CURS SOC 1 2014 (3 Files Merged)

STĂRI POSTAGRESIVE
- REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIVA - (RSPA)

- SINDROAME DE ŞOC –
(I)
CUPRINS
 STARE POSTAGRESIVA
- ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- RSPA
- SOC REVERSIBIL
- SOC IREVERSIBIL
 RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII IN RSPA
 SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNE SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE -
 Stadiul I - acţiunea agentului agresor determină

- leziuni tisulare severe
- alterarea homeostaziilor (circulatorie şi metabolică).
 Stadiul II - RSPA, cu apariţia celor două mecanisme compensatoare

- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul şi constă în
răspunsul simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare după câteva zile de
evoluţie a RSPA).
 Stadiul III - şocul reversibil, cu următoarele caracteristici:

- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o
alternanţă a stărilor de compensare/decompensare;
- metabolic – tulburare severă, cu apariţia acidozei metabolice
decompensate care marchează trecerea de la stadiul de RSPA la stadiul de
şoc.
 Stadiul IV - şocul ireversibil, în care:

- decompensarea hemodinamică şi metabolică sunt ireversibile;
 - pot apărea complicaţii grave (coagularea intravasculară diseminată).
RSPA
– DEFINITIE -
 RSPA este o reacţie de ap rareănespecific
 RSPA este un r spunsăneuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea

întregului organism) apărut în urma acţiunii unui agent agresor.
 RSPA are ca scop limitareaămodific rilorăhomeostaziei determinate de o

agresiune severă;
 RSPA este iniţiată şi coordonată de la nivelul hipotalamusului care, în condiţii

postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilorăvegetativiăşiăendocrini)
pe două căi:
- caleaănervoas prin care hipotalamusul primeşte impulsuri
nervoase (în special dureroase) de la nivelul ţesuturilor lezate
- caleaăumoral prin care hipotalamusul este influenţat de
modificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune arterială etc.) în
condiţii postgresive.
RSPA
– EVOLUTIE -
 Evolutia RSPA depinde de:

- intensitatea agresiunii;
- capacitatea de compensare a organismului.
- ocul nu apare dacă agresiunea nu are o intensitate foarte

mare şi/sau capacitatea de compensare a organismului este normală;
în aceste condiţii, fenomenele sunt reversibile, funcţiile
organismului pot fi reechilibrate şi pot apărea condiţiile necesare
pentru reparaţia leziunilor care însoţesc agresiunea (evoluţie spre
recuperarea pacientului);
- ocul apare dacă agresiunea are o intensitate foarte mare

şi/sau capacitatea de compensare a organismului este alterată (în
condiţiile unor boli cronice preexistente); in acest caz, RSPA este
depăşită.
AGRESIUNE DE INTENSITATE AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE
MICĂ/MEDIE
REACTIVITATE NORMALA A REACTIVITATE SCAZUTA A

ORGANISMULUI ORGANISMULUI
REECHILIBRAREA FUNCTIILOR FUNCTII LE ORGANISMULUI

ORGANISMULUI ALTERATE (HEMODINAMIC)
DISPARITIA STIMULILOR DEPAȘIREA MECANISMELOR COMPENSATORII

HEMODINAMICI ALE HIPOVOLEMIEI
SCADERE A PERFUZIEI TISULARE

REDUCERE HIPER-
REACTIVITATE
HIPOTALAMUS
POSTERIOR
ȘOC
RSPA
- ETAPE EVOLUTIVE -
I. faza de dezechilibru imediat
II. faza catabolică
III. faza anabolică

- FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT -
TESUT AGRESIUNE MODIFICAREA
LEZAT CONSTANTELOR
SANGUINE
CALEA NERVOASA
HIPOTALAMUS ANTERIOR
(Gg. PARASIMPATICI)
REACTIE DEPRESOGENA
BRADICARDIE VASODILATATIE
↓CONTRACTILITATE
MIOCARDICA
TA↓
VSCE ↓
MECANISME REFLEXE
RSPA
– FAZA CATABOLICA -
Faza catabolica a RSPA se caracterizează prin:
- predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ simpatic

- existenta unei reacţii endocrine reprezentată de creşterea eliberării
hormonilor cu efect catabolic (catecolamine, cortizol).
TA VSCE
VOLORECEPTORI SI VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SNC
BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI
HIPOTALAMUS POSTERIOR
NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI NUCLEI ENDOCRINI
R. SIMPATO-ADRENERGICA ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI

RSPA
Reactia simpato-adrenergica:
- Vasoconstrictie periferica (art.si venoasa) + vasodilatatie centrala
- Creste frecventa si contractilitatea cardiaca
- Stimularea Rβa de la nivelul ap. juxtaglomerular
- Ef metabolice (glicoliza, gluconecogeneza din aac si glicerol,
lipoliza, proteoliza)
- Stimuleaza SRAA cu senzatia de “alerta”
RSPA
Reactia endocrina (h. de stres): prin modificarile compensatorii

metabolice rezistenta organismului la agresiune si asigura
necesarul energetic suplimentar
- hormonii eliberatori hipotalamici, vasopresina

- ACTH cu cortizolului si aldosteronul
- TRH cu TTH si T3 si T4
- vasopresina
- glucagonul
RSPA
– FAZA ANABOLICA -
Faza anabolică a RSPA (apare doar în condițiile în care RSPA este eficientă, iar ocul nu
se instaleaza) se caracterizează prin:
- Normaizarea VSCE si TA (dupa o perioada de evolutie variabila 3-7
zile) dispar stimulii care au determinat hiperactivitatea hipotalamusului post
usoara predominanta a hipotalamusului ant (PSP);
- existenta unei reacţii endocrine reprezentată de creşterea eliberării
hormonilor cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop şi hormonii
sexuali).
HIPERGLICEMIA HIPER-REACTIVITATE
POSTAGRESIVA HIPOTALAMUS SECRETIE
PARASIMPATICA ANTERIOR RF
HIPOFIZA
ANTERIOARA
INSULINA STH H. SEXUALI
LIPOGENEZA SINTEZA
GLICOGENOGENEZA PROTEICA
REFACEREA FENOMENE DE
DEPOZITELOR REPARATIE
ENERGETICE TISULARA
MECANISMELE COMPENSATOARE ÎN RSPA
 RSPA poate fi eficientă numai în stările postagresive care

presupun apariţia hipovolemiei absolute, nu şi în cazul celor
caracterizate prin hipovolemie relativă.
Agentul patogen Terminaţii impulsuri
agresor nervoase nervoase
receptoare
lemniscuri
llaterale substanţa reticulată
LL) activatoare ascendentă (SRAA)
etaje superioare
ale SNC
senzaţii
dureroase “reacţia de trezire”
CRF (corticotropyn releasing
factor)
hipersecreţie de HIPOTALAMUS HIPOFIZA
catecolamine TRF (Thyrotropin- ANTERIOARA
releasing factor)
intensificarea TSH
centralizare proceselor ACTH
a circulaţiei metabolice
producătoare
de energie
tiroida corticosuprarenala
metabolizarea
excesivă a hormoni
glucozei şi a AGL tiroidieni
energie
sustinerea mecanismelor glucocorticoizi mineralocorticoizi

compensatoare hemodinamice (a
vasoconstricţiei)
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
 Hormonii glucocorticoizi se găsesc în concentraţii plasmatice de 10 -15 ori mai

mari decât în condiţii normale.
 Dintre ace tia, cel mai mult creşte cortizolul plasmatic (hipercortizolemie).
 Caracteristici ale hipercortizolemiei:

- apare precoce în evoluţia RSPA (zeci de minute postagresiune);
- creşte în special fracţiunea plasmatică liberă a cortizolului, în
condiţiile în care, este depăşită capacitatea de legare plasmatică a
cortizolului prin transcortină (sinteza hepatică de transcortină poate
scădea datorită disfuncţiei hepatice indusă de hipoxie);
- se menţine o perioadă de timp îndelungată.
 Creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi în RSPA poate fi explicată

prin:
- creşterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a CSR

(urmare a eliberării de ACTH din hipofiza anterioară
- scăderea inactivării hepatice a glucocorticoizilor (în condiţiile hipoxiei
hepatice indusă de fenomenul de centralizare a circulaţiei).
# In condiţii normale, creşterea nivelului plasmatic de

glucocorticoizi inhibă secreţia factorilor de eliberare (CRF), cu
scăderea secreţiei de ACTH şi, respectiv, de glucocorticoizi
(mecanism de feed-back negativ).
# In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcţionează.

Centrii hipotalamici care secretă CRF sunt suprasolicitaţi de
către impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale nervoasă
şi umorală (de la nivelul terminaţiilor nervoase receptoare),
precum şi de impulsurile nervoase corticale descendente. Din acest
motiv, secreţia de glucocorticoizi se menţine la valori constant
crescute, practic, pe toată durata RSPA.
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE
 Efecte metabolice
- glucidic
- stimularea glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice
- creşterea eliberării de glucoză din ficat
Rezultat: hiperglicemia !
!!! Gluconeogeneza, stimulată de glucocorticoizi, este favorizată de nivelul sanguin crescut

de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor şi amino-acizi, rezultaţi
din hipercatabolismul proteic.
- lipidic - stimularea lipolizei
- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor în amino-acizi), similar cu al

catecolaminelor
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE
 Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favorizând efectele

cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.
 Efecte antiinflamatoare, cu rol în limitarea leziunilor induse de agenţii agresori, se

explică prin următoarele acţiuni ale glucocorticozilor:
- stabilizează membranele lizozomale (limitează efectele
enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel lezional);
- stabilizează membranele mastocitelor perivasculare
(limitează eliberarea histaminei prin degranularea mastocitelor);
- inhibă fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu
acţiune proinflamatoare: prostaglandine etc.);
- inhibă formarea complexelor imune antigen-anticorp ce
activează complementul (inhibă formarea anafilatoxinelor şi apariţia
altor factori cu efect proinflamator).
EFECTE
Stimulareaăproduc ieiămedulareădeăpolimorfonucleareăare efect favorabil, în

special în agresiunile de tip infecţios.
Stimulareaăproduc ieiămedulareădeătrombocite are efect favorabil, în special în

agresiunile însoţite de hemoragii.
Inhibi iaăanticorpogenezei are efect defavorabil în agresiunile de tip infecţios.

- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secretă în cantităţi mari în

condiţii postagresive ( hiperaldosteronism secundar) datorită:
- hiperactivităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
- creşterii secreţiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care
stimulează secreţia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a
corticosuprarenalei (în mai mică măsură).
Hipersecreţia de renină din RSPA se explică prin:

- stimularea adrenergică directă a aparatului juxtaglomerular;
- scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară,
explicată prin hipovolemie (scăderea VSCE);
- vasoconstricţia renală indusă de catecolamine.
Menţinerea hiperaldosteronismului secundar în RSPA poate fi

explicată prin:
a) persistenţa hiperactivitătii sistemului renină –
angiotensină - aldosteron, în condiţiile persistenţei factorilor care o induc;
b) hiperpotasemia apărută ca rezultat al
- intensificării catabolismului celular;
- citolizei indusă de acţiunea agentului agresor;
- scăderii excreţiei renale de ioni de
potasiu (prin scăderea funcţiei renale, în condiţii de centralizare a circulaţiei).
EFECTE
Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:
- creşterea reabsorbţiei renale de sodiu (şi secundar de apă), cu reducerea

pierderilor hidrice renale şi posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil în
condiţiile unor pierderi volemice importante);
- creşterea eliminărilor renale de K, cu scăderea riscului hiperpotasemiei (în
special a riscului efectelor patogene cardiace);
- creşterea eliminărilor renale de ioni de hidrogen, cu scăderea riscului de
acidoză metabolică.
- HORMONII TIROIDIENI -
EFECTE
 Efecte metabolice
- Hormonii tiroidieni stimulează reacţiile oxidative
mitocondriale cu creşterea producţiei de energie (ATP) ceea ce reprezintă
un efect favorabil în stările postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimulează glicogenoliza, cu creşterea
eliberării de glucoză din ficat şi apariţia hiperglicemiei postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimulează lipoliza, cu creşterea
nivelului plasmatic de AGL şi glicerol.
- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a
catabolismului proteic, cu creşterea nivelului plasmatic de amino-acizi
şi produşi de catabolism proteic.
 Efecte cardiovasculare
- Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip
indirect, prin potenţarea acţiunilor catecolaminelor.
- HORMONUL ANTIDIURETIC -
Stimularea neurohipofizei în RSPA duce la hipersecreţie de ADH şi se

realizează prin:
1. stimularea nucleilor supraoptic şi paraventricular de la nivelul hipotalamusului
prin
- aferenţe de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni,vaortici, pulmonari) care
înregistrează scăderea presiunii sanguine în condiții de hipovolemie;
- aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);
2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor

existenţi la acest nivel;
3. acţiunea centrală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

- HORMONUL ANTIDIURETIC -
EFECTE
 creşterea reabsorbţiei facultative de apă la nivelul tubului contort

distal, cu posibilitatea refacerii volemiei
 vasoconstricţie periferică
CUPRINS
 STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- 2. RSPA
- 3. SOC REVERSIBIL
- 4. SOC IREVERSIBIL
 RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII
 SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNEA SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
SOC
- DEFINITIE -
Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se

caracterizează prin alterarea hemodinamicii şi a
metabolismului intermediar, cu evoluţie potenţial letală,
apărut in urma acţiunii unor agresiuni severe.
SOC
- ETIOLOGIE -
 traumatisme severe
 pierderi volemice importante (hemoragii
plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)
 arsuri întinse şi profunde
 infecţii severe
 cardiopatii severe
 intervenţii chirurgicale laborioase etc.
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII -
agresiunea severă
tulburările hemodinamice severe
tulburările metabolice severe (acidoza
metabolică decompensată)
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII –
AGRESIUNEA SEVERĂ
Agresiunea, din punct de vedere al severităţii, poate fi non- ocogenă sau ocogenă.
1. Agresiunea non-şocogenă care:

- determină leziuni tisulare minime;
- nu afectează homeostazia circulatorie sau metabolică (nu are efect sistemic);
- de obicei, evoluează spre vindecare.
2. Agresiunea şocogenă care:

- determină leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante;
- afectează homeostaziile (circulatorie şi metabolică) deci are efect sistemic;
- determină initial un răspuns al organismului de tip reacţie sistemică
postagresivă (RSPA).
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII –
TULBURĂRI HEMODINAMICE ŞI METABOLICE
 1. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stari de şoc sunt întotdeauna

asociate (în toate tipurile de şoc), una dintre acestea fiind predominantă. Exemple:
- în şocul cardiogen predomină tulburările hemodinamice (există şi tulburări
metabolice);
- în şocul toxico-septic predomină tulburările metabolice (există şi tulburări
hemodinamice).
 2. Tulburări hemodinamice şi metabolice nu apar doar în stări de şoc, acestea apar

şi în fazele terminale ale insuficienţelor organice (insuficienţă cardiacă, hepatică,
renală etc.).
 3. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stări de şoc sunt severe, se

instalează rapid, iar apariţia acestora presupune depăşirea mecanismelor
compensatoare ale organismului.
SOC
- CLASIFICARE -
I. Şoc hipovolemic (decompensarea hemodinamică primară

este urmată de cea metabolică)
II. Şoc cardiogen (decompensarea hemodinamică primară este

urmată de cea metabolică)
III. Şoc toxico-septic (decompensarea metabolică primară este

urmată de cea hemodinamică)
IV. Şoc anafilactic (decompensarea metabolică primară este

urmată de cea hemodinamică)
SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
– CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- ŞOC NEUROGEN
- ŞOC ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICŢIE
SOC HIPOVOLEMIC
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ
1. şocăhipovolemicăprinăhipovolemieăabsolut
a) Şocul hipovolemic hemoragic
b) Şocul hipovolemic prin plasmoragii
c) Socul hipovolemic prin pierderi de lichide
electrolitice
2. şocăhipovolemicăprinăhipovolemieărelativ
a) Şocul neurogen
b) Şocul anafilactic
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
- CARACTERISTICI -
scăderea volumului sanguin total (VST)
scăderea volumului sanguin circulator eficace

(VSCE)
reactivitateasistemului cardiovascular este

normală (pentru o perioadă de timp limitată)
ŞOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- etiologie -
 secţionarea unor vase de calibru mare
 erodarea parietală la nivel de artera/vena, cu apariţia de hematemeza şi

melena, frecvent întâlnite în patologia digestivă
- ciroza hepatică decompensată vascular, cu hipertensiune portală
(HTP) şi varice esofagiene
- ulcerul gastric penetrant
 ruperea unor anevrisme
 patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopică

etc.)
 coagulopatiile severe (genetice sau dobândite)

ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
– etiologie -
 arsuri întinse şi profunde
• sindromul de “zdrobire”
• peritonite
• pancreatite
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
– etiologie -
 Pierderi peăcaleădigestiv
- vărsături incoercibile
- diarei profuze (holera)
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive în ansele intestinale)
 Pierderi peăcaleărenal (poliurii masive)

- boală Addison (insuficienţa corticosuprarenală primară) secundar
deficitului de gluco si mineralocorticoizi
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie şi diureză osmotică
- diabet insipid (insuficienţa hormonului antidiuretic)
- insuficiență renală acută / cronică
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE
RELATIVĂ
- CARACTERISTICI -
VST normal
VSCE scăzut
Reactivitate cardiovasculară scăzută initial

(creste cantitatea de sânge în circulaţia
periferică)
SOC NEUROGEN
 Etiologie
- hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)
 Fiziopatologie
- inundaţia encefalică tulbură activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scăderea
severă a tonusului vascular periferic (vasodilataţie);
- acumularea unor cantităţi importante de sânge în circulaţia periferică duce la
apariţia hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
ŞOCUL ANAFILACTIC
 Etiologie
Mediatorii vasomotori eliberaţi în circulaţie (histamină, serotonină, PAF,
chinine etc.)
 Fiziopatologie
↑asodilataţia periferică accentuată (până la vasoplegie) determină
acumularea unor cantităţi crescute de sânge în periferie, cu instalarea
hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
SOC HIPOVOLEMIC
 1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
– CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- ŞOCăHIPOVOLEMICăPRINăPIERDERIăDEăLICHIDEăELECTROLITICE
2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- ŞOCUL NEUROGEN
- ŞOCUL ANAFILACTIC
 2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

I.ăMECANISMEăCOMPENSATOAREăDEăURGEN
1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICŢIE;
2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
SOC HIPOVOLEMIC
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
- SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR -
Scăderea dimensiunilor patului vascular se realizează prin:
a) vasoconstricţie;
b) deschiderea şunturilor arteriovenoase.

SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
VASOCONSTRICTIA
 Vasoconstricţia este rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice.
 ↑asoconstricția are 3 caracteristici:

- este un proces activ (necesită consum de energie) şi se realizează prin contracţia
musculaturii netede parietale;
- este un proces selectiv care interesează anumite teritorii vasculare, astfel încât, este
asigurată cu prioritate vascularizaţia organelor vitale (cord, creier);
- este un proces de lungă durată.
Agenţii
vasoconstrictori
Aparat
juxtaglomerular
Renină
Sistem
angiotensină-
aldosteron
Reabsorbţie
Angiotensina II a sodiului
Vasoconstricţie Secreţie de
ADH
DESCHIDEREA ŞUNTURILOR ARTERIO-VENOASE
 Deschiderea şunturilor arteriovenoase şi închiderea capilarelor

determină o scădere a perfuziei în teritorii vasculare întinse.
închiderea capilarelor, se realizează economisirea unui

 Prin
VSCE redus.
 In şocul hipovolemic, scăderea dimensiunilor patului vascular,

ca orice mecanism compensator, are avantaje şi dezavantaje.
Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

- prin centralizarea circulaţiei, TA este menţinută la valori aproximativ
normale;
- prin vasoconstricţie periferică şi centralizarea circulaţiei, este asigurată

perfuzia organelor de importanţă vitală (creier şi cord);
- prin vasoconstricţie renală, sunt reduse pierderile volemice.

Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:
- vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă, cu

scăderea producţiei de ATP şi scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare
ce consumă energie;
- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de hipoxie severă duce la

apariţia unor produşi nocivi (produşi rezultaţi din alterarea metabolismului
proteic) şi la dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a
mecanismelor compensatoare (acidoza metabolică decompensată);
- creşterea rezistenţei vasculare periferice (R↑P) care determină creşterea

postsarcinii, a travaliului cardiac şi a consumului de oxigen, cu posibilitatea
decompensării cardiace.
INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
Intensificarea activității cardiace:

- este in principal rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice;
- este un mecanism compensator ce determină creşterea debitului cardiac;
- are efecte favorabile şi defavorabile
- Efectele favorabile sunt legate de creşterea debitului cardiac în condiţiile unui

↑SCE scăzut
- - Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alături de
creşterea postsarcinii (în condiţii de vasoconstricţie periferică), determină
creştea consumului de oxigen la nivelul miocardului.
INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:

- efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu automatism;
- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin
- creşterea concentraţiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contracţiei
actomiozinice;
- stimularea fosforilării tropomiozinei C;
- intensificarea glicolizei şi a β-oxidării AGL, cu producţie crescută de ATP.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
Refacerea volemiei reprezintă principalul mecanism de

compensare în şocul hipovolemic.
Refacerea volemiei este realizată prin:

1. venoconstricţie;
2. intravazarea lichidelor interstiţiale.
REFACEREA VOLEMIEI
VENOCONSTRICTIA
 Prin venoconstricţie se realizează o mobilizare a sângelui din depozite.
 Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de sânge de 1-1,5 l.
 Avantaje şi dezavantaje ale venoconstrictiei
- Avantaj: acest mecanism (“autotransfuzie”) este eficient în cazul pierderilor

lichidiene mici şi medii.
- Dezavantaje:
- acest mecanism nu este eficient în pierderile volemice severe;
- mobilizarea din depozite duce la o depleţie de sânge în diferite organe şi
ţesuturi, cu hipoxie şi apariţia de alterări tisulare morfo-funcţionale.
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
- Intravazarea lichidelor izotone
- Intensificarea drenajului limfatic

REFACEREA VOLEMIEI
 Intravazarea lichidelor izotone
Intravazarea lichidelor izotone, sărace în proteine, este explicată prin

următoarele fenomene:
- la nivelul capătului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatică
este mai scăzută decât în condiţii normale, scade cantitatea de apă care
trece din vas în ţesut;
- la nivelul capătului venular al capilarului, unde presiuneaco
loidosmotică este normală sau relativ crescută, creşte cantitatea de apă
atrasă din ţesut în vas.
Rezultatul intravazării lichidelor izotone este hemodiluţia, cu posibilitatea

ca aceste lichide sărace în proteine să fie pierdute pe cale renală.
REFACEREA VOLEMIEI
Intensificarea drenajului limfatic
- Drenajul limfatic aduce în circulaţie cantităţi crescute de albumină.
- In condiţii postagresive, creşterea presiunii hidrostatice interstiţiale datorită

eliberării de apă endogenă (rezultată din intensificarea catabolismului celular) din
ţesuturi favorizează drenajul limfatic.
- Apa ce provine din interstiţii este menţinută în vas, cu condiţia unei funcţii renale
normale.
ST RIăPOSTAGRESIVE
- RSPA -
- SINDROAMEăDEăŞOC –
(II)
Modificari metabolice in RSPA si starile de soc

Socul cardiogen
1
I. Modificari metabolice – caracteristici generale
- RSPA
- SOC
II. Intensificarea metabolismului în RSPA
• II.1 Metabolismul glucidic
– caracteristici
- mecanisme de aparitie a hiperglicemiei
- cresterea debitului hepatic de glucoza
- intensificarea glicogenolizei
- intensificarea gluconeogenezei
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat
– lactatul
- glicerolul
-amino-acizii gluco-formatori
- creşterea activităţii enzimelor implicate în
gluconeogeneză
- inhibiţia relativă a glicolizei
- scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei
• II.2 Metabolismul lipidic
- creşte mobilizarea AGL de la nivelul ţesutului adipos
- creşte utilizarea periferică a AGL în ţesuturile încă perfuzate
• II.3 Metabolismul proteic
- crește mobilizarea amino-acizilor
- creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor 2
Modificari metabolice în RSPA
- caracteristici generale -
• Modificările metabolice din RSPA sunt reprezentate de intensificarea

metabolismelor intermediare care se desfăşoară pe căi metabolice normale
(parcurg aceleaşi etape ca şi în condiţii normale).
• Modificările metabolice se instalează relativ lent, după instalarea

mecanismelor compensatoare hemodinamice de urgenţă (intensificarea
activităţii cardiace şi reducerea dimensiunilor patului vascular).
• Modificările metabolice au un efect favorabil (avantaj) prin producerea de

energie sub formă de ATP (energie necesară susţinerii în timp a mecanismelor
compensatoare hemodinamice).
• Modificările metabolice implică şi dezavantaje. Valoarea compensatorie a

modificărilor metabolice este limitat de severitatea hipoxiei tisulare 3(de
gradul reducerii dimensiunilor patului vascular).
Modificări metabolice în stările de şoc
• Hipoxia tisulară severă induce alterarea metabolismului

intermediar, cu apariţia (pe căi metabolice anormale) unor
produşi de catabolism cu efect de alterare a mecanismelor
compensatorii hemodinamice (apare decompensarea hemo-
dinamică, până la instalarea şocului ireversibil).
!! Mecanismele compensatorii metabolice apărute în stările

postagresive nu sunt autonome. Acestea depind de
intensitatea mecanismelor compensatorii hemodinamice (de
severitatea hipoxiei tisulare).
4
Modificari metabolice în stările de şoc
• In condiţiile în care compensarea hemodinamică este adecvată (vasoconstricţie

periferică moderată), compensarea metabolică este adecvată: prin asigurarea unei
cantităţi adecvate de ATP reuseste să susţină în timp funcţionarea mecanismelor
compensatorii hemodinamice.
În aceste situaţii, tulburările fiziopatologice instalate postagresiv se limitează la RSPA
şi pacientul nu intră în starea de şoc.
• In condiţiile în care compensarea hemodinamică este exagerată, vasoconstricţia

periferică intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă care alterează
mecanismele compensatorii metabolice.
În aceste situaţii, apar (pe căi metabolice anormale) produşi de catabolism cu efecte
defavorabile asupra mecanismelor compensatorii hemodinamice. Decompensarea
hemodinamică şi metabolică definesc şocul ireversibil.
!! In RSPA apare intensificarea metabolismului, iar în stări de şoc apare alterarea

5
metabolismului.
Intensificarea metabolismului în
RSPA
6
Intensificarea metabolismului în RSPA
- metabolismul glucidic -
• In primele faze ale RSPA - dezechilibru între influenţele hipoglicemiante

şi cele hiperglicemiante (care predomină), cu posibilitatea apariţiei:
- hiperglicemiei;
- glicozuriei;
- scăderii toleranţei la glucoză.
• Hiperglicemia se datorează nivelului crescut de hormoni cu efect
hiperglicemiant (hormoni antagonişti insulinei): catecolamine, glucagon,
glucocorticoizi, hormoni tiroidieni etc.
• Creşterea nivelului de catecolamine circulante:
- inhibă eliberarea de insulină – element contitionat de
densitatea si tipul receptorilor adrenergici (prin stimularea Rα2 e inhibata
eliberarea de insulina in timp ce prin stimularea Rβ2 este activata
eliberarea de insulina)
- creşte eliberarea de glucagon.
7
• Hiperglicemia
Hiperglicemia are următoarele caracteristici:

- se instalează relativ precoce;
- este de lungă durată (se menţine până în faza finală a şocului reversibil);
- are o intensitate direct proporţională cu gravitatea leziunilor induse de agentul
agresor.
Hiperglicemia are un efect favorabil în RSPA: oferă ţesuturilor substratul energetic

ce poate fi utilizat
- de ţesuturile suficient perfuzate;
- de ţesuturile hipoperfuzate.
Hiperglicemia se realizează prin următoarele mecanisme:

1) creşterea debitului hepatic de glucoză;
2) scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei.
8
• Creşterea debitului hepatic de glucoză
- Intensificarea glicogenolizei:
- rezultatul creşterii nivelului plasmatic al hormonilor hiper-
glicemianţi;
- are loc activarea enzimelor implicate în glicogenoliza
hepatică.
• !! Postagresiv, mecanismul compensator metabolic

reprezentat de intensificarea glicogenolizei este insuficient
pentru creşterea debitului hepatic de glucoză. În RSPA, acesta
se menţine crescut, în cea mai mare parte, prin intervenţia celui
de-al doilea mecanism hiperglicemiant, respectiv,
intensificarea gluconeogenezei. 9
Catecolamine
Epinefrina
Fosforilaza – b - kinaza
Fosforilaza a Glucagon
Fosforilaza b
Glicogen
Desfacerea legaturii 1-4
Glucozo-1-fosfat
fosfoglucomutaza
Glucozo-6-fosfat
glucozo-6-fosfataza
10
GLUCOZA

- Intensificarea gluconeogenezei:
- este un mecanism care intervine mai lent;
- reprezintă un proces de lungă durată;
- se realizeaza la nivelul ficatului, unde, în condiţii
postagresive, există următoarele condiţii:
a) există un aport crescut de substrate neglucidice
(amino-acizi glucoformatori, glicerol, AL);
b) creşte activitatea enzimelor implicate în
gluconeogeneză
- fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;
- fructozo-1,6-difosfataza;
- glucozo-6-fosfataza;
c) apare o inhibiţie relativă a glicolizei.
11

- intensificarea gluconeogenezei –
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat –
- Lactatul -
• Glicogenoliza muscular →ăglucozoă– 6 – fosfată→ absența glucozo-6-
fosfataza → imposibilitatea sintezei glucozei
• glucozo – 6 – fosfată→ăcaleaăglicolizeiă
Acetil co-A piruvat LACTAT
Ciclul
Krebs ficat Ciclul
ATP AG corpi Cori
cetonici ALANINA
12
GLUCOZA

- intensificarea gluconeogenezei -
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat -
– glicerolul -
Tesut adipos Intensificare Hidroliza TG

a lipolizei
GLICEROL AGL
3-fosfo-
glicerolat
1,2-dihidroxiaceton-
fosfat
13
GLUCOZA

- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat -
– amino-acizii gluco-formatori -
Intensificarea
ţesut Amino-acizii
catabolismului
muscular
proteic
piruvat acizi ai ciclului Krebs
α-cetoglutaric oxaloacetic fumaric succinic
malat
14
GLUCOZA
- creşterea activităţii enzimelor implicate în gluconeogeneză -
- Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza este stimulată de

glucagon şi cortizol.
- Fructozo-1,6-difosfataza este stimulată de cortizol.
- Glucozo-6-fosfataza este stimulată de cortizol.
- modificarile de pH reduc activitatea enzimatica, astfel aparitia acidozei,

in functie de severitatea acesteia, determina reducerea intensitatii15
procesului de gluconeogeneza

- Inhibiţia relativă a glicolizei:
• este explicată prin intensificarea β-oxidării AGL, cu

apariţia unor concentraţii crescute de acetil-CoA;
• permite parcurgerea reacţiei în sens invers, dinspre

piruvat spre glucoză; acest fenomen este posibil în
prezenţa unei cantităţi crescute de piruvat.
16
Scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei:
• reprezită un mecanism de protecţie, prin care, glucoza poate fi

folosită ca substrat energetic de către organele vitale.
• Mecanismele prin care scade utilizarea periferică a glucozei sunt:
- deficitul relativ de insulină (hipersecreţia

hormonilor hiperglicemianţi);
- intensificarea catabolismului AGL inhibă

utilizarea glucozei;
- vasoconstricţia periferică reduce aportul de

glucoză la nivelul ţesuturilor. 17
• Scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei
• Apare un dezechilibru între debitul hepatic (crescut) de glucoză şi

utilizarea tisulară periferică (redusă) a glucozei, cu apariţia
hiperglicemiei care are efecte favorabile în RSPA.
• Glucoza este principalul substrat energetic utilizabil atât la

nivelul organelor de importanţă vitală (în condiţiile în care,
perfuzia acestor organe este conservată pentru un timp) cât şi la
nivelul ţesuturilor periferice (dacă vasoconstricţia nu este severă).
18
- metabolismul lipidic -
• Modificările metabolismului lipidic au un efect favorabil prin

furnizarea de energie sub formă de ATP.
• Hipercatabolismul lipidic din RSPA se datorează nivelurilor crescute

de hormoni cu efect hiperlipemiant (cortizol, glucagon, catecolamine,
hormoni tiroidieni) care determină un deficit relativ de insulină cu
următoarele efecte:
a) creşte mobilizarea AGL de la nivelul ţesutului adipos;
b) creşte utilizarea periferică a AGL în ţesuturile încă
perfuzate.
19
Creşterea mobilizării AGL de la nivelul ţesutului adipos
Hormonii sistemul ↑AMPc

hiperglicemianţi adenilatciclază- adipocitar
(cu efect AMPc
catabolic) Lipaza
hormonosensibilă
AGL TG
circulaţie GLICEROL
AGL -
albumine gluconeogeneză
20
ficat
Creşterea utilizării periferice a AGL în ţesuturile încă perfuzate

Cantităţi mari de AGL trec (prin difuziune) din sânge în diverse celule unde sunt
metabolizaţi. Metabolizarea intracelulară a AGL presupune mai multe etape.
1. Activarea AGL - are loc intracitoplasmatic (în prezenţa CoA şi a ATP-ului),

- cu formare de derivaţi acil-CoA ai AG;
- este un proces activ (se desfăşoară cu consum de energie).
2. Transferul intramitocondrial al derivaţilor acil-CoA ai AG se realizează de către

sistemul transportor al carnitinei (acilcarnitin-transferazele 1 şi 2).
3. β-oxidarea derivaţilor acil-CoA ai AG la nivel mitocondrial duce la formarea de

radicali acetil-CoA ce pot fi metabolizaţi complet în ciclul Krebs (dacă hipoxia nu
este severă).
Din metabolizarea unei molecule de acid stearic (C18) se formează 146 molecule de
ATP (utilizat local pentru susţinerea mecanismelor compensatorii hemodinamice).
21
- metabolismul proteic -
• Intensificarea metabolismului proteic este explicată prin

existenţa unui nivel crescut de hormoni cu efect
catabolizant (cortizol, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni).
• Acţiunea acestor hormoni determină:

a) mobilizarea amino-acizilor (iniţial numai de la
nivelul ţesutului muscular);
b) creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor.
22
Mobilizarea amino-acizilor de la nivelul ţesuturilor periferice
• Hormonii cu efect catabolizant determină:

- proteoliză (cu formare de amino-acizi şi creatină);
- scăderea sintezelor proteice (scăderea utilizării
amino-acizilor la nivelul ţesutului muscular).
• In aceste condiţii, creşte eliberarea amino-acizilor în

circulaţie.
23
Creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor
amino-acizi ficat dezaminare cetoacizi

oxidativă
gluconeogeneză
Resturi
amino
ciclul
ureogenetic glucoză
ţesut
muscular uree
renal menţinute în limite normale 24

creatinină
Alterareaămetabolismuluiăînăst riă
deăşoc
25
III. Alterareaămetabolismuluiăînăst riădeăşoc
III.1 metabolismul glucidic
- Şocul reversibil
- scăderea debitului hepatic de glucoză
- creşterea utilizării tisulare a glucozei
- Şoculăireversibil
III.2 metabolismul lipidic
III.3 metabolismul proteic
IV. Şocul hipovolemic - Decompensarea cardio-hemodinamică
26
Alterareaămetabolismuluiăînăst riădeăşoc
• In stări de şoc induse de agresiuni severe (pierderi volemice

mari), rezultatul vasoconstricției persistente/excesive este
hipoxia tisulară severă.
• In condiţii de hipoxie tisulară severă, este afectată

parcurgerea căilor metabolice normale, rezultatul fiind
alterarea metabolismului intermediar, cu apariţia de căi
metabolice anormale și de produşi de metabolism care
induc decompensarea hemodinamică.
27
27
Alterarea metabolismului în stări de şoc
Şocul reversibil
• Apar modificări de sens opus celor constatate în RSPA.
• Hipoglicemia caracteristică stărilor de şoc se explică prin:
- scăderea debitului hepatic de glucoză;
- creşterea utilizării tisulare a glucozei.
28
Şocul reversibil
- scăderea debitului hepatic de glucoză -
Scăderea debitului hepatic de glucoză apare datorită:
- scăderii glicogenolizei, rezultat al epuizării

rezervelor hepatice de glicogen (prin efectul
excesului de hormoni hiperglicemianţi);
- reducerii severe a gluconeogenezei - prin scaderea

utilizarii substratului endogen (glicerol, aac.)
pentru gluconeogeneza si reducerea intensitatii
activitatii enzimelor, în condiţiile hipoxiei locale
(hepatice) şi sistemice
29
Şocul reversibil
- scăderea debitului hepatic de glucoză -
• Efectele sistemice ale hipoxiei explică apariţia acidozei metabolice. Creşterea

concentraţiei H stimulează activitatea centrilor respiratori bulbari, cu apariţia
hiperventilaţiei alveolare globale şi a hipocapniei. Scăderea presiunii parţiale
a CO2 în plasmă sub 15 mmHg are efecte defavorabile asupra activităţii
enzimelor hepatocitare, inclusiv a celor implicate în gluconeogeneză.
• Efectele locale (hepatocitare) ale hipoxiei constau şi în scăderea procesului

de dezaminare oxidativă a aminoacizilor, cu scăderea producţiei de cetoacizi
necesari gluconeogenezei.
30
• Şocul reversibil
- creşterea utilizării tisulare a glucozei
• Chiar în condiţiile unui deficit relativ de insulină, crește utilizarea tisulară a

glucozei, ca urmare a intensificării glicolizei în condiţii de hipoxie tisulară.
- Hipoxia tisulară determină scăderea intensităţii β-oxidării

AGL, cu scăderea producţiei de ATP la nivelul ţesuturilor
periferice.
- Deficitul de ATP stimulează glicoliza prin activarea enzimelor

glicolitice (fosfofructo-kinaza).
31
Şocul reversibil
- creşterea utilizării tisulare a glucozei -
• Glicoliza, care devine singura linie metabolică funcţională la nivelul

ţesuturilor periferice, prezintă ca dezavantaje:
- producerea unei cantităţi importante de acid

lactic, cu apariţia acidozei metabolice;
- reprezintă o sursă insuficientă de ATP, cu

instalărea unui deficit energetic la nivelul
ţesuturilor periferice.
32
Inășocul ireversibil:
- scade utilizarea metabolică tisulară a glucozei, cu agravarea

deficitului energetic
- datorită hipoxiei severe, scade β-oxidarea AG;
- AG se acumulează în citoplasma celulelor

periferice hipoxice unde inhibă activitatea
enzimelor glicolitice (în special fosfofructo-kinaza)
determinând scăderea marcată a utilizării
glucozei.
33
– metabolismul lipidic -
- Tulburarea accentuată a metabolismului lipidic în şoc:

- determină agravarea deficitului energetic;
- contribuie la apariţia leziunilor ultrastructurale în diverse tipuri de
celule.
- Modificările metabolismului lipidic se datorează, în special,

vasoconstricţiei generalizate şi hipoxiei tisulare secundare severe care
afectează :
a. mobilizarea AGL;
b. utilizarea AGL.
34
AGL
a. mobilizarea AGL
Scade mobilizarea AGL din ţesutul adipos datorită vasoconstricţiei
intense ce interesează în special ţesutul subcutanat.
În șoc, concentraţia plasmatică a AGL nu scade imediat, deoarece, AGL

sunt mobilizaţi intens în cursul RSPA, iar utilizarea periferică a AGL în
ţesuturi intens hipoxice este foarte scăzută.
b. utilizarea AGL
Scade utilizarea AGL la nivelul ţesuturilor intens hipoxice prin:
a) scăderea activării AGL în citoplasma celulară (datorită

deficitului de ATP la nivelul ţesuturilor intens hipoxice);
b) inhibiţia β-oxidării AGL. 35

AGL
- AGL pătrund prin difuziune în citoplasma

celulelor hipoxice dar nu sunt activaţi şi
catabolizaţi intramitocondrial.
- Acumularea intracelulară (în ţesuturi) a unor

canţităţi importante de AGL, alături de creşterea
concentraţiei ionilor de H (acidoză metabolică),
determină destabilizarea membranelor celulare si
apariţia unor leziuni ultrastructurale (mitocondriale,
ale aparatului Golgi etc.).
36
AGL
In evoluţia şocului, pătrunderea AGL din sânge în

celule scade din ce în ce mai mult, cu creşterea
concentraţiei plasmatice a AGL (creştere
favorizată şi de incapacitatea ficatului aflat în
hipoxie gravă de a utiliza excesul de AGL).
!! In fazele ireversibile ale şocului, creşterea

concentraţiei plasmatice a AGL, a ionilor de
hidrogen, precum şi a altor cataboliţi, poate
declanşa CID, datorită alterărilor membranelor
endoteliale.
37
– metabolismul proteic -
Alterarea metabolismului proteic induce decompensare

hemodinamică:
1) intensificarea mobilizării amino-

acizilor de la nivelul ţesutului muscular
ischemic;
2) intensificarea procesului de proteoliză;
3) hipoxia severă hepato-renală,
caracteristică stărilor de şoc.
38
hormoni cu ţesut creşterea
efect muscular mobilizării ficat hipoxic
catabolizant amino-acizilor
↓ preluarea de amino-
acizii din plasmă.
catabolizarea
↓ dezaminarea
amino-acizilor creşte nivelul plasmatic
oxidativa a
preluati al aminoacizilor
amino-acizilor
↓ ureogeneza ↓gluconeo- decarboxilare

geneza
amine hiperaminoacidemie
hipoglicemie biogene
39
INSUFICIENTA HEPATICA
Intensificarea proteolizei
• Intensificarea proteolizei apare în formele de şoc

ireversibil atât la nivelul focarului lezional cât şi la
nivelul ţesutului muscular.
• Intensificarea proteolizei este favorizată de:

- hipoxia tisulară severă;
- acidoza locală severă;
- acumularea intracelulară a unor
cantităţi mari de AGL. 40
hipoxie tisulară acidoză acumulare
severă metabolică intracelulară a AGL
leziuni membranare
enzime lizozomale
oligopeptide
factor depresor factor toxic kinine factor de lezare
miocardic cardiovascular plasmatice pulmonară
scăderea tonusului
vasomotor arteriolar
depresie cardiacă leziuni pulmonare

vasodilataţia periferică 41
Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică
• Decompensarea cardio-hemodinamică este

indusă metabolic (este rezultatul alterării
metabolismului intermediar în stări de şoc).
• Decompensarea cardio-hemodinamică apare

iniţial ca insuficienţă circulatorie periferică.
• Decompensarea hemodinamică duce în final la

decompensarea cardiacă.
42
Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică este indusă metabolic
• Decompensarea cardio-hemodinamică este rezultatul

alterării metabolismului intermediar în stări de şoc.
• Scăderea volemiei determină un răspuns neuro-

endocrin de compensare hemodinamică (mecanism de
compensare de urgenţă). Răspunsul neuro-endocrin
postagresiv determină scăderea dimensiunilor patului
vascular, prin vasoconstricţie şi prin deschiderea
şunturilor arterio-venoase. Se incearcă, astfel, adaptarea
dimensiunilor patului vascular la scăderea volemiei.
43
Şocul hipovolemic
Vasoconstricţia periferică este realizată prin:

- reacţia simpato-adrenergică ce duce la
creşterea nivelului plasmatic de
catecolamine;
- stimularea axei hipotalamo-hipofizare, cu
eliberare crescută de ADH (vasopresină);
- stimularea sistemului renină-angiotensină,
cu intensificarea sintezei de angiotensină II.
44
Şocul hipovolemic
Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:
- prin centralizarea circulaţiei, TA poate fi

menţinută la valori normale;
- prin vasoconstricţie periferică şi
centralizarea circulaţiei poate fi asigurată
perfuzia organelor vitale (creier, cord);
- prin vasoconstricţie renală sunt reduse
pierderile volemice.
45
Şocul hipovolemic
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:
- vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie

tisulară severă, cu scăderea producţiei de ATP şi
scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare
hemodinamice care necesită consum de energie;
- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de
hipoxie severă duce la apariţia unor produşi nocivi
(rezultaţi din alterarea metabolismului proteic) şi la
dezechilibre (acidoza metabolică decompensată) cu
efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a
mecanismelor compensatoare. 46
Şocul hipovolemic
Monitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic:
- furnizează informaţii utile asupra severităţii agresiunii la

care a fost supus (o agresiune severă presupune un risc
mare de decompensare);
- permite stadializarea stărilor postagresive: stadiul de
RSPA (nu există acidoză metabolică) şi stadiul de şoc
(apare acidoza metabolică decompensată).
!! Din punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemică a

pacientului reuşeşte doar dacă se realizează, în paralel, şi
o corecţie a tulburărilor metabolice.
47
Şocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamică apare iniţial ca

insuficienţă circulatorie periferică
• Insuficiența circulatorie periferică este determinată de instalarea

vasodilataţiei în teritorii întinse.
• Vasodilatatia determina creșterea dimensiunilor patului vascular,
în discordanţă cu hipovolemia.
• Vasodilataţia şi hipovolemia explică hipoperfuzia tisulară severă
şi staza tisulară prelungită.
• Modificările tisulare determina agravarea tulburărilor metabolice,
a hipoperfuziei tisulare şi a stazei, într-un cerc vicios.
48
Şocul hipovolemic
Decompensarea hemodinamică duce în final la decompensarea
cardiacă.
In conditii postagresive, decompensarea cardiacă poate fi determinată de

cauze hemodinamice şi metabolice.
- Cauzele hemodinamice ale decompensării cardiace în stările
postagresive pot fi:
- scăderea presarcinii (scade întoarcerea venoasă în
condiţii de hipovolemie);
- creşterea postsarcinii (în condiţiile vasoconstricţiei
periferice).
- Cauzele metabolice ale decompensării cardiace în stările
postagresive pot fi:
- sistemice (hiperpotasemia);
- locale (alterarea metabolismului miocardic).
49
ST RIăPOSTAGRESIVE
- RSPA -
- SINDROAMEăDEăŞOC –
(III)
Modificari metabolice in RSPA si starile de soc

Tipuri de soc
1
Şocul hipovolemic
Insuficienţa circulatorie periferică
• Insuficiența circulatorie periferică este un efect al vasodilataţiei periferice

generalizată indusă prin scăderea tonusului vasomotor la nivelul vaselor
de rezistenţă (arteriole, metaarteriole, sfinctere precapilare) din sectorul
microcirculaţiei.
• Instalarea insuficienţei circulatorii periferice poate fi explicată prin:
- apariţia de factori metabolici produși la nivelul

ţesuturilor ischemice;
- staza sanguină din microcirculaţie care împiedică
îndepărtarea factorilor metabolici nocivi.
2
Şocul hipovolemic
• In condiţii normale, tonusul vasomotor depinde de variaţiile

concentraţiei Ca+ în citoplasma celulelor musculare netede
(miocite) din structura peretelui vascular, astfel:
1. creşterea concentraţiei Ca+ determină

vasoconstricţie;
2. scăderea concentraţiei Ca+ determină

vasodilataţie.
3
Şocul hipovolemic

- creşterea concentraţiei Ca -
• Postagresiune, rezultatul creşterii concentraţiei Ca+ este

vasoconstricţia care interesează sistemul arteriolar, meta-
arteriolar şi sfincterul precapilar.
• Vasoconstricţia se constată pe toată durata RSPA, precum şi în

prima jumătate a şocului reversibil.
4
Şocul hipovolemic

- scăderea concentraţiei Ca –
Postagresiune, rezultatul sc derii Ca+ este vasodilataţia care interesează

sectorul arteriolar, metaarteriolar, sfincterele precapilare şi aproape deloc
venele. Această vasodilataţie durează, începând din faza a doua a şocului
reversibil, pe toată durata şocului ireversibil.
• Vasodilataţia instalată postagresiv este rezultatul dezechilibrului între

concentraţiile nucleotizilor ciclici (AMPc, GMPc) ce controlează
concentraţia Ca la nivel citoplasmatic miocitar.
• Cresterea raportului AMPc/GMPc determină scăderea răspunsului

vascular faţă de factorii presori care, în condiţii postagresive, se produc
permanent în cantităţi mari.
5
Şocul hipovolemic

- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţiei -
1. acidoza metabolică
2. kininele eliberate în microcirculaţie
3. anafilatoxinele eliberate în microcirculaţie
4. histamina eliberată în microcirculaţie
6
Şocul hipovolemic
Insuficienţa circulatorie periferica
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie - acidozaămetabolic
Acidoza H
efectul agenţilor
metabolic
presori ↓
miocitele
vasoconstricţia hipovolemii arteriolare
ineficientă severe
↓ centralizarea ↓ severă a perfuziei

hipoxia
circulaţiei tisulare troponina C
severă Ca
scăderea raspuns ↑agenţi

agravarea relaxare
irigaţiei vasodilatatori
tulburărilor musculară
cerebrale
metabolice
vasodilataţieă 7
coma exagerat
Şocul hipovolemic
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie - Cauzele acidozei lactice -
a. creşterea producţiei de acid lactic (AL) în ţesuturile ischemice

b. incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma AL în glucoză
(gluconeogeneză)
În stări postagresive, există leziuni hepatocitare datorate:
- hipoxiei severe ce determină leziuni morfologice (degenerescenţă
vacuolară, necroză etc.) la nivelul hepatocitelor situate la periferia
lobulilor hepatici;
- acidozei metabolice (acumulare de cantităţi crescute de H);
- acumulării intrahepatice a unor cantităţi mari de AGL (scade
utilizarea hepatică a AGL).
c. scăderea capacităţii rinichiului de a elimina excesul de AL datorită
hipoxiei renale severe ce poate induce afectarea funcţiei renale
(insuficienţă renală acută, prin necroza epiteliului tubular)
8
Şocul hipovolemic
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie –
- Eliberarea de kinine în microcirculaţie –
In stări postagresive, vasodilataţia se explică şi prin activarea sistemului

kininelor plasmatice. Acestea sunt implicate în scăderea reactivităţii
vasculare la agenţi presori dar au şi efect vasodilatator propriu.
Kininele se activează în forme avansate de şoc (caracterizate prin stază în

microcirculaţie). Staza oferă condiţii locale favorabile activării kininelor:
- electronegativitatea celulelor endoteliale (apărută datorită hipoxiei)
favorizează fixarea şi activarea FXII plasmatic pe suprafaţa
membranară;
- enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul focarului
lezional, împreună cu FXII, transformă prekalicreina (inactivă) în
kalicreină (activă); kalicreina transformă kininogenul plasmatic în kinine
(bradikinină). 9
Şocul hipovolemic

- Eliberarea de kinine în microcirculaţie -
Bradikinina (BK) are efect vasodilatator prin mecanism direct și indirect.
• mecanismul direct: BK stimulează sistemul adenilciclază-AMPc, cu vasodilataţie

şi creşterea permeabilităţii capilare.
• mecanism indirect:
- BK activează fosfolipaza-A2 din membrana celulei endoteliale, cu
eliberare de acid arahidonic şi formare de prostaciclină (efect vasodilatator
prin stimularea sistemului adenilciclază-AMPc).
- BK (ca şi hipoxia, histamina şi substanţa P) activează NOS (sintetaza
oxidului de azot) de la nivelul celulei endoteliale. NOS transformă
arginina în citrulină, cu eliberare de NO (oxid de azot) care are efect
vasodilatator. 10
Şocul hipovolemic

- Eliberarea de anafilatoxine în microcirculaţie -
Din acţiunea kininelor asupra componentei C5 a

sistemului complement rezultă anafilatoxina
(C5a) cu efect vasodilatator.
11
Şocul hipovolemic
- Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţie
- Eliberarea de histamină în microcirculaţie -
decarboxilare
histidina histamină
receptori de tip
H1
↓histaminaza
hipoxie persistă în adenilciclază-
↓N-metiltransferazele plasmă AMPc
histamina
eliberare de
mastocitele histamin
degranulare
periarteriolare substanţă P vasodilataţia
receptori de inhibiţia
tip H2 neurotransmiterii 12
adrenergice
Şocul hipovolemic

Vasodilataţia instalată în microcirculaţie stimulează terminaţiile

nervoase receptoare determinând:
- stimularea simpatoadrenergică ce induce
eliberare crescută de catecolamine;
- activarea sistemului renină-angiotensină II.
!! Cu toate acestea, catecolaminele şi angiotensina II au efecte
vasoconstrictoare progresiv reduse, în condiţiile în care, raportul
AMPc/GMPc intramiocitar creşte. 13
Şocul hipovolemic

Prin însumarea acestor efecte, se instalează o vasodilataţie periferică

neuniformă:
- vasodilataţia interesează arteriolele,
metaarteriolele şi sfincterele precapilare;
- vasodilataţia nu interesează aproape deloc
sfincterul postcapilar şi sectorul venular (venele
sunt rezistente la acţiunea dilatatoare a acidozei
metabolice). 14
Şocul hipovolemic
“Sechestrare” a sângelui la nivelul microcirculaţiei - CID
• In aceste condiţii, apare fenomenul de “sechestrare” a sângelui la

nivelul microcirculaţiei care determină:
- scăderea şi mai accentuată a VSCE;
- apariţia stazei (element de agravare a tulburărilor micro-
circulaţiei ce caracterizează stările postagresive).
• Staza favorizează agregarea locală a particulelor aflate în suspensie
(agregare plachetară, apariţia “fişicurilor” de eritrocite şi a
agregatelor de chilomicroni), cu instalarea fenomenului de
“înnămolire” a circulaţiei (fenomen sludge).
• Hipoxia severă la nivelul celulelor endoteliale explică apariţia
leziunilor de tip necrotic. Fragmente necrozate se pot desprinde,
favorizând declanşarea CID. 15
Şocul hipovolemic
CID presupune formarea în microcirculaţie de microtrombi fibrino-plachetari, cu

efecte nefavorabile:
- realizarea unui baraj în calea fluxului sanguin local, cu exagerarea

fenomenului de “sechestrare” sanguină locală;
- creşterea presiunii hidrostatice “în amonte” faţă de acest baraj favorizează
apariţia leziunilor endoteliale pe arii extinse ce permit transvazarea plasmei
în parenchim, cu reducerea în continuare a VSCE şi apariţia edemului
parenchimatos (organe de şoc);
- “în aval” faţă de acest baraj apare necrozarea ţesutului interesat
(organe de şoc).
16
Şocul hipovolemic
• Barajul funcţional reprezentat de vasodilataţia periferică

neuniformă (practic absentă în sectorul venular) şi barajul
organic reprezentat de microtrombii fibrinoplachetari contribuie la
scăderea marcată a VSCE, cu efecte defavorabile la nivelul
microcirculaţiei (apariţia insuficienţei circulatorii periferice gravă).
• In şocul ireversibil, hipovolemia este agravată şi de tulburarea

distribuţiei apei între sectorul intravascular şi sectorul
extravascular, cu extravazarea apei spre lichidele interstiţiale si de
aici către celule.
17
Şocul hipovolemic
Factorii care determină deplasările hidrice din şocul ireversibil sunt:
- creşterea presiunii hidrostatice la nivelul capătului arterial al

capilarului, în condiţiile vasodilataţiei arteriolare și
vasoconstricţiei venulare;
- creşterea permeabilităţii capilare pe suprafeţe endoteliale
întinse, sub acţiunea kininelor, histaminei şi a hipoxiei;
- acidoza metabolică ce determină acidifierea lichidelor
interstiţiale, cu creşterea hidrofiliei colagenului;
- tulburarea permeabilităţii selective a membranelor
celulare, datorită hipoxiei grave (caracteristică formelor
ireversibile de şoc) ce explică scăderea severă a producţiei de
ATP, cu scăderea activităţii pompei Na/K şi apariţia edemului
celular (caracteristic organelor de şoc). 18
Şocul hipovolemic
Decompensarea cardiacă
• Pe tot parcursul stărilor postagresive, cordul este suprasolicitat

funcţional, ca urmare a influenţelor neuro-endocrine, în special
datorită influenţelor simpatoadrenergice care determină:
- creşterea frecvenţei cardiace;
- creşterea inotropismului;
- creşterea postsarcinii;
- scăderea presarcinii;
- creşterea consumului de oxigen la nivelul
miocardului ventricular.
19
Şocul hipovolemic
• Consumul de oxigen în miocardul ventricular depinde de debitul

coronarian şi de capacitatea de extracţie a oxigenului de către
miocard (diferenţa de presiune a oxigenului între sângele arterial
coronarian şi cel venos).
VO2 = Qc * pO2 (A-V)
VO2 = consum de oxigen
Qc = debit coronarian
pO2 (A-V) = extracţia de oxigen
• În condiţiile unei extracţii de oxigen maximă, constantă, asigurarea
unui consum crescut de oxigen se poate realiza printr-o creştere
corespunzătoare a debitului coronarian (Qc). 20
Şocul hipovolemic
• Debitul coronarian depinde de:

- diferenţa de presiune (Δp) între aortă (Ao) şi atriul drept
(AD), direct proporţional;
- rezistenţa vasculară coronariană (RVC), invers proporţional.
Qc = Δp (Ao - AD) / RVC

• În condiţii postagresive:
- presiunea în aortă este foarte scăzută;
- presiunea în AD este frecvent scăzută;
- RVC este scăzută (există coronarodilataţie).
21
Şocul hipovolemic
• Diferenţa de presiune (Δp) între aortă şi AD este mult mai mică decăt RVC.
Astfel, debitul coronarian (Qc) este foarte mic în condiţii postagresive (nu poate
fi asigurat un consum adecvat de oxigen la nivelul miocardului).
• Debitul coronarian scăzut explică hipoxia miocardică ce afectează performanţele

mecanice ale miocardului de lucru (metabolism aerob).
• Scăderea fosforilărilor oxidative duce la o scădere importantă a producţiei de

ATP si a fortei de contractie.
• In condiţii postagresive, forţa de contracţie miocardică scade şi datorită scăderii

umplerii ventriculare (scăderea presarcinii), ca efect al hipovolemiei.
22
Şoculăcardiogen
- definițieă-
• Socul cardiogen este indus de scăderea severă a activităţii

sistolice cardiace care determină scăderea marcată a debitului
cardiac şi hipoxie tisulară, în condiţiile unui volum sanguin total
adecvat.
• Cel mai frecvent, şocul cardiogen apare în infarctul miocardic
acut (IMA), la o pierdere de peste 40% din masa miocardului
ventriculului stâng (VS).
• In aceste condiţii, are loc reducerea severă a contractilităţii VS,
până la instalarea insuficienţei de pompă (cu scăderea marcată a
debitului cardiac).
23
Şoculăcardiogenă
- criterii de diagnostic -
1. tensiunea arterială sistolică sub 80 mm Hg (sau cu 30-60 mmHg sub tensiunea

bazală)
2. evidenţierea scăderii fluxului sanguin în organe şi sisteme
a. diureză sub 20 ml / 24 ore, de obicei, asociată cu scăderea sodiului urinar

b. vasoconstricţie periferică evidenţiată prin piele rece, cianotică
c. tulburări ale funcţiilor nervoase superioare (obnubilare)
3. index cardiac sub 1,8 l/min/m² (debit cardiac în litri/minut/m² de suprafaţă

corporală)
4. presiune de umplere ventriculară stângă crescută (peste 18 mm Hg), cu sau fără

edem pulmonar evident
24
Şoculăcardiogenă
- clasificare -
1. Şoc cardiogen miopatic
2. Şoc cardiogen mecanic
3. Şoc cardiogen aritmic
25
Şoculăcardiogen
- clasificare -
1. Şoc cardiogen miopatic (cu reducerea severă a funcţiei sistolice)

Etiologie
- infarct miocardic acut (IMA)
- IMA cu pierderea a peste 40% din masa VS
- IMA al VD cu scăderea complianţei şi disfuncţie
sistolică (scad volumele de sânge în VS)
- miocardite
- oprirea cordului şi intervenţii chirurgicale prelungite pe
cord (scăderea contractilităţii miocardice)
- cardiomiopatii dilatative
- depresie miocardică în şocul septic
26
Şoculăcardiogen
- clasificare -
2. Şoc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare)

- regurgitare acută mitrală sau aortică
- necroza acută a unei componente funcţionale cardiace
(sept interventricular, valve, pilieri)
- defect septal ventricular dobândit
- anevrism ventricular (instalat post-IMA)
- obstrucţia fluxului sanguin la ieşirea din VS (stenoză
aortică, stenoză hipertrofică subaortică)
3. Şoc cardiogen aritmic

- tulburări de ritm grave şi prelungite în timp
27
Şoculăcardiogen
- mecanisme compensatorii -
In şocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea

sistemului nervos vegetativ simpatic, reglarea renală şi
neurohormonală) determină:
- creşterea frecvenţei cardiace;

- creşterea inotropismului cardiac;
- vasoconstricţie arterială şi venoasă;
-trecerea lichidelor în compartimentul
intravascular.
28
Şoculăcardiogen
- mecanisme compensatorii -
In șocul cardiogen, mecanismele compensatorii pot agrava

suplimentar starea cordului prin:
- creşterea consumului de oxigen;
- creşterea postsarcinii;
- creşterea presarcinii.
29
Şoculăcardiogen
In aceste condiţii, se instalează un cerc vicios care poate fi întrerupt

prin administrarea precoce a unei medicaţii care să vizeze
următoarele obiective:
- îmbunătăţirea funcţiei sistolice;
- reducerea stazei venoase pulmonare şi a unei

presarcini excesive;
- menţinerea unui flux coronarian adecvat. 30

Socul toxico-septic
- prezenta in circulatie de agenti patogeni, metaboliti toxici
sau elemente antigenice care depasesc mecanismele de
aparare specifica si nonspecifica ale organismului
Etiologia
- Infectioasa (soc septic) – infectii bacteriene (cu eliberare
de endo/exotoxine), infectii virale, fungice
- Noninfectioasa (soc toxic) – pacreatita acuta, traumatisme

severe, intoxicatii (CO, amoniac, organo-fosforice, venin)
Socul toxico-septic
Socul infectios
• Infecţiile cu germeni G+ peste 50% din cazuri.
• Cel mai frecvent sunt incriminate infectiile respiratorii, de

tract genito-urinar, digestive
• Risc crescut al instalarii starii de soc la imunodeprimati

(HIV, neoplazii, tratamente imunosupresoare)
Socul toxico-septic
Socul infectios
Infectie bacteriana
eliberare de endo/exotoxine
activeaza RIC
activeaza complementul
enzime litice
activeaza sistemului kininelor
mediatori proinflamatori
(IL1, IL6,TNFα, PAF, NO)
leziuni/disfunctii celulare
acidoza
vasoplegie hipoxie CID

Socul toxico-septic
Socul toxic
Pacreatita acuta
Mec. principal - eliberare de enzime proteolitice local si in circulatie, distructii
tisulare si raspuns inflamator local si sistemic
Consecinte:
- leziuni peritoneale reactie inflamatorie peritoneala severa (peritonita)
- cresterea permeabilitatii capilarelor peritoneale cu extravazare

lichidiana si scaderea VSCE
- alterarea functiei de bariera a epiteliului intestinal cu transvazare

bacteriana si aparitie de complicatii septice
- pareza intestinala cu fenomene de tip ocluziv

Socul toxico-septic
Socul toxic
Pacreatita acuta
Mec. principal - eliberare de enzime proteolitice local si in circulatie, distructii
tisulare si raspuns inflamator local si sistemic
Consecinte:
- leziuni hemoragice prin “erodarea” peretilor vasculari
- fenomene trombotice locale (tromboza de v.splenica, mezenterica,

v. porta prin inducerea de disfunctii si leziuni endoteliale)
-pseudochisturi pancreatice cu suprainfectie si/sau ruptura
-hipoinsulinism secundar
Socul toxico-septic
Mecanisme in socul toxic
Intoxicatii
- CO – formare de blocarea hemoglobinei cu anemie
functionala si hipoxie sistemica severa
- blocarea mioglobinei musculare (inclusiv cardiace)
cu scadere importanta a fortei de contractie
- se leaga de citocromul C si P450 cu reducere
importanta a activitatii mitocondriale si a functiei de detoxifiere
celulara
- amoniac,
- organo-fosforice
- venin
Socul toxico-septic
Intoxicatii
CO – formare de blocarea hemoglobinei cu anemie
functionala si hipoxie sistemica severa
- blocarea mioglobinei musculare (inclusiv cardiace)

cu scadere importanta a fortei de contractie
- se leaga de citocromul C si P450 cu reducere

importanta a activitatii mitocondriale si a functiei
de detoxifiere celulara
Socul toxico-septic
Intoxicatii
Amoniac
- NH3 + H2O NH4 OH (reactie puternic exoterma – arsuri
Inhalarea de amoniac determina distructii severe ale mucoasei respiratorii,
edem pulmonar cu insuficienta respiratorie si creste riscul de infectii
pulmonare
Organo-fosforice
- Inhiba acetilcolinesteraza cu acumulare de ACo si suprastimulare a
receptorilor:
a) nicotinici – insuficienta respiratorie prin disfunctii ale m respiratori
b) muscarinici – scadere a DC pdin bradicardie, hipotensiune si pierderi
lichidiene digestive;
- insuficienta respiratorie prin bronhospasm.
Socul anafilactic
Apare secundar unei reactii alergice severe mediata imun, ca

urmare a expunerii la substante alergene:
- medicamente (penicilina, cefalosporine);

- imunoglubuline, seruri imune;
- substante de contrast;
- alimente (lapte, oua, ciocolata, fructe, produse modificate
genetic);
- produse cosmetice si de igiena;
- polen, praf;
- intepaturi/muscaturi de insecte sau animale (albine).
Socul anafilactic
Reactie anafilactica imunogena (mediata de IgE si IgG) si nonimunogena
(degranulari ale bazofilelor in absenta stimularii prin Ig)
Factori de risc pentru instalarea socului anafilactic:
- teren alergic preexistent - astm bronsic, rinita alergica, dermatita

atopica;
- utilizare de medicatie beta-blocanta;
- expunere la doze mari de alergen;
- erori in administrare medicatiei;
- monitorizare insuficienta a pacientului.
NB - teste de reactie cutanata in cazul alergiilor

Socul anafilactic
Mecanism
alergen legare de IgE degranulare mastocitara

cu eliberare de mediatori
(histamina, kinine, PG, C)
Vasodilatatie Creste permeabilitatea vasculara
scade VSCE extravazare de lichid

vasoplegie edeme intestitiale
scade intoarcerea venoasa
scade VSCE
hipoperfuzie tisulara
acidoza
hipoxie
Socul anafilactic
Modificari cardiovasculare
- agraveaza ischemia miocardica sau precipita IMA – mastocitele la nivel cardiac se

acumuleaza in proximitatea placilor de aterom – degranularea mastocitara favorizeaza
rupturile placilor de aterom si precipitarea IMA; riscul este accentuat de vasospasmul
coronarian indus de stimularea RH1
- creste contractilitatea si cronotropismul cardiac prin stimularea RH2
- creste frecventa de contractie cardiaca prin stimularea RH1
- vasodilatatie sistemica prin stimularea RH2 cu reducerea intoarcerii venoase si

reducerea DC
- vasoconstrictie coronariana prin stimularea RH1

Socul anafilactic
Modificari cardiovasculare
• - creste permeabilitatea vasculara prin stimularea RH2, cu extravazare

lichidiana si edeme (glotic – risc de deces)
• PAF intarzie conducerea atrio-ventriculara, reduce fluxul de sange

coronarian si are efect inotrop negativ
• Calcitonin gene-related peptide (CGRP) – neurotransmitator bine

reprezentat la nivelul cordului – contracareaza vasocostrictia coronariana in
socul anafilactic prin reaxarea musculaturii coronariene
Socul anafilactic
Alte modificari sistemice
- bronhospasm - prin stimularea RH1 cu scaderea ventilatiei pulmonare si a

hematozei
- spasm al musculaturii intestinale - prin stimularea RH1
- activarea hemostazei
- primare – PAF – activeaza si stimuleaza agregarea trombotitara
- secundare – supraactivarea factorilor de contact (precalicreina,
kininogen) cu activarea caii intrinseci a coagularii
Socul neurogen
Definitie
Modificare severa a inervatiei vegetative caracterizata prin:
- Hipertonie parasimpatica – traumatisme ale coloanei

vertebrale/maduvei spinarii (coarnele laterale conduc
impulsuri SPT)
- Inhibitie simpatica – medicamentoasa (intoxicatii cu

barbiturice), stres intens, durere intensa
Socul neurogen
Mecanism
Scaderea tonusului simpatic Cresterea tonusului parasimpatic
Vasodilatatie periferica Scaderea frecventei cardiace

Scaderea fortei de contractie cardiace
Scade intoarcerea venoasa
Scade debitul cardiac
Hipoperfuzie sistemica
Alterarea metabolismelor intermediare

Socul neurogen
Consecinte
- scade eliminarea renala a produsilor toxici de metabolism
- apare hiperpotasemie si acidoza metabolica din cauza scaderii eliminarii renale

a K si H
- scade functia de sinteza hepatica (proteica, glucidica, lipidica) si de detoxifiere
- apare alterarea starii de constienta si a proceselor cognitive, lipotimie
- apare vasodilatatie periferica importanta cu pierdere de caldura (important la copii si

varstnici)
- creste ponderea metabolismului anaerob pe fondul hipoperfuziei periferice, cu

aparitia acidozei metabolice (acidoza decompenseaza suplimentar socul prin
generarea de vasoplegie – ionii de H blocheaza situsurile de legare ale Ca de
Troponina C). Vasoplegia reduce suplimentar intoarcerea venoasa la cord.
Socul neurogen
Consecinte
• Raspunsul nervos hipotalamic in socul neurogen este

ineficient din cauza blocarii eferentelor simpatice in
sectiunile medulare (eferentele vagale se pastreaza);
• Raspunsul neuroendocrin hipotalamic este redus pe fondul

blocarii partiale a aferentelor simpatice (hipotalamusul
primeste aferente si de la nivel cerebral in cazul leziunilor
medulare, insa prezinta si R proprii descarcarile
de hormoni hipotalamici se pastreaza partial)

CURS SOC 1 2014 (3 Files Merged)

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS SOC 1 2014 (3 Files Merged)

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

STĂRI POSTAGRESIVE

- REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIVA - (RSPA)

 Stadiul I - acţiunea agentului agresor determină

 Stadiul II - RSPA, cu apariţia celor două mecanisme compensatoare

 Stadiul III - şocul reversibil, cu următoarele caracteristici:

 Stadiul IV - şocul ireversibil, în care:

 RSPA este o reacţie de ap rareănespecific

 RSPA este un r spunsăneuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea

 RSPA are ca scop limitareaămodific rilorăhomeostaziei determinate de o

 RSPA este iniţiată şi coordonată de la nivelul hipotalamusului care, în condiţii

 Evolutia RSPA depinde de:

- ocul nu apare dacă agresiunea nu are o intensitate foarte

- ocul apare dacă agresiunea are o intensitate foarte mare

REACTIVITATE NORMALA A REACTIVITATE SCAZUTA A

REECHILIBRAREA FUNCTIILOR FUNCTII LE ORGANISMULUI

DISPARITIA STIMULILOR DEPAȘIREA MECANISMELOR COMPENSATORII

SCADERE A PERFUZIEI TISULARE

I. faza de dezechilibru imediat

II. faza catabolică

III. faza anabolică

Faza catabolica a RSPA se caracterizează prin:

- predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ simpatic

NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI NUCLEI ENDOCRINI

R. SIMPATO-ADRENERGICA ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI

Reactia endocrina (h. de stres): prin modificarile compensatorii

- hormonii eliberatori hipotalamici, vasopresina

INSULINA STH H. SEXUALI

 RSPA poate fi eficientă numai în stările postagresive care

sustinerea mecanismelor glucocorticoizi mineralocorticoizi

 Hormonii glucocorticoizi se găsesc în concentraţii plasmatice de 10 -15 ori mai

 Caracteristici ale hipercortizolemiei:

 Creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi în RSPA poate fi explicată

- creşterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a CSR

# In condiţii normale, creşterea nivelului plasmatic de

# In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcţionează.

!!! Gluconeogeneza, stimulată de glucocorticoizi, este favorizată de nivelul sanguin crescut

- lipidic - stimularea lipolizei

- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor în amino-acizi), similar cu al

 Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favorizând efectele

 Efecte antiinflamatoare, cu rol în limitarea leziunilor induse de agenţii agresori, se

Stimulareaăproduc ieiămedulareădeăpolimorfonucleareăare efect favorabil, în

Stimulareaăproduc ieiămedulareădeătrombocite are efect favorabil, în special în

Inhibi iaăanticorpogenezei are efect defavorabil în agresiunile de tip infecţios.

Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secretă în cantităţi mari în

Hipersecreţia de renină din RSPA se explică prin:

Menţinerea hiperaldosteronismului secundar în RSPA poate fi

Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:

- creşterea reabsorbţiei renale de sodiu (şi secundar de apă), cu reducerea

Stimularea neurohipofizei în RSPA duce la hipersecreţie de ADH şi se

2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor

3. acţiunea centrală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

 creşterea reabsorbţiei facultative de apă la nivelul tubului contort

Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se

1. Agresiunea non-şocogenă care:

2. Agresiunea şocogenă care:

 1. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stari de şoc sunt întotdeauna

 2. Tulburări hemodinamice şi metabolice nu apar doar în stări de şoc, acestea apar

 3. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stări de şoc sunt severe, se

I. Şoc hipovolemic (decompensarea hemodinamică primară

II. Şoc cardiogen (decompensarea hemodinamică primară este

III. Şoc toxico-septic (decompensarea metabolică primară este

IV. Şoc anafilactic (decompensarea metabolică primară este

scăderea volumului sanguin total (VST)

scăderea volumului sanguin circulator eficace