DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 13

FIZIOPATOLOGIA TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE

PLANUL CURSULUI:
I. Bazele electrofiziologice ale disritmiilor cardiac scurt rapel fiziologic
II. Defini ia i cauzele disritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
IV. Clasificarea aritmiilor cardiace
1. Tulbur rile de ritm (aritmiile)
A. Aritmiile sinusale
B. Aritmiile supraventriculare
C. Aritmiile ventriculare
2. Tulbur rile de conducere
A. Blocurile atrio-ventriculare
B. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr, hemiblocurile)
3. Sindroamele de preexcita ie

I. BAZELE ELECTROFIZIOLOGICE ALE ARITMIILOR CARDIACE

I. AUTOMATISMUL CARDIAC
Defini ie: proprietatea specific a celulelor sistemului excito-conductor de a genera spontan i ritmic
poten iale de ac iune (impulsuri) n absen a unor stimuli externi
Mecanism:
instabilitatea n repaus a poten ialului diastolic maxim (PDM) ( 60 mV) determin depolarizarea lent
diastolic (DLD) spontan pn la atingerea poten ialului prag (PP) ( 40 mV), moment n care este
generat automat un poten ial de ac iune propagat numit poten ial de pacemaker (Fig.1.1)
depolarizarea lent diastolic st la baza automatismului cardiac i presupune:
1. Influxul lent de Na+ (If) prin canale de Na+ funny, f por i, care permit p trunderea Na+ n celul n
absen a unui stimul
2. Influxul lent tranzitor de Ca2+ (ICaT) prin canale de Ca2+ dependente de voltaj de tip T
! Obs: Curentul If este inhibat de c tre un medicament denumit Ivabradin , indicat n tratamentul simptomatic al
anginei stabile pentru efectul s u de reducere a activit ii de pacemaker, respectiv de reducere pur a FC, cu
cre terea secundar a fluxului sanguin coronarian (respectiv, a ofertei de oxigen).

1
 Figura 1. Poten ialul de ac iune al celulei de tip pacemaker.
Legend : PP poten ial de prag, PDM (poten ial diastolic maxim), DLD depolarizare lent diastolic
(Modificat dup Lilly L.S. Pathophysiology of Heart Disease, 5 th Ed., 2011)

Tipuri de PACEMAKERI CARDIACI

a) Pacemaker-ul DOMINANT (primar): nodul sino-atrial (S-A)
este pacemaker-ul fiziologic al inimii
are o rat de desc rcare de 60-100/min fiind responsabil de ritmul sinusal
inhib prin supracomand ( overdrive suppresion ) pacemaker-ii laten i a c ror stimulare este mai rapid
dect frecven a lor de desc rcare automat (intrinsec )
b) Pacemaker-ii LATEN I (secundari): nodul atrio-ventricular (A-V) i sistemul His-Purkinje
devin activi doar dac activitatea nodului S-A este suprimat
au o rat de desc rcare de: 40-60/min pentru nodul A-V (ritm jonc ional) i 30-40/min pentru sistemul His-
Purkinje (ritm idioventricular)
c) Pacemaker-ii ECTOPICI: zone de origine a impulsurilor situate n afara nodului S-A
Celulele musculaturii de lucru (neautomate, cu r spuns rapid)
Celulele pacemaker ale nodului A-V i sistemului His-Purkinje
n condi ii patologice (ex: ischemie) se depolarizeaz par ial i dobndesc capacitatea de a genera impulsuri
automatism anormal ce st la baza aritmiilor cardiace.

II. EXCITABILITATEA
Defini ie: proprietatea specific a celulelor cardiace de a spunde la stimuli prag printr-un poten ial de
ac iune
Tipuri de celule cardiace: n func ie de caracteristicile poten ialului de repaus i de ac iune se descriu celule
cardiace cu r spuns rapid i celule cardiace cu r spuns lent (Tabel 1.1)

III. CONDUCTIBILITATEA
Defini ie: proprietatea specific a celulelor cardiace de a conduce/propaga poten ialul de ac iune generat
de nodul S-A
Viteza de conducere: depinde de excitabilitatea celulei i variaz direct propor ional cu amplitudinea
poten ialului de ac iune i panta fazei 0 (Tabel 1.1)
Secven a conducerii NORMALE:
1. Impulsul cu origine n nodul S-A determin depolarizarea atriilor i este transmis cu vitez mare prin c i
atriale preferen iale pn la nodul A-V
2. Celulele cu r spuns de tip lent ale nodului A-V determin blocul fiziologic A-V (durata 0,10-0,16 s)
3. De la nivelul nodului A-V impulsul este condus rapid spre ventriculi prin sistemul His-Purkinje,
determinnd depolarizarea ventricular .

2
Tabelul 1. Excitabilitatea i conductibilitatea celulelor cardiace.
Caracteristici Celule cu r spuns RAPID Celule cu r spuns LENT
Localizare Musculatura de lucru atrial Nodul sino-atrial
Musculatura de lucru ventricular Nodul atrio-ventricular
Sistemul His-Purkinje Celulele par ial depolarizate din
zonele ischemiate
Excitabilitate crescut sc zut
Poten ial de repaus 90 mV 60 mV
Panta fazei 0 rapid lent
Amplitudinea fazei 0 mare mic
Perioad refractar lung scurt
Vitez de conducere Atrii: 0,3-0,4 m/s Nodul S-A: 0,05 m/s
Ventriculi: 0,5-0,6 m/s Nodul A-V: 0,02-0,03 m/s
i atriale preferen iale: 1 m/s
Sistem His-Purkinje: 3-5 m/s

II. DEFINI IA i CAUZELE ARITMIILOR CARDIACE

Defini ie: alterarea succesiunii n timp a b ilor inimii i/sau a raportului dintre ritmul atrial i cel
ventricular
Mecanism PATOGENIC: alterarea automatismului, excitabilit ii i conductibilit ii miocardului n
condi ii de: ischemiei/hipoxie/acidoz , dezechilibre electrolitice, exces de catecolamine, dilatare sau
hipertrofie cardiac , ac iunea unor toxice, etc.
Cauze:
func ionale efort fizic, febra, anemia, vagotonia
toxice medicamente (intoxica ia cu digital ), cafea, tutun, alcool
cardiopatii organice cardiopatia ischemic , cardiopatia hipertensiv , cardiomiopatii
dezechilibrele ionice hipo-/hiperpotasemia
boli endocrine hipertiroidismul
mecanice cateterismul cardiac, interven iile chirurgicale pe cord
congenitale sindroamele de pre-excita ie ventricular , sindromul cu intervalul QT alungit
Clasificare:
n func ie de origine sinusale, atriale, jonc ionale i ventriculare
n func ie de frecven a cardiac bradicardii ( 60 b/min) i tahicardii ( 100 b/min)
n func ie de durat paroxistice (debut i sfr it brusc), neparoxistice (debut i sfr it gradat), acute
(vechime de cteva zile) i cronice (vechime de luni/ani)
Manifest ri clinice:
n forme u oare/moderate palpita ii
n forme moderate dureri anginoase, dispnee, ame eli
n forme severe edem pulmonar acut, oc cardiogen, lipotimie, sincop

3
 III. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE

Aritmiile (sau disritmiile) cardiace reprezint tulbur ri ale ritmului cardiac determinate de alterarea
gener rii impulsurilor i/sau alterarea conducerii impulsurilor.

A. Alterarea GENER RII IMPULSURILOR

1. Ritmurile de SC PARE
Defini ie: manifestarea automatismului pacemaker-ilor laten i sau ectopici care preiau comanda inimii

a. Ritmul de sc pare PASIV

Defini ie: manifestarea automatismului normal al pacemaker-ilor laten i
Mecanism PATOGENIC: sc derea/abolirea automatismului nodului S-A i/sau blocarea transmiterii
impulsului de la nodul S-A la atrii (bloc sino-atrial) ce determin sc parea de sub control a pacemaker-
ilor laten i care preiau pasiv comanda inimii
Originea ritmului:
nodul A-V frecven a 40-60/min (ritm jonc ional)
sistemul His-Purkinje frecven a 30-40/min (ritm idioventricular)

b. Ritmul de sc pare ACTIV

Defini ie: manifestarea automatismului crescut al pacemaker-ilor laten i sau a automatismului anormal
al pacemaker-ilor ectopici
Mecanism PATOGENIC: dep irea automatismului normal al nodului S-A de c tre automatismul unui
pacemaker latent/ectopic care preia activ comanda inimii
Originea ritmului:
pacemakeri laten i nodul A-V (tahicardia jonc ional ) sau sistemul His-Purkinje (tahicardia
idioventricular )
pacemakeri ectopici celule musculare de lucru par ial depolarizate, cu automatism anormal
(tahicardia atrial ectopic , unele forme de tahicardie ventricular )

2. Activitatea DECLAN AT (triggered activity)

Defini ie: depolariz ri anormale ale celulelor musculare contractile sub form de postpoten iale de
depolarizare precoce sau tardive, reprezentnd oscila ii tranzitorii ale poten ialului de membran care pot
atinge poten ialul prag, determinnd spunsuri unice (extrasistole) sau repetitive (tahiaritmii)
Consecin e: activitatea declan at poate constitui mecanismul de producere a extrasistolelor izolate,
salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie atrial i ventricular
a. Postdepolarizarea PRECOCE ( early afterdepolarization , EAD)
Defini ie: oscila ii tranzitorii ale poten ialului de membran care apar n faza 3 de repolarizare
Mecanism PATOGENIC: reactivarea canalelor de Na+ (influx de Na+ depolarizant) cu declan area unui
spuns unic/repetitiv pe fond bradicardic (Fig. 2, sus)
Exemplu de aritmie: tahicardia ventricular polimorf asociat cu interval QT alungit numit torsada vrfurilor

b. Postdepolarizarea TARDIV ( delayed afterdepolarization , DAD)

Defini ie: oscila ii tranzitorii ale poten ialului de membran n faza 4, dup repolarizarea normal a celulei
Mecanism PATOGENIC: activarea antiporterul 3Na+/1Ca2+ (influx de Na+ depolarizant) ce apare pe fond de
supranc rcare cu Ca2+ celulelor miocardice (Fig. 2, jos)

4
 Exemple de aritmii: extrasistole atriale i ventriculare izolate sau sub form de salve, tahiaritmiile induse de
intoxica ia cu digital

Figura 2. Activitatea declan at : postdepolarizarea precoce (sus) i tardiv (jos).

B. Alterarea CONDUCERII IMPULSURILOR

1. Conducerea DECREMENTAL
Defini ie: sc derea vitezei de conducere a impulsurilor determinat de alterarea caracteristicilor
poten ialului de ac iune (sc derea amplitudinii i a pantei fazei 0), care devine astfel un stimul neadecvat
pentru celulele din calea de propagare
Sediu:
la nivelul jonc iunii A-V frecvent prin cre terea stimul rii vagale
la nivelul re elei Purkinje prin r spuns de tip lent n condi ii de ischemie/hipoxie
la nivelul celulei miocardice de lucru prin ischemie/hipoxie, zon de fibroz post-infarct

2. Mecanismul de REINTRARE
Defini ie: conducerea repetitiv a unui impuls ectopic la nivelul unui circuit de reintrare, cu formarea unei
unde circulare de propagare a impulsului responsabil de depolarizarea recurent a unei zone din
miocard
Exemple de aritmii: tahiaritmiile cu debut brusc i frecven mare, ex.: tahicardia paroxistic , flutter-ul i
fibrila ia atrial i ventricular
Declan area i men inerea aritmiilor prin mecanism de reintrare implic urm toare 3 condi ii:

5
1. Existen a unui circuit de reintrare dou c i de conducere, i , unite printr-o por iune comun
proximal (x) i una comun distal (y), cu viteze de conducere i perioade refractare diferite:
o cale rapid ( ) cu vitez de conducere mare i perioad refractar lung
o cale lent ( ) cu vitez de conducere mic i perioad refractar scurt
2. Existen a unui bloc unidirec ional pe una dintre c ile de conducere
3. Existen a unei lacune de excita ie impulsul trebuie s g seasc o zon din miocard n perioada
excitabil
Mecanism patogenic:
- un impuls ectopic (ex. extrasistol ) care p trunde n calea proximal comun (x) g se te calea rapid ( ) n
perioad refractar i este blocat (bloc unidirec ional) fiind condus doar prin calea lent ( ) aflat n perioada
excitabil
- ajuns n por iunea distal comun (y), impulsul este condus att anterograd spre miocardul adiacent, ct i
retrograd prin calea rapid care a ie it din perioada refractar
- ajuns din nou n por iunea proximal (x), impulsul intr din nou pe calea lent , aflat n perioada excitabil ,
rezultnd o und circular de propagare a impulsului ce stimuleaz miocardul cu frecven mare (Fig. 3).

Figura 3. Mecanismul de reintrare.

(Modificat dup Lilly L.S. Pathophysiology of Heart Disease, 5th Ed., 2011)

Clasificare:
a) Dup lungimea circuitului de reintrare:
microcircuite localizate n nodul A-V, sistemul His-Purkinje, musculatura de lucru atrial sau
ventricular
macrocircuite implic prezen a unei c i aberante mai rapide de conducere A-V (ex., fascicul Kent)
b) Dup substratul circuitului de reintrare:
substrat anatomic se formeaz la nivelul unei zone de fibroz postinfarct (cale de conducere mai
lent comparativ cu miocardul normal) sau la nivelul unei i accesorii atrio-ventriculare (cale de
conducere mai rapid comparativ cu nodul A-V)
substrat func ional se formeaz la nivelul zonelor neomogene electric ale miocardului (cu viteze i
perioade refractare diferite)

6
 IV. CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE

TULBUR RILE DE RITM

Aritmiile sunt definite ca situa iile patologice n care inima nu este n ritm sinusal.

Ritmul sinusal normal este determinat de automatismul nodului sinusal i este recunoscut pe ECG prin
urm toarele criterii:
1. Unda P cu origine sinusal :
- P pozitiv (+) n DI, DII, aVF
- P negativ (-) n aVR
2. Fiecare und P este urmat de un complex QRS, iar intervalul PR este constant i cuprins ntre 0,12 - 0,2 s.
3. Intervalele P-P, respectiv R-R sunt constante
4. Frecven a cardiac este cuprins ntre 60-100 b/minut

Clasificarea aritmiilor dup sediul tulbur rii:

A. Aritmii sinusale
B. Aritmii supraventriculare:
aritmii atriale
aritmii jonc ionale
C. Aritmii ventriculare

A. Aritmiile SINUSALE

1. Tahicardia SINUSAL
Defini ie: cre terea automatismului nodului S-A care descarc impulsuri cu o frecven mai mare de 100
b/minut
Modific ri ECG: prezen a criteriilor ritmului sinusal cu excep ia frecven ei cardiace care poate fi sc zut prin
manevre vagale

2. Bradicardia SINUSAL
Defini ie: sc derea automatismului nodului S-A care descarc impulsuri cu o frecven mai mic de 60
b/minut
Modific ri ECG: prezen a criteriilor ritmului sinusal cu excep ia frecven ei cardiace

3. Boala NODULUI SINUSAL

Defini ie: disfunc ie intrinsec a nodului S-A care cuprinde o serie de modific ri ECG ce se pot manifesta
succesiv la acela i pacient, cum sunt: bradicardia sinusal persistent , pauza sinusal , blocul sino-atrial,
sindromul bradicardie-tahicardie
Consecin : susceptibilitate crescut la aritmii supraventriculare (fibrila ie i flutter) prin mecanism de reintrare
a. Pauza SINUSAL : ncetarea brusc a activit ii nodului S-A pentru o perioad variabil care nu se
coreleaz cu ritmul de baz (pe ECG intervalul P-P nu este multiplu ntreg al ritmului de baz )
b. Blocul SINO-ATRIAL: blocarea intermitent a transmiterii excita iei de la nodul S-A la atrii care se
coreleaz cu ritmul de baz (pe ECG intervalul P-P este multiplu ntreg al ritmului de baz )
c. Sindromul bradicardie-tahicardie: bradicardie sinusal sever care succede unui puseu scurt de
tahicardie supraventricular , n prezen a unei disfunc ii severe a nodului S-A asociat cu fibroza atrial

7
B. Aritmiile SUPRAVENTRICULARE:

1. Extrasistola ATRIAL
Defini ie: depolarizare prematur a atriilor produs de un stimul generat de un focar ectopic situat n
miocardul atrial
Mecanism PATOGENIC: automatism anormal sau postdepolarizare tardiv unic la nivelul miocardului
atrial
Modific ri ECG:
Apari ia prematur fa de ritmul de baz a unei unde P' ectopice cu morfologie diferit fa de unda P
sinusal
unda P' ectopic este urmat de un complex QRS cnd impulsul ectopic g se te nodul A-V i
fasciculul His n perioada excitabil
unda P' ectopic nu este urmat de un complex QRS cnd stimulul ectopic g se te nodul A-V sau
fasciculul His n perioada refractar = extrasistol atrial blocat
Complexul QRS este sub ire cnd conducerea este normal (impulsul extrasistolic este condus la
ventricule pe cale normal ) sau rgit cnd conducerea este aberant (impulsul extrasistolic se
propag prin nodul A-V, dar g se te o ramur a fasciculului His n perioada refractar )

2. Extrasistola JONC IONAL

Defini ie: depolarizarea prematur a inimii produs de un stimul generat de un focar ectopic jonc ional
Mecanism patogenic: cre terea automatismului nodului A-V
Sediul pacemaker-ului ectopic determin pe ECG rela ia dintre complexul QRS i unda P' ectopic care
este negativ n majoritatea deriva iilor deoarece activarea atriilor se face retrograd
1. Focar supranodal (nodal superior) unda P' ectopic precede complexul QRS, iar intervalul P-R < 0,12 s
2. Focar centronodal (nodal propriu-zis) unda P' ectopic coincide cu complexul QRS (mascat de
acesta)
3. Focar infranodal (nodal inferior) unda P' ectopic succede complexul QRS

3. Tahicardia SUPRAVENTRICULAR
Defini ie: succesiune de cel pu in 6 extrasistole atriale sau jonc ionale
Clasificare:
tahicardie supraventricular paroxistic
tahicardie supraventricular neparoxistic

a. Tahicardia supraventricular PAROXISTIC

Defini ie: succesiune de cel pu in 6 extrasistole atriale sau jonc ionale, cu frecven regulat de 150-250
b/minut, cu debut i sfr it brusc
Mecanism patogenic: mecanism de reintrare n nodul A-V, pe o cale aberant atrio-ventricular sau prin
neomogenitate electric a miocardului atrial (Fig. 4)
Tipuri:
Tahicardia prin reintrare n nodul A-V 60% din cazuri:
implic un circuit de microreintrare localizat n nodul A-V (unde se identific 2 c i de conducere cu
viteze i perioade refractare diferite)
accesul de tahicardie paroxistic este declan at de o extrasistol atrial care g se te calea rapid n
perioada inexcitabil i calea lent n perioada excitabil
accesul de tahicardie poate fi oprit prin manevrele vagale
Tahicardia prin reintrare atrio-ventricular 30% din cazuri:
implic un circuit de macroreintrare format n prezen a unei i aberante atrio-ventriculare (ex,
fascicul Kent) cu conducere mai rapid dect nodul A-V

8
 accesul de tahicardie paroxistic poate fi declan at att de o extrasistol atrial , ct i de o extrasistol
ventricular
impulsul ectopic poate fi condus att ortodromic (anterograd pe calea normal i retrograd pe calea
accesorie) ct i antidromic (anterograd pe calea accesorie i retrograd pe calea normal )
accesul de tahicardie poate fi oprit prin manevrele vagale
Tahicardia prin reintrare atrial 10% din cazuri:
implic un circuit de microreintrare situat n jurul nodului S-A i n alte zone atriale datorit
neomogenit ii perioadelor refractare ale musculaturii de lucru atriale accesul de tahicardie paroxistic
nu r spunde la manevrele vagale

Modific ri ECG:
undele P sunt absente, fiind mascate de undele T (nu se poate stabili rela ia dintre unda P i complexul
QRS motiv pentru care se prefer termenul de supraventricular)
complexele QRS sunt sub iri cu excep ia formei de tahicardie cu conducere antidromic n care
complexele QRS sunt l rgite

Figura 4. Mecanismele tahicardiei paroxistice supraventriculare, a flutter-ului i fibrila iei atriale.

(Modificat dup McPhee SJ and Ganong WF, Pathophysiology of Disease:
An Introduction to Clinical Medicine, 5th Ed., 2006)

b. Tahicardia supraventricular NEPAROXISTIC

Defini ie: succesiune de cel pu in 6 extrasistole atriale sau jonc ionale, cu frecven regulat cuprins ntre
150 i 200 b/min, cu debut i sfr it gradat
Mecanisme PATOGENICE:
automatism anormal la nivel atrial (tahicardie atrial ), n cadrul c reia frecven a cardiac cre te
progresiv datorit fenomenului de nc lzire ( warm up ) a centrilor ectopici
ritm de sc pare activ la nivelul nodului A-V (tahicardie jonc ional ) prin cre terea automatismului
pacemaker-ului jonc ional
Modific ri ECG:
atunci cnd sunt prezente, undele P' ectopice sunt pozitive i preced complexul QRS (tahicardia
atrial ) sau sunt negative i succed complexul QRS (tahicardia jonc ional )
9
 complexele QRS sunt sub iri
manevrele vagale pot cre te blocul atrio-ventricular dar nu opresc tahicardia

4. FLUTTERUL atrial
Defini ie: aritmie n care frecven a atrial este regulat i cuprins ntre 250 i 350 b/minut
Mecanism PATOGENIC: microreintrare cu substrat anatomic care implic cel mai frecvent atriul drept
(Fig. 4) i care poate fi declan at sau ntrerupt prin tehnici de pacing (stimulare)
Caracteristici:
1. Pe ECG, undele P sunt nlocuite de undele "F" cu aspect de din i de fier str u, vizibile cel mai bine n
DII, DIII i aVF
2. Exist un bloc atrio-ventricular func ional sistematizat cu raport atrio-ventricular 2/1, 3/1, 4/1
responsabil de o frecven ventricular regulat i invers propor ional cu gradul blocului:
stimularea simpatic (efort fizic) cre te conducerea atrio-ventricular i scade gradul blocului
(raportul atrio-ventricular), frecven a ventricular crescnd brusc i n trepte
manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari) scad conducerea atrio-
ventricular i cresc gradul blocului (raportul atrio-ventricular), frecven a ventricular sc znd brusc
i n trepte
3. Din punct de vedere mecanic, contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic.

5. FIBRILA IA atrial
Defini ie: aritmie n care frecven a atriilor este neregulat i cuprins ntre 400 i 600 b/minut
Mecanism PATOGENIC: multiple circuite de microreintrare n musculatura atrial cu dezorganizarea
total a activit ii electrice atriale; este favorizat de dilatarea atriilor sau de tireotoxicoz (Fig. 4)
Caracteristici:
1. Pe ECG, undele P sunt nlocuite de undele "f" de fibrila ie (ondula ii neregulate ale liniei izoelectrice ntre
complexele QRS), vizibile cel mai bine n V1 i V2
2. Exist un bloc atrio-ventricular func ional nesistematizat de grad mic (conducere ascuns ) care
determin :
tahiaritmie ventricular neregulat (100180 b/min)
"deficit de puls" (neconcordan ntre pulsul central i cel periferic, acesta din urm fiind mai mic)
contrac iile ventriculare precedate de diastole foarte scurte i cu umplere ventricular insuficient sunt
percepute stetacustic, dar nu expulzeaz suficient snge pentru a determina apari ia unei unde de
puls periferic
3. Din punct de vedere mecanic, contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic
debitul cardiac scade cu 20-30% prin pierderea func iei de pomp a atriilor
sngele stagneaz n atrii i favorizeaz apari ia trombilor, crecnd riscul de embolii pulmonare sau
cerebrale

C. Aritmiile VENTRICULARE
1. Extrasistolele VENTRICULARE
Defini ie: depolarizare prematur a ventriculilor produs de un stimul generat de un focar ectopic situat n
miocardul ventricular
Mecanism PATOGENIC: automatism anormal sau postdepolarizare tardiv unic la nivelul miocardului
ventricular, care determin un asincronism n activarea ventriculilor (ventriculul n care se afl focarul ectopic
se activeaz primul, iar cel lalt ventricul ulterior)
Modific ri ECG:
1. Apari ia prematur a unui complex QRS rgit > 0,12 s caracteriza prin:
axul electric al depolariz rii premature este deviat de partea opus sediului focarului ectopic (aspect
de bloc de ramur )
10
 complexul QRS nu este precedat de und P
modific rile secundare de faz terminal (opozi ia de faz terminal ) prezente
2. Pauza post-extrasistolic este compensatorie distan a dintre unda R pre-extrasistolic i unda R
post-extrasistolic este egal cu 2 intervale RR ale ritmului de baz (impulsul extrasistolic nlocuie te un
impuls sinusal normal)
Clasificare:
dup frecven i rela ia cu b ile precedente izolate, frecvente ( 10/or ) sau sistematizate
(bigeminism, trigeminim, cuplete, triplete)
dup morfologie (num r de focare ectopice) monomorfe sau polimorfe
dup cuplajul fa de b taia precedent cuplaj fix (existen a unui mecanism de reintrare) sau variabil
dup origine ventriculare stngi (morfologie de bloc de ramur dreapt ) sau ventriculare drepte
(morfologie de bloc de ramur stng )
dup semnifica ie benigne (izolate, pe cord indemn), poten ial maligne (frecvente, polimorfe, precoce
cu fenomen R/T, sistematizate) sau maligne (risc de moarte subit la pacien i cu insuficien cardiac )

2. Tahicardia VENTRICULAR
Defini ie: succesiune regulat de cel pu in 3 extrasistole ventriculare cu frecven de 120-220 b/min
Mecanisme PATOGENICE:
automatism anormal al celulelor musculaturii de lucru ventriculare (focar ectopic)
postdepolarizare precoce (torsada vrfurilor)
microcircuite de reintrare (anatomice i func ionale) la nivelul miocardului ventricular al c ror centru se
poate divide n alte 2-3 microcircuite care i modific permanent direc ia (tahicardia polimorf )
Clasificare:
dup apari ie paroxistic (frecven a cardiac > 100 b/minut) i neparoxistic (ritm idioventricular
accelerat cu frecven a cardiac de 60-100 b/minut)
dup persisten sus inut (minim 30 s) i nesus inut
dup morfologie monomorf i polimorf
Modific ri ECG:
1. Complexe QRS largi 0,14 s, cu aceea i polaritate n V1-V6
2. Activitate atrial disociat : unde P neconduse la ventriculi, cu o frecven mai mic dect a ritmului
ventricular
3. Capturi ventriculare (conducere atrio-ventricular normal ): complexe QRS sub iri precedate de und P
4. Complexe ventriculare de fuziune (contopirea unei capturi ventriculare cu un complex ventricular
ectopic): nceputul complexului QRS este sub ire, iar sfr itul este aberant
Form particular de tahicardie ventricular : torsada vrfurilor (torsades de pointes) - tahicardie
ventricular polimorf , asociat frecvent cu intervalul Q-T alungit
mecanism patogenic: postdepolarizare precoce
ECG: succesiune rapid de complexe QRS aberante care i inverseaz secven ial polaritatea i dau un
aspect de panglic r sucit n jurul liniei izoelectrice

3. Flutterul i fibrila ia VENTRICULAR

Defini ie: aritmii n care frecven a ventricular este 130-300 b/min
Mecanism patogenic: multiple microcircuite de reintrare n musculatura ventricular cu dezorganizarea
activit ii electrice ventriculare
Caracteristici:
1. Pe ECG, dispari ia complexelor QRS care sunt nlocuite cu unde sinusoidale cu frecven constant i
mare (flutter ventricular) sau unde neregulate cu frecven variabil i mare (fibrila ie ventricular )
2. Activitatea mecanic a ventriculilor este complet dezorganizat
contrac iile ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic
11
 apare stopul cardiac (trebuie diferen iat de stopul cardiac din asistolie cnd activitatea mecanic a
inimii lipse te datorit absen ei activit ii electrice, iar traseul ECG se prezint ca o linie izoelectric )
3. Este cauza cea mai frecvent a mor ii subite.

TULBUR RILE DE CONDUCERE

A. Blocurile ATRIO-VENTRICULARE
Blocurile atrio-ventriculare apar datorit exacerb rii conducerii decrementale de la nivelul nodului A-V n
condi ii de ischemie, hipopotasemie, stimulare vagal i intoxica ia digitalic .

1. Blocul atrio-ventricular de GRADUL I

Caracteristic : ncetinirea vitezei de conducere la nivelul nodului A-V
Modific ri ECG: alungirea intervalului P-R 0,20 s

2. Blocul atrio-ventricular de GRADUL II

Caracteristic : blocarea intermitent a conducerii atrio-ventriculare
Clasificare:
a. Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach)
Modific ri ECG:
alungirea progresiv a intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac, pn cnd o und P este blocat
intervalul cuprins ntre dou unde P blocate se nume te perioad Wenckebach
b. Tip Mobitz II (bloc AV cu raport fix atrio-ventricular)
Modific ri ECG:
unde P blocate intermitent i sistematizat (2/1, 3/1, 4/1)
intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant

3. Blocul atrio-ventricular de GRADUL III (blocul AV total)

Caracteristici:
blocarea complet a conducerii atrio-ventriculare
activitatea atrial nu se corelaz cu cea ventricular = disocia ie atrio-ventricular
n momentul instal rii blocului atrio-ventricular total poate s apar sincopa Adam-Stokes (pierderea
brusc a cuno tin ei determinat de ischemia cerebral care exist n intervalul de timp cuprins ntre
instalarea blocului i apari ia ritmului de sc pare)
Modific ri ECG:
atriile sunt controlate de ritmul sinusal sau de un alt ritm (flutter, fibrila ie atrial )
ventriculii sunt controla i de un ritm de sc pare pasiv, jonc ional (QRS normal) sau ventricular (QRS
rgit), cu frecven mai mic dect cea atrial

B. Blocurile INTRAVENTRICULARE
Fasciculul His d na tere unui sistem trifascicular format dintr-o ramur dreapt i o ramur stng care se
bifurc la rndul s u ntr-un fasciculul anterior i unul posterior (Fig. 5).

12
 Figura 5. Localizarea blocurilor intraventriculare.
(Modificat dup http://rebelem.com/bundle-branch-blocks101)

1. Blocul major de RAMUR DREAPT (BRD)

Defini ie: blocarea conducerii intraventriculare pe ramura dreapt a fasciculului His
Mecanism PATOGENIC: activarea ventriculului drept se face prin musculatura de lucru, din aproape n
aproape i va fi ntrziat fa de activarea ventriculului stng, cu alterarea secven ei normale de repolarizare
Modific ri ECG tipice n precordialele drepte:
complexul QRS l rgit > 0,12 s
imagine "rSR'" (imagine "M") n V1 i V2
opozi ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V1 i V2
S l rgit, adnc n V5 i V6

2. Blocul major de RAMUR STNG (BRS)

Defini ie: blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stng a fasciculului His, naintea de bifurca ie n
fasciculul anterior i posterior
Mecanismul PATOGENIC: activarea ventriculului stng se face prin musculatura de lucru, din aproape n
aproape, i va fi ntrziat fa de activarea ventriculului drept, cu alterarea secven ei normale de repolarizare
Modific ri ECG tipice n precordialele stngi:
complexul QRS l rgit > 0,12 s
imagine "M" (imagine "rSR'") n V5 i V6, dar i n aVL, DI
opozi ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V5 i V6, dar i n aVL, DI
S l rgit, adnc sau chiar aspect QS n V1 i V2

3. Hemiblocurile
Defini ie: blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele dou fascicule ale ramurii stngi
Mecanism PATOGENIC: ventricului stng se activeaz concomitent cu cel drept, dar dup o alt secven
dect cea normal
Modific ri ECG tipice n deriva iile planului frontal:
a. Hemibloc anterior stng (blocarea fasciculului anterior)
QRS sub ire (< 0,12 s)
ax electric deviat la stnga (peste -350) cu imagine qR n DI i rS n DIII (imagine "divergent ")
b. Hemibloc posterior stng (blocarea fasciculului posterior)
QRS sub ire (< 0,12 s)
ax electric deviat la dreapta (peste + 1100) cu imagine rS n DI i qR n DIII (imagine "convergent ")

13
 Sindroamele de PREEXCITA IE

Defini ie: conducere atrio-ventricular accelerat determinat de existen a unor c i accesorii aberante, cu
vitez mare de conducere i care sunt responsabile de activarea precoce a ventriculilor (preexcita ia)

1. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)

Caracteristici:
1. Preexcita ia ventricular are loc prin fasciculul atrio-ventricular KENT cale aberant care conecteaz
atriul cu musculatura ventricular untnd nodul A-V
2. Modific ri ECG:
intervalul P-R scurtat < 0,12 s timpul de conducere atrio-ventricular este scurtat datorit unt rii
nodului A-V
apari ia undei delta (" ") component lent ini ial a complexului QRS care apare datorit
preexcita iei ventriculare
complex QRS l rgit > 0,10 s datorit asincronismului de activare ventricular
opozi ie secundar de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) datorit alter rii secven ei de
repolarizare ventricular
3. Sindromul WPW se complic frecvent cu:
- tahicardie paroxistic supraventricular (prin circuit de macroreintrare) indus de o extrasistol atrial
sau ventricular
- fibrila ie atrial cu ritm ventricular rapid

2. Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL)

Caracteristici:
1. Preexcita ia ventricular are loc prin fasciculul James cale aberant care conecteaz atriul cu
por iunea distal a nodului A-V (atrio-nodal) sau cu fasciculul His (atrio-fascicular)
2. Modific ri ECG:
interval P-R scurtat < 0,12 s
absen a undei " "
complexe QRS sub iri
3. Sindromul LGL se complic cu acelea i tulbur ri de ritm ca i sindromul WPW.

14