Definitie: SCA = forma acuta a BCI; obstructie acuta a aa.

coronare
•SCA fara supradenivelare de segment ST :
 AI
 NSTEMI
• SCA cu supradenivelare persistenta de segment
ST: STEMI
• MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: TREPIEDUL Clinica +EKG + enzime
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
 farmacologic : antitrombotic (antiagregante- DAPT,
anticoagulante), antianginos, fibrinolitic (numai pt STEMI)
 revascularizarea miocardica
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom vulnerabila (capison fibros subtire,
continut lipidic bogat)
Placa aterom vulnerabila

instabila inflamata

ruptura fisura

Material trombogenic

activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut
1. AI
 Modificari EKG (ST-T) in durere : tranzitorii
 Markeri de necroza miocardica in limite normale

2. NSTEMI (IMA subendocardic)

 Fara supradenivelare ST
 Cu subdenivelare /Inversare T
 Fara Q in evolutie ( tipic)
 Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica

3. STEMI (IM transmural)

 Supradenivelare persistenta (fara raspuns NTG)/BRS/BRD nou
 Cu unda Q/QS in evolutie
 Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
 ETIOPATOGENIE:
I. Ateroscleroza coronariana:
 SINDROM CORONARIAN ACUT FARA
SUPRADENIV. SEGMENT ST (NSTE-ACS):
 tromb incomplet ocluziv/ocluzie de scurta durata/fragmentarea
trombului cu embolie distala in vasele mici (!necroza subendocardica)
 tromb alb, plachetar (! baza tratamentului farmacologic o reprezinta
antiagregantele)
 SCACSSST (STEMI):
 tromb complet si persistent ocluziv (!necroza transmurala)
 Tromb alb, plachetar si tromb rosu, fibrinos, cu sechestrarea de
eritrocite in ochiurile retelei de fibrina (! baza tratamentului
farmacologic o reprezinta fibrinoliza=tromboliza, alaturi de
antiagregare)
- cocaina
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Vasospasm :
- vasoconstrictie severa a arterelor epicardice mari si obstructie
dinamica
- angina microvasculara (spasm pe vasele mici)
IV. Dezechilibru cerere/oferta
- scaderea ofertei (anemie severa, bradicardie, hipotensiune)
- cresterea cererii (tahicardie, febra, tireotoxicoza)
- MINOCA = myocardial infarction with nonobstructive
coronary arteries - Infarctul miocardic de tip 2
1. IM tip 1 = IM cauzat de boala coronariana aterotrombotica si precipitat de
instabilitatea de placa (ruptura sau eroziune)

2. IM tip 2 = IM cauzat de un “missmatch“ intre cererea si oferta de oxigen

3. IM tip 3 = MCS precedata de simptome sugestive de ischemie miocardica

si modificari ECG prezumptiv noi/BRS nou aparut, decesul survenind inainte
ca markerii de necroza miocardica (troponinele) sa fie eliberati in sange sau
inainte de a se preleva sange pentru dozarea lor

4. IM tip 4 = IM asociat cu procedurile de revascularizare miocardica

percutana (crestere Troponina > 5 x N)

5. IM tip 5 = IM asociat cu interventia chirurgicala de by-pass aorto-

coronarian (crestere Troponona > 10 x N)
 Triada: clinica – EKG – markeri cardiaci
 Tablou clinic : simptome si semne

 EKG

• Elementul central in decizia tratamentului – primul traseu

in max 10 min de la primul contact medical

• Trasee seriate + trasee in durere

 Markeri cardiaci:

• Prot. celulare: Troponina T sau I, hsTrop, Mioglobina

• Enzimele de necroza: CK, CK-MB

tablou clinic

ECG

markeri de
necroza
 Angina instabila

 NSTEMI

Diferenta e data de markerii de necroza

miocardica: pozitivi in NSTEMI, normali in AI
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2, 3) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI

Clasa I = Angina de efort

 Angor de novo (< 2 luni)
 Angina crescendo (agravata) : mai frecv sau la efort mai mic decat ant.
II = Angor de repaus , dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
Clasa A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, infectie, tireotoxicoza)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
Trat: Clasa 1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament antiischemic, dar nu maximal
3 = sub tratament antiischemic maximal (inclusive NTG iv)
 Principii generale:
 Traseu ECG, inclusiv cu extreme drepte (V3-V4) si stangi (V7-V9) obtinut
in max 10 min de la prezentare
 Repetat in evolutie la 3, 6, 9, 24 h si la externare
 Monitorizare ECG continua 12 derivatii (episoade tranzitorii de modificare
ST)
 Compararea cu traseele ECG anterioare

 Modificari ECG:
 Subdeniv sg ST oriz sau descendenta ≥ 0,5 mm in ≥ 2 deriv contigue
 Supradeniv ST ≥ 0,5 mm in aVR, V1 + subdeniv ST in terit ant = afectare
TCS sau leziuni multicoronariene
 Unde T negative nou aparute, adanci, simetrice
 ! Un traseu ECG normal nu exclude un SCA la un pacient cu durere
toracica
 Riscul de ev cardiace ulterioare : subdeniv ST > inversare T > ECG normal
initial
 •Proteine contractile cu specificitate aproape absoluta si f
sensibile (depinde de acuratetea testelor de dg)
TROPONINA I sau T •cresterea Tn peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
•Cresc dupa 3-4 ore, Varf la 24 h, persista pana la 10 zile (trop
I) - 14 zile (trop T)
•Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
• cresterea CK-MB peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
CK-MB
• creste dupa 3-12h, varful ~ 24h (~ 12h in caz de reperfuzie), N
in 48-72 h
•Dozari seriate: la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
• CK-MB elib din musc striata persista la nivel crescut o
perioada mai lunga de timp

• Cea mai precoce : creste in 1-4 ore, varful in 6-7 h, N < 24h
MIOGLOBINA
• nespecifica
 Figure 3 (1)
0 h/1 h rule-out and
rule-in algorithm using
high-sensitivity cardiac
troponin assays in
haemodynamically stable
patients presenting with
suspected non-ST-
segment elevation acute
coronary syndrome to the
emergency department.

©ESC
.
aOnly applicable if CPO >3 h

2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without
www.escardio.org/guidelines
persistent ST-segment elevation (European Heart Journal 2020 - doi/10.1093/eurheartj/ehaa575)
• Cresterea troponinelor = injurie miocardica, dar
• Injuria miocardica ≠ infarct miocardic !
• Injuria miocardica = detectarea unei valori crescute de
troponina peste percentila 99 a limitei superioare de referinta
- injurie miocardica acuta: dinamica de troponina (crestere
si/sau scadere)-sugestiva pentru IMA - RISE and FALL !!!
- injurie miocardica cronica: valori de troponina persistent
crescute
Categorii de injurie miocardica:

I. Injuria miocardica corelata cu ischemia miocardica primara

 ruptura de placa
 tromboza intracoronariana

II. Injuria miocardica corelata cu dezechilibrul cerere – oferta

 tahi/bradiaritmiile
HTA /hTA
Spasmul coronarian
Embolia coronariana
Vasculita
Disfunctia endoteliala fara boala coronariana semnificativa
Disectia de aorta
Boala severa a valvei aortice
CMH
Socul cardiogen/hipovolemic/septic
Insuficienta respiratorie severa
Anemia severa
III. Injurie miocardica de cauza multifactoriala sau nedeterminata
Contuzia cardiaca
 Chirurgia cardiaca, pacing, socuri electrice
 Agenti cardiotoxici : antracicline, herceptin
 Rabdomioliza cu afectare cardiaca
 Miocardita
IC acuta/cronica
CMP de stress ( Tako-tsubo)
HTP severa
TEP
Sepsis
Pacientii critici din unitatile de ATI
Insuficienta renala
Bolile neurologice acute ( AVC, HSA)
Bolile infiltrative cu afectare cardiaca
Efortul fizic excesiv
 Managementul farmacologic sau interventional
(revascularizarea miocardica) al pacientilor cu
SCAFST are drept scop reducerea recurentelor
ischemice ce pot duce la IM sau deces

 Momentul si intensitatea interventiilor terapeutice

depind de riscul individual al fiecarui pacient
 Factori de risc clinici
 Varsta inaintata
 DZ
 Insuficienta renala
 Simptome in repaus > simptome la efort
 Nr de episoade
 Tahicardia
 hTA
 Insuficienta cardiaca

 Factori de risc ECG

 Subdeniv ST-T > inversarea T > ECG normal la internare
 Supradenivelarea ST in aVR, V1 - prognostic prost
 Episoade tranzitorii de modif ST la monitorizarea ECG
 Biomarkeri
 Troponinele pozitive : se coreleaza cu prognosticul
negative (termen scurt si lung)
 BNP/NT-proBNP : mortalitate de 3-5 ori mai mare decat
pac cu val N
 PCR ( > 10 mg/l) : corelatie cu mortalitate termen lung
 Anemie
 Leucocitoza
 Trombocitopenia
 Disfunctia renala : ClCr sau RFG
 Scorurile de risc
 scorul TIMI
 scorul GRACE :
- 8 variabile clinice
- estimeaza mortalitatea intraspitaliceasca si la 6 luni
  SMURD : EKG, Linie venoasa
 Oxigenoterapie 2-6 l/min ( la SAT O2< 90%)
I. Prespitalicesc  Analgetice: NTG, Morfina (!A : varsaturi, hipotensiune)
 In caz de aitmii maligne: antiaritmic (inclusiv SEE)

II. 1. Conservator / neinvaziv

- Masuri generale
- Tratament specific
1. Antiagregante
2. Anticoagulante
3. Antianginoase
 nitrati
BB
II. Intraspitalicesc Bca
4. Altele ( IEC, BRA , statine)

II. 2. Revascularizarea miocardica

 interventionala: angioplastie coronariana percutana cu stent
chirurgicala: interventie chirurgicala de by-pass aorto-coronarian

III. Postspitalicesc Recuperare cardiovasculara

 Tratamentul antiplachetar- DAPT ( dubla
antiagregare plachetara)
1. Aspirina - Incarcare 150-300 mg, apoi 75-100 mg/zi
2. Inhibitorii de P2Y12 - inhiba legarea ADP de rec. P2Y12
3. Antagonistii de glicoproteina IIb/IIIa

- GP IIb/IIIa este un receptor de suprafata a plachetelor

implicat in agregarea plachetara (leaga fibrinogenul
circulant ce determina formarea trombului plachetar)

- Antag de GP IIb/IIIa blocheaza calea finala a agregarii

plachetare => efect antiagregant puternic

- Reprezentanti: Abciximab, Eptifibatida, Tirofiban

- Rezervati doar pentru PCI la pacientii cu risc inalt, in

special la cei cu tromboza intracoronariana, s. No-
reflow, risc crescut de tromboza
  Tratamentul anticoagulant
1. Inhibitori indirecti ai coagularii (necesita
trombina pt efect maximal)
 Inhibitori indirecti ai trombinei: Heparina sodica si
Heparina cu masa moleculara mica ( HGMM)
 Inhibitori indirecti ai fact Xa: HGMM si
Fondaparinux

2. Inhibitori directi ai coagularii

 Inhibitori directi ai trombinei : Bivalirudina
 Inhibitori directi ai fact Xa : Rivaroxaban, Apixaban,
Dabigatran (in SCA cu FiA, doar in combinatie cu
Aspirina si/sau Clopidogrel; ! A – Riscul de
sangerare)
 Tratamentul antiischemic
1. Nitratii
- NTG : 10microg/min ; se creste pana cand dispar
simptomele (angina, dispnee) sau apar RA. ( hTA,
cefalee)
2. Betablocantele
- Metoprolol 25-50mg la fiec 6-12 ore (max 200mg/zi)
- Atenolol (doza max 100 mg/zi)
- Bisoprolol (doza max 10mg/zi)
3. Blocantele canalelor de calciu
- Verapamil, Diltiazem, Amlodipina
 Tratamentul hipolipemiant
Statinele
 Efecte hipolipemiante
 Efecte pleiotrope:
Stabilizarea placii de aterom
Scaderea mortalitatii si a ratei infarctului miocardic
- Initiere precoce
- Atorvastatina 80mg/zi
- Rosuvastatina 40mg/zi
 Valoarea LDLc tinta < 55mg/dl sau > 50%
din val initiala
 In functie de profilul de risc
– foarte inalt  < 2 ore
- inalt  < 24 de ore
- non-inalt  max 72 de ore
1. Strategia invaziva urgenta < 120 min (risc foarte
inalt) :
- Angina refractara/Angina recurenta in ciuda tratamentului
antiischemic intensiv asociata cu modificari ECG
- Insuf cardiaca sau instabilitate hemodinamica ( Soc
cardiogen)
- Aritmii maligne ( ex . TV)
- Complicatiii mecanice (ex. Regurgitare mitrala ischemica)
- Subdeniv. ST > 1 mm > 6 derivatii si supradenivelare de
segm ST in derivatia aVR, V1
2. Strategia invaziva precoce < 24 h (risc inalt)
- Cresterea troponinelor - NSTEMI
- Scor Grace > 140
- Supradeniv. ST tranzitorie/MS resuscitata
-
3. Strategia conservatoare (sau selectiv invaziv)

- Fara recurenta durerii

- Fara semne de IC
- Fara anomalii ECG la prezentare si in evolutie
- Fara cresterea troponinei la prezentare si in evolutie
- Pe parcursul spitalizarii: evaluarea neinvaziva a
ischemiei (angioCT coronarian sau teste de stress) nu
arata risc inalt
 Angiografie coronariana si Revascularizarea miocardica

Figure 9 Selection of
non-ST-segment
elevation acute
coronary syndrome
treatment strategy and
timing according to
initial
risk stratification

©ESC
2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without
www.escardio.org/guidelines
persistent ST-segment elevation (European Heart Journal 2020 - doi/10.1093/eurheartj/ehaa575)
 Simptome: durere  Markeri de
sau “echivalente” citonecroza
miocardica:
Trop hs (altele CKMB – cu
 EKG: peak enzimatic precoce <
- supradenivelare ST 12 h in caz de reperfuzie)-
nu asteptam rezultatul lor
persistenta
pentru initierea reperfuziei
Semnele directe de teritorializare a IMA
Unde T inalte, ascutite, ample
Unda Pardee=Marea unda monofazica
Unda Q de necroza
Negativarea undei T
BRS sau BRD nou aparut
Cronologia lor in evolutie naturala
- in primele 3 h
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- supradenivelare persistenta de sg ST ≥
1mm in cel putin 2 deriv contigue (! ≥ 2
mm in V1-V3)
- in primele h; dispare precoce daca
reperfuzia este eficienta
- ST izoelectric < 3saptamani
(prelungite  anevrism VS- “ imagine
inghetata”)
- In primele 6-12 h
- Persista nedefinit (sechela)/ uneori
dispare in timp
- Dupa ziua a 2-a
- Persista nedefinit
 Derivatii ECG Localizare topografica Artera coronara afectata

V1-V4 Anterior IVA

V1-V6, DI, avL Anterior intins IVA proximal
V5-V6, DI, aVL Lateral ACX medie/ Marginala

(DII) DIII, aVF Inferior ACD distal/ ACx

V7-V9 Posterior ACD distal/ACX distal

V3R-V4R / V1/V2/aVr Infarct de VD ACD prox

aVL, X3-X5 (V cu 1 sp Lateral inalt Dg. I, Marginala din Acx

mai sus)
Supra ST aVR, V1 Leziune severa TC sau
Subdeniv. ST > 6 deriv. multicoronarian
IMA anterior intins
IM antero septal-vechi. Sechela?
IMA inferior
IMA infero-lateral
IM inferior vechi
  Echocardiografia in urgenta
- IMA complicat: EPA, soc cardiogen, sufluri noi
- FE VS, cinetica parietala
- Dificultati de DD : TEP/ D. Ao/ Tamponada cardiaca

 Ecografia la toate celelate cazuri - in primele 24 de ore

- FE – factor important prognostic/dg. complicatii
- mecanismul regurgitarii mitrale
- DSV/ Tromb apical/ Anevrism de VD

 Testele commune de ischemie: echo de stress, RMN

stress - dupa faza acuta, ptr dg. leziunilor asociate ARI
(a. responsabila de IMA) si/ sau viabilitatii miocardice
 Diagnostic diferential
 Spasm coronarian
 Miocardita
 Boala Tako-Tsubo (“Broken heart syndrome”):
durere toracica, supra. ST, Trop crescuta,
akinezie apicala si
hiperkinezie bazala
(reversibila spontan),
coro- normale
 diag se suspecteaza eco
(“balonizarea apicala”)
- se confirma RM cardiac
 Varsta ≥ 75 ani (31%)
 TAs < 100 mmHg (24%)
 Clasa Killip > I (15%)
 AV > 100 (12%)
 Localizarea anterioara (6%)
 Diabetul zaharat
 IM in antecedente
 Intervalul de timp crescut pana la trat. de reperfuzie
Factori de prognostic bun:
- disparitia supradenivelarii ST
- absenta undei Q
- reperfuzie precoce
 Strategii de tratament :
I. Reperfuzie mecanica: PCI primara
II. Reperfuzie farmacologica: fibrinoliza
III. Fara terapie de reperfuzie

Metode de revascularizare
I Angioplastie primara – de electie
II Tromboliza
1. Are pacientul indicatie de reperfuzie
miocardica in urgenta?

2. Ce metoda de revascularizare : angioplastie

primara sau tromboliza?
Ind. I. a. DA… STEMI cu debut < 12 ore si

- Durere >20 min, rezistenta la NTG, < 12 ore de

la debut
- EKG: Suprad. de segm. ST-T in min 2 teritorii
contigue , > 2 mm V1-V3, > 1mm in restul
derivatiilor/ BRS/BRD nou aparut
Ind. II a. DA… STEMI cu debut > 12 ore daca
– persista durerea si suprad. ST
- instabilitate electrica
- instabilitate hemodinamica/soc cardiogen

 revascularizarea se face prin PCI sau CABG

A) Angioplastia primara ( PCI/ PTCA primara) este
metoda de electie, daca se poate efectua < 120 min
SAU:
- CI la tromboliza
- Esec la trombolizei la 90 min
- Stop respirator resuscitat, soc cardiogen, complicatii
mecanice/ dubiu diagnostic ( ex durer si
pacemaker)

 Se face revascularizare completa in STEMI fara

SC (1 sau 2 sedinte) sau se stenteaza doar ARI in
socul cardiogen
B. Tromboliza daca:
- PCI nu se poate efectua < 120 min
- Nu are CI pentru tromboliza

 Se administreaza in 10 min de la PCM

 Limite: risc mare de sangerare, risc de esec, risc

de reinfarctizare… placa instabila ramane pe loc
Strategia de management al pacientului cu
STEMI in primele 12 ore de la prezentare
 Indicata la toti pacientii cu durere toracica < 12h de la
debut si supradenivelare persistenta ST sau BRS/BRD
nou aparut

 Indicata la peste 12 h daca ischemia persista clinic

(durere persistenta/inst. El sau hemod)

 Poate fi luata in considerare (ind. de Clasa IIA) la

pacientii stabili care se prezinta la 12-48 h de la debutul
simptomelor

 NU este recomandata PCI de rutina la pacientii stabili,

fara semne de ischemie, la peste 72 h de la debut
 1. Angioplastia primara = interventia coronariana
percutana efectuata la pacientii cu STEMI ce nu au primit
tratament fibrinolitic inainte
2. Angioplastia facilitata = reperfuzia farmaco-invaziva
= folosirea terapiei fibrinolitice inainte de o interventie de
angioplastie in primele 24 ore de la debut
3. Angioplastia de salvare = PCI efectuata pe o artera
coronara care a ramas ocluzionata in ciuda fibrinolizei

- Evaluarea succesului fibrinolizei :

- scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50%-70% in derivatiile in
care supradenivelarea era maxima la 60-90 min dupa initierea
fibrinolizei
- Disparitia durerii anginoase
- Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau maligne : FiV)
1. DAPT: Aspirina + Inhibitorii de P2Y12
(Ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel > 1 an)

2. Tratamentul anticoagulant:
HNF/HGMM/Bivalirudin/Fondaparina (! Cu exceptia PCI
primara in care fondaparina creste risculde tromboza de cateter)
Heparina se opreste dupa PCI necomplicat

3. Trat. antiischemic: B- blocante/Nitrat/Ca-blocant

4. Statina
 Tratamentul nefarmacologic: modificare stil de viata
(MSV)
1. Incetarea fumatului
2. Controlul greutatii corporale
- IMC < 25 kg/m.p. sau CA < 102 cm (B) si < 88 cm (F)
3. Masuri dietetice :
- reducerea aportului de sare la < 5 g/zi- HTA, IC
- inlocuirea grasimilor saturate si a acizilor grasi trans cu grasimi mono si
polinesaturate (PUFA),
- cereale integrale: 30-45 g fibre/zi
- fructe si legume proaspete: ≥200g/zi din fiecare
- peste oceanic gras: 1-2 portii/saptamana
- nucifere (nuci, alune, caju, fistic, migdale): 30g/zi
- limitarea consumului de alcool la 2 pahare vin rosu/zi (20g alcool pur)
4. Activitate fizica :
- 30 min de efort fizic de intensitate moderata (mers pe jos) cel putin 5
zile/sapt sau inrolarea pacientilor in programe de reabilitare cardio-
vasculara
 Tratamentul farmacologic externare

1. Dubla antiagregare plachetara

a) ASA 75-100 mg/zi toata viata
b) Clopidogrel 75mg/zi (sau alt inhibitor de P2Y12)
12 luni, indiferent de tratamentul fazei acute
2. Betablocant - mai ales cei cu disfunctie sistolica de VS
3. IEC (sau BRA in caz de intoleranta la IEC)
4. Statina: tuturor pacientilor, indif. de val. colesterolului
5. Antialdosteronice/Inh. SGLT2 : pac. postinfarct cu FE
< 40% si IC/DZ
 Tinte terapeutice :

1. Controlul val TA
- TA < 140/80 mmHg pt pac cu DZ
- TA < 140/90 mmHg pt restul pac
2. Controlul DZ
- HbA1C ≤ 6,5 %
3. Controlul dislipidemiei
- LDL-colesterol ˂55mg/dl sau scaderea cu cel putin
50% fata de valoarea bazala
 COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in primele 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
 Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
 De obicei nu necesita tratament
 Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min  ↓
perfuziei miocardice  tratament: Atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta
dupa cateva min (la raspuns neadecvat)
 La nevoie: pacemaker temporar

1.b. Tahicardia sinusala:

 Daca persista > 24h  reflecta IVS si DC ↓
 Tratament: B-B oral/i.v., in absenta C.I.
1.c. Aritmiile atriale:
 ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
 Tratament: BB pt. ESA simptomatice, FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la
2-5’ pana la doza totala de 15mg in 15’)
 FiA - in general tranzitorie, daca apare in primele 24h
 FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de
embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de
IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara
cronica, hipoxie.
 Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu – Heparina (! Risc embolii sistemice), ulterior DOAC
 Cardioversia electrica de urgenta ( SEE)– metoda de electie cand
FiA altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala).
Dupa reinstalarea RS: amiodaron i.v. ( previne recurenta)
 Controlul AV cu BB, Amiodaron iv
1.d. Aritmiile ventriculare:
 ESV izolate – frecvente dupa IMA, fara tratament
 TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament in 24-
48h.
 ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) – tratament:
- Instabil hemodinamic – cardioversie sincronizata
- Stabil hemodinamic – amiodaron, xilina,
procainamide iv
 FiV primara – 5-12% dintre pacienti, in primele 48 h
 cardioversie electrica nesincronizata (SEE) - nu
influenteza prognosticul
 FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta/
necroza intinsa - semn de prognostic prost  SEE
 Tratamentul precoce cu BB – reduce riscul de Fi.V.
1.e. Tulburarile de conducere:
 BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA inferior;
autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
 BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins
 BAV complet apare in
- 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor)
- 5% dintre IMA anterioare necomplicate
- > 20% (25-26%) in IMA anterior complicat cu BRD si HBPI
 Tratament:
- Isoproterenol i.v. (eficient, dar creste consumul de O2 si riscul de aritmii V);
- Atropina 0,5mg la 3-5 min  3 mg (total) – eficace in blocurile cu QRS ingust,
NU si la QRS larg
- pacing temporar in Mobitz II, BAV grad inalt (ritm rar, QRS larg)
- cardiostimulare definitiva in BAV complet, persistent > 5 zile postIM
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
 IMA intinse
 IMA la HTA/DZ
 IMA cu complicatii mecanice
 Tratament: functie de severitate si profil hemodinamic/forma clinica:
- O2 (daca SatO2 < 90%)
- diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-3 x/zi) – in ICC medie;
- IECA, NTG IV – EPA;
- inotrop pozitiv (Dobutamina). (Digoxinul creste cconsumul de O2CI
relativa)
 Trat invaziv: PCI/CABG/ Balon de CP in complicatii mecanice
2.b. Hipotensiunea arteriala:
 In IMA de VD  Ser fiziologic 9‰, cu verificarea tolerantei VS,
Dobutamina, Dopamina, pacing temporar in caz de bradicardie extrema;
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza, fara galop
Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si/sau galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Killip Intindere necroza Mortalitate faza acuta

I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac (IC)
Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa II PCP > 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC < 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP > 18 mmHg IC < 2,2 l/m2/min
Corelare clase Forrester Stare clinica
Fara raluri, Fara dispnee
Clasa I TA normala
Warm and dry - Normal
Raluri, Dispnee
Clasa II TA conservata
Warm and wet - Congestie
Clasa III IMA VD
Cold and dry - Hipoperfuzie
Clasa IV Soc cardiogen
Cold and wet – Soc cardiogen
2.c. Socul cardiogen:
 TAs < 90 mmHg, tahicardie, hipoperfuzie de organ (oligurie, confuzie
mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate)
 Congestie pulmonara
 Tratament: α- sau β-agonisti
- Dopamina (efect α si β1) 0,5-10μg/kc/min, (doze mai mari pot da
vasoconstrictie, aritmii A si V)
- Dobutamina (agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v; poate cauza sau
agrava hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC ↓ cu rezistenta
periferica↑
 In cazuri severe (refractare) – Noradrenalina ( NA) + Dobutamina,
- Suport mecanic circulator - ECMO, balon de contrapulsie, pompe
VS (LVAD, Impella)
 Mortalitatea ≥ 80%
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri – chirurgie de urgenta
 Insuficienta functionala prin disf. de mm. papilari/pilieri = 35%
dintre bolnavi in primele ore, regreseaza dupa reperfuzie

3.b. Ruptura de perete liber VS

 Tamponada cardiaca – fatala in 100% , prin DEM ( disociatie
electromecanica) in absenta chirurgiei de urgenta
 Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS
cu tromb intramural, urmeaza ruptura completa, cu
hemopericard si deces in lipsa dg rapid si tratamentului
chirurgical de urgenta

3.c. Ruptura SIV

 Comunicare i.v. – la 1% dintre bolnavi; responsabil de 15% din
mortalitatea intraspitaliceasca- chirurgie ( controversat momentul
operator)
3.d. Anevrismul VS
 Cel mai adesea interesat apexul VS
 Se dezvolta in sapt-luni
 Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
 Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta ST (“aspect
inghetat”), Rx CP
 Tratament – chirurgical (remodelare VS) - nu se practica de rutina
 Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓
incidenta anevrismului
3.e. Tromboza murala
 Apare in ~20% dintre IMA
 Emboliile sistemice – in ~ 10% dintre cazurile cu tromb VS
 Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
 FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica.
Obligatoriu – anticoagulare (heparina i.v., apoi antiVit K cu INR =
2-3/ DOAC)
4. Pericardita precoce
 La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
 Apare la 2-3 zile dupa debut
 Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-
5. Sindromul Dressler (pericardita-plurezie stg.) = S. post-injurie
miocardica
 La sapt-luni ~ dupa IMA ( medie 1-5 S)
 Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie stg,,
dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
 Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
 Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)
6. TVP/ TEP
7. Infectioase - Pneumonia de decubit
8. Depresia, neuralgodistrofia
 TROMBOLITICE
 Trombolitice fibrinospecifice: tPA, rtPA, tnkPA
 Trombolitice nonfibrinospecifice: Sk

 ANTICOAGULANTE
 Heparina nefractionata: UFH
 Heparine cu greutate moleculara mica HGMM
 Inhibitor direct al trombinei: Bivalirudina
 Inhibitor de factor X a: Fondaparinux

 ANTICOAGULANTE ORALE
 Antivitaminice K: acenocumarol, warfarina
 Antagonisti de trombina: dabigatran
 Antagonisti de factor X a: rivaroxaban
 Frecventa reactiilor alergice mult scazuta fata
de SK
 Reactiile hemoragice noncerebrale scazute ca
frecventa fata de Sk –studiul GUSTO
 Rata repermeabilizarii vasului responsabil de
STEMI crescuta fata de SK – studiul GUSTO II
 Rata hemoragiilor cerebrale crescuta fata de SK
 Hemoragii majore: scadere Hb cu > 5g/dl
•  stoparea trat. trombolitic, anticoag/ antiagreg.
• Administrarea PPC, crioprecipitat, masa trombocitara,
MER, concentrat de factori de coagulare
• Tratamentul interventional al sangerarilor: EDS pentru
HDS, bronhoscopie pentru hemoptizii, etc
 Hemoragii minore:
• Nu necesita supliment PPC, MER, crioprecipitat
• Doar intreruperea terapiei anticoagulante fibrinolitice
 Absolute(majore):
 AVC hemoragic in antecedente
 AVC ischemic in urma cu 6 luni
 HDS in ultima luna
 Interventii chirurgicale majore/trauma majore (ultimele 3 sapt)
 Tumori cerebrale, TCC grave recente
 Sangerare activa, punctii necompresibile
 Disectie acuta de aorta
 Relative(minore)
 Boli hepatice avansate, cu disfunctii de coagulare cunoscute
 Endocardita acuta bacteriana
 Ulcer peptic activ
 Resuscitarea cardiopulmonara prelungita
 Hipertensiunea refractara peste 200mmHg
 Tratamentul anticoagulant oral
 Sarcina
 AIT in urma cu 6 luni
 Heparina nefractionata
 Actiune anticoagulanta prin efect asupra F IIa si Xa
 Efect imediat, timp de injumatatire 100-150 min
 Efecte adverse:
- trombocitopenia(autoimuna sau idiopatica)
Tbcite sub 10000/mm3 sau scadere cu peste 50%
Necesita inlocuirea cu Bivalirudina/Fondaparinux
- osteopenia(dupa utilizare peste 5 zile)
- reactiile adverse hemoragice majore si minore
 Enoxaparin si fondaparinux
 Activitate specifica anti F X
 Timp de injumatatire mai lung ca UFH
 Biodisponibilitate mai buna datorita masei moleculare mici si a
legarii slabe de proteinele plasmatice
 Hemoragiile majore
 Scaderea valorilor Hb cu peste 5g/dl
 Sursa evidenta de sangerare
 Stoparea medicatiei anticoagulante
 Utilizarea sulfatului de protamina (5 mg/500 U UFH)
 Masa trombocitara 0.5-0.7 x 10 /7kg greutate
 Terapia fibrinolitica – actual terapie de rezerva in STEMI
- STEMI < 12 ore cu imposibilitatea PCI in 2 ore (Ia-ghid ESC 2023)
 Preparate:
• SK- 1.500.000 U in 20-30 min in paralel cu UFH sau LMWH
• tPA: 15 mg bolus, 0.75mg/kg in 30min, 0.5mg/kg in 60min (max 100mg)
• rPA: 10 mg bolus repetat peste 30 min
• TNK-tPA: bolus unic i.v.-30mg la G sub 60kg
35mg la G 60-70kg
40mg la G 70-80kg
45mg la G 80-90kg
50mg la G peste 90kg
In paralel UFH sau LMWH
 Terapia anticoagulanta
 Bivalirudina- inhibitor direct de trombina
 Doza 0.75mg/kg
 La pacientii supusi PCI (clasa I ghid ESC 2023)
 Nu la pacientii trombolizatibolus apoi 1.75mg/kgh
 UFH – doza 500-1000 U/h (12 U/kgc/h)
 LMWH – Enoxaparina
 Doza: 30 mg i.v., apoi 1mg/kg sc la 12 ore
 0.75mg/kg la 12 ore fara bolus la cei peste 75 ani
 la cei cu Clearence sub 30ml/min doza se repeta la 24 h
 Fondaparinux
 Doza 2.5 mg sc
 Contraindicat la Cl Cre sub 30ml/min
 DOAR tratament anticoagulant !
 Terapia fibrinolitica este contraindicata in
NSTEMI - Risc crescut de complicatii
hemoragice, fara beneficiu cert
 Optiunea pentru tipul de anticoagulant bazata
pe momentul planificarii PCI
 Bivalirudina – optiunea clasa I pentru pacientii supusi PCI de urgenta
 UFH – optiune clasa I in absenta Bivalirudinei inainte PCI si clasa I
pentru cei tratati conservator.
-Optiune pentru cei cu disfunctie renala si varstnici
-Doza 60U/kg bolus apoi 12 U/kg/h (aPTT terapeutic 50-70 sec)

 Enoxaparina- optiune identica cu UFH.

- Nu necesita urmarire prin aPTT
- Doza reglata functie Clearence creatinina si functie de varsta
-sub 75 ani, Cl Cre peste 30ml/min: 1mg/kg la 12 ore
-peste 75ani 0.5mg/kg la 12 ore

 Fondaparinux - 2.5mg subcutan doza unica

- Optim pentru cei cu terapie conservatoare
- Nu este indicat pentru cei cu strategie invaziva-PCI (risc de tromboza
de cateter si mortalitate crescuta)
- Contraindicat la Cle Cr sub 30ml/min
 Toate FIA valvulare au indicatie de anticoag.
 Scoruri de risc cardioembolic si risc hemoragic
pentru FIA nonvalvulara
 Indicatia de anticoagulare permanenta NU se
refera la dimensiunea AS, durata FIA, prezenta
sau absenta conversiei la RS, ci este
PERMANENTA
 Discutia cu privire la FiA valabila si pentru FlA
 Conversia FiA debutata < 48 ore – doar cu
Heparina/HGMM inainte

 Conversia FiA > 48 ore: ACO eficient cu INR 2-3 cel putin 3
saptamani (sau eco transesofagiana), apoi anticoag. orala 4
saptamani (ulterior functie de scorul de risc)

 Anticoagularea orala se face cu antivitaminice K

(Warfarina, Acenocumarol) sau NOAC (anticoagulante
noi) tip inhibitor de F II (Dabigatran) sau inhibitor de F X
(Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban) – pt. FiA nonvalvulara
 CHA2DS2 VASc ≥ 2: indicatie ACO
 CHA2DS2 VASc≥ 1 - AAS sau ACO, preferat ACO
 HAS BLED >2 risc hemoragic crescut
 Sangerare majora cu INR nedecelabil sau
scaderea valorilor Hb cu peste 5 g/dl:
- PPC, MER, crioprecipitat
 Sangerare minora cu INR supradozat:
- Vit K, PPC
 Supradozaj asimptomatic ACO:
- fara tratament
 Evita traumatismele musculare
 Evita injectiile intramusculare (risc de hematom local)
 Evita interventiile chirurgicale elective
 In cazul necesitatii interventiei chirurgicale - stopeaza AVK
cu 2-3 zile ianintea interventiei si reia dupa 2-3 zile
 In cazul in care urmeaza inhibitor de F II sau de F X
stopeaza administrarea cu 12 ore anterior interventiei
 In cazul aparitiei hematemezei, melenei, hemoptiziilor
stopeaza ACO si urgent necesita admisie in spital
 Tratamentul trombolitic in AVC ischemic
rezervat unor situatii speciale

 Indicat in AVC ischemic acut debutat de 4 ore

 La orice AVC exista oricum un risc de

transformare hemoragica

 Controlul contraindicatiilor inaintea aplicarii

 Tratament anticoagulant in faza acuta doar
pentru AVC cardioembolic
 Tratament foarte bine urmarit, supradozajul
poate duce la cresterea riscului hemoragic
 UFH: 60 U/kg bolus apoi 12 U/kg/h, cu aPTT
terapeutic 50-70 sec
 Enoxaparina: 1mg/kg la 12 ore
- doze reglate functie de
- varsta - 0.75mg/kg la 12 ore peste 75 ani
– clearence - 1mg/kg la 24 h la Cl < 30
 Pacientii cu proteze valvulare metalice necesita
anticoagulare permanenta (cu INR functie de
trombogenitatea protezei si riscul cardioembolic al
pacientului)
 Pacientii cu proteze valvulare biologice necesita
anticoagulare 3 luni dupa protezare
 Anticoagularea orala DOAR cu Antivitamine K
 Indicatiile de anticoagulare pentru proteze valvulare
nu iau in consideratie FiA
 Pacientii in FiA cu proteze valvulare necesita
anticoagulare permanenta (FiA valvulara)
 Pacientele cu proteze metalice urmeaza AVK din al doilea trimestru
pana in a 36 saptamana de sarcina - clasa I c
 Din S 36 trecere pe UFH (cu aPTT therapeutic) sau LMWH - clasa I c
 Daca pacienta e tratata cu AVK la momentul sarcinii se va efectua
cezariana - clasa Ic
 Determinarea nivelului anti-Xa se face saptamanal-la 4-6 ore de la
administrare, concentratia eficienta 0.8-1.2 U anti Xa - clasa Ic
 Trecerea LMWH  UFH trebuie facuta cu c. p. 36 h inaintea travaliului
 UFH va fi continuat pana la 4-6 ore anterior interventiei - clasa Ic
 Utilizarea AVK poate fi efectuata si in Trim. I de sarcina daca doza de
anticoagulant este de sub 5mg/zi - clasa II a c
 In primul trimestru intre sapt 6-12 sarcina in cazul necesarului de doze
de ACO peste cele mentionate AVK va fi inlocuit cu LMWH cu
dozarea activitatii anti X a sau cu UFH cu aPTT terapeutic clasa II a c
 Terapia trombolitica indicata in TEP risc inalt (soc)
Ind. clasa I
 Unele cazuri de TEP cu risc intermediar inalt pot beneficia
de terapia trombolitica (disfunctie de VD)-Ind. clasa IIb
 Contraindicatie terapie trombolitica pentru TEP low risk
 Optiuni: SK: 1500000 U in 2 ore
sau SK: 250000 bolus si 100000U/h inca 24-30h
tPA cu doza 100mg in 2 h
(Urokinaza: 4400 U /kg bolus si 4400 U/kg/h inca
24 ore sau 30000000U in 2 ore)
 TEP high risk: UFH cu doza 60 U/kg bolus, 12 U/kg/h in
continuare, reglare functie de aPTT
 TEP risc intermediar: Enoxaparina: 1mg/kg la 12 ore,
doza reglata functie de varsta si clearence la creatinina
0.75mg/kg la 12 ore peste 75 ani
1mg/kg la 24 de ore (Cl < 30)
TEP risc scazut: preferat Fondaparinux cu doza functie de
greutate: 5mg sub 50kg
7.5mg 50-100kg
NB: la cei cu disfunctie renala si discrazii hemoragic de
preferat UFH
 ACO pentru cel putin 3-6 luni la primul episod
de TEP fara factor predispozant – clasa I
 ACO permanenta pentru cei cu TEP recidivat si
fara factor predispozant - clasa I
 ACO permanenta inca de la primul episod TEP
la cei fara factor predispozant: clasa IIa
 ACO - cu AntiVit K (INR 2-3)
- cu NOAC (adm. inca de la debut in
TEP cu risc scazut/intermediar)
 ACO permanenta trebuie evaluata ca profil
risc/beneficiu