UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„CAROL DAVILA”
din
Bucuresti

Disciplina FIZIOPATOLOGIE II

Fiziopatolgia aparatului respirator

Asist.Univ.Dr.Beatrice Mahler

Curs 1.
Cuprins curs 1
I. Functia sistemului respirator

II. Notiuni de fiziologie a respirației

III. Insuficienta respiratorie

 I. Functia sistemului respirator
• Sistemul pulmonar asigura schimburile gazoase prin
funcționarea coordonata a :
1. Ventilatiei
2. Difuziunii gazelor
3. Perfuziei pulmonare

• In cursul respirației de repaus alveolele sunt

ventilate cu 4l/min de aer si 5l/min de sange
• La efort ventilatia creste la 100 l/min iar debitul
cardiac la 25 l/min
II. Notiuni de fiziologie a respiratiei
1. Ventilatiei
2. Difuziunii gazelor
3. Perfuziei pulmonare
4. Raportul ventilație V/perfuzie Q – normal
5. Difuziunea alveolo-capilara
6. Transportul gazelor
7. Schimburile gazoase periferice
I. Functia sistemului respirator
1. ventilatia

Inspirul este un act activ, la care participa musculatura intercostala si

diafragmul si care determina cresterea diametrului AP si vertical,
Expirul este un act pasiv

Guyton and Hall, Textbook

of Medical Physiology
eleventh edition,
Respiration,Pulmonary
Ventilation, P472
1. Ventilatia
a. Volumele pulmonare VC – volumul curent – volumul
inspirat si expirat la fiecare
respiratie normala; 500ml

VIR–volum inspirator de
rezerva –volumul de aer care
poate fi inspirat peste volumul
curent, este de aproximativ
3000ml

VRE-Volum expirator de
rezervă – volumul de aer care
poate fi expiratla finalulu unui
expir normal, ( volumul curent);
1100ml,

VR – volumul rezidual – volumul

de aer care rămâne în plămân
după un expir forțat; 1200 ml
Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh
edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P474
 1. Ventilatia
b.Capacitati pulmonare
Capacitatea inspiratorie – CI –
este suma dintre CV+VIR,
reprezintă aproximativ 3500 ml.

Capacitatea reziduala funcțională

–CRF – VER+VR , reprezintă
aprox.2300 ml,

Capacitatea vitală – CV –
VIR+VC+VER, aprox 4600 ml

Capacitatea pulmonara totala -

CPT-CV+VR – 5800 ml

La femei toate volumele si

capacitatile sunt mai mici cu 20-
25%
Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology
eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation,
P474
1. Ventilatia
c. Proprietăţile mecanice ale plămânilor
c.1. Proprietați STATICE
c.1.1. Presiunea transpulmonară statică
c.1.2. Reculul elastic
c.1.3. Complianţa pulmonară
c.1.4. Surfactantul

c.2. Proprietăți DINAMICE

c.2.1. Rezistenţa la flux
c.2.2. Punctul de egalitate presionala
c.1. Proprietați STATICE
c.1.1. Presiunea pleurala si alveolara
Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh
edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472

1. Presiunea pleurala este

negativa. In repaus este -5 si
scade la -7,5 in inspir, ceea
ce corespunde unei cresteri
de 500 ml a volumului
pulmonar

2. Presiunea alveolara –in

repaus aproximativ 0, scade
la -1 in inspir, pentru
introducerea unui volum de
0,5 l in plaman, in 2 sec. Si
creste la +1 in expir pentru a
elimina 0,5 l in 2-3 sec.

Modificarile de volum pulmonar, de presiune

pleurala si presiune transpulmonara in
c.1. Proprietați STATICE
c.1.2. Reculul elastic
Presiunea transpulmonara este
diferenta dintre presiunea
alveolara si presiunea pleurala,
si masoara forta elastica a
plamanului care determina
tendinta la colaps la fiecare
respiratie – se numeste RECUL
ELASTIC

• Forta elastica acumulata de

tesutul pulmonar in timpul
inspirului activ, care
faciliteaza expirul pasiv.
c.1. Proprietați STATICE
c.1.3. Complianta pulmonara

Guyton and Hall, Textbook of Medical

Physiology eleventh edition,
Respiration,Pulmonary Ventilation, P472
c.1. Proprietați STATICE
c.1.4. surfactantul
• Este un agent activ in apa
• Reduce tensiunea de suprafata a apei
• Este secretat de celulele epiteliale
alveolare de tip II ( reprezinta 10% din
suprafata alveolara), care sunt celule
granulare care contin incluziuni lipidice,
• Compozitia surfactantului :
• Fosfolipide
• Apoproteine
• Ioni - Ca

www.curoservice.com
 c.2. Proprietăți dinamice
c.2.1. Rezistenţa la flux
Raportul dintre presiunea intrapleurală (P) și fluxul de aer
(V)
Rf = P/V
Normal 2 cmH2O
- modificarea presiunii intrapleurale în cursul ciclului
respirator determină apariția unui gradient de presiune
între alveole și aerul atmosfeic
În inspir – negativitatea presiunii intrapleurală generează
un flux de aer spre alveole
În expir – modificare în sens opus
Rezistența la flux
Se reartizează în 3 sectoare:
• Cai resp. superioare - 40-45%
• Căi respiratorii centrale – 45-50%
• Căi respiratorii periferice –sub 2mm – 10%

• In condiții fiziologice rezistența la flux nu apare in căile

aeriene mici (65.ooo), ci in cele mari. Acest principiu nu
este valabil in condiții patologice cand obstructia cailor
aeriene mici este mai ușoară: contracție musculară, edem,
mucus.
• Scăderea la ½ a razei bronșiei- crește de 16 ori rezistența
la flux
c.2. Proprietăți dinamice
c.2.2.Punctul de egalitate presională

Apare acolo unde presiunea din interiorul căilor respiratorii

egalează presiunea peribronșiolară, ducând la instabilitate
• nu este un loc anatomic,
• el rezultă funcțional si explică mecanismul obstrucției
dinamice a căilor respiratorii
• Ex. obstrucția face ca PEP să se deplaseze spre căile
respiratorii peiferice
2. Difuziunii gazelor
2.1.Distribuția ventilației

Ventilația normala:
- în ortostatism este mai mare la baze și scade
progresiv spre vârf,
- În clinostatism diferențețe sunt mai mici, dar
ventilația va fi mai redusă în regiunea posterioară
(inferioară) și mai crescută în regiunea anterioară
(superioară).
Se explică printr-o presiune intrepleurală mai
scăzută la baze față de vîrf, ceea ce se datorează
greutății plămânului.
Rezultă 2 consecințe:
-VR în alveole este mai mic, așa cum arată curba
flux- volum,
- Schimburile alveolare ventilatorii sunt mai mari la
baze decât la vârf

Wagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood

Flow and Gas Exchange, p.57
 Cantitatea de O2
/min= 840 ml/min
- FiO2= 21%
- 4000ml aer/min

- 250 ml O2 trec în
celule

- 200ml CO2 sunt

eliminate

Schimburile gazoase în repaus , într-un minut , calculate pentru un debit

de 5 l/min, si un vol de O2 1000 ml,

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration,
The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490
3. Distribuția perfuziei

In ortostatism – fluxul sangvin este

mai scăzut la vârf decât la baze

In clinostatism – fluxul sangvin este

acelazi la baze și vârf , dar există
diferențe anterior/posterior.

În efort – fluxul sangvin crește atât

la vârf cât și la baze, cu scăderea
diferenței baze - vârf.

Wagner PD, Respiratory Physiology and

Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
3. Distribuția perfuziei

Plămânul este divizat în 3 zone:

Zona 1 – Presiunea alveolară este mai
mare decât presiunea arterială, iar
acesta este mai mare decât presiune
venoasă.
În unele cazuri perfuzia acestei
porțiuni pulmonare este 0, iar spațiul
mort alveolar crește foarte mult.
Exemple:
Scăderea PA – când scade
PAP(presiunea arterială pulmonară) :
hipovolemie, scăderea debitului
cardiac,
Creșterea Pa – ventilație cu presiune
pozitivă alveolară, presiune pozitivă la
sfârsitul expirului
Wagner PD, Respiratory Physiology and
Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
3. Distribuția perfuziei

Zona 2 – Presiunea arterială este

mai mare decât presiunea
alveolară, iar acesta este mai mare
decât presiune venoasă.

Venele sunt în colaps, dar artele

rămân deschise, fluxul fiind parțial
obstruat și rezistența la flux este
crescută.

Vasele colapsate se pot deschide

în sistolăsau cand crește PAP

Wagner PD, Respiratory Physiology and

Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
3. Distribuția perfuziei

Zona 3 – Presiunea arterială este mai

mare decât presiunea venoasă, iar
acesta este mai mare decât presiune
alveolară.
Creșterea fluxului arterial apare prin:
- Recrutarea vaselor pulmonare
închise
- Dilatarea vaselor perfuzate
Aceste mecanisme apar în zona a 3-a,
unde fluxul crește datorită creșterii
PAP, fără creșterea rezistenței
vasculare.
În clinostatism, toate zonele
pulmonare devin zona 3.
La efort PAP crește și recrutează
capilare, transformând toate zonele în
zona 3, crescând fluxul sangvin. Wagner PD, Respiratory Physiology and
Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
 4. Raportul ventilație V/perfuzie Q - normal
Raportul ventilație/perfuzie -
schimbările gazoase eficiente
presupun un flux gazos adegvat
fiecărei unități respiratorii
perfuzate.

În repaus V/Q este aproximativ

1 ( 5250ml/min/ 5000 ml/min ).

În ortostatism V/Q este 3,3 în

vârf și scade progresiv spre
bază la 0,6.
 4. Raportul ventilație V/perfuzie Q - normal

Ȋn zona apicală
- Complianţa ↓ - deoarece presiunea pleurală este ↑
- Rezistenţa la flux este ↓ datorită prezenţei conductelor
aerifere cu diametru mare şi lungime mică
- Ventilația este scăzută
- Circulația este mai scăzută decât la baze în ortostatism, iar în
clinostatism un rol imp. în are vasoconstricția sec. hipoxemiei
Ȋn zona bazală

- Complianţa ↑
- Rezistenţa la flux este ↑ datorită
conductelor aerifere lungi
cu bifurcaţii multiple
- Ventilație bună
- Circulație crescută

CONSECINȚE
5. Difuziunea alveolo-capilară
Straturile membranei alveolo-
capilare:

1. Stratul de lichid care căptușește

alveola (cu surfactant)
2. Epiteliul alveolar
3. Membrana bazală a epiteliului
4. Spațiul interstițial
5. Membrana bazală a
endoteliului capilar

Grosimea membranei alveolo-capilare

este
de 0,6 μ
 5. Difuziunea alveolo-capilară

1. Difuziunea O2 şi CO2 prin membrană se realizează

datorită gradientelor de presiune parţială:

în aerul alveolar în sânge venos

PaO2=100mmHg PaO2=40mmHg
PaCO2=40mmHg PaCO2=45mmHg

2. Difuziunea depinde de:

- coeficientul de difuziune, care pt CO2 este de 20
ori mai mare decât pt O2.
- suprafaţa de schimb
- grosimea membranei – ex. EPA
- concentraţia Hb în sânge
- echilibrul între ventilaţie şi perfuzie
Difuziunea prin membrana alveolo-capilară
se apreciază prin factorul de transfer gazos
• TLco – transfer light CO
• La omul sănătos difuziunea se face integral în prima
treime a timpului de contact între sânge și aerul din
alveole , restul reprezintă rezerva funcțională pentru
efort,
• În sit. Patologice:
• - Tulb. de difuziune – apar în fibroze pulmonare,
• - Tubl. De ventilație – în BPOC - scade gradientul de
presiune al O2, prin scaderea conc. de O2, difuziunea
scade!

5. Difuziunea alveolo-capilar
5. Difuziunea alveolo-capilară

↓ factorului de transfer:
- Pneumopatii interstiţiale difuze
- Emfizem
- Boli vasculare pulmonare (vasculite)
- Edem pulmonar

↑ factorului de transfer:
- Boli cardiace cu şunt stg-dr
- Hemoragii intraalveolare
- Policitemie
- Astm bronşic
 6. Transportul gazelor

Cantitatea de O2
/min= 840 ml/min
- FiO2= 21%
- 4000ml aer/min

- 250 ml O2 trec în
celule

- 200ml CO2 sunt

eliminate

Schimburile gazoase în repaus , într-un minut , calculate pentru un debit

de 5 l/min, si un vol de O2 1000 ml,

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration,
The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480
 6. Transportul gazelor
a) Transportul O2. O cantitate mică de O2 este dizolvată
în plasmă, iar cea mai mare parte este transportată prin
formarea unui compus instabil cu hemoglobina din sânge
Hb + O2 Oxihemoglobina
ţesuturi plămân
b) Transportul CO2 (se formează în urma arderilor
celulare)
1. dizolvare în plasmă (cantitate mică);
2. formarea unui compus cu hemoglobina
Hb + CO2 Carbohemoglobina
plămân ţesuturi
3. prin formarea unor săruri acid (carbonat acid de
sodiu şi potasiu)
 6. Transportul gazelor
Transportul O2 :
-dizolvat – 3ml – 1,5%O2
-legat reversibil de Hb – 197ml – 98,5%
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480
 6.Transportul
gazelor

Valder et al.:
Human Physiology.
The Mechanism of
Body Function,
Eighth Edition,
Coordinated Body
Functions,
Respiration, The
McGraw-Hill
Companies, 2001,
p.485

Transportul CO2
- Dizolvat în plasmă -10%
- Legat de Hb- carboxihemoglobină-30%
- Retul de 60% ramâne în plasmă și este convertit în bicarbonat
7. Schimburile gazoase periferice

Presiunea O2 si a
CO2 în aerul
inspirat

PO2= FiO2x Patm

0,21x760mmHg=
160mmHg

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490
7. Schimburile gazoase periferice – rolul hemoglobinei

Oxihemoglobina care pierde O2 este convertită în

dezoxihemoglobină (HbH), care afinitate mai mare pentru H+,
avânt rol tampon în acidoze,

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490
 7. Schimburile gazoase periferice – rolul
hemoglobinei

Curba de disociere a hemoglobinei

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth

Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies,
2001, p.490
III. Insuficienta respiratorie
1. Definitie
2. Etiologie
2. Clasificare
3. Mecanisme de producere
4. Consecinte sistemice
Insuficiența respiratorie (IR)
1. definitie
• Sindrom care rezultă din incapacitatea sistemului
respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate
între aerul alveolar și capilarele pulmonare, în repaus și la
efort
• Asocierea hipercapneii (PaCO › 45 mmHg), presupune
asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care
se asociază celor care induc hipoxemia.
• Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poartă
numele de HIPOXIE
Insuficiența respiratorie (IR)
1. definitie termeni

• Hipoxemia = scăderea presiunii parțiale a oxigenului în

sângele arterial (PaO2)

• Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul țesuturilor

• Hipercapnie/hipocapnie = creșterea/scăderea presiunii

parțiale a CO2 în sângele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45
mmHg)
 Insuficiența respiratorie (IR)
2. Mecanisme de hipoxemie

A. Cauze pulmonare
a. Scăderea PaO2
• scăderea concentrației de oxigen în aerul atmosferic – altitudine f. mare
• Scăderea FiO2 (fracția de oxigen în aerul inspirat) –poluare cu gaze străine

b. Alterarea ventilației și a difuziunii alveolo-capilare

• Afecțiuni ale căilor respiratorii-BPOC
• Afecțiuni ale cutiei toracice – cifo-scolioze
• Afecțiuni ale SNC – sindrom de apnee in somn
c. Șunt dreapta- stânga
• Cardiomiopatii congenitale cu șunt dr-stg
• Șunt intra-pulmonar
 Insuficiența respiratorie (IR)
2. Mecanisme de hipoxemie

B.Cauze extrapulmonare
a. Tulburarea transportului gazos
• anemia
b. Tulburarea schimbului gazos periferic
• stază cardiacă – insuficiența cardiacă,
• scăderea DC,
• scăderea volumului circulator
c. Incapacitatea celulelor de a utiliza O2
• Intoxicația celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD – sângele are PaO2 –
crescut.
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare

• 3.1.Mecanism de aparitie
• 3.2. Complexitate
• 3.3. Variatia pH
• 3.4. Manifestari clinice
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.d.p.v. al mecanismului de aparitie

A. Insuficiența respiratorie acută (IRA) - apare brusc și

se caracterizează prin imposibilitatea sistemului
ventilator de a menține schimburile gazoase la un nivel
compatibil cu supraviețuirea autonomă a organismului,

B. Insuficiența respiratorie cronică (IRC) - o condiție

respiratorie a unei funcții alterate de mai multe
modificări patologice ale plămânului.
- IRC poate prezenta și pusee de
acutizare!
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.2.d.p.v. al complexitatii

A. Insuficiența respiratorie parțială – este

caracterizată numai de modificarea PaO2
(hipoxemie) în timp ce PaCO2 este normal sau ușor
scăzut (normo sau hipocapnie)- specifica IRA

B. Insuficiența respiratorie globală – se

caracterizează prin modificarea ambele gaze sanguine
cu scăderea PaO2 (hipoxemie) și creșterea PaCO2
(hipercapnie) – specifică IRC
A. Clasificarea insuficienței respiratorii parțiale

• Insuficiența respiratorie parțială sau hipoxemică sau

tipul I
• PaO2
• 60 – 75 mmHg - hipoxemie ușoară
• 45 – 60 mmHg – hipoxemie moderată
• Sub 45 mmHg – hipoxemie severă
• PaCO2 - normală sau scăzută
B. Clasificarea insuficienței respiratorii globale

• Insuficiența respiratorie globală

• sau hipercapnică sau tipul II

• Pa CO2
• 46 – 50 mmHg – hipercapnie uşoară
• 50 – 70 mmHg – hipercapnie moderată
• peste 70 mmHg – hipercapnie severă
• PaO2 – scăzută
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.3.d.p.v. al pH

A. Insuficient[ respiratorie compensată – PaO2=

50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH- 7,40,PAP -
20 mmHg

B. Insuficineta respiratorie decompensată -

PaO2= sub 50 mmHg, PaCO2=60-70mmHG, pH-
sub 7,35, PAP – 25 mmHg

• PAP - presiunea medie în artera pulmonară

 Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.4. d.p.v. al manifestarilor clinice

A. Insuficiența respiratorie manifestă – în care modificarea

gazelor sanguine este prezentă și în repaus
a. Compensată – hipoxemia și/sau hipercapnia au aceleași valori, în
repaus, la determinari repetate în timp,
b. Decompensată – alterarea PaO2 și PaCO2 este progresivă și
rapidă,

B. Insuficiența respiratorie latentă – modificarea presiunii

gazelor se produce numai în cursul efortului:
a. Discretă – apare numai la efort peste 100w/s
b. Medie – apare la efort între 50-100 w/s
c. Severă – apare la efort sub 50 w/s
Insuficienta respiratorie
4. Mecanisme de producere

4.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie, în plămân

4.2. Hipoventilația alveolară

4.3. Tulburări de difuziune alveolo-capilară

4.4. Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar

Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie

Ideal
• raportul ventilație/ perfuzie în toate unitățile alveolare ar
trebui să fie identică – astfel cantitea de aer ar trebui să
fie în raport cu volumul alveolei și cantitatea de sânge în
raport cu debitul sanguin,
• valoarea optimă a raportului V/Q= 0,8 – valoarea la care
ventilația este adaptată perfuziei, Hb este saturată cu
O2, CO2 este eliminat și transferul gazos este efectuat
la modul ideal.
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie

Normal
• În clininostatism -
Circulația pulmonară scade
aproximativ liniar cu distanța
către vârful plămânului,
având valori f. mici la vârf.

• În decubit dorsal –
fluxul sanguin devine egal la
vârf și baze, dar vor exista
diferențe între perfuzia
regiunii anterioare și
posterioare,
 Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie

La pacientul sănătos

• efectele asupra PaO2 sunt minime,

• scăderea PaO2 fiind doar de 4 mmHg,
• intervin mecanisme de corectare locală :

• Vasoconstricție reflexă în zonele

hipoventilate

• Bronhoconstricție reflexă în zonele

hipoperfuzate
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
Patologic – mecanisme de producere:
• Distribuția neuniformă a aerului inspirat
• Distribuția neuniformă a perfuziei
• Ambele mecanisme
 3.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.1. Distribuția neuniformă a aerului inspirat

ventilație
inadegvată V/Q ˂
1:

-duce la un by-pass
al perfuziei capilare
pulmonare,
- crește fluxul
capilar pulmonar
pentru a echilibra
gazele sangvine.
 3.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.1. Distribuția neuniformă a aerului inspirat

• Mecanism implicat în bolile pulmonare,

• Ex. În BPOC leziunile sunt difuze, zone de țesut pulmonar
alterat fiind vecine cu zone de țesut pulmonar sănătos,
ceea ce face ca în același teritoriu pulmonar sa existe
unități morfo-funcționale cu proprietăți mecanice mult
diferite,
• Distribuția uniformă a aerului depinde de constanta
mecanică de timp (K), aceasta e produsul dintre rezistența
la flux (R)și complianța alveolară ( c) .
•K=R x C
• ↑ K – prin creșterea rezistenței
- prin ↑ complianței alveolare
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.1. Distribuția neuniformă a aerului inspirat

• Creșterea R
• apare prin îngustarea căilor aeriene
• Creșterea C
• apare în emfizem pulmonar

• Creșterea R și C , duce la creșterea timpului necesar

ca unitatea respiratorie să se umple cu aer în inspir și
să se golească în expir
• Consecințe:
• Expansiunea neuniformă a sp. alveolare în inspir
• Apare aerul pendular
 3.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.1. Distribuția neuniformă a aerului inspirat
Aerul pendulant

• Apare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent în

expir, decât cele cu R normal care încep să inspire,

• O parte din aerul expirat din unitățile cu R crescută este

inspirat în unitățile cu R normală,

• Această ”pendulare” nu permite împrospătarea aerului în

unitățile cu R normal
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.2.Distribuția neuniformă a perfuziei capilare pulmonare

O perfuzie crescută
peste ˃ 1:
- aerul expirat din
acea zonă conține o
concentrație mai
mica de CO2.
- duce la creșterea
spațiunui mort
alveolar
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.2.Distribuția neuniformă a perfuziei capilare pulmonare

• Cauze:
• Embolia sau tromboza vaselor pulmonare – cheaguri,
grăsime, gaze, paraziți, celule tumorale,
• Ocluzia parțială sau completă a arteriolelor pulmonare
–boli de colagen, anomalii congenitale,
• Distorsionarea unor vase pulmonare – pleurezii masive,
• Distrucții de pereți alveolari – emfizem pulmonar,
• Obliterarea fibroasă a vaselor - fibroze pulmonare,
 3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie

concluzii

raportul V/Q în plămân poate varia de la 0 la infinit

Se consideră V/Q mic dacă valoarea raportului e cuprinsă între 0 și 0,8 –

situație în care există o contaminare venoasă sau efect de șunt - alveole
neventilate și capilare perfuzate (V/Q = 0)

Se consideră V/Q mare dacă valoarea raportului este între 0,8 și ∞

(infinit) – situație în care există alveole ventilate, dar neperfuzate (
V/Q = ∞ )
 3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.3. Consecințe
• Sângele care părăsește unitățile cu V/Q mare vor avea PaO2 similară
cu a aerului și PaCO2 la valori mici ( ventilație mai intensă decât
perfuzia),

• Sângele care părăsește uitățile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare și
Pa O2 mică (perfuzie mai intensă decât ventilația),

• Sângele arterial sistemic este un amestec de volume sangvine care

provin din toate unitățile pulmonare perfuzate – valoarea rezultată a
PaO2 în sângele arterial sistemic depinde în mare măsură de
fracțiunea de volum sanguin care părăsește unitățile cu raportul V/Q
mic.
 ALTERAREA
V/Q
CONSECINTE
 3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.3. Consecințe

exemplu Curba de disociere a HB

• 50% sg- V/Q mic – PaO2= 50mm

Hg cu o SaO2 corespunzătoare
de 83%
• 50% sg – V/Q mare –PaO2= 100
mmHg, SaO2=100 %
• media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2
corespunzătoare de 63 mmHg

www.frca.co.uk
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
3.1.3. Consecințe
• Datorită formei în S a curbei de disociere a
Hb, PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic
cade în porțiunea abruptă a curbei,
• o scădere mică a PaO2 determină o scădere
considerbilă a SaO2
• Iar o creștere considerabilă a PaO2 nu determină
decât o creștere modestă a SaO2

• Inegalitatea V/Q nu modifică PaCO2, dacă nu

predomină unitățile cu V/Q mic ( CO2 are un
coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar
mult mai mare decât al oxigenului)
3. Mecanismele de producere a
insuficienței respiratorii
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie, în plămân

3.2. Hipoventilația alveolară

3.3.Tulburări de difuziune alveolo-capilară

3.4. Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar

3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilația alveolară

• Este determinată de hipoventilarea TUTUROR unităților

funcționale pulmonare
• Consecințe:
• Scăderea PaO2 – hipoxemie arterială
• Creșterea PaCO2 – hipercapnie arterială
• Cauze
a. Scăderea activității centrilor respiratori
b. Paralizia mușchilor ventilatori și modificări ale cutiei toracice
c. Afecțiuni bronhopulmonare ( bilaterale)
 3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilația alveolară
a. Scăderea activității centrilor respiratori

• Leziuni ale SNC

• inflamatorie,
• vasculară,
• tumorală,
• traumatică
• Administrarea abuzivă de substanțe farmacologice
• morfină,
• codeină,
• barbiturice,
• tranchilizante,
• anestezice,
Netter
In inspir , centrul respirator
stimuleaza muschii intercostali si
diafragmul (nerv frenic).

Volumul curent trebuie sa creasca

cu 1,5 l, pentru a transmite semnale
de inhibare a inspirului –via nervul
vag.

Expirul apare prin inhibarea

stiularii musculaturii intercostale si
a diafragmului.
 Centrul respirator contine un centru
inspirator si unul expirator care transmit
impulsuri neuronilor motori implicati in
respiratie.

Centrul dorsal are rol in inspiratie, in

controlul n. frenic, si integrarea raspunsului
senzitiv aferent al plamanului.

Efectul de pace-maker al centrului

respirator se datoreaza celor 2 centri
respiratori, din puntea inferioara:
-Centrul pneumotaxic
-Centrul apneustic

-Acestia controleaza functia respiratorie

din maduva.

- Centrul apneustic are rol in inspiratie, in

prelungirea inspirului,
-Controul respiratie este voluntar si automatic,
- Centru pneumotaxic stopeaza inspirul,
-Control automat – chemoreceptori – eval. stabilind frecventa respiratorie si volumul
Nivelul de O2, CO2, pH – ajusteaza ventilatia
respirator,
-Control voluntar – util in vorbit, cantat,
 3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilația alveolară
b. Paralizia mușchilor ventilatori și modificări ale cutiei toracice

• Afectarea nervilor motori – poliomielită, traumatisme ale măduvei

spinării

• Scăderea forței de contracție – miastenia gravis, distrofie

musculară Duschenn, trat. Cu corticosteroizi, hipopotasemii

• Deformări toracice – scolioze, cifoze, - scad expansiunea toracică,

3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilația alveolară
c.Afecțiuni bronhopulmonare ( bilaterale)

• Apare atunci când efortul ventilator de lungă durată

duce la suprasolicitarea mușchilor ventilatori,
• Crește consumul de oxigen al mușchilor inspiratori și
expiratori,
• Predomină regiuni cu V/Q mic – hipoventilație!
• Frecvent căile aeriene sunt obstruate – crește R(rezistența
la flux)
3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilația alveolară
Afecțiuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Mecanisme compensatorii
• În afecțiunile pulmonare cronice ia naștere
un nou echilibru al schimburilor gazoase-
PaO2 și PaCO2 – se mențin relativ
constante!
• Sângele transportă O2 la țesuturi la o
presiune parțială mică, PaO2 se situează în Curba de disociere a Hb
porțiunea abruptă a curbei – aici pentru un
gradient de 1 mmHg între sânge și țesuturi
se eliberează o cantitate mare de oxigen,
ceea ce duce la scăderea importantă a
saturației cu oxigenarea hemoglobinei;
acest fenomen nu se întâmplă și în
porțiunea plată a curbei unde cedarea
oxigenului este procentual mai mică,
3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilația alveolară
Afecțiuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Mecanisme compensatorii
• Scăderea PaO2 micșorează gradientul de presiune sânge -țesuturi
• Aprovizionarea țesuturilor cu O2 se face satisfăcător – până la un
anumit nivel sau necesar metabolic,

• Datorită formei în S a curbei de disociere a Hb,

• Permite cedarea unui cant. mai mari de O2 spre țesuturi – o desaturare mai
mare la PaO2 mai mică situată pe panta abruptă a curbei,
• Sângele venos pleacă de la țesuri cu o PvO2 mică, (situată în porțiunea de S
a curbei )- Hb se saturează cu O2 relativ bine, chiar dacă PalvO2 este mică

• Creșterea P.alv.CO2 mărește

gradientul aer alveolar-atmosferă
și favorizează elim. CO2,
împiedicând acumularea
lui în exces –
Totuși el rămâne crescut!!!
 3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilația alveolară
Afecțiuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)

Agravarea afecțiunii –consecințe!

Scăderea PaO2
• Decompensarea • Este globală,
insuficienței respiratorii!
• Scade PaO2 • Det. Vasoconstricție
• Crește PaCO2 pulmonară generalizată,
• Creșterea PaCO2 (peste 70 mmHg)
• Det. Hipertensiune arterială
• Deprimă centrul respirator
pulmonară, ( adm de O2
• Stimularea ventilatorie se scade vasoconstricția)
face strict pe seama
hipoxemiei,
• Stim. Chemoreceptorilor sino-
carotidieni, INSUFICIENȚĂ
• NU – O2 în conc. Mare RESPIRATORIE GLOBALĂ
• NU – medic. sedativă
3. Mecanismele de producere a
insuficienței respiratorii
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie, în plămân

3.2. Hipoventilația alveolară

3.3. Tulburări de difuziune alveolo-capilară

3.4. Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar

3. Mecanisme de producere
3.3.Tulburări de difuziune alveolo-capilară
MECANISME
• Reducerea suprafeței totale de schimb gazos prin:
a. Pierdere de țesut pulmonar – emfizem pulmonar,
rezecții pulmonare,
b. Inegalitatea rap. V/Q- alveole obliterate

• Reducerea timpului de contact pulmonar- emfizem sever,

• Îngroșarea membranei alveolo-capilare –fibroza
accentuată, edem interstițial –SDRA)
3. Mecanisme de producere
3.3.Tulburări de difuziune alveolo-capilară
MECANISME

• Difuziunea CO2 – nu este afectată

• CO2 are un coeficient de
difuziune prin mb.alveolo-
capilară de 20x mai mare decât
al O2, și în polipnee
compensatorie se produce
hipocapnie

• Acest mecanism are rol

secundar în geneza insuficienței
pulmonare și se asociază
mecanismului unde se produce
alterarea raportului V/Q
Mecanismele de producere a insuficienței
respiratorii
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie, în plămân

3.2. Hipoventilația alveolară

3.3. Tulburări de difuziune alveolo-capilară

3.4. Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar

 3. Mecanisme de producere
3.4.Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale

• Scurt circuitarea alveolelor de către sângele venos,

Cauze –în debutul pneumoniei, atelectazie, pneumotorax

Consecinte - raportul V/Q= 0,

Ulterior șuntul dispare

prin redistribuția
sângelui în teritoriile
ventilate
 3. Mecanisme de producere
3.4.Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale
• Suprimarea unei suprafețe capilare pulmonare extinse – ex. embolie - det.
creșterea presiunea în patul pulmonar restant, se forțează creșterea
presiunii în unele capilare care în mod fiziologic stau închise – se scurt
circiutează astfel alveolele,

În Insuficiența ventriculară
stângă și în insuficiența
mitrală datorită stazei
pulmonare retrograde ,
crește presiunea în
arteriolele pulmonare, se
deschid (forțat)
anastomoze arterio-venoase
 3. Mecanisme de producere
3.4.Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale
• Existența anevrismelor arterio-venoase
• Cel mai frecvent șuntul dr – stg este cel întâlnit în anomaliile cardiace
congenitale

Efecte
• Hipoxemie arterială sistemică
• Hiperventilație compensatorie – stimularea centrului respirator,
• PaCO2 – normală ( hiperventilație + difuzibilitate mare)
• Rar hipercapnie – dacă fracția care scurtcircuitează alveolele › 80%
din DC,
 3. Mecanisme de producere
3.4.Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale

ATENȚIE – administrarea de
O2 100% nu crește SaO2,
așa cum se întâmplă în cazul
hipoxemiilor provocate de
inegalitatea raportului V/Q,
tulburărilor de difuziune și a
hipoventilației alveolare
Insuficiența respiratorie
4. Consecințe sistemice
4.1.hipoxemie – scade PaO2 și SaO2
A.Polipnee
B. Poliglobulie
C. Stimularea centrilor vegetativi simpatici
D. Crestera desaturarii oxihemoglobinei

b. acidoză respiratorie – scade pH( 7,35) și crește Pa CO2 ( 45

mmHg)

c. alcaloză respiratorie - crește pH ( 7,45) și scade Pa CO2 ( 35

mmHg)
Insuficiența respiratorie
4. Consecințe sistemice
4.1.. Mecanisme compensatorii în hipoxemie

• A. Polipneea
• Indusă de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii
sino-carotidieni, care sesizează scăderea PaO2,
• Consecințe – crește ventilația alveolară, ameliorează oxigenarea
sângelui pulmonar capilar,

• B. Poliglobulia
• Induce – crește secreția de eritropoetină
• Consecințe – crește sinteza medulară de hematii – poliglobulie, apare
doar în insuficiența respiratorie cronică
Insuficiența respiratorie
4. 1.Consecințe sistemice - mecanisme compensatorii in hipoxemie
C. Stimularea centrilor vegetativi simpatici

• Indus prin stim. receptorilor sino-carotidieni

• Consecințe:
• Crește inotropismul cardiac – crește frecvența cardiacă, crește
DC, crește tensiunea arterială,
• Venoconstricție selectivă – tegumentară, hepatică, splină –se
produce o mobilizare suplimentară de sânge care mărește volumul
efectiv circulant și astfel perfuzia țesuturilor,
• Centralizarea circulației – redistribuția sg. spre organele vitale
parțial protejate – creier, cord,
Insuficiența respiratorie
4.1. Consecințe sistemice - mecanisme compensatorii in
hipoxemie
D. Crește desaturarea oxihemoglobinei
• Hipoxemia asociază uneori și acidoza respiratorie, care:
• Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat
spre țesuturi

• Crește producția intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3

difosfoglicerat),

• PaO2 este mică – se situează pe panta abruptă a curbei –

favorizează creșterea desaturării – pt. 1 mmHg diferență de
presiune a O2 între sânge și țesuturi, cedarea O2 este
considerabilă

• Crește conc. de citocrom C - crește utilizarea O2 la nivel celular

Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.2. Acidoza respiratorie

• Mecanisme care induc hipercapnia:

• prin scăderea raportului V/Q,
• hipoventilație alveolară
• rar prin șunturi care depășesc 80% din DC,

Compensare
• Sistemele tampon – bicarbonat /acid carbonic, proteic, hemoglobina
• Mecanismul renal :
• crește eliminarea (secreția și excreția) renală a excesului de H+ - prin
creșterea amoniogenezei,
• concomitent cu creșterea recuperării și regenerării bicarbonatului
Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.2. Acidoza respiratorie
Consecințe
• consecinte cardiace
• Scade inotropismul cardiac, scade debitul sistolic,
• disritmii cardiace,

Consecinte vasculare
• hipotensiune arterială severă,

• SNC
• cefalee,
• edem papilar,
• hiperreflexie, secuse musculare,
• agitație psiho-motorie, obnubilare, comă.
Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.3. Alcaloza respiratorie

• Hipocapnie – Scăderea PaCO2

• Compensare
• sist. tampon
• influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl,
• activarea glicolizei – crește producția de acid lactic

• mecanismele renale
• scade activiatea anhidrazei carbonice
• scad recuperarea bicarbonatului cu scăderea secreției de H+,
• crește excreția de potasiu
 Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.3. Alcaloza respiratorie

Consecințe
• hipopotasemie
• ef. Cord, SNC, digestiv,
• hipocalcemie
• crește afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca,
• scade fracția ionizată de --Ca și crește hiperexcitabilitatea fibrei
nervoase apărând tetania
• hipocapnia
• determină vasoconstricție cerebrală – amețeli, agitație, tulb vizuale,
scade cap. de concentrare
• bronhioloconstricție – amplifică hiperventilația
 bibliografie
• exarcu
• Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiologi
Respiration, Pulmonary Ventilation, Elselvier Saunders,
2006
• Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body
Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions,
Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001
• Wagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology,
Ventilation Blood Flow and Gas Exchange,
• Muray and Nadel, Textbook of respiratory medicine,2010
Vă multumesc!