeme intestitiale
scade intoarcerea venoasa
scade VSCE

hipoperfuzie tisulara
acidoza
hipoxie
 Socul anafilactic
Modificari cardiovasculare

- agraveaza ischemia miocardica sau precipita IMA – mastocitele la nivel cardiac se

acumuleaza in proximitatea placilor de aterom – degranularea mastocitara favorizeaza
rupturile placilor de aterom si precipitarea IMA; riscul este accentuat de vasospasmul
coronarian indus de stimularea RH1

- creste contractilitatea si cronotropismul cardiac prin stimularea RH2

- creste frecventa de contractie cardiaca prin stimularea RH1

- vasodilatatie sistemica prin stimularea RH2 cu reducerea intoarcerii venoase si

reducerea DC

- vasoconstrictie coronariana prin stimularea RH1

 Socul anafilactic
Modificari cardiovasculare

• - creste permeabilitatea vasculara prin stimularea RH2, cu extravazare

lichidiana si edeme (glotic – risc de deces)

• PAF intarzie conducerea atrio-ventriculara, reduce fluxul de sange

coronarian si are efect inotrop negativ

• Calcitonin gene-related peptide (CGRP) – neurotransmitator bine

reprezentat la nivelul cordului – contracareaza vasocostrictia coronariana in
socul anafilactic prin reaxarea musculaturii coronariene
 Socul anafilactic
Alte modificari sistemice

- bronhospasm - prin stimularea RH1 cu scaderea ventilatiei pulmonare si a

hematozei

- spasm al musculaturii intestinale - prin stimularea RH1

- activarea hemostazei
- primare – PAF – activeaza si stimuleaza agregarea trombotitara
- secundare – supraactivarea factorilor de contact (precalicreina,
kininogen) cu activarea caii intrinseci a coagularii
 Socul neurogen
Definitie

Modificare severa a inervatiei vegetative caracterizata prin:

- Hipertonie parasimpatica – traumatisme ale coloanei

vertebrale/maduvei spinarii (coarnele laterale conduc
impulsuri SPT)

- Inhibitie simpatica – medicamentoasa (intoxicatii cu

barbiturice), stres intens, durere intensa
Socul neurogen
Mecanism
Scaderea tonusului simpatic Cresterea tonusului parasimpatic

Vasodilatatie periferica Scaderea frecventei cardiace

Scaderea fortei de contractie cardiace

Scade intoarcerea venoasa

Scade debitul cardiac

Hipoperfuzie sistemica

Alterarea metabolismelor intermediare

 Socul neurogen
Consecinte

- scade eliminarea renala a produsilor toxici de metabolism

- apare hiperpotasemie si acidoza metabolica din cauza scaderii eliminarii renale

a K si H

- scade functia de sinteza hepatica (proteica, glucidica, lipidica) si de detoxifiere

- apare alterarea starii de constienta si a proceselor cognitive, lipotimie

- apare vasodilatatie periferica importanta cu pierdere de caldura (important la copii si

varstnici)

- creste ponderea metabolismului anaerob pe fondul hipoperfuziei periferice, cu

aparitia acidozei metabolice (acidoza decompenseaza suplimentar socul prin
generarea de vasoplegie – ionii de H blocheaza situsurile de legare ale Ca de
Troponina C). Vasoplegia reduce suplimentar intoarcerea venoasa la cord.
Socul neurogen
Consecinte

• Raspunsul nervos hipotalamic in socul neurogen este

ineficient din cauza blocarii eferentelor simpatice in
sectiunile medulare (eferentele vagale se pastreaza);

• Raspunsul neuroendocrin hipotalamic este redus pe fondul

blocarii partiale a aferentelor simpatice (hipotalamusul
primeste aferente si de la nivel cerebral in cazul leziunilor
medulare, insa prezinta si R proprii descarcarile
de hormoni hipotalamici se pastreaza partial)