DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 15

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE (II)

Planul cursului:
I. Performan a cardiac : defini ie & factori determinan i
II. Insuficien a cardiac (IC):
1. Defini ie, clasificare i etiologie
2. Mecanismele compensatorii din IC
3. Formele clinice ale IC

MECANISMELE COMPENSATORII DIN IC (cont.)

Mecanismele compensatorii din IC sunt:

Mecanismul Frank-Starling
Mecanismele compensatorii neuro-umorale
Hipertrofia i remodelarea cardiac

MECANISMELE COMPENSATORII NEURO-UMORALE

Caracteristici generale:
Constau în hiperactivarea unor sisteme nervoase si endocrine:
A. Sistemul nervos vegetativ simpatic
B. Sistemul renina-angiotensina-ALDO (SRAA)
C. Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP)
D. Eliberarea endotelinelor
E. Eliberarea de mediatori proinflamatori (citokine de tipul TNF- , IL-1, IL-6)
F. Eliberarea ADH
Se caracterizeaz prin nivele plasmatice crescute ale substan elor implicate
Sunt “ bii cu 2 t uri”:
- adaptative pe termen scurt (efecte favorabile)
- maladaptative pe termen lung (efecte nefavorabile)

A. CRE TEREA STIMUL RII SIMPATO-ADRENERGICE (S-A)

- este mecanismul de adaptare al inimii normale efort când eliberarea de norepinefrin (NE) la nivelul
termina iunilor simpatice cardiace activeaz receptorii 1-adrenergici (majoritari la nivelul
cardiomiocitelor) i determin efect inotrop i cronotrop pozitiv DC

Efectele favorabile (compensatorii) ale cre terii stimul rii S-A în IC:
- catecolaminele eliberate local, la nivelul termina iunilor simpatice (NE) i din esutul cromafin al
medulosuprarenalei (NE i E) ac ioneaz asupra urm toarelor tipuri de receptori:
1-cardiaci i determin :
o efect inotrop i cronotrop pozitiv DC (DC = Ds x FC)

1
 o efect lusitrop pozitiv accelerarea relax rii miocardice
1-vasculari i determin vasoconstric ie:
o arterioloconstric ia ( tonusului vaselor de rezisten ) la nivel cutanat i splahnic (!
Inclusiv renal) determin RVP i TA pe termen scurt deoarece TA = DC x RVP (în
condi iile DC).
o venoconstric ia ( tonusului vaselor de capacitan ) determin întoarcerii venoase i a
VTD DC
2 din arterele coronare i cerebrale i determin vasodilata ie cu men inerea perfuziei
organelor vitale (inim i creier). Redistribuirea fluxului sanguin datorit tonusului arteriolar în
piele & viscere i tonusului arteriolar în creier i inim poart numele de centralizarea
circula iei.
1 de la nivelul aparatului juxtaglomerular i determin :
o eliber rii de renin activarea sistemului RAA

Efectele nefavorabile (pe termen lung):

Stimularea simpatic cronic tahicardie cronic FC si necesarului de O2 al
miocardului alterarea raportului ofert /necesar de oxigen la nivelul cardiomiocitelor
Efect proaritmogen prin cre terea excitabilit ii focarelor ectopice ventriculare risc de
tahiaritmii maligne inciden ei mor ii subite in IC
Efect toxic direct al produsilor de oxidare ai NE in prezenta excesului de radicali liberi ai
oxigenului pe fondul de inflama ie cronic
Efect proapoptotic
În timp, se produce sc derea nr. receptorilor beta-1 adrenergici & desensibilizarea celor restan i
la nivelul cardiomiocitelor reducerea rezervei adrenergice a inimii i alterarea homeostaziei
semnaliz rii calcice (alterarea eliber rii calciului din RSL în sistol i a recapt rii sale în diastol )

! Obs.: nivelul seric crescut al catecolaminelor a fost invers corelat cu rata de supravie uire a pacien ilor cu IC iar beta-
blocantele sunt administrate în IC cronic cu FE redus având efect de: cre terea fluxului sanguin coronarian (prin alungirea
diastolei pe fondul sc derii FC), reducerea inciden ei aritmiilor, prevenirea progresiunii remodel rii VS, reducerea nr. de
spitaliz ri i cre terea calit ii i duratei vie ii pacien ilor.

Alterarea homeostaziei calcice asociat IC

Concentra ia calciului la nivel i.c. este controlat de sistemul AMPc.
Normal, noreprinefrina eliberat la nivelul termina iunilor adrenergice cardiace:
- se fixeaz pe receptorii membranari 1-adrenergici cupla i cu proteinele Gs (stimulatoare)
- determin stimularea adenilat-ciclazei i hidroliza ATP cu AMPc
- AMPc determin activarea proteinkinazei A responsabil de efectul inotrop/lusitrop pozitiv prin:
Fosforilarea canalelor lente de calciu din sarcolem cu influxului de Ca2+ în faza 2 (de
platou) a poten ialului de ac iune îmbun irea performan ei sistolice
Fosforilarea canalele de calciu de la nivelul RSL eliber rii de calciu în citoplasm
îmbun irea performan ei sistolice
Fosforilarea fosfolambanului (care în forma defosforilat inhib pompa de calciu de la
nivelul RSL - SERCA). Aceasta odat activat va recaptarea calciului în RS cu 2 efecte:
- Accelerarea relax rii îmbun irea performan ei diastolice
- Cre terea depozitelor de Ca++ disponibile pentru urm toarea sistol
îmbun irea performan ei sistolice
Patologic, în IC activitatea de baz a adenilat-ciclazei este normal , dar stimularea ei de c tre
catecolamine este alterat prin densit ii receptorilor membranari i decuplarea celor restan i de
proteinele Gs concentra iei de AMPc i a secven ei de semnalizare intracelular responsabil
deopotriv de func ia sistolic i diastolic , sc derea rezervei adrenergice fiind caracteristic IC.

2
B. ACTIVAREA SISTEMULUI RENIN -ANGIOTENSIN -ALDO (RAA)

Efecte favorabile (compensatorii) ale activ rii RAA pe termen scurt:

1) Reten ia hidrosalin :
- reten ie de sodiu & ap prin mecanism:
direct (efectul AII la nivelul TCP)
indirect (efectul ALDO la nivelul TCD)
- reten ie de ap prin stimularea centrului setei i eliberarea ADH (vasopresinei)
volemiei & întoarcerii venoase VED (presarcinii) cu DC prin mecanism Frank-
Starling
2) Vasoconstric ie sistemic prin mecanism:
- direct (efectul AII)
- indirect (efectul stimul rii simpatice i ADH ) RVP & TA

Efectele nefavorabile ale activ rii RAA pe termen lung:

Reten ia hidrosalin progresiv a VED & dilatarea ventricular cre terea tensiunii
parietale diastolice dar i a consumului de oxigen ischemie cronic & inotropismului
Vasoconstric ia continu (determinate de AII, ALDO, ADH) postsarcinii & DC
Stimularea produc iei de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-6) agravarea hipertrofiei
ventriculare, a apoptozei cardiomiocitelor & instalarea ca exiei pacien ilor
Stimularea activit ii fibrobla tilor din intersti iu cu depunerii de colagen (determinate
de AII, ALDO) fibroz miocardic cu remodelare maladaptativ
! Obs: Toate efectele nefavorabile ale activ rii RAA sunt legate de stimularea receptorilor AT-1 iar antagoni tii farmacologici
ai sistemului RAA (inhibitorii enzimei de conversie a AII – ”pril”, blocan ii receptorilor AII – ”sartan” i antagoni tii receptorilor
pentru mineralocorticoizi – spironolactona i eplerenona) reprezint principalele clase de medicamente utilizate în terapia IC.
Efectele lor constau în: prevenirea remodel rii cardiovasculare, îmbun irea raportului ofert /necesar de oxigen i
reducerea mortalit ii mai ales în IC post-infarct.

C. ELIBERAREA PEPTIDELOR NATRIURETICE

Peptidele natriuretice sunt crescute în serul pacien ilor cu IC acut i cronic .
Tipuri de peptide natriuretice:
ANP (Atrial Natriuretic Peptide) - secretat de atrii
BNP (Brain Natriuretic Peptide) i precursorul acestuia, NT-proBNP (N-terminat proBNP)
- secreta i de ventriculi
CNP (C type Natriuretic peptide) - secretat de endoteliul vascular
Caracteristici:
- secre ia lor este stimulat de distensia atrial si ventricular ( stress-ului parietal) i de activarea
mecanismelor neuro-umorale (stimularea S-A, a sistemului RAA & cre terea endotelinei)
- rolul lor este de a contracara efectele NE, AII, vasopresinei i endotelinei
Efectele peptidelor natriuretice:
- stimuleaz natriureza/diureza ( FG i reabsorb ia tubular de sodiu/ap )
- vasodilata ie arteriolar (blocarea efectului v.c. al AII, NE, ET-1 i ADH)
- efect antiproliferativ la nivelul cardiac & a celulelor musculaturii netede vasculare
- inhibi ia eliber rii de ADH
Utilitate clinic : diagnostic , prognostic i de monitorizare a terapiei IC
- în clinic , nivelele plasmatice crescute de BNP sunt utilizate pentru:
= dg. etiologic al dispneei (BNP < 100 pg/ml exclude dispneea de origine cardiac )
= dg. pozitiv al IC (BNP < 100 pg/ml sau NT-proBNP < 300 pg/ml exclude IC cu debut acut,
BNP < 35 pg/ml sau NT-proBNP < 125 pg/ml exclude IC cronic )

3
D. ELIBERAREA ENDOTELINELOR
Endotelinele (ET-1, 2, 3, 4) sunt sintetizate de celulele endoteliale & cardiomiocite i ac ioneaz pe
dou tipuri de receptori: ET-A si ET-B.
Caracteristici:
Nivelul seric de ET-1 este crescut la pacien ii cu IC sub ac iunea AII, NE, ADH i a distensiei parietale
fiind considerat responsabil de progresiunea disfunc iei VS.
Efectele ET-1 mediate de fixarea pe receptorii de tip ET-A a c ror expresie este crescut în IC sunt:
- efect inotrop negativ
- efect de proliferare a cardiomiocitelor i a musculaturii netede vasculare
- amplificarea eliber rii de ALDO i a reten iei hidrosaline
- vasoconstric ie sistemic
- HT pulmonar secundar

!Obs.: Nivelele plasmatice crescute de ET-1 ( i al precursorului acesteia, big ET-1) sunt markeri de mortalitate crescut la
pacien ii cu IC. Cu toate acestea, trial-urile clinice care au utilizat antagoni ti ai receptorilor ET-1 (Bosentan) în terapia IC nu
au fost asociate cu un efect benefic asupra supravie uirii pacien ilor.

E. ELIBERAREA CITOKINELOR PROINFLAMATORII

Principala citokin al c rei nivel seric cre te în IC este TNF-alfa.

Nivelele serice crescute de TNF-alfa i a receptorilor solubili tip 1 i 2 ai acestuia la pacien ii cu IC
cronic au fost asociate cu:
agravarea hipertrofiei maladaptative & prognostic prost
persisten a unui nivel crescut de apoptoz care devine accelerat în stadiile terminale ale IC
inciden a crescut a ca exiei pacien ilor

HIPERTROFIA SI REMODELAREA CARDIAC

Defini ie: cre terea grosimii peretelui ventricular pe seama cre terii:
dimensiunii cardiomiocitelor datorit num rului i dimensiunilor sarcomerelor
numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibrobla ti) la nivel intersti ial
Este mecanismul compensator în IC cronic .

Efectele favorabile (compensatorii) ale hipertrofiei:

Hipertrofia este declan at de cre terea tensiunii parietale pe unitatea de suprafa ( , wall-
stress) la nivelul miocardului ventricular i rolul ei este de a reduce stress-ul parietal, conform rela iei:

= P x r/2h
Unde: = stress-ul parietal
P = presiunea
r = raza cavit ii
h = grosimea peretelui

Cre terea stress-ului parietal ( = T/unitatea de suprafa , unde T = P x r, conform legii lui Laplace) la
nivel ventricular se poate produce prin:
supraînc rcare de presiune ( P) hipertrofie concentric
supraînc rcare de volum ( r) hipertrofie excentric
Cresterea h (grosimea peretelui) va readuce la normal într-o prima faz (hipertrofie adaptativ ) dup
care cre terile de presiune sau volum nu vor mai putea fi compensate prin cre terea grosimii peretelui
ventricular (hipertrofie maladaptativ i remodelare).

4
 Hipertrofia concentric se caracterizeaz prin:
- apare în supraînc rcarea de presiune ( P) - ex.: HTA, stenoza aortic
- T parietale sistolic (postsarcina)
- se formeaz noi sarcomere dispuse în paralel cu cele existente
- complian a ventricular este sc zut performan a diastolic deoarece peretele ventricular
devine rigid i fenomenele de congestie, staz i riscul de edem apar precoce

Hipertrofia excentric se caracterizeaz prin:

- apare în supraînc rcarea de volum ( r)- ex. insuficien a aortic sau în condi iile întoarcerii
venoase (mec. Frank-Starling)
- T parietal diastolic (presarcina)
- se formeaz noi sarcomere dispuse în serie cu cele existente & apare un proces de despiralare
al fasciculelor i benzilor miocardice, care accentueaz dilatarea cavit ii ventriculare
- complian a ventricular este normal sau crescut performan a diastolic i fenomenele
de staz i riscul de edem apar tardiv

Efectele nefavorabile (mai exprimate în hipertrofia concentric ):

Cre terea tensiunii parietale sistolice (postsarcina) vitezei de scurtare i a for ei de
ejec ie DC
Cre terea necesarului (consumului) de O2 datorit masei contractile
Sc derea ofertei de O2 prin alterarea difuziunii O2
Proliferarea necontrolat a fibrobla tilor cu sintez crescut de colagen un proces de
fibroz difuz ce rigidizeaz père ii ventriculari cu:
o Alterarea luisitropismului = i mai mult complian a diastolic agravarea
stazei/congestiei venoase
o Alterarea conducerii impulsurilor responsabil de dis-sincronismul func iei contractile
Stimularea procesului de apoptoz sub actiunea citokinelor proinflamatorii (TNF-alfa)
Perpetuarea procesului de remodelare maladaptativ ca urmare a efectelor nefavorabile ale
AII, NE, ET-1

3. FORMELE CLINICE ALE IC

Dup cavitatea afectat , IC se clasific în:

IC stâng
IC dreapt
IC global

3.1. Insuficien a cardiac stâng

Defini ie: performan ei VS

Clasificare:
In func ie de valoarea FE deosebim:

A. IC stg. cu FE sc zut (< 50%) caracterizat prin:

- disfunc ie ventricular sistolic
- sc derea func iei de pomp
- cauza: primar /secundar a contractilit ii (inotropismului)
- hipertrofie ventricular excentric

5
 B. IC stg. cu FE p strat (> 50%) caracterizat prin:
- disfunc ie ventricular diastolic
- sc derea umplerii ventriculare
- cauza: relax rii (luisitropismului)
- hipertrofie ventricular concentric

A. IC stg. cu FE sc zut (Heart Failure with Reduced Ejection Fraction, HFREF)

Defini ie: prezen a simptomelor i semnelor de IC în condi iile unei FE < 50%
Cauze:
1. IC prin primar a contractilit ii:
• Infarctul miocardic disfunc ie sistolic acut
• Miocarditele
• Ischemia miocardic disfunc ie sistolic progresiv
• Cardiomiopatiile dilatative
2. IC prin secundar a contractilit ii:
• Supraînc rc rile hemodinamice cronice din HTA i valvulopatii
Mecanisme:
Activarea sus inut a mecanismelor compensatorii cre terea persistent a catecolaminelor,
AII, citokinelor pro-inflamatorii modific ri structurale ce definesc remodelarea ventricular
excentric cu dilatarea cavit ii VS:
apoptoz accelerat cu pierdere de cardiomiocite
sinteza de proteine contractile anormale prin activarea unor gene fetale
fibroz ventricular cu depozitarea de colagen

B. IC stg. cu FE p strat (Heart Failure with Preserved Ejection Fraction, HFPEF)

Defini ie: prezen a simptomelor i semnelor de IC (! congestie pulmonar ) în condi iile unei FE
normale (> 50%) sau u or sc zute (45%) i a hipertrofiei ventriculare
Se consider ca reprezint la ora actual 40 - 50% din totalul cazurilor de IC stâng .
Factori favorizan i:
- vârsta înaintat
- sexul F
- obezitatea
- diabetul zaharat
Cauze:
HTA cu hipertrofie concentric consecutiv
Ischemia miocardic cronic cu remodelare ventricular
Cardiomiopatiile hipertrofic i restrictiv
Mecanismele responsabile de remodelarea ventricular concentric sunt:
Cre terea matricii extracelulare secundar cre terii depozitelor de colagen intersti ial prin:
o produc ie crescut de colagen de tip I rigid
o degradare redus a acestuia prin deficit de metaloproteinaze matriciale
Anomalii ale proteinelor sarcomerului = predominen a izoformei rigide a titinei
Disfunc ie vascular asociat cu rigidizarea peretilor arteriali
Incapacitatea SERCA de a îndep rta ionii de calciu din spa iul interfilamentar
sc derea complian ei i relaxarea anormal a VS cu PED
Efecte:
Cre terea PED se transmite retrograd în circula ia pulmonar staz /congestie i edem
manifest rile retrograde de IC stg.
Cre terea presiunii în artera pulmonar = factor predictiv al mortalit ii

6
Manifest rile IC stângi:

A. Anterograde (determinate de performan ei sistolice):

Cauza: FE a VS cu volumului arterial efectiv (care umple sistemul arterial)
- tulburarea major este perfuziei tisulare cu urm toarele consecin e:
perfuziei MUSCULATURII STRIATE SCHELETALE astenie de efort
perfuziei RENALE activarea SRAA cu: oligurie
perfuziei CEREBRALE stimul rii S-A cu: tahicardie, agita ie, confuzie

B. Retrograde (determinate de performan ei diastolice):

Cauza: VED al VS pe fondul întoarcerii venoase
- tulburarea major este presiunii intraventriculare care se transmite retrograd în atriul stâng,
venele i capilarele pulmonare staza i congestie pulmonar spunz toare de:
Manifest rile clinice ale IC stângi:
Dispnee de efort
Ortopnee
Dispnee paroxistic nocturn sau tuse nocturn
Astm cardiac
Edem pulmonar acurt (forma cea mai grav , care apare când IC stâng se instaleaz brusc)

Edemul pulmonar acut (EPA)

Cauze:
Factorul determinant al EPA este:
- presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului pulmonar
Factorii favorizan i ai EPA sunt:
- presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorit hipoalbuminemiei
- presiunii oncotice intersti iale (Poi) datorit hiperpermeabiliz rii capilare
- blocarea circula iei limfatice ( drenajului limfatic pulmonar)
Etape:
EPA evolueaz în 2 faze:
Faza de edem intersti ial:
- este declan at de Ph în circula ia pulmonar > 20 mmHg (normal cca. 7 mmHg)
- acumularea lichidului în intersti iu stimuleaz receptorii de distensie „J” care
declan eaz tahipnee reflex în scopul drenajului limfatic
- edemul se constituie când filtrarea lichidului în intersti iu dep te capacitatea
drenajului limfatic
- lichidul se acumulaz ini ial în spa iile pericapilare i apoi urc în cele
peribronhovasculare
- edemul interlobular determin apari ia liniilor Kerley B pe radiografie
Faza de edem alveolar:
- este declan at de ruperea jonc iunilor strânse dintre celulele epiteliului alveolar i
lichidul de edem p trunde în alveole, substituind treptat gazele sanguine
- ruperea capilarelor dt. în fazele avansate trecerea de hematii în alveole i explic
hemoptizia (sputa rozat i aerat )
Consecin e:
EPA determin 2 mari tipuri de tulbur ri:
Tulbur ri hemodinamice = redistribuirea fluxului sanguin pulmonar în sensul:
o perfuziei zonelor bazale
o perfuziei zonelor apicale
fiind determinate de:
o Compresiunea vaselor bazale prin lichidul de edem
o Arterioloconstric ia declan ata reflex de hipoxie

7
 Tulbur ri respiratorii cu:
o Alterarea ventila iei pulmonare prin:
- Obstruc ia bronhiilor mici prin lichidul de edem intersti ial cu rezisten ei
la flux = disfunc ie ventilatorie obstructiv
- Complian ei pulmonare
- Travaliului ventilator
o Alterarea schimburilor gazoase prin:
- Insuficien respiratorie prin tulbur ri de difuziune
- În faza de edem intersti ial: - PaO2 (hipoxemie) i
- PaCO2 (alcaloz respiratorie)
- În faza de edem alveolar: - PaO2 (hipoxemie) i
- PaCO2 (acidoz respiratorie)

3.2. Insuficien a cardiac dreapt

Defini ie: performan ei VD

Cauze:
Cardiace:
o Insuficien a cardiac stâng congestiv = principala cauz
o Stenoza pulmonar
o Infarctul VD
Pulmonare parenchimale:
o Bolile pulmonare cronice (BPOC) & cord pulmonar cronic (CPC)
o Afec iunile pulmonare intersti iale (ex., sarcoidoza)
o Sindromul de detres respiratorie a adultului
Pulmonare vasculare:
o Embolia pulmonar
o HTP primar
Cauze rare: valvulopatiile pulmonare sau tricuspidiene, infarctul ventriculului drept i
unele cardiomiopatii.

! Obs: În BPCO hipoventila ia alveolar determin hipoxie, iar prin reflexul de adaptare a perfuziei la
ventila ie se produce arterioloconstric ia teritoriului hipoventilat rezisten a în circula ia pulmonar i
postsarcina VD supraînc rcarea cronic de presiune a VD care devine insuficient i apare cordul
pulmonar cronic (IC dreapt de cauz pulmonar )

Manifest rile IC drepte:

A. Anterograde (determinate de performan ei sistolice a VD):

Cauza: FE a VD i consecutiv a umplerii VS debitului VS cu ischemie periferic (muscular ,
renal i cerebral ), adic manifest rile anterograde sunt identice cu cele din IC stg.

B. Retrograde (determinate de performan ei diastolice a VD):

Cauza: VED al VD PED care se transmite retrograd în atriul drept i în cele 2 vene cave
staz i congestie venoas sistemic r spunz toare de:
Manifest rile clinice ale IC drepte:
- Turgescen a jugular
- Staz i congestie hepatic cu:
= hepatomegalie dureroas
= reflux hepato-jugular

8
- Staz în venele renale cu oligurie, hematurie i proteinurie
- Staz în venele mezenterice cu anorexie, discomfort abdominal/balonare, malabsorb ie de
proteine i hipoalbuminemie
- Staz în venele membrelor inferioare cu edem cardiac periferic, decliv i cianotic
- Staza generalizat cu ascit i hidrotorax

! Obs: La nivelul ficatului sângele se acumuleaz în venele suprahepatice care se vars în vena cav inferioar .
Rezult hepatomegalie cu staz în venele centrolobulare i durere la nivelul hipocondrului drept. În cazurile
severe i prelungite, func ia hepatic este afectat i celulele hepatice pot fi distruse. Rezult hipoxie i necroz
pericentrolobular cu remanierea citoarhitecturii lobulilor hepatici care duce la ciroz cardiac .

Edemul cardiac periferic

Cauze:
In producerea edemului cardiac intervin 2 factori importan i:
1) Reten ia crescut de sodiu i ap în organism
2) Alterarea reparti iei apei între spa iul intravascular i intersti ial cu acumularea apei în intersti iu.

1) Reten ia de ap i de sodiu:
Cauza: este declan at de volumului arterial efectiv cu ischemie renal i ischemia cerebral , prin
stimul rii A) ambele responsabile de activarea sist. RAA
Mecanisme:
a) Sc derea filtr rii glomerulare determinat de presiunii de perfuzie renal secundar:
- vasoconstric iei arteriolare renale produs de stimularea adrenergic
- activarii sistemului RAA
b) Cre terea reabsorb iei tubulare (în TCP + ansa Henle)
Constric ia arteriolelor eferente determin fluxului sanguin la nivelul capilarelor peritubulare
Ph cu hemoconcentra ie i cu presiunii oncotice presiunea efectiv de reabsorb ie
reten ia de Na i ap în sistemul vascular
c) Hiperaldosteronism secundar prin activarea sistemului RAA
d) Hipersecre ia de ADH
! Obs.: În IC dreapt hipersecre ia de ADH este determinat reflex de presiunii de umplere a atriului stâng. ADH-ul
ac ioneaz la nivelul TCD i tubilor colectori permeabilitatea pentru H2O reabsorb ia de H2O cu agravarea reten iei
hidrosaline.

2) Alterarea reparti iei apei i acumularea ei în intersti iu:

Cauze:
Factorul determinant a edemului cardiac periferic:
- Ph la nivelul capilarului sistemic
Factorii favorizan i ai edemului cardiac:
- presiunii oncotice plasmatice (Pop) prin hipoalbuminemie determinat de 3 factori:
leziuni hepatice capacitatea de sintez a albuminelor
pierderi renale de albumine datorit stazei & hiperpermeabiliz rii secundare hipoxiei
absorb iei intestinale a aminoacizilor datorit edemului intersti ial (explicând astfel i
absorb iei medicamentelor i necesitatea cre terii dozelor la ace ti bolnavi)
- presiunii oncotice intersti iale (Poi) datorit hiperpermeabiliz rii endoteliului capilar pe fond de
hipoxie i acidoz
- drenajului limfatic datorit stazei în venele cave presiunii venoase centrale cu împiedicarea
drenajului limfatic
- factorul gravita ional favorizeaz localizarea decliv , simetric a edemelor
! Obs: Datorit efectelor gravita iei, edemul este mai pronun at la nivelul extremit ilor inferioare în ortostatism i la nivelul
ariei presacrate în clinostatism. Chiar i în absen a edemului vizibil apare cre terea în greutate a bolnavului. La bolnavii cu
insuficien cardiac congestiv se face m surarea zilnic a greut ii.