TULBURARI DE RITM SI

DE CONDUCERE
 BAZELE ANATOMICE ALE CONDUCERII IMPULSULUI
CARDIAC

1. NSA:
- localizat în AD : L15-20mm / l 2mm /g 3mm
- nucleu central cu celule rotunde P
- la periferie celule T - cu rol în întârzierea conducerii
impulsului generat de NS
- irigare: 60% ACD, 40% Acx
- inervaţie: simpatică + parasimpatică (vagală inhibitorie)
2) Traiecte internodale
- inferior - celule în palisadă
 BAZELE ANATOMICE ALE CONDUCERII IMPULSULUI
CARDIAC

3) NAV:
- situat lângă inelul tricuspidian posterior
- 3 etaje : - superior - celule P
- mijlociu - celule T
- inferior - celule în palisadă
- funcţional: zona cu transmitere rapidă - PR lungă
zona cu transmitere lentă - PR scurtă
- vascularizaţie: 90% ACD, 10% reţea colaterală din ADA, ACx
Rolul fiziologic al NAV:
1. Unic conducător al impulsurilor cardiace de la atrii la
ventriculi
2. Întârziere fiziologică a conducerii impulsului -
asigură succesiunea contracţiei A-V.
4) Hiss:
- situat în SIV; se împarte în RD +RS (rAS+rPI)
5) Tracturi de conducere accesorii:
KENT: atriu-reţea Purkinje - sdr. WPW
JAMES: atriu- Hiss
 MECANISMELE DE ACŢIUNE ALE
ANTIARITMICELOR

Drogurile pot încetini ritmurile automate prin:

• influenţarea potenţialului maxim diastolic - adenozina
• actiune asupra fazei 4 -  blocantele F4
• influenţarea duratei potenţialului de acţiune - canale de K
• influenţarea potenţialului prag - canale de Na, Ca
 FIBRILATIA ATRIALA
Definitie: Activitate electrică dezorganizată la nivel atrial având
ca rezultat bătăi cardiace neregulate, compromitere
hemodinamică şi risc tromboembolic
Clasificare:
• Fia acută: debut de 24-48 ore; se converteşte spontan sau ca
răspuns la antiaritmice
• Fia cronică;
- paroxistica - cu conversie spontană la RS cel puţin o
dată
- persistentă - necesită intervenţie pt. conversia la ritm
sinusal
- permanentă - rezistentă la tentativele de conversie şi
meţinere a RS
Diagnostic:
• frecvenţa ventriculară: 100-180 b/min, ritm neregulat
• frecvenţa undelor atriale > 350/min
• QRS îngust ( exc; BR preexistent, preexcitatie)
Mecanism:
• multiple circuite de reintrare
• conducere ascunsă
Simptomatologie:
• palpitaţii
• compromitere hemodinamică
• poliurie
• angină
Epidemiologie şi prognostic:
Cea mai comună aritmie clinic semnificativă
Prevalenţa: 0,4%
- <1% sub 60 ani
- >6% peste 80 ani
Prognostic:
- rata de stroke la pacienţii< 65 ani fără factori de risc
este de 1%
- rata anuală de stroke = 4.5% şi este redusă la 1,4%
prin tratament anticoagulant ; Aspirina 325 mg/zi reduce
riscul cu 44%
Examen fizic:
• variaţia intensităţii zg I
• absenţa undelor “a” la pulsul jugular
• puls arterial neregulat - deficit de puls
• semne de tromboembolism ( periferic, coronar, cerebral,
pulmonar)
• semne de debit cardiac scăzut, insuf. cardiacă, hipoxie
cerebrală
Tratament:
3 obiective principale:
 conversia la ritm sinusal şi prevenirea recurenţelor
 controlul ratei ventriculare
 anticoagularea
1. Conversia la ritm sinusal:
- depinde de intervalul scurs de la debutul aritmiei, de
mărimea atriului, de etiologie
Conversie electrică: prima alegere dacă Fia recent instalată
si cu deteriorare hemodinamică
Conversie medicamentoasă:
Droguri cls IC: Flecainida, Propafenona
cls III: Amiodarona, Sotalol
cls. IA: Chinidina, Disopiramida, Procainamida
Pacingul atrial rapid nu opreste Fia!
Menţinerea RS: Flecainida şi Amiodarona - cele mai eficiente
Controlul frecvenţei cardiace în Fi atrială:
Situaţii în care se preferă controlul frecvenţei cardiace:
• FiA cronică asociată cu IC
• Fia cu accese recurenţe multiple sau frecvente +/- SEE
• Fia cu accidente tromboembolice recente
• Fia la peste 75 ani - risc mare de recidivă
• Fia persistentă simptomatică până la decizia conversiei la
RS
Modalităţi de realizare:
Digoxin + -blocant sau Ca blocant astfel încât frecvenţa de
repaus = 60-80 b/min şi la efort <100 b/min.
digoxin util in special la pacienţii cu disfuncţie de VS
Tratamentul nefarmacologic al Fi atriale
1. Cardoversia internă atrială - elecrofiziologie (w<5J)
2. Pacingul
- atrial - în Fia cu ritm rar
- secvenţial AV în sdr. Bradi / tahi
- VVIR + ablaţie de nod AV - Fia ce nu poate fi
controlată medicamentos, prost tolerată
3. Defibrilator atrial implantabil - de perspectivă
4. Tratamentul chirurgical:
- tehnica”coridorului”
- tehnica “maze”
3. Tratamentul antitrombotic şi prevenirea
trombembolismului:
Pacienţi cu risc înalt:

A) Pacienţi cu afectare valvulară /proteză valvulară

B) Pacienţi cu afecţiune non-valvulară cu:

- vârsta>65 ani
- HTA
- AVC sau AIT în antecedente
- insuficienţa cardiacă
- diabetul zaharat
C) Parametri ecocardiografici:
- mărimea AS > 50 mm
- prezenţa trombilor în urechiuşa stg. / AS
- contrast spontan
- disfuncţia VS
Pacienţii cu risc înalt au indicaţie de anticoagulare cronică orală
Tratamentul anticoagulant cronic: NOAC (apixaban, dabigatran,
rivaroxaban) sau acenocumarol
- NOAC nu necesita monitorizarea anticoagularii
- acenocumarolul necesita monitorizarea anticoagulării prin INR
a carui valoare optima este intre 2,0-3,0
Pacienţii cu FiA care nu pot primi în siguranţă anticoagulante vor fi trataţi
cu aspirină
La pacienţii >75 ani indicaţia de anticoagulare - individual
Anticoagularea pt. conversia la RS
• Cardioversia electrică a FiA cu durată de peste 48 ore
- anticoagulare orală 4 săptămâni preconversie,
continuată 4 săptămâni postconversie, la INR 2,0-3,0/
NOAC.
• Cardioversia de urgenţă (hTA, soc cardiogen,EPA) - fără
anticoagulare; Heparina post conversie şi apoi
anticoagulare per os 4 săptămâni
• Cardioversia la pacienţii cu FiA < 48 ore
Fără anticoagulare
Anticoagulare post conversie +/-
Controlul TEE al US - dacă există trombi se face
anticoagulare per os 4 săpt. şi apoi conversie
 FLUTTER ATRIAL

Definiţie:
Tahicardie atrială susţinută de un macrocircuit de reintrare

Mecanism de producere:
• circuitul de macroreintrare - în AD
• sensul circuitului - antiorar - caudo-cranial în SIA şi
craniocaudal în peretele liber al AD
• aria de conducere lentă în partea postero-inferioară a
circuitului
• unda de front circulă în jurul unui obstacol anatomic VCI/SC
Diagnostic ECG:
• prezenţa undelor de flutter - frecvenţa 240-340/minut, regulat
•unde f negative în DII, DIII, aVF în flutter tipic
• frecvenţa ventriculară: depinde de conducerea AV (de obicei
100-160/min)
• ritm ventricular - regulat: blocaj fix / neregulat: blocaj variabil
• masaj SC: - încetinire temporară a AV (creşte gradul de bloc AV)
Condiţii de apariţie:
• nou-născuţi cu cord normal - 12-18 luni
• pacienţi cu cord indemn
• boli cardiace reumatice/ischemice/congenitale
• tireotoxicoza, alcoolism, postoperator
Tratament:
1. Acut
• cardioversia 50 J - de elecţie
• pacing atrial rapid
• tratament farmacologic: medicament de cls I + digoxin;
sotalol
2. Cronic:
• menţinerea RS
• ablaţia cu radiofrecvenţă a circuitului de flutter
3. Anticoagularea:
- Ca la FiA
 ARITMII VENTRICULARE
Sunt aritmii comune a căror semnificaţie variază de la
absenţa oricărui risc la moarte subită.

Aritmii izolate declanşatoare

Exv unifocale,polifocale,salve,cuplete

Aritmii intermediare - Aritmii sustinute potential fatale

de tranziţie TV susţinute >30 secunde
TV nesusţinute 6-29 bătăi/ Flutter ventricular
<30 secunde Fibrilaţie ventriculară
 EXTRASISTOLE VENTRICULARE
Definitie: Poteţiale de acţiune ventriculare premature
Mecanism:
• automatism normal - tonus simpatic , diselectrolitemii
• automatism anormal - ischemie miocardică, infarct,
cardiopatii
• automatism declanşat
• reintrare prin bloc unidirecţional

Prevalenta:
5% - la persoane normale
50% la monitorizare Holter
creste cu varsta: 1,4 % <30 ani  12,8% >70 ani
ARITMIE EXTRASISTOLICA VENTRICULARA
Manifestari clinice:
palpitatii, angina, ameteli, anxietate, transpiratii
Examen clinic:
batai premature urmate de pauze compensatoare
Zg I /clivat, dupa pauza devine > zgII
Diagnostic ECG:
• prematuritate fata de cplx de baza
• QRS larg>0,12 sec
• ST-T in opozitie de faza cu QRS
• dupa Ex V - pauza compensatoare; exc RS bradicardic
cand poate fi intepolata
• cuplajul cu QRS precedent este de regula fix
• Pot fi mono/poli focale;izolate/organizate
Tratament
A) Pacienti fara boli cardiovasculare:
• Risc de MS absent sau  
• Indepartarea factorilor favorizanti; +/- anxiolitice
• blocantele = prima optiune - propranolol 10-20 mg x3/zi
B) Pacienti cu boli cardiovasculare:
ExV+ BCI, HTA, CMP, valvulopatii - risc de MS ce  la EV in
salve, TV nesustinuta si FE 
• blocantele -benefic pe termen lung post IMA
• Amiodarona - la pac. Post IMA ce nu au fost controlati cu
blocante : EMIAT,CAMIAT,BASIS
• CAST: flecainida, encainida,moricizina  mortalitatea post IMA
• cls IC( flecainida,propafenona) si sotalol la pacienti cu FE buna
 TAHICARDIA VENTRICULARA
Definitie: succesiune de 3 sau mai multe EV cu frecventa
>120b/min
Clasificare:
TV - neparoxistica: RIVA
- paroxistica: _ nesustinute / sustinute
_monomorfe / polimorfe
TAHICARDIA VENTRICULARA NEPAROXISTICA

Conditii de aparitie:
- cardiopatia ischemica - reperfuzia
- toxicitatea digitalica
- diselectrolitemii: hK,
Mecanism: accelerarea depolarizarii diastolice - F4
Clinic:
- ritmul rar : 60-120b/min nu determina deteriorare
hemodinamica
- palitatii, accentuarea afectiunilor cardiace
preexistente
RITM IDIOVENTRICULAR ACCELERAT
TAHICARDIA VENTRICULARA NEPAROXISTICA
Diagnostic ECG:
• ritm regulat cu AV= 60-120 b/minut
• QRS larg >/= 0,12 sec
• disociere de RS
• capturi ventriculare de catre RS / batai de fuziune
• uneori conduceri ventriculo-atriale

Tratament:
• netratata la asimptomatici
• la simptomatici in functie de af. CV asociata:
- amiodarona
- ghidarea terapiei prin stimulare programata
- ICD
TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA
Survin la persoane cu cord normal, dar mai frecvent la cei cu
afectiuni cardiovasculare: BCI,CMD,CMH,B.valvulare si cong.
Manifestari clinice:
Depind de disociatia AV, forma,durata,frecventa TV si
afectiunea CV asociata
• palpitatii, dispnee, angina,
• edem pulmonar
• colaps, soc
• moarte clinica
 Debutul si sfarsitul sunt de regula bruste
 Ritmul isi pastreaza aceeasi frecventa la formele prin reintrare
sau prezinta accelerare initiala si rarire treptata la sfarsit in
formele prin automatism
TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA
Diagnostic ECG:
• tahiaritmie cu frecventa 120-250 b/min
• QRS largi cu ST-T in opozitie fata de QRS
• originea in VS - aspect de BRD; originea in VD - aspect de BRS
• intervalul R-R egal sau usor variabil
• este prezenta disociatia ventriculo-atriala
• prezenta capturilor ventriculare de catre RS si a cplx. De fuziune
• manevrele vagale sunt fara raspuns
• debut si sfarsit brusc urmat de pauza compensatorie
• EV inainte si dupa TV sunt indicator de origine ventriculara a
aritmiei
TAHICARDIE VENTRICULARA
TAHICARDIE VENTRICULARA
TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA
Diagnostic diferential:
1. Cu TSV cu QRS larg
2. fiA cu QRS larg si cu frecventa > 200 b/min
argumente pt TV: - QRS >0,14 sec
- ax QRS la >-30 grade
- aspect de BRS cu ax la dreapta
- EV similare cu QRS din TVS
- QRS polimorfe
- capturi ventriculare/ batai de fuziune
- disociatie atrio-ventriculara

Tratament:
A) Oprirea aritmiei
B) Profilaxia TV
TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA
A) Oprirea aritmiei:
1. Pacienti stabili hemodinamic:
• Lidocaina bolus 100mg/kgc iv, repetat la 10 min 50 mg/kgc,
apoi PEV 1-4 mg/minut
• Amiodarona, Propafenona, Sotalol,iv
• Procainamida iv
2. Pacienti instabili (fara puls):
SEE
B) Prevenirea repetarii TVS:
tratamentul se alege in functie de eficienta, efecte secundare,
boala asociata
TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA
B) Prevenirea repetarii TVS:
FARMACOLOGIC
Amiodarona - indicata in toate formele de TV, in primul rand
la cei cu FE
blocantele - in prevenirea mortii subite la coronarieni
Agentii de cls IB - TV cu QT lung
Verapamilul - TV cu aspect de BRS cu ax la dreapta
NEFARMACOLOGIC
Ablatia cu radiofrecventa
Tratament chirurgical: revascularizare miocardica, sectionarea
unor cai de reintrare, excizia focarelor de automatism
Defibrilator automat implantabil
TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA

FACTORI DE RISC AI TV SI MORTII SUBITE CARDIACE:

• Sdr. Coronariene acute: IMA, angina instabila
• Marimea IMA, nr si intinderea cicatricilor
• Nr. crescut al EV,TV nesustinute
• Prezenta de PVT si timpurii
• Absenta sau reducerea variabilitatii RS
• Altenanta undei T si a ST
• Producerea TV la stimularea electrica post-infarct
• Prezenta sincopei la IMA,post-IMA - posibil prin TV
• TV sustinuta cu colaps sau sincopa
TIPURI SPECIALE DE TV:
1. TV POLIMORFE FARA QT LUNG
A) TV polimorfe catecolaminice:
La copii > 3 ani si tineri prin cresterea descarcarilor
catecolaminice
Localizarea TV in VD
In afara crizelor ECG si ECO = normale
Tratament cu blocante
B) Sdr. Brugada: mutatie la gena SCN5A la canalele de Na
Caracteristici: - aspect de BRD
- ST supradenivelat si unde J in V1-V3
- QTc < 0,44 msec
- T V polimorfe si risc de MS prin FiV
TIPURI SPECIALE DE TV:

B) Sdr. Brugada
- tratament: SEE
- singura profilaxie eficienta = DAI

C) Torsada varfurilor
Mecanism: postdepolarizari tardive
Tahicardia se termina spontan sau trece in FiV
Verapamilul poate fi eficient
Cea mai buna metoda terapeutica: DAI
SDR. BRUGADA
TIPURI SPECIALE DE TV:
2. TV POLIMORFE CU QT LUNG
A) Torsada varfurilor
Diagnostic ECG:
• QRS cu variatia polaritatii in jurul unei axe isoelectrice
• QTc peste 500 msec
• prezenta undei u la ritm sinusal
• initierea cu EV tardiva
• frecventa 160-250 b/minut
• degenerarea in Fi V
TAHICARDIE VENTRICULARA
POLIMORFA
TIPURI SPECIALE DE TV:
2. TV POLIMORFE CU QT LUNG

QT lung - congenital:- sincope, moarte subita mai ales la

QT>540msec
- trat; bl, xilina, mexiletin
dobandit: - ag.antiaritmici IA,IC,III
- ag. Psihotropi: antidepresive triciclice
- antibiotice, insecticide
- tulburari electrolitice hK, hCa,hMg
Tratament: sulfat de Mg 2g iv, KCL, lidocaina, mexiletin,
 FLUTTER VENTRICULAR
Etiologie: BCI, CMD, CMH, valvulpatii, digitala
Mecanisme: reintrare sau focar de automatism
Clinic: lipotimie, soc, sincopa, moarte clinica
zg cardiace greu perceptibile,TA de obicei 40-50 mmHg
ECG: unde largi sinusoidale, fara a putea distinge QRS de
ST-T, cu frecventa 150-300 b/minut
Tratament: SEE nesincronizat -200-300 J
ICD pt FlV repetitive
 FIBRILATIA VENTRICULARA
Aritmie fatala in absenta tratamentului
Mecanismul a 50% din decesele subite produse de bolile
cardiace
Etiologie: BCI, IMA, CMD, IC, BAV, CCV.,etc
Manifestari clinice: pierderea constientei, reducerea rapida
si oprirea respiratiei, absenta zg. Cardiace si a pulsului la
carotide, midriaza fixa
ECG: unde cu contur neregulat, cu frecventa variabila 150-400
b/min
nu se pot distinge unde P,ORS,T.
Tratament: SEE NESINCRONIZAT 200,200,360J intr-un
interval de 30-45 sec.
FIV/TV FARA PULS

SEE 200J X2

SEE 360 J

intubare
acces venos
Adrenalina 1 mg iv

Secv de 10 CPR

SEE 360 J X3
 TULBURARI DE CONDUCERE
Etiologie:
• BCI: IMA, CIC cr
• Boli congenitale: BAV cg, DSA,DSV, TMV, LES matern
• Cardiomiopatii
• Boli infectioase: EB, miocardite, RAA
• Fibroza idiopatica a sist. de conducere: Lev, Lenegre
• Medicamente: digitala, blocante, Ca blocante,
antiaritmice
• Boli degenerative cu calcificari: SAo
• Metabolice: HK, HMg
• Functionale: vagal, sdr de sinus carotidian
Date clinice:
- asimptomatici: BAV gr I - III cu AV convenabila
- palpitatii, vertij, lipotimi - cu atat mai exprimate cu cat
gradul de bloc este mai mare
- sincopa Adams - Stokes
- aparitia / agravarea IC, anginei
- simptomatologia afectiunii ce a provocat blocul
Tratament:
BAV GR I:
- de regula nu necesita tratament
- tratamentul afectiunilor cauzale
- cardiostimulare permananta:
Tratament:
BAV GR I:
- cardiostimulare permananta:
cls IIa: BAV I cu simptome , la care se noteaza ameliorare
dupa cardiostimulare temporara
cls IIb: BAV I marcat, >0,30 sec la pacienti cu disfunctie
importanta de VS, la care scurtarea intervalului PR
duce la ameliorarea simptomatologiei
BAV GR II:
- in situatii acute: atropina, miofilin, isoproterenol
- inlaturarea factorilor precipitanti
- cardiostimulare permanenta:
cls I : bradicardie simptomatica
BAV GRD.I
Tratament:
BAV GR II:
- indicatii de cardiostimulare permanenta:

cls I: BAV III la orice nivel asociat cu una dintre conditiile:

• bradicardie cu simptome induse de bloc
• aritmii si alte conditii medicale ce necesita medicamente
ce produc bradicardie
• perioade documentate de asistola > 3 secunde sau orice
ritm de scapare cu AV < 40 b/min.
• Dupa ablatia NAV
• boli neuromusculare cu BAV
BAV GRD.II MOBITZ 1
Tratament:
BAV GR III:
- indicatii de cardiostimulare permanenta:

cls I:
BAV III intermitent asociat cu bloc bi- sau trifascicular
BAV congenital dupa primul an cu AV< 50b/min sau boala
cardiaca si AV<70/min.
BAV complet congenital cu QRS larg sau disfunctie de VS
BAV GRD.III SI RITM DE STIMULARE
 PACE-MAKERE
Clasificare:

PM: - temporare : - transvenos

- esofagian
- transcutanat
- epicardic

- permanente: - unicamerale
- bicamerale
 PACE-MAKERE

Codificare:

• prima litera - cavitatea cardiaca stimulata( A,V,D)

• a II -a litera - Cavitatea cardiaca detectata(0,A,V,D)
• a III - a litera - tipul de raspuns al PM (0,T,I,D)
• a IV - A litera - programabilitate (R = rate adaptative)
• a V-a litera - functia antitahicardica a PM
 INDICATIILE CARDIOSTIMULARII TEMPORARE
1. In IMA:
• asistola sau bradicardia sinusala care nu raspunde la
atropinizare
• BAV complet indiferent de localizarea IMA
• BAV II in IM anterior, BAV II in IM inf daca nu raspunde l
a atropinizare

2. In CCV:
• protezare Ao pt Sao calcificata
• chirurgia VT / Ebstein
• Canal AV comun / DSA
• boli congenitale
 INDICATIILE CARDIOSTIMULARII TEMPORARE
3. Alte indicatii:
• BK severa prin supradozaj medicamentos
• BK severa in timpul cateterismului cardiac sau al
anesteziei
• suprimarea aritmiilor refractare