Tulburarile de ritm si de

conducere
 Anatomia sistemului de conducere
◼ Nodul sinusal

– 1,5cm/2-3 mm, de-a lungul CT in santul terminal

– Forma ovoidala;
– Situat mai superficial in port sup
– vasc.: a. NSA din CD (65%) sau CX (35%)
exceptional din IVA
– control vegetativ: simpatic si parasimpatic

– Histologic: Celulele pace-make: diferite de A din

jur:cel mici, sarace in miofibrile, nuclei mari
– Zona parasinusala (tranzitionala) cell adiacente cu
str histologica intermediara
 Anatomia sistemului de conducere

Conducerea intraatriala dr: Cai de conducere preferentiale -

Gray`s anatomy Gross anatomy

A (Bachmann) NSA ant-NAV AS

M (Wenckebach) NSA post sup-NAV inf
P (Thorel) NSA post inf –NAV post
 Anatomia sistemului de conducere

Conducerea interatriala:
Fasciculul Bachmann
Fosa ovala
Sinusul coronar Platonov. Europace 2007

Nakagawa Circulation 2007

Bloc de fascicul Bachmann
 Anatomia sistemului de conducere
◼ Nodul atrio-ventricular (+ fasc His=jonctiunea AV)

Anderson et al. Clinical anatomy 2009

Portiunea compacta Anderson et al. Clinical anatomy 2009

6/3/2 mm in AD la nivel SIA, triunghi Koch

vasc: a. NAV 80% din RCA 20% din Cx
Histo: celule N: subtiri palide la coloratia uzuala

2 Extensii posterioare in AD, AS: : calea lenta in disociatii longitudinale

3 Zone tranzitionale, input-uri (calea rapida in disociatii longitudinale: zona tranzitionala
anterioara)
Control vegetativ: simpatic si parasimpatic
Vascularizatia: A NAV din IVP
 Anatomia sistemului de conducere
◼ Nodul atrio-ventricular

Anderson et al. Clinical anatomy 2009

Portiunea compacta Anderson et al. Clinical anatomy 2009

6/3/2 mm in AD la nivel SIA, triunghi Koch

vasc: a. NAV 80% din RCA 20% din Cx
Histo: celule N: subtiri palide la coloratia uzuala

2 Extensii posterioare in AD, AS: cai preferentiale lente

3 Zone tranzitionale, input-uri (calea rapida : zona tranzitionala
anterioara)

Control vegetativ: simpatic si parasimpatic Nakagawa et al Circulation 2007

Vascularizatia: A NAV din IVP

 Anatomia sistemului de conducere
◼ Fasciculul His
– 10/2 mm pe marginea inf a septului membranos
– singura legatura normala intre A-V
– se imparte clasic in 2 rr.
– vasc. duala: a. NAV, r. din IVA
– Histo: celule lungi sarace in miofibrile , paralele, separate de septuri
– control vegetativ simpatic

◼ R dr si stg si reteaua Purkinje: izolate de miocardul din jur

R dr bine individualizat R stg se imparte rapid
AS PI M (septal)

Reteaua Purkinje : benzi cel mari, scurte, organizate pt viteze

mari 2-4 m/s + legatura cu miocitele
Potentialul de actiune in diferite zone si
relatia temporala.

Saksena S , Camm AJ eds Electrophysiological disorders of the heart Elsevier 2012

 Mecanismele traversarii membranei

Canale ionice
Membranare
Deschidere/inchidere (voltaj, ligand , stretch)
Selectivitate pt 1 ion maj
Jonctionale
Dependente de voltaj, substante

Pompe

Exchangeri Jalife J Delmar M Anumonwo J Berenfeld O Khalifa J eds Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician Wiley –Blackwell 2009
 Pompe Exchangeri

Na-Ca exchanger:
Rol principal: mentine Ca 2+ intracell. la nivel normal
Electrogen, posibil in ambele directii
La N: 3 Na in -1 Ca out :e depolarizant (in diastola)

Na-K ATP-aza
Rol principal: mentine gradientele electrice in repaus
Electrogen, unidirectional
2K+ in -3Na+ out : e repolarizant
Potential de actiune al unei celule miocardice
 PA in general
◼ Depolarizarea: Na, CA
◼ Repolarizarea: K

◼ PA 2 tipuri:
◼ Raspuns rapid: dependente de curentul rapid de Na
◼ Raspuns lent: dependente de curentul lent de CA
Diferente intre PA miocard V si PA NSA
Dif cu PA miocard

Diferente in PA
NSA-vs V:

MDP-60 vs -90

Panta 0 mai lenta

(Ca), mai putin //

ampla

Lipsa fazei 1

Platou lung
Depolarizarea
spontana
Voltage clock
CA clock
Potentialul de actiune cel miocardica V-per refractare

Saksena S , Camm AJ eds Electrophysiological disorders of the heart Elsevier 2012

 Definitie aritmie

Anomalie in :

Frecventa
Regularitate impulsurilor
Loc de origine cardiace
Propagare

Activarea A sau/si V anormala

Mecanismele generale ale aritmiilor

1. Anomaliile formarii impulsului

1. Automatism normal
2. Automatism anormal
3. Activitate declansata (postpotentiale precoce si
tardive)
2. Anomaliile conducerii impulsului
1. Bloc
2. Reintrare
1. Anatomica
2. Functionala
1. Reintrarea spirala
2. Alte tipuri : reflectia, etc
 Automatism normal crescut
= Generare aritmii din focar dotat normal cu
propr de automatism
Mecanisme:
Zone cu automatism normal:
NSA NAV HP alte zone A, vv pulm

Influenta
 de SNPS (I K Ach),
 de SNS (Ica L, If)
 de hipoxie, hipoK (< active pompei Na-K: > panta
Jalife J Delmar M Anumonwo J Berenfeld O Khalifa J eds Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician Wiley –Blackwell 2009

Au supresie prin overdriving

 Parasistolia
Conditii: 2 focare ex R si un focar de automatism cu frecvente diferite de descarcare

Bloc de intrarein focarul parasistolic (unidirectional)

De obicei in HP

EKG: ESV cu cuplaj variabil (intre ele multiplu comun al ciclului PS)

Aritmii clinice: ESV din Purkinje ischemic in fazele subacute ale IM

Automatism normal crescut in centre
subsidiare: ES sau ritmuri active
Ritmuri active: aparitie mai precoce decat QRS sinusal, ritm de scapare
aparitie mai tardiva decat QRS sinusal

NAV-H (jonctiune AV) : TJ (IMA, supra digitala chirurgie CVS recenta)

Atrii: VP SVC SC SIA IM IT: TA focala :

PA in A depend de obicei de NA, dar in unele sit patol prin CA
Fav de ischemie, BPOC, digitala, alcool

HP: TV (faza subacuta a IM)-prin SNS in Purkinje ischemic: prin scaderea MDP
 Automatismul anormal
= aritmii dintr-un focar prin generarea de
impulsuri din cel partial depolarizate printr-
un proces patologic
Demonstrat pentru miocard si His
Mecanisme: acumulare Ca intracel, activarea
exchangerului Na Ca, cresterea If, anomalii
in deactiv Ik (nu INa)
Overdrive suppression -
Ex. RIVA din faza acuta IMA si TV din primele
ore-zile, tahicardii atriale ectopice, TV din
hiperK hipercatecol
Tahicardiile mai rapide decat cele prin
 Postdepolarizari precoce depolarizari
secundare care apar pe mb incomplet
repolarizata )
– Asociate frecvent cu prelungirea
repolarizarii
(fazele 2, 3) prin scaderea iesirii
K/cresterea intrarii Na, Ca

– Apar in zone preferentiale

RVOT Purkinje str mediu mioc
- In faza 2: prin Ca, se propaga mai
greu, predispun la reintrari
- In faza 3 prin Ca, se propaga mai
usor
- In boli dobandite apar in tesuturi afectate de Ex clinice:
un proces poatologic si/sau in cond fav : Torsada vf
HVS, IC etc Aritmii de reperfuzie
Torsada varfurilor
 Postdepolarizari tardive - depolarizari
secundare care apar pe mb complet
repolarizata
Mecanism: depolarizare prin curent nespecific (Iti)
activat de supraincarcarea celulei in Ca in diastola
Cauze de supraincarcare in Ca:
ischemia, supradozarea digitalica, anomalii in elib Ca din SRE

Exemple clinice
TV idiopatica VD
TV adrenergic dependente
aritmiile induse de digitala,
ischemie, ex RIVA din IM
CPVT
 Conducere lenta si bloc fara reintrare
Conditii de aparitie:
-Scaderea curentului de intrare INa I Cal
Intensitatea + viteza-dep de nr de canale deschise)
-Frecventa crescuta: un impuls « cade » in PRE
-Propagare discontinua prin orientare diferita a influxului fata de cea a fibrelor
-Influente SNV
-Medicamente
-Degenerativ

Consecinte:
-Scaderea vitezei de conducere
-Bloc in aval
-ritm de scapare mai lent/asistola
 Reintrare anatomica
Conditii de aparitie:
– existenta unui linii de bloc anatomic sau functional
– bloc unidirectional pe una din ramuri
– lungimea circuitului sa fie mai mare decat lungimea undei
ex. Flutter atrial, TPSV, TV in faza cr. a IM

Natale A ed Handbook of Cardiac Electrophysiology Informa 2007

 Reintrare functionala
◼ Circuitul este determinat de nonuniformitate locala in
conducere, nu este definit anatomic

◼ Exemplu : rotori, reflectie, leading circle, anizotropica , de

faza 2 etc
Reintrare functionala- Rotor-unda spirala-
scroll wave

Aritmii
clinice
TA
FA
TV
FV
Natale A ed Handbook of Cardiac Electrophysiology Informa 2007
 Consecintele functionale ale aritmiilor

Simptome Toleranta hemodinamica

0
Substrat
Semnificative:
Scadere Dc Frecventa tahicardiei
(AV > 150/min sau < 40/min)
Sincopa Durata accesului
Hipotensiune, soc
IVS/ IC globala Medicatie concomitenta
Angina functionala
Pozitia pacientului

!!! Cardiomiopatia aritmica

 Clinic
Simptome
◼ 0
◼ Usoare: palpitatii poliurie pulsatii cervicale,
dureri toracice nespecifice
◼ Severe\; Prelipotimie, lipotimie, sincopa,
Dispnee pana la EPA ,Angina
Obligatoriu: toleranta hemodinamica si efectul pe
calitatea vietii
Ex. obiectiv cardiovascular:
◼ ritmul (regulat/neregulat)
◼ examenul pulsului jugular
◼ semne de disoc.A-V
!!! Compresia sinocarotidiana
 Paraclinic

1. EKG suprafata (12 deriv.)

2. Inregistrari EKG de de lunga durata (Holter,
loop/event recorder extern , Holter
implantabil)
3. Dispersie interval Q-T (N < 50 ms)
4. Alternanta T : modif de la un complex la altul mica : microvolti
5. EKG de inalta rezolutie (potentiale tardive
atriale si ventriculare)
6. Studiu electrofiziologic invaziv
 PT

Valori N
PT positive:

Semnificatie: conducere lenta intr-

o zona a miocardului

Narayanswamy Indian Pacing and Electrophysiology

Journal 2002 2(2): 50-56
Sisteme de monitorizare a aritmiilor

HOLTER CONVENTIONAL (Dr. N. HOLTER, 1957)

24/48 ore-14 zile

SISTEME DE INREGISTRARE PE TERMEN LUNG (SAPTAMANI-ANI)

extern intermitent/continuu
implantabil

INREGISTRARE IN TIMP REAL SI TELEMETRIE

INREGISTRAREA TRANSTELEFONICA IN TIMP REAL

APLICATII PE TELEFONUL MOBIL

 COMPONENTELE UNUI SISTEM HOLTER CONVENTIONAL

APARAT PORTABIL DE INREGISTRAT CU MARKER DE EVENIMENTE

- DIGITAL
analiza rapida/off-line

COMPUTER CU PROGRAMUL DE ANALIZA

DERIVATIILE UTILIZATE IN PRACTICA

2,3 bipolare
“12 derivatii “
 PREZENTAREA REZULTATELOR

ANALIZA ARITMIILOR
Analiza morfologiei (N, S, V, aP, vP, )
Prezentarea rezultatelor
TENDINTA A FRECVENTEI
TENDINTA A INTERVALELOR
TENDINTA A EXTRASISTOLELOR DE TIPURI DIFERITE
TENDINTA A PAUZELOR

HISTOGRAME

TABELE ORARE
ANALIZA INTERVALULUI ST

HRV, QT etc

RAPORT FINAL
CONCLUZIILE EXAMINATORULUI
 UNELE ASPECTE NORMALE

ARITMII < 25 ANI 25-65 ANI >65 ANI

PAUZE SINUSALE <2500 ms <2000 ms <2000 ms

BLOC AV posibil W nocturn - (exceptie antrenament fizic) -

ESSV <10/24h <100/24h <1000/24h

TA - posibil la >50 ani (1/zi) posibil (<2/zi, <10-20QRS)

ESV rare <100/24h la < 50 ani <200/24h la >50 ani

Dublet V rar la < 50 ani posibil la > 50 ani
Sisteme de inregistrare de lunga durata event
si loop recorder
Loop recorder intern
Loop recorder extern (implantabil)
 Terapia aritmiilor - metode

1. Compresia sino-carotidiana
2. Tratamentul medicamentos
3. Overdriving: azi ma. cu dispozitive implantabile, rar
invaziv

4. Dispozitive implantabile (pace-maker,

defibrilator implantabil)
5. Ablatie prin radiofrecventa
6. Chirurgie antiaritmica
Tratamentul medicamentos:
Generalitati
 Medicamentele antiaritmice
Clasificarea Vaughan-Williams:
Clasa Mecanism Exemple

Ia faza
0, ( conducerea) Chinidina, Procainamida Disopiramida,
(Ef si pe PRE,  PRE/DPA ( excitabilitatea)
I canale
Can. de K )
Na
Ib  DPA , PRE/DPA ( excitabilitatea) Xilina, Mexiletin, Fenitoina

Ic  Faza 0 ,  putin DPA Flecainida, Propafenona

(  conducerea)
II ef. indirect prin  ef. catecolamine Propranolol, Atenolol, Metoprolol,
BBl Automatism (faza 4) conducere (faza 0) Bisoprolol, Esmolol
excitabilitate (fazele 2 si 3) postpotentiale
tardive (acumulare Ca)

III Efect de clasa III: DPA, PRE Amiodarona, Dronedarona

(excitabilitatea) Sotalol
(maj au si efecte de alte clase) Ibutilid, Dofetilid, Azimilid, Vernakalant

IV Blocante de can. de calciu voltaj dep ( Verapamil

Bl can. Ca faza 0, ( automatism NSA NAV cond Diltiazem
AV postpotentiale tardive)
 Clasa Ia: folosite exceptional in
Europa
Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse
CHINIDINA 600-1600 ESA BAV 2, 3 Digestive
mg/zi, in TA BNS Hipersensibilizare (ex
4prize FiA Sd. Q-T lg. trombopenie anemie
(sulfat)
Sdr Bloc ram in hemolitica, sdr lupus
Brugada timp trat like)
Repolariz IC Disfunctii hep
precoce Cardiace: inotrop neg,
blocuri, ef. proaritmice
PROCAINAMIDA* 1,5-4 g/zi TA, FlA, ~chinid. Sd. Lupus-like
in 2-4 FiA Agranulocitoza
prize ESV, TV Cardiace: ~chinid.
!!!WPW
DISOPIRAMIDA 400-800 ? Arit ~chinid. Inotrop negativ,
mg/zi, in atriale in proaritmic
3 prize CMH. Ef. anticolinergice
(act.rapid
a)
*Nu in Europa
Clasa Ib xilina folosita frecvent mexiletin
de rezerva fenitoina “istorie”
Medicament Doze Indic. Ef. adverse
XILINA Bolus i.v 1 Aritmii Neurologice: fasciculatii,
mg/kgc apoi piV ventriculare convulsii, depresie centru resp,
2-4 mg/min 1- din BCI halucinatii, agitatie psiho-
2/min la > 24 h motorie
mg/min (ajustare Digestive
doze IH, Methemoglobinemie
varstnici) Alergii

MEXILETIN 600-900 mg/zi, in Aritmii Neurologice:~ xilina

3 prize ventriculare Digestive
Cardiace: proaritmiebradicardie,
hipotensiune
Hematologice: leucopenie,
trombopenie
FENITOINA Prima zi 1000 Intoxicatia Sd. lupus like
mg, ziua 2,3 digitalica An. megalobalstica, discrazii
500mg, apoi sangvine
5mg/kgc/zi, 1-2 Digestive
prize Hepatita toxica
Polinevrite
 Clasa Ic folosite frecvent la cord
normal, contraindicate la cord
patologic
Medicament Doze Indic. Ef. adverse
PROPAFENONA 450-900 mg/zi, FiA, TPSV, Cardiace:proaritmie
in 3 prize aritmii usor inotrop neg, BAV, bloc
V/cord N subnodal, Digestive
Neurologice: ameteli, tulb.
vedere, cefalee

FLECAINIDA 200-400 mg/zi, FiA, TPSV, Cardiace: proaritmie,

in 2 prize aritmii inotrop neg
V/cord N, Neurologice: ameteli, tulb.
CPVT
vedere, cefalee
 Betablocante (II): folosite frecvent
Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse

PROPRANOLOL 1 mg IV in 1 min Controlul BAV 2, 3 Bronhospasm

evtl repetat de 2 frecventei FiA, BNS Agravarea IC
ori la 2 min 40- FlA, TS Soc card/IC Mascarea ef.
240 mg/zi, in 3- Profilaxia decompensata hipoglc
4prize TPSV br spasm Neurologice:
ESV, TV mai hipotensiune art sedare, astenie,
ales de efort, insomnie, depresie
post IM Impotenta

ESMOLOL 500g/kgc bolus Controlul ritm Hipotensiune Hipotensiune

i.v in 1 min, in situatii acute IVS ac Agravare IC
apoin PEV 50- BAV 2, 3 Brspasm
300 g/kg/min bradicardie

METOPROLOL IV 5 mg cu 1 ~propranolol ~propranolol ~propranolol in cr

mg/min evtl (cardioselectiv) ~esmolol in acut
repetat la fel
PO max 200
mg/zi, 2 prize
tartrat (300
succinat)
 Clasa III
Medicament Doze Indic. Contraindic/ Ef. adverse
precautii
AMIODARONA Incarcare 600/zi 4 Aritmii BAV 2,3 IV hta braducardie flebita prel QT
sapt, apoi 200mg/zi SV si V, BNS rar torsada crestere INR
Bolus i.v 150 mg in inclusiv LQTS PO Cardiace: bradicardie, blocuri,
10 min apoi 1 post IM, Disfunctie hepatica rar ef. proaritmice (torsada,TV)
mg/min 6h, apoi IC Interact cu warfarina hta
0,5 mg/min 18 h (< 50%) si digoxin (< Extracardiace: disfunctie
Alternativ: 5-7 50%) tiroidiana, pulmonare fibroza
mg/kg in 1-2 h mg depozite corneene, hepatita tox.,
in 0,5-1 h apoi neuropatii, fotosensibilizare
PEV 50 mg/h max
1,2 g/zi -1200mg/zi
Atentie la flebite:
pref V centrala
DRONEDARONA 400x2/zi Profilaxia Ca amio+ IC severa Pulmonare, hepatice renale
FA parox sau decompensare A crescut mortalitate in FA
recenta, SCA, FA persistenta
persistenta care nu Cardiace: agravarea IC,
se converteste proaritmie
BRC severa Hepatice: hepatita necrotica
Combinatie cu
dabigatran
Boli hepatice sebere
SOTALOL Initial 40-80X2/zi Aritmii ~betabloc. ~betabloc. (agraveaza mai putin IC)
intretinere :pana SV si V, HVS Proaritmice (torsada)
la 160x2/zi inclusiv IM cu FEVS scazuta
postIM,
cu FE
normala ~ amiod.

1mg i.v in 10 min, evtl

 Clasa IV
Medicament Doze Indic. Contraindi Ef. adverse
c

VERAPAMIL 5-10 mg i.v, se poate TPSV BAV 2,3 Cardiace:

repeta la 15 min Controlul BNS bradicardie,
frecventei in IC blocuri,AV
80-480 mg/zi per os, FiA, Fl A Tahicardia rar asistola,
in 1-2 prize fct de cu agravare IC
prezentare
complexe
largi hipotensiune
WPW
DILTIAZEM 0,25 mg/kg i.v in 2 TPSV ~verapamil ~verapamil
min, apoi PEV 5-10 Controlul
(15) mg/h ritm in FiA,
Fl A
90-360 mg/zi, in 1-3
prize fct de
prezentare
 Alte antiaritmice
Adenozina :
– doza: 6 mg i.v bolus, apoi flush cu SF evtl (lipsa raspuns in 1-2`)
repetat doza> (pana la 18 mg)
– indic: in principal - blocare NAV (oprire TPSV, dg tahi supra )
– contraind: BNS, BAV > I, WPW, br.spasm,
– ef. sec (tranzitorii): asistola, bradicardie, BAV, inducere FiA, ESV
TV, flush, br.spasm, furt coronarian
– Poate fi adm la gravide
Digoxin:
– Doza uzuala : IV 0,25-0,5 mg IV pos repetat 0,25 mg la 6-8 h (max
1 mg/24 h)
– PO 0,0625mg/zi-0,25 mg/zi
– indic: controlul ritm FiA, FlA
– contraind: BNS, WPW, BAV 2,3, hiperexcitabilitate V
– Ef sec la > 2 ng/ml: nu obligatoriu, pos <
Tahiaritmii supraventriculare-
Definitie
◼>100/min
◼Mecanism: structura ≥ His
 Extrasistolele atriale
Def. Impulsuri precoce cu origine atriala inclusiv in venele toracice
Etiologie :
- normal, nr creste cu varsta
- Cord structurala normal, ESA idiopatice (ma in VV pulm)
- patologic:
- b.cardiace: mai ales crestere pres AS (valv mitrale, disfunctie
VS), IMA in primele zile (mec diferite) . BCI
- boli extracardiace: Hipertiroidie, IRC, BPOC, AVC
Cond. favorizante: cresterea tonusului adrenergic
alcool, fumat, teofilina (stim. adrenergice)
Mecanism: microreintrari, automatism anormal si postpotentiale

Clinic: Asimptomatice/ palpitatii (batai precoce/pauze)

Simptomatici in “bigeminismul blocat”
Bigeminism blocat
 Extrasistolele atriale
Dg +: EKG si Holter
- P precoce cu morfologie diferita de P sinusal;
- P-R / N/;
- QRS N/larg (cond aberanta)/ absent (P blocat);
- pauza subcompensatorie cel mai frecvent
Sistematizate/nu/izolate/cuplate : frecvent izolate pot fi sistematizate
mai ales bigeminism

Semnificatie: fara per se, inclusiv cand apar la proba de efort

pot fi trigger pentru alte aritmii
FA (particular ESSV din venele pulmonare)
FlA
TPSV
cand sunt frecvente pot da o afectare speciala: CM indusa de ES

Tratament: in general fara la asimptomatici / trat bolii de baza

tratam dc. simptomatici / sunt triggeri pt. alte aritmii/dau CM
I. betablocante
II. AA pure cl I sau III (fct de patologie)
ESA bigeminate
Claificarea tahicardiilor supraventriculare
Tahicardii atriale
Tahicardie sinusală
Fiziologică
Inadecvată
Reintrare in nodul sinusal (NSA)
TA focale
TA multifocală
TA prin macro-reintrare (flutter)
Flutter istmodependent
Tipic: antiorar sau orar
Alte fluttere istmodependente
Flutter non-istmodependent
Atrial drept
Atrial stg

Fibrilaţie atrială (FA)

Tahicardii ale joncţiunii AV
Tahicardie prin reintrare intranodală: lent-rapidă/ rapid-lentă/ lent-lentă
Tahic joncţională non-reintrantă – joncţională ectopică
Tahicardie prin reintrare atrioventriculară
Ortodromică
Antidromică
 Tahicardia sinusala (TS)
Def. Ritm cardiac cu origine in nod sinusal si frecventa >100/min (adult)
Etiologie:

» TS “fiziologica”
◼ la normali: efort, emotii, stress
◼ in conditii patologice
– extracardiace : febra hipovolemia, hta, anemie , hipoxemie , Htir, Dz ,
medicamente/substante (ex beta agonisti, catecolamine, aminofilina, amfetamina,
cocaine, alcool), feocromocitom, DZ
- Boli cardiace: majoritatea, specific: IC, miocardite, pericardite, TEP
Mecanism: cresterea pantei de depolarizare NSA etc
Dg+:
◼ EKG- P cu aspect sinusal
◼ CSC: rarire gradat AV cu revenire ulterioara
Clinic: majoritatea asimptomatici
Prognostic: in functie de substrat
Tratam: al cauzei; rar necesare BB, CaB Ivabradina, de obicei pe termen limitat
Caz special: TS din IC: Ivabradina amelioreaza prognosticul
Definitie: TS inadecvata
AV> decat cea justificata prin cond. fiziologica, ex. repaus/efort minim, emotii
cresterea este persistenta,
Mecanism:
automatism > NSA (NSA hiperactiv)
raspuns inadecvat la stimulare SNV normala
anomalii SNV: nevrita neuropatii
Clinic:
cvasi exclusiv femei tinere 30-50 ani
frecvent asoc cu HTA
Simptome , cand exista (n TS si nu in RS la acelasi pacient):
palpitatii oboseala intoleranta la efort
dureri toracice ameteli lipotimie
Dg :
cmi: de excludere alte boli:
cardiopatii
anxietate
tahicardia posturala ortostatica
Clinic: simptome in tahi fara simptome in RS
EKG : P sinusale
Holter : tahicardie de fond diurna (> 90/min) si cu accelerari bruste
Test efort : accel rapida si excesiva (> 130/min in 90 sec)
Tratament (cand e necesar) poate fi dificil : BB CaB: frecvent ineficace, necesita
doze mari, cu toleranta redusa ; alternativa ivabradine (blocant If)
Ablatie cu RF : eficace in acut dar recurenta la > 30%
Ch: denervare simpatica
 TA focala
◼ Definitie:
> 100/min origine in A in afara NSA/NAV intr-o zona < 2 cm2,in afara NSA
NAV

Etiologie
Normali 90%)
B cardiace cronice cu cresterea PAS, CMH St M HTAetc
Boli acute: IMA TEP
Post FA/chir CVS: micro reintrari, rapide , raspuns slab la medicamente

Boli extracardiace
BPOC, infectii sistemice

Histo
Fara modificarti de regula
 TA focala
• Clinic

• Varsta medie la debut 35-45 ani

• Frecvent paroxistica, rar incesanta/cronica
• Pos fct declansatori: inghitit, pozitie etc
• Frecventa: 130-250/min (300/min tineri)
– Posibil < nocturn (ca si NSA)
• Frecvent palpitatii (inclusiv pulsatii cervicale) rar sincopa (la > 200/min)
• In ff persistente: dispnee de efort
Evolutie
• F rar remisie spontana

• Prognostic
• benign exceptie formele incesante
 TA: Aspecte caracteristice EKG

1. RP variabil si incalzire/racire → exclud majoritatea TSV:

reintrarea intranodala, AV

2. Regulate cu mici variatii

3. Oprire cu P neurmat → exclude TA

4. Principii de dg. de localizare :

Localizare preferentiala
EKG TA

PR
TA incesanta
 Tratmentul acut al TA focala
Important: toleranta
hemodinamica/simpto Instab
mele hemodinamica
Oprire/demas
Corectia fct fav care active Adenozina SEE
atriala
Screening pt alte cause
de
La IC:
amiodarona BB/CaB

Ic IV
Amiodarona IV
 TA focala tratament cronic
» Asimptomatici/oligo cu salve scurte: fara
»Accese scurte si rare: BBB sau Ca B in acces
» Crize frecvente simptomatici: controversat

◼Abla de prima intentie (Ma CM aritmica, tineri)

BB/CaB
Ic

BB + Ivabradina
Cazuri
extreme :
Amiodarona
 TA multifocala
Definitie:
cel putin 3 morfologii P

Etiologie
◼ (60%) BPOC severe (ma in exacerbari):, pneumonii, HTAP
◼ Boli cardiace avansate (stare prefibrilatorie) ;
boala cardiacă ischemică,
valvulopatii
cardiopatia hipertensivă , în special când se instalează disfuncţia biventriculară
însoţită de dilatare atrială.
◼ Perioperator în intervenţii cardiace sau noncardiace. De asemenea, poate fi legată
de diselectrolitemii ca de exemplu hipomagneziemie sau de tratamentul cu
medicamente, ca de exemplu teofilina
◼ Diselectrolitemii,
◼ Efect al medicamentelor (teofilina)
◼ Rar pe cord normal (mai ales copii: progn bun)
 TA multifocala
Clinic
Domina semnele bolii de baza
Caract aritmiei:
◼ Frecvent incesanta/cronica
◼ Frecventa: > 100/min relativ lenta

Evolutie
◼ Depinde de boala de baza

Localizare
» Oriunde AS AD, vene etc
 TA multifocala : Aspecte caracteristice
EKG

1. PP PR RP variabil

2. > 3 morfologii P

3. QRS normal
 TA multifocala tratament:
Trat bolii de baza poate controla aritmia
Antiaritmice in general ineficace, pos periculoase prin exacerbarea efectelor proaritmice

Trat medicamentos: pentru scaderea AV: BB dc nu br sopasm sever BCa dc nu IC si FEVS

scazuta decompensata

Mg IV practic la toti indifferent de Mg seric

In cazuri refractare ablatie NAV

 Fibrilatia atriala
Def. Activitate electrica nereg, dezorganizata a atriului cu
frecventa > 350/min, rasp ventricular neregulat

Clasificare:
In functie de modul de diagnostic
Clinica: documentata EKG
Subclinica: documentata cu un sistem de monitorizare

In functie de prezentare:
Primodiagnostic
Paroxistica (se termina spontan/trat, de obicei < 48 h limita 7
+/-
zile)
recurenta Persistenta ( dureaza > 7 zile/ oprita spontan/trat)
Persistenta de lunga durata (> 1 an la care se tenteaza
oprire)
Permanenta ( nu se mai tenteaza oprirea)
 Tahicardia prin reintrare
◼ Definiţie parasinusală
◼ Ritm cardiac > 100/min cu origine în zona NSA.
◼ Mecanism
– Reintrări localizate care implică şi porţiuni din nodul sinusal.
Clinic
Mod de evolutie paroxistic (diferenta cu TS)
In criza posibil palpitaţii şi semne de debit cerebral scăzut.
Paraclinic
-EKG unde P cu morfologie asemănătoare P sinusale.
-La Holter se pot înregistra episoadele de tahicardie cu început şi sfârşit bruşte.
-La studiul electrofiziologic tahicardia poate fi declanşată prin stimulare
programată.
◼ Tratament
Medicamentos: empiric experienţa este limitată.
Au fost utilizate: BCa şi amiodarona cu rezultate uneori favorabile. BB sunt
ineficiente. Alternativa in cazuri fara raspuns:
Ablaţia cu RF ghidată de sisteme de mapping electroanatomic este eficientă în unele
cazuri.
 Etiologia fibrilatiei atriale
1. Idiopatic (“lone” AF)
2. Boli cardiace :
- boala cardiaca hipertensiva (disfunct sist/diast VS): cm I boala asociata cu FA
- boala cardiaca ischemica rar in CIC : 0,6% , 6-10 % in IMA
- valvulopatii (oricare mai ales mitrale)
- HTP, TEP 10% din TEP
- inflamatie:miocardite (disfunct sist/diast VS), pericardite
- tumori, trombi intracardiaci
- CM : 10-30% din CMH
- boli congenitale 20% in DSA
3. Perioperator:
- By-pass aorto-coronarian
- Protezare /reconstructie valvulara
- Transplant cardiac
- Chirurgie extracardiaca
4. Sd. WPW
5. Boala de nod sinusal
6. Disfunctie autonoma:
- FA adrenergic-mediata
- FA vagal-mediata
7. Toxicitate (alcool, CO, medicamente: teofilina adenozina digitalice)
8. Boli extracard : BPOC (10%), BRC apnee in somn, obezitate 25 % DZ 20% sdr
metabolic H tir
9. FA forma familiala
 Fibrilatia atriala-fiziopatologie
Mecanism:
-interactiune intre fct declansatori-substrat

◼ Rolul determinant FA parox:

triggeri=declanseaza (act focala inclusiv
microreintrarile) ma FA parox

◼ Rolul determinant FA persist:

substrat=perpetueaza ma ff persistente

ESC AF Guidelines 2015

 Fibrilatia atriala-fiziopatologie

Fiziopatologie:
- ritmul rapid poate da staza retrograda, angina, Dc scazut
- pauza dupa sfarsitul accesului poate da sincopa
- pierderea pompei atriale - scade Dc cu 10-30%
- persistenta/cronica-cardiomiopatie aritmica
- tromboze, embolii
 Fibrilatia atriala
Clinic:

consecintele depind de:

◼ b. subiacenta si frecventa
!!!AV > 160-180/min- ? Hipertiroidie, WPW, feocromocitom,
AV < 60/min - ? BNS, medicam
◼ mod de prezentare (FiA paroxistica mai prost tolerata la debut)

- simptome: asimptomatica- palpitatii, ameteli, fatigabilitate,

poliurie in criza- lipotimie/ / dispnee-EPA/ angina/sincopa- (rar)

semne:
-zg. inechidistante, inechipotente
-deficit puls (AV > 80)
-manevre vagale fara influenta
 Fibrilatia atriala
EKG:
- lipsa undelor P
- prezenta undelor “f”, de amplitudine mica (> 1mV- SAS),
nereg, inegale, frecventa > 350-400; se vad cel mai bine in deriv
V1, V2; uneori nu se obs.
- raspuns ventricular neregulat
- QRS de obicei ingust, larg- aberanta (fen. Ashman)/ WPW/BR

!!! Ritm regulat:

» BAV 3
» Ritm jonctional (ritm scapare/ supradozaj digitalic)
» TV
» organizare in FlA

Prognostic:
AVC 20-30% din AVC Fct de risc pt
mortalitate
Spitalizare 10-40% spitalizati/an 1,5-3,5X
QOL independent
Disf VS si IC 20-30%
Disfunctie cognitiva Indif de ACO
EKG FA si fenomen Ashman
 Fibrilatia atriala- Tratament

Controlul frecventei cardiace

Controlul ritmului cardioversia+tratamentul
profilactic dupa cardioversie
1. Farmacologică
2. Electrică

Profilaxia complicatiilor tromboembolice

 Controlul
Indicatii acut: frecventei
̴ toti pacientii cardiace
simptomatici initial
Indicatii cr :
• Toti pacientii (trat de fond) inclusiv cei cu ctr ritm
• Electie ca singur trat :
FA persistenta pacienti varstnici si putin simptomatici (AFFIRM, PIAF,
STAF, RACE)
Contraindicatii /risc<benef cardioversie/refuzul pacientului
Esec cardioversie/ mentinere RS dupa cardioversie
CI: sdr WPW
Beneficii:
• acut: evita degradarea hemodinamica si/sau simptome (palpitatii, IC, angina,
ameteli, sincopa)
• pe termen lung: previne aparitia cardiomiopatiei aritmice
Control adecvat:
• AV medie repaus < 110 bpm , dc persista simptome: 80/min
Fara simptomatologie inclusiv la efort
• Fara degradare a functiei VS in timp
 Medicamente pt controlul frecventei
cardiace
• Control acut: pt < 110/min
• calciu blocante/ betablocante i.v: actioneaza rapid (2-5 min),
de aceea sunt de prima intentie;
!!! precautii la pacientii cu hTA : amiodarona
IC : doze mici de BB/amiodarona
• digoxin i.v - efect tardiv (>2 ore), nu este de prima intentie (exceptie. IC)

• Control cronic:pt AV medie < 110/min

• betablocante, calciu blocante- act pe tahicardiile de efort (CaB
mai prost tolerate CI in IC)
• digoxin: nu act pe tahicardia de efort si FiA adrenergica. Se adm ca
al II-lea , in IC, la hta
• Amiodarona: de rezerva
• combinatii: sunt mai eficiente decat monoterapia, adaptate
patologiei subiacente
• In caz de esec: ablate&pace
 Controlul ritmului
Cardioversie electrica/medicamentoasa

+ (de obicei)

O metoda de profilaxie: AAD, ablatie , chirurgical

Cardioversia fibrilatiei atriale indicatii:

◼ urgenta
– FA cu instabilitate hemodinamica
◼ Electiva
-simptomatici sub rate control, cardiomiopatie
aritmica, putine comorbiditati, AS nedilatat , tineri, I
episod (istoric recent), FA in context de boala acuta,
alegerea pacientului
 Contraindicatiile conversiei
◼ Episoade scurte care alterneaza cu RS
◼ Situatii cu risc de embolii (fara anticoagulare/TEE)
-durata > 48 h durata necunoscuta fara ETO
-durata 12-48 h
cu CHADS-VASC ≥ 2M/ 3F/
stenoza mitrala/istoric recent de embolii
-tromboza auriculara la ETE
◼ Unele situatii in care beneficiul e mic sau pot deveni
contraindicatii:
-dilatare AS
-durata prelungita ex > 1 an fara tratamentul substratului
-sd. bradi-tahi cunoscut/ suspectat (in lipsa PM)
-FA cu BAV complet
-hipertiroidie netratata
 SEE vs medicamente
◼ SEE preferabil:
instabilitate hemodinamica
durata > 7 zile
risc mare de TES
Fct de risc pt aritmii
Profilaxie cu AA in curs
Esec medicamente

◼ Med preferabil
lipsa facilitatilor de reanimare
anestezie contraindicate
success in antecedente cu un medicament
preferinta pacientului
Anticoagularea inainte de conversie

Deja pe OAC: se continua

Fara OAC: OAC/Heparina/LMWH

Anticoagularea dupa conversie

4 saptamani daca CHA2DS2-VASC 0 M/1F

(optional FA < 24h)

Termen lung daca CHA2DS2-VASC ≥ 1M/2F

 Conversia farmacologica a FA
< 7zile

Medicatie (medic. Calea de adm./doze Rata succes

dovedită eficace)

FLECAINIDA p.o 200- 300 mg 65-75%

i.v 2 mg/kg in 10-20’
PROPAFENONA p.o 450-600 mg 60-80%
i.v 2 mg/kg in 10-20’
VERNAKALANT 3 mg/kg in 10 min eventual > Ic
repetat 2 mg/kg dupa 15` i.v

AMIODARONA 5 mg/kg in 1 h apoi 50 mg/h 60% la 24

(<1000 mg/zi) ore/
~placebo
 Practic
FA cu instabilitate hemodinamică: se indică de urgenţă conversia
FA stabilă hemodinamic:
◼ -la pacienţi anticoagulati cronic: se poate face conversia
◼ -la pacienţi neanticoagulaţi cronic: se iniţiază anticoagulare cu aticoagulante orale
noi (NOAC), sau heparină nefracţionată sau heparina fracţionată şi atitudinea este :
1. durata episodului < 48 h
Se poate face conversia precoce sau se poate astepta (de obicei ≤ 12 h)
continuând anticoagularea şi fără a se depăşi 48 h de la debut) dacă nu exista risc de
tromboembolism : ≤1 fct de risc CHA2DS2-VASc ≤1 la bărbaţi şi ≤2 la femei si nu
există antecedente de tromboembolism sistemic, stenoză mitrală medie/ severă sau
valve mecanice

2 durata episodului > 48 h sau >12h la CHA2DS2-VASc ≥2 la bărbaţi şi ≥3 la

femei sau indiferent de durata episodului la antecedente de tromboembolism
sistemic, stenoză mitrală medie/ severă sau valve mecanice
◼ Conversia este permisă numai în 2 situaţii:
◼ -Excluderea trombozei atriale prin ecografie transesofagiană
◼ -Dupa anticoagulare orală eficientă cel puţin 3 săptămâni.
 Conversia farmacologice-alegerea
medicamente: fct de substrat-
Fara boala CI ,IC moderata IC severa St Ao
card/HVS minora
HVS majora, severa hta SCA
recent

Flecainida
Amiodarona
Propafenona Amiodarona
Vernakalant
Vernakalant
 Conversia electrica
Metoda
➢ Premedicatie cu diazepam/ midazolam si/sau
analgetic morfinic
➢ Soc sincron
➢ Antero-post/antero-apical
➢ Energie: de la primul soc: maxima
 Tratamentul profilactic dupa cardioversie
Alegerea fct de patologie-
Fara boala cardiaca:
dronedarona/fleca/propafenona/sotalol
Ablatie ca
Boala cardiaca prezenta alternativa
CI ,valvulopatie semnificativa: Dronedarona/Amiodarona/Sotalol
CI, valvulopatie semnificativa, HVS: Dronedarona/Amiodarona
IC cu FEVS scazuta : amiodarona

Eficienta in mentinerea RS este mica (30-50% pe termen scurt-mediu)

 Profilaxia complicatiilor
tromboembolice
La cine
- Fct de fct de risc dovediti pt TES
-Toate tipurile de FA (parox/persistenta/cronica)
Cu ce
-antiVK orale preferabile la proteze, St M medie severa
-noi antitrombotice preferabile la ceilalti
-inhibitori de trombina: dabigatran
-inhibitori de Xa: rivaroxaban apixaban etc
Intensitatea ACO:
-INR in general 2-3
-Proteze : fct de tip
Tratament antitrombotic pe termen lung FA:
indicatii: azi scoruri de risc
Fct risc Indicatii
Majori-2 pct Scor Trat
AVC/AIT/TES
Varsta > 75 ani
>2 B (3F) Cl I ACO
Relevanti non-majori-1 pct
IC/FEVS<40%
HTA 1 (exc sex ca F unic fct) Cl ACO
DZ IIa
sex F * 0 0
Varsta 65-74
Boala vasculara**
* Nu e fct de risc ci modifica scorul Se evalueaza fct de risc pt sangerare si se controleaza cand e posibil
HTA BRC/Bhep, AVC in antec, INR labil varsta > 65 alte med/consum
**IMA Placa Ao complicata B art perif alcool excesiv
 Contraindicatii absolute ale trat
anticoagulant: putine
Sangerere activa

Trombocitopenie severa ( < 50000)

Anemie severa in curs de investigatie

AVC hemoragic recent

 Tratamentul nefarmacologic
◼ Ablatie : izolarea venelor pulmonare /crearea unor
linii in AS/
◼ Ablatie NAV si implantare stimulator cardiac
◼ Chirurgical: operatia Maze: creare incizii
transmurale in AS (eficacitate ~ 90%)
 Indicatiile ablatiei
◼ In oprimul rand
-la pacienti la care AA nu au fost eficace
-cand se suspecteaza tahicardiomiopatie
◼ Alte situatii
-de prima intentie la FA parox si in unele forme de persist la
preferinta pacientului
Exemplu de izolare vene pulmonare
 Flutter-ul atrial (Macroreintrarile atriale)
Def. Tahiaritmie supraventriculara regulata in
atriu , cu frecventa 240-350/min si ritm
ventricular regulat/neregulat in raport cu gradul
si variabilitatea blocului in NAV
circuit > 3 cm
la maj : lipsa liniei izoelectrice

Clasificare: in functie de mecanism

– Tipic : in AD , istmodependent, peritricuspidian
» antiorar
» orar
– Atipice alte localizari
Etiologie: asem cu FA dar nu identica
◼ mai putin frecvent decat FiA in IMA, hipertiroidie.
◼ Legat specific de chirurg CV si de ablatia FA
◼ Rar pe cord fara afectare structurala
◼ Mai frecvent in boli cu dilatare AD: CPC, valv tricusp

Fiziopatologie
- ritm mai instabil decat FA
- ritmul rapid poate da staza retrograda, angina, Dc scazut
- pauza dupa sfarsitul accesului poate da sincopa
- pierderea pompei atriale – imp in HVS/ SM
- tromboze, embolii (incid ~ FiA)

Mecanism
circuite de reintrare cel mai frecvent in AD: flutter istmodependent
 Circuitul Fl A tipic
Peritricuspidian, dependent de istmul intre VCI-VT

Orar
Antiorar

Cosio Cardiac Electrophysiol Rev 2002

 Fluttere atipice

Flutter pericicatricial dr Flutter perimitral stg

Lee KW. Atrial Flutter: A Review of Its History, Mechanisms, Clinical

Stevenson IH et al Scar-related right atrial macroreentrant tachycardia in patients without prior atrial
surgery: Electroanatomic characterization and ablation outcome. (Heart Rhythm 2005;2:594–601) Features, and Current Therapy. Curr Probl Cardiol 2005;30:121–168.
Clinic: manifestarile depind de AV si b.subiacenta
simptome: asimptomatici (bloc 4:1, 3:1)/ simptome banale
(palpitatii, ameteli, fatigabilitate)/ lipotimie- sincopa (!!!FlA 1:1)/
dispnee-EPA/ angina, IC daca Fl este persistent si exista CM aritmica
uneori simptomele apar la efort, schimbare poz, emotii (4:1➔2:1)
semne:
-ritm regulat, 150/min…75/min…/neregulat
- +/- deficit puls
- “a” rapide pe pulsul jugular (senz hiperpulsatilitate
cervicala)
-manevre vagale: scade brusc AV (alt diviz) sau pauza, cu
revenire rapid dupa incetare CSC;
- la efort: se dubleaza/ creste brusc AV
EKG:
-lipsa undei P
-prezenta undelor “F”, constante ca forma, marime, fara linie
izoelectrica : variabile fct de localizarea circuitului
-QRS de obicei ingust; larg- aberanta / BR/ WPW
-ritm ventricular regulat(1:1 - rar, 2:1, 3:1, 4:1), /neregulat (bloc
variabil), frecventa depinde de grd. bloc

!!! Flutter 1:1:

» sd. preexcitatie
» copii
» hipertiroidie
» chinidina, propafenona
 Flutter atrial tipic antiorar:
“comun”
F - DII, III, aVF hipovoltaj D1, aVL +V1 – in V4-V6
Flutter atrial tipic orar: “invers”
aspect posibil “ in oglinda”, F positive in deriv inferioare, -
- V1 , + V4-V6 (dar nu e constant)
Flutter 1/1
Flutter atipic
Alte aspecte
Flutter atipic stang
Flutter atipic stang
Flutter atipic stang: studiu electrofiziologic si
ablatie
 Flutter atrial tratament acut
//overdriving nonvaziv
Stabil hemodinamic
Da
Nu

Ctr C tr ritm
frecventa?
SEE SEE
25/50/100 J preferat
BB Ca B Da Nu

SEE
PM? Nu
Da Ibutilid, dofetilid

Overdiving overdriving invaziv/amio

 Flutter atrial-tratament cronic

– Profilaxie antiaritmica rezultate proaste (Ia, Ic,III)

– Controlul frecventei : posibil dar dificil ( BBl, CaBl digoxin)
– Alternativa : ablatie
– Daca cele dinainte ineficace: ablate&pace
– Anticoagulare orala obligatorie cf scor de risc ca la FA

Flutter cu ritm lent simptomatic: stimulare permenenta

Ablatia Fl A: linie in istmul cavo-tricuspid

Sehar Anatomic Guidance For Ablation: Atrial Flutter,

Fibrillation, and Outflow Tract Ventricular Tachycardia 2010
 “TPSV”
Def. Tulb de ritm supraventriculare cu debut si sfarsit brusc si
care au ca mecanism reintrarea in majoritatea cazurilor.

Tipuri principale de reintrari

-Reintrare atrioventriculara nodala (“intranodala”)

-Reintrare atrioventriculara

-Alte tipuri de reintrari:

parasinusala ,atriala etc
 “TPSV”
Circuitul reintrarilor

Sursa : uptodate
Anatomia circuitului in reintrarea AV
nodala

Sursa : uptodate
Sursa : Anderson Electrical Anatomy of the atrial chambers

Nakagawa et al Circulation 2007

 AVNRT
◼ Definitie
Aritmie supraventriculara care presupune o reintrare dependenta de dualitate de conducere nodala,
manifestata de obicei ca TPSV, mai rar ca incesanta/persistenta

◼ Etiologie
Nu se asociaza specific cu boli cardiace sau afectiuni extracardiace
 Reintrare atrioventriculara nodala
“AVNRT” Clinic
Debut
La tineri : fara boala cardiaca, mai ales femei,
La batrani: asociere cu alte boli care nu au legatura cu aritmia
Simptome:
Maj fara fct declansator uneori declansate de efort ,cafea, pozitie
Majoritatea simptome usoare: palpitatii cu debut si sfarsit brusc/ pulsatii
cervicale, poliurie dupa criza
Rar simptome severe: lipotimie-sincopa/dispnee- EPA
Semne :
- ritm regulat, 110-150-200 -(260)/min
- +/- hipotensiune
- +/-semne de staza pulm/sist (afect cardiace preexistente)
- “a” rapide pe pulsul jugular
-manevre vagale: opresc accesul/ fara efect
 AVNRT EKG
- P’ ectopic diferit de P normal, tip “jonctional”

- RP’ aspect diferit in functie de circuitul de reintrare:

Frecvent R-P’< P’R fara P vizibile sau P’ la debut QRS sau P’ la sfarsit
QRS : circuitul comun lent- rapid

Rar RP`> P`R : circuitul rar rapid- lent

nu exista fenomen de incalzire

de obicei fara BAV, conducere 1:1

QRS ingust /larg in aberanta de conducere

RS in afara crizelor : normal
AVNRT debut
AVNRT oprire: pe “coborare”
AVNRT pseudo r`
 AVNRT pseudo S
◼
AVNRT EKG pseudo s

Pseudo s
 AVNRT -tratament acces
In spital In afara spital:

Manevre
Stabil hemodinamic
vagale
Da
Nu Manevre
vagale Fara tratament?
RS Profilaxie?
Adenozina Ablatie?

BB
SEE Verapamil/Diltiazem IV/ (PO)

Ineficace/inadecvate
(Amiodarona IV): de exceptie
Tratament AVNRT pe termen lung
Simptome minime, asimpt: urmarire sau trat accesului

Simptome > :
ablatie daca pacientul accepta
Alternative : BB/Ca b sau combinatie
Ablatia in AVNRT : aplicatii in zona caii
lente

Sursa : Anderson Electrical Anatomy of the atrial chambers

 Sd. de preexcitatie
Def. Caracterizate de prezenta unor cai accesorii (CA) scurt-
circuiteaza o parte/ tot sistemul de conducere normala

EKG:
PR si QRS depind de
Localizarea CA
Timpul de conducere IA si prin calea normala
Tipul de conducere prin CA

1. Fiziologia cailor accesorii

dupa sensul de conducere
Bidirectional- majoritatea
Cond. doar retrograda- ocult
Cond. anterograda- “manifest”  aspect de preexcitatie pe EKG
in RS : preexcitatie evidenta, absenta, inaparenta
 Sd. de preexcitatie

Anatomie localizare
• Scurte la inel: cele mai frecvente “Kent”

• Atrionodale (A-NAV) James si Atrio-

hisiene (A-His) (Brechenmacher) :
semnificatie incerta

• Atipice “Mahaim” : intre A, NAV, His si

RD sau V maj atriofasciculare)
 Sdr de preexcitatie
Etiologie
Majoritatea : cord structural normal /boli cardiace asociate care nu sunt
associate cu sdr

7-20% au boli asociate specific cu prezenţa CA, cel mai frecvent

cardiopatii congenitale, mai ales ale cordului drept, în special boala
Ebstein.

Alte anomalii congenitale în care s-au citat asocieri cu sdr WPW:

defectul septal interventricular, atrezia pulmonară, atrezia tricuspidiană
etc.

Sindromul WPW famillial este rar şi de un tip mai special,

Mecanismul aritmiilor

Legate de CA: AVRT, FA

Nelegata de CA : Fl A, FV
 Sd. WPW clasic:
= modificari EKG prin cale accesorie scurta
atrioventriculara la inel + tahiaritmii supraventriculare
Asimpt: “pattern WPW”

Prevalenta: 0,1-0,5% pattern EKG , < sdr

mai frecventa la barbati (B:F=2:1), la copii
tulburari de ritm > adolescenta: 35% din
adolescent, 60% din adulti
FV rara 2% din simptomatici
EKG (in RS):
- P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
- QRS larg (>0,11 sec)
- unda  (0, 04-0,06 sec; teoretic in toate derivatiile;
deflexiune asc/desc la inceput complex QRS )
- modificari sec. ST-T
 Sd. WPW
Tulburari de ritm associate apar la1/5 cu aspect de preexcitatie)
1. TPSV (ortodromic/antidromic) 70-80% din tahi
2. FiA (AV rapida dc conducerea e pe CA): 20-30% din tahi
inclusiv la tineri
3. FlA (nelegat de sdr dar pos conducere 1:1)
4. FV (risc de moarte subita) 2,4/1000/an
Clinic:
◼ Majoritatea asimptomatici (pattern WPW) progn. bun
◼ TPSV la copii- posibil disparitie spontana a acceselor
◼ TPSV la adulti- recurrent

Factori asociati cu riscului de MS :

➢ – bv. cu fasc multiple/ episoade frecvente FiA, RR min
preexcitat in FA < 250 ms/ TPSV frecvente/Ebstein
 Reintrare atrioventriculara

90-95% din tahicardiile la b cu WPW : ortodromica cu fibre AV

scurte la inel

(antidromica f rar, PJRT foarte rar)

Clinic
% mai mare la varste tinere, B/F > 1
Simptome: ca la AVNRT
De principiu mai rapida, poate fi tolerata<

Semne : ca la AVNRT
 AVRT tratament cronic:

Ablatie daca pacientul accepta

Nu accepta: trat medicamentos:

Fara preexcitie vizibila : I alegere BB/CaB

II alegere Ic
Preexcitatie pe EKG; se evita BB/\Cab; se pot da Ic ,amiodarona
Kent stg
Kent posterolat dr
FA CA laterala stg
FA preexcitata CA posterolat dr
Aspect EKG Mahaim inainte si dupa abla

Tipic pt
atriofasc:
BRS cu ax stg
R in DI,
rS in V1

Tahicardia
este
antidromica
cu aspect de
BRS
Mahaim-potential de cale la inelul lateral
 EKG AVRT orto comuna
(cale accesorie cu conducere rapida retro)
RP `<RP` cu P vizibil pe prima parte a ST :
P` ax in functie de localizarea fasciculului
Posibil alternanta electrica

Lee et al Curr Probl Cardiol 2008

P
EKG AVRT alternanta
Reintrare atrioventriculara antidromica
(cale accesorie cu conducere anterograda)
QRS larg aspect in functie de localizarea caii
accesorii
P`greu vizibil

Lee et al Curr Probl Cardiol 2008

Reintrare AV forma rara:
(Reintrare
ortodromica cu o
cale accesorie cu
conducere lenta
retrograda)

RP> PR P
negative in terit
inferior
AVRT ortodromica -tratament acces
In spital In afara spitalului
Stabil hemodinamic

Manevre vagale
da
Manevre vagale

Adenozina
nu
BB/CaB
SEE

Ineficace/inadecvate
AVRT antidromica -tratament acces

Manevre vagale

Ineficace/inadecvate

Stabil hemodinamic

da
nu
Ic, ibutilid ,procainamida
SEE Ineficace/inadecvate

amiodarona
 FA preeexcitata trat acut FA si Fl A

FiA
• Ritm rapid/toleranta redusa: SEE
• Bine tolerata: Propafenona, procainamide, ibutilid, fecainida/
• CI amiodarona: are potential sa accelereze FA
• CI blocante exclusive ale NAV
• CI digoxin

• NB Xilina poate favoriza degenerare in FV (mecanism?)

• Fl A : SEE
 Sd. preexcitatie-tratament pe termen
lung

Ablatie de prima intentie in

FA preexcitata sau AVRT recurenta simptomatica daca pac accepta

FV sau MS recuperata
Preexcitatie asimptomatica cu criterii de risc la Efi
Preexcitatie asimptomnatica cu disfunctie VS indusa de asincronism

Alternativa daca pac nu accepta:

FA preexcitata: fleca propa sau III sotalol
dofetilid.
AVRT fara preexcitatie in RS: BB/CAB alternativa Ic
AVRT cu preexcitatatie in RS: Ic
 Preexcitatia asimptomatica
1. Se evalueaza riscul:

Neinvaziv posibil la meserii/activitati fara risc/b fara risc

test efort, Holter
Invaziv obligatoriu la meserii/activitati cu risc/posibil si la restul

2. Ablatie obligatoriu (cu acceptul pacient) daca exista criterii de risc

RR min preescitat in FA < 250 ms
PRE CA < 250 s
CA multiple
Tahi inductibile
Alternativ posibil si la pacienti fara criterii de risc
3 Urmarire poate fi recomandata la pacienti fara criterii de risc
Cale accesorie stanga cu conducere
intermitenta: risc mic
 Tahiaritmii ventriculare

◼Extrasistolele ventriculare
◼Tahicardia ventriculara
◼Fibrilatia ventriculara
◼RIVA
 Extrasistolele ventriculare
Def. Depolarizari ventriculare premature.

Clasificare:
Dupa forma: monomorfe/polimorfe

Dupa tendinta la sistematizare

-nesistematizate sau sistematizate: bigeminism/ trigeminism/

Dupa prezenta/absenta fen repetitive :

-izolate/ cuplate (duplete, triplete)

Dupa moment aparitie (normal intre T si P) variante extreme :

precoce (fen. R/T)/ tardive (complexe de fuziune)
 Extrasistolele ventriculare
Mecanism
- reintrare, postdepolarizari
- automatism (caz particular parasistolia)

Etiologie

La normali, frecventa creste cu varsta

Cond patologice:
Boli cardiace (toate) , particular ischemie,
infectii (miocardita, pericardita),
Favorizate de : febra, diselectrolitemii (hipoK,
hiper Ca), medicamente, exces alcool
 Extrasistolele ventriculare
Clinic: asimptomatici/ palpitatii
semne : batai precoce; dedublare
paradoxala/larga zg 2; accentuare sufluri
ejectionale postextrasist.
EKG
✓ ritm nereg dat ESV
✓ unda P nu este in relatie cu ESV, exc cond
retrograda
✓ QRS precoce, larg (> 0.12 sec), deformat, aspect
BRD/BRS atipice
✓ modif. sec de faza terminala
✓ cuplaj fix (exceptie: parasistolie/ polimorfe)
✓ pauza postextrasistolica compensatorie, completa
(maj)
✓ ritm nereg dat ESV ESV izolata
✓ unda P nu este in relatie cu ESV, exc cond retrograda
✓ QRS precoce, larg (> 0.12 sec), deformat, aspect BRD/BRS atipice
✓ modif. sec de faza terminala
✓ cuplaj fix (exceptie: parasistolie/ polimorfe)
✓ pauza postextrasistolica compensatorie, completa (maj)
ESV bigeminate tardive
ESV cuplate
 Extrasistolele ventriculare
DD: extrasistole A cu conducere aberanta

Consecinte ESV
-0
- Pot determina scadere DC in acut la FEVS scazuta
daca sunt frecvente
- Pot declansa tulburari maligne de ritm
trat lor medicamentos nu previne aparitia tdR maligne
Ablatia poate preveni tdR maligne in situatii exceptionale
- Pot determina cardiomiopatie indusa de ES
daca sunt frecvente pe termen lung

Prognosticul si semnificatia diferite in functie de

1. boala cardiaca de fond
2. unele caracteristici ale extrasistolelor (salve, polimorfism,
durata QRS, precocitate)
◼
-
Indicatii
cord normal : Tratament
Simptome (dupa explicarea naturii benigne)
Disfunctia VS: cardiomiopatia indusa de ES
Risc de MS: daca declanseaza TV polimorfa
- Cord cu afectare structurala
Cele de mai sus+
La b cu resincronizare cardiaca : nr mare care afecteaza eficienta trat
◼ Metode
1. Medicamente
– Cord normal
- Linia I BBlocante /CA blocante - eficienta ≈ placebo/(studii?)
- Linia II AA pure de preferinta I c
- linia III amiodarona (studii?)
– Cord cu afecare structurala
- Linia I BB Linia II amiodarona
2. Ablatie
– Individualizarea beneficiului in functie de origine (dr-stg)
 Tahicardia ventriculara
Def. clasic: > 3 complexe QRS consecutive cu origine
ventriculara, frecventa > 100/min.
Clasificare:
◼ Dupa durata :
nesustinuta < 30 s
sustinuta >30 s/degr hemodinamica
◼ Dupa morfologie:
Monomorfa morfologie QRS unica, uniforma,
Polimorfa : modificare morfologie QRS de la bataie la bataie in orice D
Forma speciala: torsada varfurilor
◼ Dupa prezenta/absenta cardiopatie:
Pe cord normal
Pe cord patologic
 Etiologie
Fct de substrat
1. Pe cord fara anomalii structurale

2. Pe cord cu anomalii structurale

Posibil favorizate de :

1. Diselectrolitemii (hipoK, hiper Ca, hipoMg)

2. Ef. secundare terapie: catecolamine, digitala,

xantine, glibenclamid
 Etiologia TV in general
Fara
anomalii
Structurale cardiace
Anomalii structurale cardiace
BCI
Alte b. cardiace: CMP (H/D/R), miocardite
acute, BCC mai ales postop, valvulopatii,
tumori cardiace, CM “aritmogene” :
cardiomiopatia aritmogena VD etc
TV idiopatice
T infundibulara dr si variante-
T idiopatica VS: reintrare care implica fasc
Anomalii electrice primare
Sindromul de QT lung (LQTS)
Sindromul de QT scurt(SQTS)
Sindromul Brugada
Tahicardia catecolaminergica familiala (CPVT)
Sdr de repolarizare precoce
 Tahicardia ventriculara:
fiziopatologie si clinic ( general)
Fiziopatologic:
◼ TVNS - fara deteriorare hemodinamica, implica risc crescut de
MS numai in sit speciale (ex postIMA, CMH)
◼ TVS – deteriorare hemodinamica semne de Dc (exceptie TV
idiopatice )

Clinic:
simptome:
asimptomatici/palpitati/
prelipotimie-lipotimie-sincopa-convulsii/dispnee/angina

semne:
-zg. I dedublat/ zg. tun (disociatie A-V)
-ritm cardiac regulat
- htA- colaps
- CSC: fara efect
 Tahicardia ventriculara EKG
Monomorfa
- ritm regulat/ usor neregulat
- frecventa cardiaca > 100/min
- unda P: disociatie A-V sau condusa retrograd
- QRS larg (> 0.12 sec), morfologie modificata, dar constanta
- capturi ventriculare (complexe inguste pe fond TV) / batai de fuziune
-aspecte morfologice care nu pot apare in BR
 Tahicardia ventriculara EKG
Monomorfa
- ritm regulat/ usor neregulat
- frecventa cardiaca > 100/min
- unda P: disociatie A-V ex inomogenitate a repolarizarii /retro
- QRS larg (> 0.12 sec), morfologie modificata, dar constanta
- capturi ventriculare (complexe inguste pe fond TV) / batai de fuziune
-aspecte morfologice care nu pot apare in BR
TV : fuziune
 Tahicardia ventriculara EKG
TVNS polimorfa
QRS diferit de la bataie la bataie cel putin intr-o
derivatie < 30 s
 Tahicardia ventriculara EKG
TVS polimorfa
QRS diferit de la bataie la bataie
cel putin intr-o derivatie, > 30 s
Torsada varfurilor (f speciala de TV
polimorfa)
-apare pe fond bradicardic, precedata frecvent de bigeminism si
de modif morfologice unda T , QT prelungit (frecvent >0.5 sec)
-salve de cate 6-10 QRS largite, cu/fara interval liber, cu
varful orientat alternativ sus-jos; frecventa 200-250/min
 TVNS tratament
TV idiopatica

Asimptomatici si fara disfunctie VS: fara

Simptomatici/disfunctie VS : BB/CaB/Ic sau ablatie
Se prefera I abla la TV din VD
Se prefera I med la TV din VS

Canalopatii: trat specific pentru fiecare

Cord cu afectare structurala: fct de simptome si patologie;

La toti dc sunt simptomatici: medicamente maj Amio/ablatie ca la ESV:
La asimptomatici DAI in functie de fct de risc pentru aritmii
-nu in functie de prezenta TVNS-
 Tahicardia ventriculara monomorfa
sustinuta –tratament acut
◼ TV instabila hemodinamic (EPA, angina, TA<90
mmHg): SEE sinc, cu/fara sedare in functie de st de
constienta
◼ TV stabila hemodinamic: initial se incearca
adenozina dc TSV este suspectata
– In TV pe cord cu afectare structurala sau de etiol
necunoscuta SEE dc nu exista risc anestezic
– Procainamida/Amiodarona i. dc exista risc
anestezic(alte medicamente : Ic, III) SEE in caz de esec
– In TV idiopatica:
» TV infundibulara dr: BBVerapamil;SEE in caz de
esec
» TV fasciculara stg: Verapamil ;SEE in caz de esec
 Tahicardia ventriculara monomorfa sustinuta-
tratament cronic la cord cu afectare structurala
Betablocante la toti:
la IC : metoprolol, carvedilol, bisoprolol

Tratamentul cu antiaritmie pure : nu creste supravietuirea, e simptomatic

Antiaritmice utilizate: amiodarona / mexiletin/rar sotalol

Defibrilator implantabil: ( NB numai la pacienti cu suprav> 1 an cu QOL buna,

dupa controlul aritmiei in acut)
Indicatii ( preventie secundara)
TV inregistrate instabile hemodnamic fara cauza reversibila
sincopa cu argumente ca era aritmica prin tahiaritmii ventriculare

Ablatie (radiofrecventa)
Indicatii principale:
– TV recurente pe cord patologic la b cu ICD cu esec AA
– TV prin reintrare pe ramuri (forma maligna de TV monomorfa, care apare in b.
cardiace severe)
 Tahicardia ventriculara monomorfa sustinuta-
tratament cronic la cord fara afectare
structurala
Idiopatica infundibulara
betablocante*, Ca blocante*, Ic, sotalol
Ablatie

Idiopatica fasciculara
Ca blocante
Ablatie

Canalopatii
specific pentru fiecare

* Pot fi sinergice in asociatie

 TV polimorfa Clasificare:

Cu QT lung/ fara QT lung

QT= 0.44 sec

QTc= QT/ RR

Pe cord fara/cu alterare structurala

Tahicardia ventriculara polimorfa sustinuta :
etiologie specifica
Cord fara afectare structurala:
Canalopatii: toate

Cord cu afectare structurala

Ischemie acuta: cel mai frecvent
Alte cauze:
CMD
DVDA
HVS
Noncompactare miocardica
Chagas (etiol Trypanosoma cruzi)
TV polimorfa sustinuta; Tratament pe termen
lung
Tratamentul bolii de baza: ! Revascularizarea in CI
DAI: daca nu exista un factor reversibil
indicatii specific fiecarei afectiuni
Medicamente: frecvent monoterapie/asociate DAI
Cord cu afectare structurala: BB, amiodarona
Canalopatii: specific pentru fiecare
BB pentru LQTS, CPVT
Chinidina: Br S, FV idiopatica, sdr de repolarizare p
Flecainida: CPVT
Ablatie: exceptional
ESV care declanseaza
 TV polimorfa sustinuta QT normal:
Tratament acut
Ischemie
SEE daca e instabila hemodinamic
De baza tratamentul agresiv al ischemiei
(NG, BB, revascularize interventionala
Amiodarona de electie, Xilina ineficace

Alte boli:
SEE daca e instabila
Amiodarona probabil de electie: experienta limitata
 Torsada varfurilor: tratament
NB este specifica QT lung (cong sau dobandit),

Acces:
◼ SEE daca este sustinuta si cu deteriorare hemodinamica
◼ intrerupere medicatie cu potential de alungire QT
◼ Corectare hipo K, sulfat Mg IV: 2 g bolus apoi 2-4 mg/min
◼ antiaritmice clsIb;
◼ In caz de esec: cresterea AV (overdrive/isoprenalina)

Terapia pe termen lung:

◼ Sd. QT congenital: BBl/simpatectomie ggl cervicotoracici
evtl ICD
◼ Sd. QT dob: trat cauza
 Fibrilatie ventriculara
Def. Activare cardiaca rapida, nesistematizata, haotica,
asincrona, ineficienta hemodinamic.
Etiologie:
◼ FV pe cord normal
– Idiopatica
– Sdr electrice caracteristice: canalopatii
◼ FV pe cardiopatii structurale: (IMA, sechele IM (cel
mai frecvent)
◼ Alte conditii: antiaritmice, hipoxie, FiA in WPW,
dupa cardioversie, dupa traumatism cardiac
 Fibrilatie ventriculara
Clinic:
- debut brutal cu lipotimie-sincopa
- TA si puls nedecelabil
- zg cardiace absente
- teg reci, cianotice
EKG:
◼ FV: ondulatii neregulate, fara a se observa complexe
QRS; cu unde mari / mici
Tratament:
- manevre de RCP
- EKG- FV- SEE asincron , 300-360 J
- pe termen lung: tratam b. fond + ICD
FV EKG
 RIVA
Def. > 3 complexe QRS cu origine ventriculara, cu frecventa
50-100/min, frecvent cu interval lung de cuplare (in
reperfuzie)

Etiologie:
1. Reperfuzie

2. Necroza miocardica
3. Toxicitate digitalica
4. Abuz cocaina

Clinic:
de obicei bine tolerate hemodinamic, autolimitat
 RIVA
EKG:
- ritm regulat/ neregulat
-frecventa > decat ritm idioventricular, dar < decat TV
-disociatie A-V, cu fuziuni (frecvente), capturi
-QRS largi, deformate
- instalare gradata, cu interval lung de cuplare
- terminare gradata

Tratament:
◼ RIVA de reperfuzie: fara tratament
rar: Instabilitate hemodinamica: tahicardizare
(pacing atrial/ atropina)

◼ RIVA nelegat de reperfuzie/digitala: trat ca TV

◼ Toxicitate digitalica: intrerupere tratam, evtl digibind
 Bradiaritmii

◼Disfunctia de nod sinusal

◼Blocurile atrio-ventriculare
 Definitii, etiologie
DNS incapacitatea NSA de a asigura frecventa adecvata intr-un anumit
moment
Bradi-tahi : asociere orice bradi cu orice tahi supra

Etiologie DNS
Disfunctie intrinseca
Idiopatic, degenerativ, asociat cu varsta
Ischemia
Disfunctie familiala (SCN5A)
Boli inflamatorii
Traumatisme
Post chirurgical/post ablatie
Disfunctie extrinseca
Hipertonie vagala
HiperK
Hipotiroidie
Hipotermie
Hipoxie, hipercapnie, acidoza
Medicamente
Boli infectioase, boli hepatice avansate
 DNS Clinic
Simptome
Specifice si intermitente –legatura cu bradicardia usoara
ameteli pasagere, lipotimie, sincopa

Nespecifice cronice –legatura cu bradicardia dificila

Astenie, amateli, tulb de personalitate
Fatigabilitate/dispnee de efort (< Dc)

Raspuns inadecvat AV in cond. stress (febra, efort)

Bradi excesiva dupa doze uzuale medicamente
 DNS-Paraclinic
◼ EKG/Holter 24h/alta metoda de monitorizare
Directe
Pauze sinusale (bloc sino-atrial:oprire sinusala)
Bradicardie sinusala < 50/min
Sd. Bradicardie-tahicardie (“bradi-tahi”)
Pauza post ESA prelungita

Indirecte
FA/ Fl atrial cu AV lenta spontan
◼ Test efort- lipsa tahicardizarii normale < 85 % N: insuf cronotropa
◼ CSC - pauze > 3sec
◼ Studiu efi: valoare mica
◼ Teste farmacologice
Atropina 1-2 mg sau isu 2-3 microgr/min < 25%/90/min
EKG DNS : Bradicardie/oprire sinusala si
ritm de scapare
EKG DNS: Sdr bradi-tahi
 DNS tratament
-Sdr bradi tahi :medicamente bradicardizante potential de
agravare a bradicardiei

-Implantare cardiostimulator permanent (tip AAIR) sau

DDDR rar VVIR -indicatii in ghiduri *

Bradiaritmie simptomatica +/- tahiaritmii associate, spontana

/indusa de trat necesar (bradi trebuie sa fie clar simptomatica)

+/- Insuf cronotropa simptomatica spontana/indusa de trat

necesar

Sincopa la pacienti cu pause asimptomatice de 6 sec

* Indicatiile sunt de la caz la caz
 Tulb de cond A-V
= intarziere/blocare conducere A-V; poate fi
tranzitoriu/permanent/
Localizare tulb cond: (A), NAV sau H-P

Clasificare:
◼ BAV grd. I – intarziere in cond A-V, P-R > 0,2 sec
◼ BAV grd II
– Mobitz I (per Weckenbach)- alungire progresiva P-R, pana
cand impulsul nu se mai conduce
– Mobitz II – blocare intermitenta cond P, fara alungire P-R
– Variante
tip 2: 1
grad inalt- 2/mai multe unde P consecutive neconduse
◼ BAV grd III (total) – nici un impuls nu e cond
 Tulb de cond A-V
Diagnostic:

◼ EKG suprafata

◼ Holter etc (BAV intermitent)

◼ Studiu electrofiziologic
Inregistrarea activitatii electrice intracardiaca

EKG

V
A H

HBE

60-125 msec 35-55msec

 Tulb de cond A-V
BAV grd I
Dg EKG .:
◼ P-R> 0,2 sec pentru frecventa cardiaca > 70/min,

◼ sediu: oriunde A, NAV, H-P

poate fi suspectat pe EKG suprafata dupa:
1. Morfologie QRS : QRS normal 90% NAV
QRS larg 60% NAV
2. Durata P-R : P-R> 0,3 sec NAV
 Tulb de cond A-V
BAV grd II Mobitz I (per Luciani-Weckenbach)
Dg.:
➢ Alungire progresiva P-R pana cand P nu se conduce
(3/2, 4/3, 5/4), R-R scade progresiv (incrementul e max
la primul PR , cel mai scurt P-R urmeaza pauzei) ;
pauza e < 2 RR
➢ Conducerea A-V: se amelioreaza dupa atropina, ef,
catecolamine; CSC mareste grad bloc
◼ sediu: oriunde (70% NAV)
poate fi suspectat pe EKG suprafata ca si BAV I
Semnificatie:
- uneori poate exista la pers normale noaptea/ hipervagotoni
(atleti)
- pe cord normal/asimpt progn excelent
- pe cord patologic- progn dep. de boala fond
BAV gr 2 2/1 si 3/2 Mobitz I
 Tulb de cond A-V
EKG:
BAV gr 2 tip Mobitz II:
Dg
➢Unele unde P neconduse
➢P-R normal sau prelungit, dar fix
➢QRS ingust:larg fct de conducerea IV
➢Efect medicamente atropina, catecolamine cresc
grad bloc
◼ Sediul intrahisian sau infrahisian
Semnificatie : prognostic prost: progresie spre BAV gr 3
 Tulb de cond A-V

➢ Bloc 2:1
➢ 2 unde P, 1 complex QRS
➢ P-R normal/ prelungit dar fix
➢ QRS ingust / larg ( bloc de ram asociat)
➢ Conducerea A-V: dg cu atropina trece BAV 2:1 in
Mobitz I/II

➢ Bloc grad inalt

➢ > 2 unde P nu sunt conduse
➢ P-R normal/ prelungit dar fix
➢ QRS ingust/larg
 Tulb de cond A-V
EKG:
1. BAV III:
➢ Disociatie A-V completa:
➢ Nici un P nu e condus, nu exista relatie P-QRS
➢ Frecventa A>V (A: RS/ alt ritm
➢ Frecventa ventriculara depinde de ritm de
inlocuire (idioventricular <40/min, jonctional 40-
50/min)
➢ Ritm regulat/ usor neregulat (instabilitate ritm
inlocuire/ competitie PM/ extrasistole ce-i schimba
pasul)
➢ Morfologie QRS dep de localizarea BAV: ingust/
larg (BAV subHisian/ supraHisian/His + bloc ram)
Etiologie:
1. Congenital Tulb de cond A-V
2. Dobandite:
4 cauze principale
1. Medicamente (Intox. digitalica/ BBl/ Ca Bloc/alte antiaritmice)
2. B. degenerative -b.LEV (calcificare si scleroza schelet
cardiac, inel mitral si aortic, corp fibros
central, SIV)
- b.LENEGRE (degen primara sist cond)
3. BCI
4. Hiper K

Alte cauze
◼ Infectii ac. (RAA, miocardite, endocardita, b. Lyme)
◼ B. infiltrative (mielom, sarcoidoza, b.Hodgkin)
◼ Colagenoze (spondilita, Reiter, PAR, Sd. Sjogren)
◼ Neuromiopatice (distrofia Becker si distrofia miotonica)
◼ Iatrogen (chirurgie cardiaca/ ablatie ), terapeutic (ablatie)
 Tulb de cond A-V
Clinic (dep de grad bradicardie, performanta cardiaca,
pierdere sincronizare A-V):
simptome
➢ Palpitatii
➢ Lipotimie, sincopa : Sd. Adams-Stokes: sincopa de durata
scurta (10-15 sec), fara prodrom; pacient palid, plafoneaza
globi oculari, daca se prelungeste (>20sec) – manif.
pseudocomitiale
➢ Dispnee de efort
➢ Sd. de debit mic
➢ Agravare IC
➢ Angina
 Tulb de cond A-V
Clinic : semne
1. BAV I
➢ Zg.I diminuat, evtl. galop sumatie
2. BAV II Mobitz I
➢ Zg.I diminuat progresiv (teoretic)
➢ Absenta unei batai
3. BAV II Mobitz II
➢ Zg.I normal
➢ Pauze intermitente
➢ Evtl. dedublare zg. II (bloc infraHisian)
4. BAV grad inalt/III
➢ Bradicardie regulata/ neregulata, neinfluentata de efort
Variatia intensitatii zg.I, “zg. de tun” (suprapunere sistola
atriala cu cea ventriculara)
➢ mic suflu de SAo functionala
➢ TAs , TA diferentiala 
➢ “a” amplu pe puls jugular
 Tratamentul BAV
◼ Acut
Indicatii
bradicardie cu semnificatie hemodinamica
aritmii ventriculare dependente de bradicardie

Metode
Medicamentos
atropina
Isoprenalina
Antiinflamatorii in situatii speciale : de exceptie
Electric
transcutanat
Sonda de stimulare temporara
 Tratamentul BAV
◼ Cronic-stimulare cardiaca permanenta

Indicatii in BAV dobandite:

BAV II tip 2 , 2/1 infranodal , grad inalt sau III indiferent de simptome
permanent sau paroxistic
FA cu BAV grad inalt sau complet permanent sau parox
BAV 2 sau 3 post ablatie /postop
BAV 2 tip I demonstrat infra/intrahisian
BAV 2 tip I simptomatic
BAV tip I simptomatic (pseudo sdr de Pm)

Contraindicat la BAV de cauza reversibila