URGENTE ARITMICE

Tahicardia paroxistica
supraventriculara
 Definitie

 Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A

cuprinsa intre 130-250/min

 Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1

 Mai rar, BAV 2/1

 Etiologie
 Cel mai frecvent pe cord normal:
 Emotii, tutun, cofeina
 Efort fizic
 Patologie cardiaca:
 Valvulopatii
 RAA
 TEP
 Cardiopatie ischemica
 Cardiomiopatii
 Insuficinta cardiaca
 Tireotoxicoza, toxicitate digitalica
 Clinica

 Palpitatii

 Angor pectoris

 hTA  colaps

 Sincopa

 Agravarea unei IC
 Tipuri
1. Tahicardia sinusala
- fiziologica
- inadecvata
- reintrare parasinusala
2. TPSV prin reintrare:
o In NAV= c. m. frecventa situatie (90%)
o Prin fascicul accesor
3. Tahicardie atriala focala (automatica) cu / fara bloc
4. Tahicardie atriala multifocala (wandering pace-maker)
 EKG
 AV=150-250/min, regulat
 P: - Inainte (T atriale automatice)
- Dupa (TPSV prin reintrare)
 QRS inguste cu exceptia:
 Bloc de ramura preexistent
 Conducere ventriculara aberanta
 TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V
(TPSV antidromica)
TPSV prin reintrare:
o Reintrare in NAV
 Forma comuna (Bouveret - lent-rapida) initiate de ExSV
 Forma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExV
o Reintrare prin fascicul accesor
a. Cu conducere V-A  TPSV ortodromica
1.Fascicul accesor cu conducere rapida V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu RP < PR’
2.Fascicul accesor cu conducere lenta V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR’ (incessant tachycardia)
b. Cu conducerea A-V  TPSV antidromica
ECG: QRS larg, P (-) dupa QRS
TPSV prin reintrare in NAV
Dupa conversie
 Tratament TPSV prin reintrare

TPSV

Compensat Decompensare
hemodinamic hemodinamica

Compresie de sinus carotidian SEE (200-300 J)

Adenozina 1-2f i.v. (succesiv)

Verapamil 5 mg i.v. ± chinidina, propafenona

SEE
Tratament Tahicardia atriala focala
 Manevre vagale – fara rezultat de obicei

 Antiaritmice:
- Adenozina
- BB, Ca-bl
- Amiodaron
- Flecainida, Propafenona

 Conversie electrica – cand e persistenta sau

prost tolerata hemodinamic
Fibrilația atrială
 Definiție
 Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min,
neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente

 Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente

embolice ulterior

 Cea mai frecventă aritmie clinică susţinută

 Prevalenţa FiA ~ 2-4% din populaţia generală

 Clasificare
 Prima diagnosticare (indiferent de durată)

 Paroxistică (terminare spontana sau prin intervenţie

terapeutică în maxim 7 zile)

 Persistentă ( durează > 7 zile, spontan sau oprită prin

intervenţie terapeutică)

 Persistentă de lungă durată (> 12 luni la care se

tentează oprirea )

 Permanentă (nu se mai tentează oprirea)

 Alte clasificări

A) Frecventa ventriculara neregulata:

< 60/min: FiA cu AV lenta
60-100/min: FiA cu AV medie
> 100/min: FiA cu AV rapida

B) - FiA recurenta
- FiA pe cord normal, episoade izolate = “lone atrial
fibrillation”
 Etiologie
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemica
 IC
 Pericardita, miocardita
 TEP, CPC
 Cardiomiopatii

 Pe cord normal:
 Endocrinopatii: Hipertiroidie, Feocromocitom
 Pancreatita
 Diselectrolitemii
 Exces de alcool, cafea
 Consecinţele fiziopatologice principale ale FiA:

 Pierderea pompei atriale  debitul cardiac scade cu > 20%

 Riscul tromboembolic - trombii apar mai ales în auriculul stâng

(necesara TEE)  embolii cerebrale, renale, mezenterice, mb. inf.,
coronariene

 Ritmul ventricular rapid şi neregulat  poate da stază retrogradă,

angină, debit cardiac scăzut, iar pe termen lung afectarea funcţiei
contractile a atriului

 Pauza de la sfârşitul accesului  debit cerebral scăzut, sincopă

 Pe termen lung FiA persistentă/cronică cu ritm rapid 

cardiomiopatie aritmică.
 Mecanism
 Microreintrare multipla la nivel atrial
 Mai rar, automatismul anormal

 FiA cu AV regulat semnifica:

• FiA cu BAV grad III
• Ritm jonctional (cand FiA are AV mica)

 FiA cu AV f. inalta (AV > 180/min) aparuta in:

• S. WPW
• Hipertiroidie risc de evolutie spre TV  FiV,
• Feocromocitom  necesara conversia cat
• Miocardita acuta mai rapida
 EKG

 Unde “f” cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu

amplitudini diferite

 FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit

 Undele “f” vizibile in special in: DII, III, aVF, V1

 QRS cu amplitudini diferite

 Clinica

 FiA - mai simptomatică la debut în formele paroxistice

 Ritm cardiac neregulat

 Semne de deteriorare hemodinamica (hTA, angor, IC,

sincopa)

 Zgomote cardiace “inechidistante si inechipotente”

 Deficit de puls (cand AV e crescuta)

 Tratamentul FiA - obiective:
 Ameliorarea simptomelor prin:
- controlul frecvenţei cardiace (fără oprirea aritmiei)
- controlul ritmului: oprirea aritmiei (apoi trat.
profilactic)

 Profilaxia complicaţiilor tromboembolice

 Controlul FR, comorbidităților, modificarea stilului de

viată
 Controlul frecvenţei:
 FiA persistentă la vârstnici şi puţin simptomatici

 Cardioversia nu este posibilă sau strategia de control al

ritmului nu a fost eficace

 Pacienti cu CI de cardioversie sau care refuză

cardioversia

 Pacienti la care raportul între beneficii şi riscuri este

nefavorabil conversiei

 Eşec de cardioversie/ menţinere a ritmului sinusal

după cardioversie
 Controlul frecvenţei:

 Se realizeaza atat in acut, cat si cronic, cu:

- Beta-blocante
- Ca-blocante

- Digoxin – a 2-a linie de tratament (ca optiune

unica sau asociat B-bl., Ca-bl.)

- Amiodaron – medicatie de rezerva

 Controlul ritmului - Indicaţii de cardioversie

a. În acut:
- FiA cu instabilitate hemodinamică
b. Electivă
- Persistenţa simptomelor
- FA prim episod, cu debut < 24 – 48 h
- Cardiomiopatie aritmică
- AS nedilatat
- Pacienţi tineri
- Lipsa comorbidităţilor importante
- FiA în context de boală acută
- Alegerea pacientului
 Contraindicaţiile cardioversiei
a. Episoade scurte de FA care alternează cu RS
b. Situaţii cu risc de embolii la regularizarea ritmului
c. Sanse mici de menţinere a ritmului sinusal:
- dilatare semnificativă AS ( diam AP > 60 mm)
- durata prelungită ( > 1 an)
d. FiA din sindromul bradi-tahi cunoscut/suspectat (în
lipsa unui stimulator cardiac)
e. FiA cu BAV complet
f. Hipertiroidie netratată
 Modalități de conversie
a. FiA cu instabilitate hemodinamică - conversia electrica

b. FiA stabilă hemodinamic:

- la cei anticoagulaţi cronic se poate face conversia
- la cei neanticoagulaţi cronic se iniţiază anticoagulare (NOAC
sau heparină):
1. debut episod < 48 h şi fără FR pt. tromboembolism :
- se poate face conversia precoce
2. durata episodului > 48 h (sau antec. de embolii sistemice,
stenoză mitrală medie/ severă sau valve mecanice):
- excluderea trombozei atriale prin ecografie transesofagiană
- după anticoagulare orală eficientă cel puţin 3 săptămâni

După cardioversie - anticoagulare orală 4 săptămâni

 Cardioversia farmacologică

 Vernakalant – cel mai eficient, actioneaza in

~ 10 minute

 Propafenona - eficienta ~ 85-90 % la 6 h

 Flecainida – eficienta ~ 70 % la 8 ore

 Amiodaron - eficienta ~ 45-50 % la 8-12 ore

Tratament profilactic:

 Fara boala cardiaca:

- Propafenona,
- Flecainida
- Dronedarona
- Sotalol
 Cu boala cardiaca:
- Amiodarona
- Dronedarona
- Sotalol
 Ablaţia FiA
 Mai eficientă decât medicamentele (50 vs 63% recidivă la
3 ani)

 Indicatii:
- Cand medicamentele nu sunt eficiente în prevenţie
- Pacienti cu FEVS scăzută (daca degradarea funcţiei
VS se datoreaza AV crescute)
- FiA paroxistică/persistentă ca tratament de primă
intenţie (daca nu exista FR pentru recidivă)

 Consta in izolarea venelor pulmonare prin ablaţii

circumferenţiale antrale
Preventia trombembolismului sistemic

 Anticoagulante orale:
- antivitamine K  INR 2-3
- NOAC - Dabigatran
- Rivaroxaban
- Apixaban

 Daca scorul CHA2DS2-VASc > 2

Flutterul atrial
 Definitie:
FlA - tahicardie atrială regulată cu o frecvenţã atriala
cuprinsa intre 250-350/minut, cu o transmisie ventricularã de
2:1 sau 3-4:1 printr-un bloc atrioventricular de diferite grade

 2 tipuri:
A) tipic: cu circuit peritricuspidian dependent de istmul
cavo-tricuspid (ICT)
- antiorar (comun)
- orar (revers tipic)
B) atipic: alte localizări ale circuitului

 Mecanism:
- circuit de macroreintrare atriala
 Etiologie
 Patologie cardiaca:
- Valvulopatii
- Cardiopatie ischemica
- IC
- Pericardita, miocardita
- TEP, CPC
- Cardiomiopatii
 Endocrinopatii:
- Hipertiroidie, Feocromocitom
 Foarte rar pe cord normal:
- Exces de alcool, cafea
- Pancreatita
- Diselectrolitemii
 Fiziopatologie

a. Ritmul rapid  stază retrogradă, angină, debit

cardiac scăzut

b. Pauza după sfârşitul accesului  sincopă

c. Pierderea pompei atriale - importantă hemodynamic

d. FlA este o boala trombogenă şi emboligenă

(incidenţa fenomenelor tromboembolice fiind
asemănătoare cu cea din FiA)
 ECG
Unde F (depolarizari atriale) regulate, cu morfologie
identica si cu frecventa de 250-350/minut

Unde F - negative in DII, DIII, aVF, positive in V1 – FlA tipic

- pozitive in DII, DIII, aVF, negative in V1 – FlA atipic

- conducere 1/1: - sugari

- cardiopatii congenitale
- s. WPW
- dupa Chinidina
- in feocromocitom, hipertiroidie
- bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. – cel mai frecvent

Compresia de sinus carotidian – utila pt. diagnostic: creste brusc gradul de bloc
(rarirea brusca AV), urmata de revenirea brusca la frecventa initiala dupa incetarea
compresiei.
 Clinica
- Palpitatii
- hTA, sincopa
- Angor
- Insuficienta cardiaca

- Caracteristic pentru flutter – simptomele (sau agravarea

lor) - la efort, emotii sau la schimbarea poziţiei din clino în
ortostatism (prin modificarea conducerii AV)
 Tratament:
 Acut

 Prost tolerat hemodinamic – conversie:

- SEE (de electie): 50-200 J
- Chimic: Ibutilid iv, Dofetilid iv
- Overdrive (invaziv, neinvaziv)

 Bine tolerat hemodinamic

- conversie
- control frecventa – B-bloc sau Ca-bloc
 Tratament:
Cronic:
a. Profilaxia
- medicamentos - nu are rezultate favorabile
- Ablaţia cu RF - Indicaţiil
Clasă I: fluter paroxistic recidivant, persistent sau CMP aritmică
Clasa Iia: FlA tipic de la primul acces, simptomatic

b. Când nu se doreşte oprirea aritmiei: B-bloc, Ca-bloc, Digoxin

c. Ablaţia de NAV şi implant de stimulator dacă aritmia nu este

controlată

d. Amiodarona – de rezerva (mai ales la cei cu cardiopatie semnificativă)

e. Anticoagulare orala cronica (ca la FiA) – scor CHA2DS2-VASc.

Tahicardii ventriculare
 Definitie:

Ritm regulat (uneori cu mici neregularitati) cu origine

ventriculara, frecventa 120-250/min, QRS largi

 Mecanisme generale ale aritmiilor V:

- Reintrare (la nivelul unei cicatrici fibroase)

- Automatism ectopic

- Postdepolarizare precoce/tardiva
 Etiologie
 Cel mai frecvent
- infarct miocardic cicatrizat
- cardiomiopatie dilatativa
- cardiomiopatie hipertrofica
- cardiomiopatie aritmogenă
 Mult mai rar
- sarcoidoză
- noncompactare ventriculară
- cicatrici postchirurgie pt. boli congenitale
 Alte cauze:
- S. de QT lung (Torsada varfurilor)
- Diselectrolitemii
 EKG:
a) AV = 120-230/minut

b) QRS largi (aspect de bloc de ramura)

c) Disociatie A-V (unde P regulate cu ritm propriu, vizibile

inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm independent,
mult mai rapid) = cel mai important semn pt. dg. diferential

d) Complexe de “captura” (= “capturarea” V a unui impuls A)

e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS suplu de

origine SV si un QRS larg – originar din V  morfologie intermediara)

f) Concordanta QRS in precordiale

Diagnostic diferential tahicardii cu QRS larg
 TV
 TPSV cu bloc de ramura preexistent
- Raspunde la:
Manevre vagale, Adenozina
- Nu exista disociatie A-V
 TPSV in S de preexcitatie (conducere accesorie ortodromica)
- Frecventa f. inalta
- Nu exista disociatie A-V
 TPSV cu conducere aberanta ventriculara
- QRS < 0,14 s
- Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu suficiente
 Ritm idioventricular accelerat
- Frecventa < 120/min
Algoritmul Basel
Tipuri de tahicardie ventriculara:

Dupa persistenta:
- TV nesustinuta < 30 secunde
- TV sustinuta > 30 secunde
Dupa morfologie:
- TV monomorfa (cea mai frecventa)
- TV polimorfa (toxicitate digitalica)
- TV bidirectionala (toxicitate digitalica)
- Torsada varfurilor (QT lung – cong/dobandit)
Clinica

 Decompensare cardiaca severa:

- hTA, colaps
- angor
- agravare IC.
- sincopa
 Stop cardiac
 Explorari

 Monitorizarea de scurtă durată (Holter/24-48 h)

sau de lungă durată (dispozitiv implantabil)

 Studiul electrofiziologic (SEF) - “standardul de

aur” pentru elucidarea mecanism și sediu TVM

 SEF nu de rutină, ci în situațiile în care dg. ECG

nu e clar sau se intenționează ablație pe cateter
 Tratament TVNS:

 B-bloc, Ca-bloc
 Amiodaron (mai ales la etiologie ischemica)
 Mexiletin
 Flecainida, Propafenona
 Ablatie pe cateter – de rezerva - la cei
simptomatici care nu raspund la medicatie
antiaritmica
 Tratament:
 Instabil hemodinamic  SEE (de urgență)

 Stabil hemodinamic  conversie farmacologică:

• Amiodarona iv (preferabil venă centrală): 150 mg/10
min., apoi perfuzie continua

• Xilină (mai ales în ischemia acută): 1-1,5 mg/Kgc,

urmată de perfuzie continua

• Procainamida iv.
 Tratament profilactic
 Rolul terapiei farmacologice destul de limitat

 Betablocantele - beneficiu antiaritmic și reduc

mortalitatea prin MSC, dar efectul se atenuează
considerabil după un an de la IMA

 Amiodarona (singură sau în combinație cu B-bloc)

scade mortalitatea aritmică pe cord ischemic; efectul
dispare la FE mici

 Defibrilator implantabil (ICD) = prevenția cea mai bună

a TV/MSC, la cei > 40 zile de la infarct și FE VS < 35%
 Flutterul ventricular
 Aritmie ventriculara maligna
 ECG: - Ritm ventricular regulat
- AV > 250/minut
- Nu se distinge limita intre
depolarizare si repolarizare
 Frecvent trece (in secunde) in fibrilatie
ventriculara
 Clinica: sincopa/stop cardiac
 Tratament: SEE de urgenta
 Fibrilatia ventriculara

 Aritmie ventriculara completa

 Complexe ventriculara anarhice, neregulate, cu

frecventa foarte mare si morfologie diferita, fara
legatura cu morfologia obisnuita QRS

 Se pierde functia de pompa ventriculara

 In IMA: - FiV primara – primele 24 de ore,
raspunde deseori la resuscitare
- FiV secundara – dupa 2-3 zile (disfunctie
severa VS), raspunde rar la resuscitare

 Clinica: stop cardiac

 Tratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern

Blocuri atrioventriculare
 Tipuri BAV:
 Dupa localizare:
- jonctionale(nodale): QRS ingust
- infranodale:
- hissiene: QRS ingust
- infrahissiene: QRS larg
 Dupa aparitie:
 Tranzitorii:
- Iatrogene:
 Bloc nodal: digitala, B-bloc, Ca-bloc,
amiodarona
 Bloc infranodal: IA, IC, imipramine
- Diselectrolitemii (HK)
 Cronice – cauze cardiace, noncardiace, idiopatice
 Etiologie BAV (1)
 Idiopatice – cel nai frecvent (~ 50%)
- degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)

 Secundare unor boli cardiace:

a. IMA:
o Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal → raspuns
bun la Atropina
o Bloc infranodal in IMA anterior, nu raspunde la Atropina
 necesita pacemaker (temporar/permanent)
b. Infectii:
o EI, RAA
o Miocardite virale
o Difterie
c. Valvulopatii degenerative (mitrale sau aortice)
Etiologie BAV (2)
d. Traumatisme/postoperator:
o Chirurgie pe valva Ao
o Canal A-V
o DSV
In general, blocuri infranodale, fie regresie in cateva
saptamani, fie inflamatie definitiva (lezare Hiss)

 Boli noncardiace:
 Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducere
 Boli infiltrative: sarcoidoza, colagenoze
 Boli endocrine - hipotiroidie
 Clasificare BAV
1.BAV grad I
 Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)
 BAV nodal (QRS inguste)
2. BAV grad II
2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)
 Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P
neurmat de QRS (P blocat), apoi procesul se reia
 Intervalele PR si RR = inconstante
 BAV nodal (QRS ingust)
2.2. Mobitz II
 Unde P blocate din cand in cand, fara alungirea
prealabila a PR
 Blocare 4/3, 5/4, etc.
 Intervalele PR si RR = constante
 BAV nodale (QRS ingust) sau infranodale (QRS larg)
 Clasificare BAV
2.3. BAV 2/1 sau grad inalt
 Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1,
3/1, 4/1, etc.

3. BAV gradul III = BAV total

 Disociatie AV totala
 P regulate cu ritm propriu
 QRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lent
 In general, QRS largi
 AV este data de ritmul de scapare
 Jonctional: 40-60/min (QRS ingust)
 Ventricular: 25-40/min (QRS largi)
 BRS ritm din VD
 BRD ritm din VS
 Clinica:
 BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in general
sunt asimptomatice
 BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot
produce:
- HTA (cu diferentiala mare)
- “zgomot de tun” (contractii A si V simultane)
- Sincopa Adams Stokes
- Decompensare hemodinamica:
- angor
- IC
- vertij etc.
BAV paroxistice sunt de obicei mai zgomotoase
 Tratament:
 BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita
tratament (blocuri benigne)
 BAV grad II Mobitz 2 persistente si BAV grad III
(maligne) necesita tratament:
BAV acute/tranzitorii:
- Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv
- Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate
BAV cronice:
- Pacemaker permanent

 BAV din IMA inferior – prognostic bun, raspund la Atropina, des

reversibile
 BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu raspund la Atropina,
necesita pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.
Sindroame de preexcitatie
Clasificare (1)

1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
 Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
 EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
Clasificare WPW (1)
 Dupa tip
Tip A
o Aspect de BRD major
o Δ (+) in V1 → V5-6
Tip B
o Aspect de BRS
o Δ (-) in V1
o Δ (+) in V5-6
Tip C
o Δ (-) in V1 → V5-6
Clasificare WPW (2)
 Dupa localizare

QRS + unda Δ in V1

(-) (in VD) (+) (fascicul accesor in VS)

ax QRS → stg ax QRS → inf Δ (-) Δ (-)/izoelectric in

in DII, III, aVF DI, aVL, V5, V6

Perete liber VD Anteroseptal Posteroseptal Perete lateral VS

Clasificare (2)
2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
 Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hessian
(intre miocardul atrial si polul inferior NAV)
 EKG:
 PR < 0,12 s
 Fara unda Δ
 QRS ingust
 Fara modificare ST-T
- Poate genera TPSV, dar mai putin periculoase ca in
S.WPW pentru ca nu degenereaza in FiV/MSC
- Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
Clasificare (3)
3. S. MAHAIM
o Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV (polul inferior) cu
miocardul ventricular → apare preexcitatie
intraventriculara
o EKG:
 PR = normal
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificari ST-T
 Genereaza tahicardii ventriculare
Tratamentul in sindroame de preexcitatie

 Medicamente care blocheaza conducerea pe

calea accesorie: Flecainid, Propafenona,
Procainamida

 NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea

acesorie !)

 Ablatia fasciculului accesor dupa maping

endocavitar
MOARTEA SUBITĂ

CARDIACĂ
 DEFINIȚIE

 MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ (MSC):

moartea naturală, de cauze cardiace,
neașteptată, rapidă, ce survine în mai puțin de o
oră de la debutul simptomelor.
 EPIDEMIOLOGIE

 Incidență ~ 0,1- 0,2% anual în populația generală

 Reprezintă ~ 13% dintre toate decesele

 ~ 90% dintre toate decesele subite au cauză cardiacă

 ~ 300.000 cazuri anual în US (similar în Europa)

 Două vârfuri de incidență: < 1 an și 45-75 de ani

 În România 20.000-40.000 cazuri anual

 Bărbați/femei ~ 4-7/1 premenopauză; tinde spre 2/11/1 postmenopauză

 CLINIC:

- Prodroame/debutul simptomelor

- Stopul cardiac

- Moartea biologică
PRINCIPALII FACTORI DE RISC PENTRU MSC
 Insuficiența cardiacă cu FE <35%

 Infarctul miocardic cicatricial

Cicatricea de infarct = condiția cea mai frecventă pt. TV maligne

 Episod precedent de oprire cardiacă

- Oprirea cardiacă - fenomen recurent
- Antecedentele de tahicardie ventriculară – predictor de MSC

 Orice combinație a acestor factori crește riscul de MSC

 ALTI FACTORI DE RISC PT. MSC
 Dislipidemie
 HTA  HVS
 DZ
 Fumat
 Obezitate

 BRS
 QT lung
 TV nesusținute la cei cu FE<30%
 Tahicardie sinusală de repaus (cu lipsa variabilității la efort)

 Markeri de inflamație +++  destabilizarea plăcii ATS coronariene

MECANISMUL MORȚII SUBITE CARDIACE

 75-80% FiV/TV

 15-20% - bradiaritmii/BAV/asistolă

 5-10% - disociație electromecanică(DEM)

 SUBSTRAT MSC
 ~ 75-80% - boală coronariană severă (IMA, Angor instabil)
 ~ 15-20% - cardiomiopatii:
hipertrofică, dilatativă, CM (displazia) aritmogenă de VD
 ~ 5-10% sindroame genetice cu risc aritmic:
- S. QT lung
- S. Brugada
- S. WPW
 ~ 2-3% - malformații congenitale coronariene, punți coronariene
 ~ 3-5% - alte cauze:
- valvulopatii: stenoză aortică, proteză aortică, prolaps de
valvă mitrală
- miocardite
- malformații congenitale cardiace (Fallot, transp. vase mari)
- diselectrolitemii
- efect proaritmic antiaritmice
- supradoze cocaina, alcool etc.
 In functie de varsta
 Pacient > 50 de ani - cauza majoritară de MSC:
- boala coronariana cronica, cicatricea de infarct miocardic și
remodelarea fibrotică (+/- ischemia acută)
- cardiomiopatia dilatativă non-ischemică

 Pacient < 50 de ani - cauzele cele mai frecvente de MSC:

- cardiomiopatia hipertrofică
- cardiomiopatia aritmogena
- miocardite
- anomalii de vase coronariene
- boli valvulare
- canalopatii
BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ
 Cea mai frecventă cauză de MSC¹
 Mecanisme MSC:
- placa ATS instabilă  ischemie acută 
aritmii ventriculare maligne
- cicatrice postinfarct  circuite de reintrare 
TV maligne
- remodelare ventriculara  disfuncție VS 
TV maligne
 MSC prin - TV, FiV (majoritatea cazurilor)
- Asistolă sau DEM în CM ischemică
severă, terminală
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ

 Mutații genetice ce codifică proteinele contractile

 Defecte structurale în structura miocardică
 dezorganizarea arhitecturii miocitare
 risc aritmogen
 HVS asimetrică  risc aritmogen
 Agregare familială
 > 50% dintre MSC la tinerii atleti - CMH
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ
 Criterii de risc pt. MSC:
- Factori majori:
- FiV/TV susținută
- Istoric familial de MSC
- Sincopa de etiologie inexplicabilă
- Pereți VS > 30 mm
- Răspuns anormal la efort (scăderea TA)
- Factori minori:
- FiA
- Ischemie miocardică
- Obstrucție în tractul de ejecție VS
- Activitate fizică intensă
> 3 factori majori  risc de MSC > 6%
< 2 factori de risc  risc de MSC ~ 1%
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ

 Rata mortalității e înaltă – 10-20% pe an

 Mortalitatea este strâns legată de severitatea disfuncției de
pompă
 MSC – prin TV (polimorfă/monomorfă)  FiV
- prin asistola/DEM datorită insuficienței
severe de pompă
 Stratificarea riscului – dificilă; criteriu de risc crescut pt.
MSC – sincopa de cauză neprecizată
 DISPLAZIE ARITMOGENĂ DE VD

 Degenerare fibro-grasoasă a miocardului VD

 Clinic:
- Asimptomatic
- Palpitații, sincopă, durere toracică nespecifică
- Aritmii
- MSC (asociată cu efort)
MAJORE ISTORIC Boala familială
ECG Unda Epsilon (sau QRS>110 ms in V1-V3)
BIOPSIE Degenerare miocardică fibro-grasoasă

ECO/RMN - Dilatare și disfuncție severă de VD

- Dilatare segmentară severă de VD
- Anevrism localizat de VD

MINORE ISTORIC Istoric familial de MSC

ECG - TV cu aspect de BRS

- Potențiale tardive (+)

ECO/RMN - Dilatare/disfuncție ușoară globală de VD

- Dilatare segmentară ușoară de VD
- Hipokinezie regională VD
 SINDROMUL DE QT LUNG
 - Congenital:
- Autozomal dominant - Romano-Ward
- Autozomal recesiv (cu surdo-mutitate) – Jervell, Lange-
Nielsen

 - Dobândit

 Prevalență 1/10.000

 Cauza: modificări în durata potențialului de acțiune datorate unor

canalopatii ale K (mai rar Na).
 SINDROMUL DE QT LUNG
Cauze de QT lung dobândit:
 Metabolice: hK, hCa, hMg, anorexie, hTiroidism
 Antiaritmice: Chinidina, Procainamida, Diisopiramida, Amiodaron,
Sotalol, Dofetilid, Ibutilid
 Antibiotice: Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Levofloxacin,
Moxifloxacin
 Psihotrope: Tioridazin, Fenotiazin, Haloperidol, antidepresive triciclice
sau tetraciclice, Metadona
 Antihistaminice
 Alte medicamente:
- Vasodilatatoare
- Diuretice
- Prokinetice: Cisaprid, Domperidon
- Altele: Probucol, Ketanserina, Papaverina, Cocaina etc.
Semne Puncte
ECG:
QTc>480 ms 3
QTc 460-470 ms 2
QTc 450-460 ms 1
Torsada varfurilor 2
Alternanța undei T 1
Unda T bifidă în > 3 derivații 1
AV scăzut raportat la vârstă 0,5
Istoric clinic:
Sincopa
de efort 2
fără efort 1
Surditate congenitală 0,5
Istoric familial:
S. QT lung la un membru al familiei 1
MSC inexplicabilă < 30 ani la un membru de familie de grad I 0,5
 SINDROMUL BRUGADA

 Boala autozomal dominantă implicând o canalopatie

de Na.
 Predominentă la sexul masculin
 Prevalența în SUA: 0,4% din populație
 Vârsta medie a diagnosticului ~ 40 ani
 SINDROMUL BRUGADA

 DIAGNOSTIC:
 Pattern ST tip I + una dintre urmatoarele:
- FiV documentată
- TV polimorfă autolimitată
- Istoric familial de MSC < 45 ani
- Pattern tip I la membri ai familiei
- Sincopa sugestivă pt. tahiaritmie
- Inducere de TV la EPS
 Pattern ST tip II sau III + conversie la tip I + una din caracteristicile de
mai sus
 SINDROM WPW

 Cu fascicul Kent ce realizează șunt A-V

 EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
TAHICARDIA VENTRICULARĂ POLIMORFĂ
CATECOLAMINERGICĂ (CPVT)

 CPVT - canalopatie maligna cu pierdere de calciu din

reticulul sarcoplasmic spre citoplasmă

 Incidența familială la peste o treime dintre purtători

 Debutul simptomatic - la pubertate

 Se manifestă prin tahicardie polimorfă/ bidirecțională la

efort
ANOMALII CONGENITALE ARTERE CORONARE

 Variații anatomice ale originii arterelor coronare/punțti

musculare
 Prevalența 0,2-2%
 MSC apare la efort
 Cele mai severe:
- traseu artera coronara între aorta și AP
- originea trunchiului comun ACS în AP
 ALTE CAUZE MAI RARE DE MSC:

- valvulopatii: stenoză aortică, proteză aortică, prolaps de

valvă mitrală
- miocardite
- malformații congenitale cardiace (Fallot, transp. vase mari)
- diselectrolitemii
- efect proaritmic antiaritmice
EVALUAREA PACIENȚILOR CU RISC ÎNALT DE MSC

 Anamneza și examen clinic:

- istoric familial de MSC
- sincopă
- palpitații
- dispnee
- sufluri cardiace
EVALUAREA PACIENȚILOR CU RISC ÎNALT DE MSC
 ECG: (ECG este anormală la mai mult de 80% din indivizii
cu patologie la risc)
- De repaus: IMA, CMH, Brugada, QT lung, WPW, DAVD
- Test de efort: postinfarct, CMH
- Holter ECG: aritmii, ischemie, variabilitate RR,
alternanță unda T, S. WPW
- Potențiale tardive ventriculare
postinfarct (valoare predictivă negativă), CMD
EVALUAREA PACIENTILOR CU RISC INALT DE MSC
 Imagistice:

- ecografie cardiacă : CMD (FE, cinetică), CMH, valvulopatii

- RMN/CT cardiac: DAVD, anomalii coronare
- coronarografie: boala coronariană, anomalii coronare

 Teste electrofiziologice: S. Brugada, D.A.V.D., S. WPW

 Testări genetice: CMH(troponină T, miozină), S. QT lung

 Biologic: NTproBNP
 EVALUAREA PACIENȚILOR SUPRAVIEȚUITORI DUPĂ
STOP CARDIAC

 ECG de repaus: IMA, CMH, BRS, QT lung

 ECG de efort: când se suspectează ischemia tranzitorie drept

cauză a MSC

 Ecografia cardiacă: FE, cinetică, CMH, valvulopatii

EVALUAREA PACIEȚILOR SUPRAVIEȚUITORI DUPĂ
STOP CARDIAC

 Coronarografia: deseori necesară (ATS coronară = prima

cauză de MSC)

 Biologic: hK, creștere CKMB, Troponină, Mioglobină

 Teste electrofiziologice: pentru sincope de cauză neexplicată

Sportul de performanță - promotor de MS la tineri

 Sportul de performanță creează condiții optime pt.

manifestarea unor predispoziții genetice

● Sportul de performanță accelerează tranziția de la predispoziția

genetică la cardiomiopatie

● Sportul de performanță poate genera remodelare aritmogenică

● Sportul de performanță poate exacerba severitatea afectării

cardiace prin patologie concurentă
Evaluare sportivi
 TERAPIE
 A) FARMACOLOGICĂ:
- β-blocante  reduc riscul de MSC
(MERIT HF – scădere cu 41% a riscului de MSC !)
- stabilizează tonusul vegetativ
- îmbunatățesc funcția de pompă
- reduc ischemia
- utile în CMD, CMH, SCA, QT lung, DAVD
 TERAPIE FARMACOLOGICĂ

- Amiodaron  prevenția aritmiilor maligne la:

- IC postinfarct (+/- β-blocante) (indicație de clasă IIa)
- CMH (indicație de clasă IIa)
- CMD nonischemică (clasă IIb)
Reducerea riscului de MSC este controversată
(trialul SCD -HeFT)
- Sotalol  prevenția aritmiilor maligne la IC postinfarct, însă:
- risc proaritmic semnificativ
- fără dovezi consistente de reducere a riscului de MSC
 TERAPIE FARMACOLOGICĂ

 IEC, Aspirina, statine – reduc riscul de MSC la pacienții

cu SCA prin efecte indirecte:

- stabilizarea plăcii coronariene aterotrombotice

- reducerea ischemiei/scăderea riscului de reinfarctizare
- ameliorarea funcției de pompă VS
 TERAPIE
 B) NONFARMACOLOGICĂ:
1) Cardiodefibrilator implantabil (ICD) = cea mai eficientă
modalitate de reducere a MSC:
- scădere cu 23-55% a MSC comparativ cu antiaritmicele –
atât ca profilaxie primară, cât și secundară
- numeroase trialuri în ultimii 15 ani:
MADIT I-II, SCD HeFT, AVID, DEFINITE etc.
 TERAPIE NONFARMACOLOGICĂ
2) Ablația prin radiofrecvență la cei cu
- S. WPW
- TV monomorfe focale sau prin reintrare neresponsive
la tratament antiaritmic

3) Defibrilatoare automate externe – pt. tratamentul stopului cardiac prin FiV/TV

4) Chirurgie antiaritmică - la TV recurente, refractare la antiaritmice, ablație, ICD:

- ablația chirurgicală a focarului ectopic ventricular
- gangliectomia simpatică cervicotoracică stângă – reduce sincopele
aritmogenice din S. QT lung

5) Revascularizare miocardica – reduce ischemia  reduce MSC și îmbunătățește

supraviețuirea