28) Tabloul clinic al pericarditei acute.

I) simptome:
- durere toracica anterioara (dependenta postural, accentuata de miscarile respiratorii, deglutitie, iradiata in umar, gat,
ceafa);
- subfebrilitate/febra (absenta in pericadita cu etiopatogenie neoplazica);
- tuse seaca;
- odinofagie/disfagie/sughit;
- +/- dispnee;

II) semne clinice: FRECATURA PERICARDICA
- in trei, doi sau un timp;
- marginea stanga a sternului;
- tranzitorie in functie de evolutia cantitatii de lichid intrapericardic;

29) Diagnosticul diferential al pericarditei acute.

DD cu IMA:

- SD ST este ampla, are concavitatea in jos si pattern discordant ( cu imagini in oglinda = supradenivelari in teritoriile opuse
infarctizarii); [PA=nu depaseste 5 mm, concavitate in sus, pattern concordant]
- SD ST coexista in cursul evolutiei cu unde T negative; [PA= unde T negative doar cu ST izoelectric]
- sD PR doar in IMA atrial extins;
- TR/TD/ QT lung frecvente in IMA; [PA=rar/miopericardita]

DD cu SRP:

- SD ST V1-V6;
- raport de amplitudine ST/T < 0.24

DD al durerii ?

30) Complicaiile pericarditei acute.

I) Pericardita cronica

Reprezinta inflamatia pericardica persistenta (> 3 luni).

Cauze:
- nerespectarea dozei/duratei de tratament;
- aplicarea corticoterapiei in pericardita de etiologie virala > multiplicare virusului si persistenta antigenelor;
- reinfectii pericardice;
- asocierea unei componente autoimune in cadrul unei miopericardite de etiologie virala;

II) Tamponada cardiaca

Se produce astfel: cresterea rapida a cantitatii de lichid intrapericardic > creste presiunea exercitata asupra cordului > reducerea
umplerii ventriculare diastolice/colapsul cavitatilor > reducerea Qs al VD si VS;

Cauze frecvente:
- pericadita neoplazica;
- pericadita tuberculoasa (TBC);
- pericardita uremica (BCR);
- pericardita mixedematoasa (hT3);
- in timpul sau postchirurgical/postinterventional;
- ruptura de perete miocardic;
- DAo rupta;
- plagi penetrante;

III) Pericardita constrictiva

Se produce prin fibrozarea +/- calcificarea foitelor pericardice.

Cauze:
- idiopatica;
- post-iradiere toracica;
- post-chirurgie cardiaca;
- boli de colagen;
- secundar pericarditelor infectioase;
- neoplazii;
- sarcoidoza;

31) Tratamentul pericaditei acute.

Obiective:

O1. Tratamentul simptomelor;
O2. Tratamentul etiologic;

Mijloace:

M1. Terapeutice (medicamentos);
M2. Chirurgical;

O1. M1.

I) AINS / AAA (analgeto-antipiretice-antiinflamatore)

- ASPIRINA: 1-4 g/zi
- IBUPROFEN: 300-800 mg/6 ore [(-) in IMA]

II) PREDNISON (corticosteroid)

- rezistenta la monoterapie AINS dupa 7-10 de tratament;
- BTC;
- pericadita uremica;
- administrare intrapericardica pentru minimizarea efectelor adverse sistemice;

III) Colchicina

- pericadita acuta recidivanta;
- monoterapie/asociataAINS/asociataAIS

IV) OPIACEE (antialgice)

- faza acuta;

O2.

Pericadita acuta neoplazica

M1 - administrare intrapericardica de antineoplazice;
M1 - inducerea deliberata a aderentelor pericardice ( administrare intrapericardica de substante sclerozante ex.
Tetraciclina);
M2 - tratament chirurgical local;

32) Tratamentul tamponadei cardiace.

Evacuarea urgenta a lichidului pericardic singura manevra care salveaza pacientul.

I) Punctie pericardica

- ghidaj fluoroscopic + monitorizare ECG;
- abord subxifoidian, spre umarul stang, 30* fata de tegument;
- < 1000 ml intr-o etapa;
- complicatii: dilacerare, perforarea miocardica/arteriala, embolie gazoasa, pneumotorax, suprainfectie;
- contraindicaii: DAo rupta, ruptura de perete miocardil liber, tamponada cu etiologie traumatica, coagulopatii, tratament
anticoagulant, trombocitopenie.

II) Pericardotomia percutana cu balon

- avatanj: drenaj usor si rapid a colectiei;
III) Tratament chirurgical.

- incizie pericardica subxifoidiana + toracoscopie + biopsie (pericard);
- fereastra de drenaj pleuro-pericardica


33) Definitia si clasificarea HTA primare

Definitie

HTA reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste valorile tensionale considerate normale (120/80 mmHg)

Clasificare

I.

[A] HTA primara/esentiala/idiopatica (95% cazuri)
[B] HTA secundara (5% cauzuri)

II.

Categoria pAs
(mmHg)
pAd (mmHg)
Optima <120 <80
Normala 120 - 129 80 - 84
Inalt normala 130 - 139 85 - 89
HTA gradul I 140 - 159 90 - 99
HTA gradul II 160 - 179 100 - 109
HTA gradul III >180 >110
HTA sistolica
izolata
>140 <90


34)Examenul clinic al pacientului cu HTA primar.


Examenul clinic al pacientului hipertensiv vizeaza

I. Masurarea TA
II. Depistarea afectarii organelor tinta
III. Depistarea cauzelor HTA
IV. Depistarea factorilor de risc

Puls: TA: Palpare si auscultatie:
> normal/ritmic > cabinet: > 140/90 mmHg > cardiomegalie > Z3 prezent (ICC) > pulsatie abdo
> aritmic (FA) > peste 24h: 125/80 mmHg > soc apexian deplasat la stanga > SuDi RegAo
> tahicardic (ICC) > acasa: 135/85 mmHg > palparea Z4 > SuSi RegMi
> slab (disfunctie VS) > concluzie: pacient HIPERTENSIV > || sau acc. Z2 focar aortic > SuCa

HTA secundara
> semne de hipertiroidie
> semne de neurofibromatoza (FEO)
> nefromegalie (BPR)
> Su PaOm (SAR)
> TA redus la MI (CoAo)








35) Explorri paraclinice n HTA primar (evaluarea atingerii organelor int)

Evaluarea afectarii organelor tinta permite:

evaluarea riscului global cardiovascular;
monitorizarea evolutiei bolii;
urmarirea rezultatelor tratamentului;

I. Evaluarea afectarii CARDIACE

1) Rx toracica (poate evidentia)
> cardiomegalie (ICT > 0.5)
> staza pulmonara (linii Kerley, edem interstitial, revarsat pleural)
> dilatatie anevrismala Ao
> eroziuni subcostale ( CoA > HTAs)
2) EKG
> ischemie miocardica
> aritmii, TC
> HVS: criterii EKG de diagnostic: [A] INDICELE Lyon-Sokolow=S.V1 + R.V5 (>38mm)
[B] INDICELE Cornell=R.aVL + S.V3 (>28mm)
[C] SCORUL Romhilt-Estes (HVS probabila = 4p; HVS certa = 5p;):
3p DACA: R sau S in derivatiile standard >/= 20mm SAU
S.V1 sau V2 >/= 30mm SAU
R.V5 V6 >/= 30mm
3p DACA:
(+) DIGITALA ST-T modificat (pattern tipic HVS - denivelare discordanta)
1p DACA:
(-) DIGITALA ST-T modificat (pattern tipic HVS - denivelare discordanta)
3p DACA:
SSAS + componetata negativa P.V1 ( >0.1mV + > 0.04s)
2p DACA:
axQRS >/= -30*
1p DACA:
durata QRS >/= 0.09s
1p DACA:
VAT V5 V6 > 0.05s
>BCRS/BFAS/BFPI
3) ETT
Criterii HVS:
- SIV > 11mm
- PPVS > 11mm
- DTDVS > 57mm
- raport raza/perete VS > 0.45
- raport E/A < 1
> poate evidentia: marire AS, VS, tulburarie de kinetica parietala, FE (<)

II.

[a] Evaluarea afectarii VASCULARE

> ultrasonografic se determina raportul intima/medie la nivelul arterei carotide, >/= 0.9 element de prognostic pentru AVC/IMA

[b]Evaluarea afectarii CIRCULATIEI RETINIENE (ex. FO)

*grad 1 spasm arteriolar
*grad 2 modificari parietale arteriale, staza venoasa
**grad 3 hemoragii, exudate retiniene
**grad 4 edem papilar
* = HTA necomplicata
**=HTA complicata





III. Evaluarea afectarii RENALE IV. Evaluarea afectarii cerebrale

> creatinina, ureea si acidul uric serice CT
> ClCr RMN
> microalbuminuria Teste de evaluare a starii cognitive
> proteinuria/24h

ClCr <60ml/min/1.73m2 (>/= 3 luni) = BCR


36) Principii terapeutice n HTA primar.

1. Medicamente recomandate de ghiduri
- in monoterapie gradat
- terapie combinata (clase diferite + efect sinergic + doze mici)
- verificarea schemei terapeutice (control TA)
2. Individualizarea terapiei in raport cu
- stadiu, complicatii
- sex, varsta, FRCV, boli asociate
- oscilatiile TA/24h
3. Terapia aHTA este permanenta.
4. Tinte terapeutice
- 140/85 mmHg
- 130/85 mmHg *diabetici
5. Ajustarea terapiei aHTA in raport cu complianta si aspectul socio-economic al pacientului.
6. Asigurarea unei calitati ai vietii si reducerea RCV

37) Fiziopatologia HTA primare.

PA crescuta permanent are consecinte fiziopatologice directe (postsarcina) si indirecte (neuroumorale) asupra organelor tinte.

1. CORD
- HVS (H miocitelor, interstitiului): rol important il are AGII > proliferare musculare; poate fi concentrica sau excentrica
- cresterea presiunii transmurale > compromiterea fluxuui coronarian > ischemie miocardica
- disfunctie endoteliala > ateroscleroza > ischemie miocardica
- dilatarii ale cavitatilor (AS,VS) + restructurare intersitiala + ischemie > TR/TC (FiA, AEV, TV)
- SSAS > FiA/tromboza atriala/embolii sistemice
- HTA > HVS concentrica > (-) relaxare diastolica > (-) umplerea distolica > (-) disfucntie sistolica > ICC
- dilatare inel mitral/aortic (DAo) > I.M./I.A.
2. VASELE MARI
- AAo +/- disectie
- ATS sistemica > ischemie periferica
- ATS cerebrala > AVC (ischemic, hemoragic)
3. RINICHI
- nefroangioscleroza (beningna, maligna) > BCR
4. SNC
- tulburari cognitive: concetare, memorie > dementa senila

38) Cauze de HTA secundar.

1. AFECTIUNI RENALE

[A] PARENCHIMATIOASE (HTA renoparenchimatoasa [B] VASCULARE (HTA renovasculara)
- GNA/C - stenoza arterei renale secundar ATS
- nefropatia diabetica - displazia fribro-musculara a mediei arteriale
- PNC - boala tromboembolica renala
- uropatia obstructiva
- neoplasm renal
- traumatism renal
- boala polichistica renala
- amiloidoza renala

2. AFECTIUNI CARDIOVASCULARE 3. AFECTIUNI ENDOCRINE 4. CAUZE DIVERSE
- CoAo - feocromocitom - tumori cerebrale
- I.A. PCA - HALD secundar (boala Conn) - medicatie: aCONC,
- BAV gr. II/III - HCORT (boala Cushing, tumori hipofizare, sindrom Cushing) AINS,estrogeni,
EPO
- HT3, HPT3, acromegalie


47. Clasificarea cardiomiopatiilor.

I. Clasificarea WHO (1980)
[A] CMP primare (etiologie necunoscuta) [B] CMP secundare
- DILATATIVA - INFECTIOASE - ISCHEMICE
- HIPERTROFICA - METABOLICE - INFLAMATORII
- RESTRICTIVA - SECUNDAR UNOR BOLI SISTEMICE, HS - VALVULARE
- NECLASIFICABILE - TOXICE
II. Clasificarea functionala
a. CMP dilatative = dilatatie ventriculara + disfunctie contractila + semne de ICC
b. CMP hipertrofice = HVS asimetrica + functie contractila N/exagerata
c. CMP restrictiva = disfunctie diastolica

48. Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative.

- jumatate din CMD nu au o etiologie indetificabila
- in majoritatea cazurilor este acceptata interventia a trei mecanisme
a. factori familiai si genetici: argumente - incidenta familiala (30%), anomalia genei ce codifica distrofina corelata cu CMD x-linkata
b. miocarditele virale: argumente biopsie miocardica la pacienti cu CMD releva miocardita inflamatorie, titruri crescute de atc
antivirali
c. factori imunologici: argumente identificarea atc circulanti anti- miozina cu lanturi usoare/grele, troponina, receptor adrenergic,
M

49. Diagnosticul pozitiv i diferenial al cardiomiopatiei dilatative.

Diagnosticul pozitiv este unul de excludere si se bazeaza stabilizarea prezentei:

1. DILATATIEI CARDIACE
- examen obiectiv: percutie (aria matitatii cardiace marita) , palpare (soc apexian deplasat lateral) , auscultatie (Z2 || , Z4 (+), Z3 (+),
SSRM)
- paraclinic: Rx toracica (ICT >0.5), EKG(HVS, BRS, unde Q), ETT (cavitati dilatate, regurgitari valvulare, tromboz intracavitara)

2. AFECTARII FUNCTIEI SISTOLICE (insuficienta VS/VD)
- simptome: astenie fizica, intoleranta la efort
- examen obiectiv: inspectie (jugulare turgescente) , palpare (presiune scazuta a pulsului, puls alternant, hepatomegalie dureroasa,
reflux hepato-jugular, edeme periferice, ascita,) , percutie () , auscultatie ()
- paraclinic: Rx toracica (edem intersitial, alveolar, hidrotorax= HTPV), EKG (TS), ETT (FE scazuta, hipokinezie globala), cateterism
cardiac (HTVP, PTDVS crescuta, presiune AD crescuta, PVC crescuta)
Diagnostic diferential
- cardiopatiile congentitale
- valvulopatii dobandite
- CMD HTA/ISCHEMICA
50. Tratamentul cardiomiopatiei dilatative.

Nu are tratament specific.
Nu beneficiaza de tratament stadard al IC.

Obiective
- prevenirea/tratamentul: IC, aritmiilor, TE

I. Tratament nemedicamentos II. Tratament farrmacologic
- reducerea gradului de activitate fizica - diuretice: controlul retentiei hidrosaline, ameliorarea dispneei antiaritmice: amiodarona
- modificarea dietei (hiposodata) - vasodilatatoare: IECA (enalapril) sau hidralazina + nitrati - anticoagulante orale:
- medicatie inotrop (+): digitala - CCBs
- BBs: (+) functiaVS, capacitatea de efort (bisoprolor, carvedilol)

III. Tratament interventional IV. Tratament chirurgical
- terapie de resincronizare - valvuloplastie

51. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei hipertrofice obstructive si neobstructive.

Diagnosticul (+) al CMH se bazeaza pe demonstrarea existentei H excesive, inexplicabile:

1. Simptome: - dispnee (disfunctie diastolica > PTDVS crescuta > PAS crescut > PVP crescuta)
- angina pectorala (cresterea necesarului de oxigen, disfunctia diastolica, OTE, BVM)
- presincopa/sincopa, astenie( Qc <)
2. Examen clinic: inspectie (impuls atrial stang, puls venos jugular) , palpare (IAS, PVJ, SA puternic si deplasat lateral, PP abrupt si
amplu de scurta durata), auscultatie (SS PS S + crescendo-descrescendo, nu iradiaza pe carotide, +/- SSRM)

3. Investigatii paraclinice: - EKG: normal/HVS/tulburari difuze ale fazei de repolarizare/unde Q (II,III,aVF, precordiale)/axQRS > 0*
- ETT: H asimetrica (SIV) , SIV/PPVS > 1.5, SAM (CMHO), cavitate mica VS, hKINEZIE SIV, ingustarea
tractului de ejectie VS (SIV + VMA=CMHO)
- Rx: silueta marita a cordului (HVS + SSAS), calcificari inel mitral
- Scintigrafia de perfuzie, RMN, cataterismul cardiac confirma cele de sus, ofera informatii referitor la
starea circulatiei coronariene, gradiente presionale

52. Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice.

1. Nemedicamentos: evitarea practicarii sporturilor de performanta
2. Medicamentos:
[A] CMH fara simptome > fara tratament
[B] CMH + simptome usoare > tratament medicamentos
[C] CMH + simptome moderate/severe > tratament medicamentos
[D] CMHO + simptome moderate/severe > tratament medicamentos + chirurgical

- glicozizi digitalici: disfunctie sistolica + FiA
- diuretice: precautie, reduc simptomele congestiie pulmonare
- BBs: scad AV (creste durata diastolei > creste umplerea) + reduc contractilitatea (scad consumul de O2) > amelioreaza dispneea +
cresc toleranta la efort + reduce gradul de ischemie
- CCBs: alternativa a BBs + reduc contractilitatea (scad consumul de O2) + prudenta CMHO
- disopiramia: inotrop (-) + reduce SAM (reduce gradul de obstructie in TEVS si RM) + asociere cu BBs
- amiodarona: SVTs si VTs
- sotalol: efect BB si antiaritmic (FiAPx)
- profilaxia endocarditei: CMHO + proceduri cu risc de bacteriemie
- pacienti refractari la tratament: cardiostimulare DDD = preexcitare VS (miscare paradoxala SIV > 'elibereaza' tractul de ejectie VS)
+ asociere cu CCBs
- ICD: preventia mortii subite (stop cardiac/TVS)
- ablatie septala percutana cu alcool: IM septul proximal > mimeaza miectomia > hKINEZIE/aKINEZIE septala > largeste TEVS +
reduce SAM
- miectomia: CMHO + simptomatologie severa +/- protezare mitrala = largeste TEVS + reduce SAM > reduce presiunea sistolica in
VS





53. Clasificarea etiologic a cardiomiopatiei restrictive.

I. Cauze MIOCARDICE
a. NON-infiltrative: CM idiopatica/familiala/diabetica, pseudoxantoma elasticum sclerodermie
b. infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, boala Gaucher/Hurler
c. tezaurismoze: hemocromatoza, boala Fabry, tulburari de depozitare a glicogenului
II. Cauze ENDOMIOCARDICE
a. fibroza endomiocardica
b. sindromul HEOZ
c. carcinoid/metastaze
d. radiatii/toxice medicamentoase (atracicline)

54. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei restrictive.

Diagnosticul (+) al CMR se bazeaza pe simptomatologie si explorari care permite DD cu PC.

1. Semne/simptome
- intoleranta la efort (imposibilatatea adaptarii Qc la efort prin afectarea umplerii diastolice in cazul cresterii AV)
- slabiciune, dispnee (Qc redus, PVCP crescuta)
- +/- semne de IVD (edeme periferice, hepatomegalie, ascita, JT, anasarca)

2. Examen clinic
- inspectie (jugulare turgescenete)
- palpare (pulsatia apexului palpabila, DD cu PC)
- auscultatie (Zg III/IV prezente)

3. Examen paraclinic
- Rx toracica: cardiomegalie
- EKG: TR/TC, unde Q
- ETT: ingrosarea peretelui VS, cresterea masei VS
- BEM/CT/RMN: DD cu PC

55. Etiologia miocarditelor acute.

I. Miocardite infectioase II. Miocardite NEinfectioase
- bacterii: streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, gonococ, TBC [a] mediate prin mecanism imun:
- spirochete: leptospira, boala Lyme, sifilis - - alergeni: acetazolamida, colchicina, furosemid, lidocaina
- fungi: aspergiloza, actinomicoza, candidoza, histoplasmoza - alloantigeni: rejetul cordului transplantat
- paraziti: toxoplasmoza, trapanosomiaza, trichineloza - autoantigeni: b. Chagas, s. Churg-Strauss, DZ, LES
- rickettsii: febra Q, tifox exantematic [b] toxice:
- virusuri: Coxsackie, hepatita, HIV, gripa, urlian, poliomielita - medicamente: CA, cocaina, etanol
- metale: Cu, Fe, Pb
- agenti fizici: soc electric, hiperpirexie, radiatii
- diverse:arseniu,muscatura de scorpion/sarpe/paianjen,
CO
56. Diagnosticul pozitiv al miocarditelor acute.

1. Semne/simptome 2. Examen clinic 3. Examen paraclinic
- astenie, dispnee, palpitatii, disconfort toracic - tahicardie - Rx toracica: cord normal/dilatat (ICC > staza venoasa
p)
- durere toracica > pericardita asociata - Zg I asurzit - EKG: anomalii ale ST-T, FiA, aritmii
ventirculare, TC
- galop protodiastolic - laborator: leucocitoza, MNM (N/> in MF)
- ETT: N/disfunctie VS, pereti ingrosati, trombi VS,
FDA, lichid pericardic, dilatarea cavitatilor cu pereti
subtiri hipokinetici, regurgitari valvulare
- scintigrama: modificari inflamatorii si necrotice
- RMN: confirma cele de sus
- BEM: infiltrat inflamator (L,N,E,celuge gigante,
granuloame),


57. Tratamentul miocarditelor acute.
- limitarea activitatii fizice
- terapia ICC (IECA, diuretice, Bbs, digoxin !precautie)
- profilaxia/tratamentul aritmiilor (antiaritmice, ICD)
- imunosupresia poate avea rol important in tratamentul miocarditelor secundar unor boli sistemice autoimune: SD, LES, PM, SC

58. Impactul clinic al aritmiilor importana, clase de impact clinic.

Importanta clinica a aritmiilor consta fie in riscul de MSCA, fie o afectare hemodinamica regionala sau sistemica care poate afecta
starea de sanatate in mod acut sau cronic, cu evolutie lenta/rapida.

Clasele de impact hemodinamic se clasifica astfel (clasificarea Wyse):

Clasa I: Clasa II:
- (-) simptome/simptome minime (palpitatii,fluturare precordiala) - simptome semnificative (ameteli, dispnee)
- (-) IH - (-) IH/IH minor - hTA (>90mmHg)

Clasa III:
- simptome semnificative
a. acut: general (astenie fatigabilitate), cerebral (sincopa), cardiac (angina, IVS, hTA), renal (oligoanurie)
b. cronic: tahicardiomiopatie
- IH important

Clasa IV
- colaps vascular periferic, EPAC, soc cardiogen, stop cardio-respirator
- afectare clinica severa





59. Mecanismele aritmogenezei enumerare.

1. Tulburari de automatism 2. Activitatea declansata prin: 3. Reintrare
- alterari ale automatismului normal - PDP - de faza 0 - reintrare anizotropica - reflectare
- automatism anormal - PDT - reintrare anatomica - reintrare spirala -
de faza2
- reintrare functionala - reintrare la intamplare
60. Clasificri generale ale aritmiilor.

I. Tulburari de automatism
Alterarea automatismului normal
- exacerbarea AN: TS simpla, TS inadecvata, ritmurile pasive/de scapare, ritmul Zahn, ritm AS, RJA, RIVA, PSA/V
- deprimare: BS, OS,

II. Activitatea declansata
- PDP > TORV = TVP
- PDT > aritmiile induse prin supradozaj digitalic, TVNS

III. Reintrarea
- FiA, FlA, TSV
- TV post-IM, FiV

61. Fibrilaia atrial definiie, etiologie.

Definitie

Aritmie caraterizata electrocardiografic prin inlocuirea undelor P cu oscilatii ale liniei izoelectrice care variaza in continuu ca
morfologie, amplitudine, frecventa si durata.

Activitatea atriala = depolarizari haotice ~ 400-600/min contractie atriaal eficienta
Activitatea ventriculara = neregulata + rapida (100-160 bpm)

Etiologie
- boli cardiace de fond: CM HTA, CM ISCHEMICA, CMD, VALVULOPATII REUMATICE, CMH, BNS
- factori predispozanti: IC, DZ, afectiu bronho-pulmonare, HT3

62. Fiziopatologia i complicaiile fibrilaiei atrile.

1. Complicatii aritmice
- remodelare atriala electrica si structurala > FiAPm
- aritmii ventriculare
2. Hemodinamice
- (-) sistola atriala > scade umplerea V > scade Qc
- AV crescuta (perioade indelungate) > tahicardiomiopatie dilatativa > IC
- alterarea sensibilitatii baroreceptorilor > hTA/sincopa
- FiA + patologie preexistenta(SM/HVS/DISDI) > IC/EPAC
3. Tromboembolice
- staza atriala > tromboza > TE sistemic/pulmonar

63. Clasificarea fibrilaiei atriale, descrierea categoriilor.

1. FiAPx = debut (< 7 zile) + conversie spontana (60% cazuri) + (-) ACO (<48h)
2. FiAPs = (7 zile 1 an) + conversie spontana (rareori) + ACO
3. FiAPm = (FiAPs > 1 an)/FiAPs nu s-a convertit/FiAPs convertita dar RS nu s-a mentinut/FiAPs + contraindicatii de conversie

Conversia (electrica, farmacologica) nu modifica incadrarea fibrilatiei

64. Restabilirea ritmului sinusal n fibrilaia atrial avantaje, opiuni terapeutice.
Avantaje: ameliorarea simptomatologiei, preventia TES.
Optiune terapeutice:
- cardioversie (de urgenta in FiA cu alterare hemodinamica severa)
- medicamentos(DFIPA)




65. Controlul frecvenei ventriculare n fibrilaia atrial raiuni, mijloace terapeutice.

1.Ameliorarea simptomatologiei
- diminuarea plapitatiilor
- ameliorarea dispneei
2.Reduce riscul de
- hTA/sincopa
- evolutie ICC (tahicardiomiopatie dilatativa)
- AVM
- suferinta coronariana
3.Reducerea frecvenei de spitalizare

Mijloace terapeutice
- administrare i.v. : DILTIAZEM, ESMOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL, VERAPAMIL, DIGOXIN
- administrare p.o. : DIGOXIN, DILTIAZEM, METOPROLOL, PROPRANOLOL, VERAPAMIL, AMIODARONA

66. Preveniia tromboembolismului n fibrilaia atrial importan, mijloace.

I. FiA + risc mic: ASPIRINA 325 mg/zi
- <65 ani
- (-) factori de risc

II. FiA + risc intermediar ACO (INR 2-3) sau ASPIRINA 325 mg/zi
- 65 - 75 ani
- (-) factori de risc

III. FiA + risc mare ACO (INR 2-3)
- >75 ani SAU
- APP (AVC/AIT) SAU
- TES/ICC/disfucntie sistolica VS SAU
- HTA/DZ/TIREOTOXICOZA

67. Flutterul atrial definiie, descriere ECG.
Definitie
Aritmie ce apare prin mecanism de reintrare intr-un circuit atrial si se manifesta electrocardiografic prin: activitate atriala regulata +
monomorfa + absenta liniei izoelectrice (>/= derivatie) + ~ 300 capm.

EKG
FLA tipic = 240 320 capm + unde F (dinti de fierastrau)
FLA atipic = 300 360 capm + oscilatii ale liniei izoelectrice
Conducere AV: 1:1 (AV=~300 bpm), BAV 2:1 (AV=~150 bpm), conducere variabila.

68. Tratamentul flutterului atrial.


69. Clasificarea tahicardiilor supraventriculare.

In functie de mecanismul de aparitie si mentinere a aritmiei TSV pot fi:
1. tahicardii JONCTIONAL-INDEPENDENTE = ATRIALE 2. tahicardii JONCTIONAL-DEPENDENTE
- TS/TS-I - TR-IN
- TA-R: TR-SA/TR-IA/TR-AJ - TR-AV
- TA-A - TJ-E
- TA-NON-R-NON-AUTOMATICA - TJ-RP
- FlA

70. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS ngust (normal) - n criz i tratament de fond.

I. In criza
- MANEVRE VAGALE (MSC precedat de auscultatia carotidelor, VALSALVA, apa rece) [poate incetini temporar, opri artimia,
BAVt]
- ADENOZINA 6-9 mg / ATP 10-20 mg I.V. IN BOLUS
- VERAPAMIL 5mg/min i.v.
- pacing overdrive (electrostimulare overdrive)
- cardioversie (Clasa III/IV WYSE)

II. Tratament de fond
- profilactic: antiaritmice (IA,IC,II,III)
- curativ: ablatie a circuitilui de reintrate (FlA)
- dispozitive antiaritmice

71. Definiia tahicardiei ventriculare nesusinute, a tahicardiei ventriculare susinute i a torsadei vrfurilor.

TVN = (>3 batai succesive) + (oprite spontan < 30 sec) + (AV > 100 bpm) +/- morfologie variabila
TVS = (TV > 30 sec) +/- morfologie variabila
TORV = rasucirea varfului complexului QRS in jurul liniei izoelectrice

72. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS larg - n criz i tratament de fond.

I. In criza II. Tratament de fond
- lovitura precordiala thump (AV<180/min) - profilactic: antiaritmic (IA, IC (-) CMI/HVS, II,III)
- LIDOCAINA 100 mg i.v. Bolus (max 2 ori) - curativ: ablatie a circuitului de reintrare
- AMIODARONA 150-300 mg i.v. lent/mediu - ICD
- pacing overdrive
- cardioversie (clasa III/IV WYSE)

73. Blocurile sinoatriale clasificare, descriere.

BSA *1 = C-1:1A = 1 impuls primit 1 impuls transmis ALTERAT
- complet asimptomatic
- nu are semnificatie clinica
- diagnostic: poatentiale endocavitare, indirect prin analiza pauzelor postextrasistolice atriale

BSA *2
3 forme:
I. C-2:1 = 2 impulsuri primite 1 transmis = pauza in activtatea sinusala [(-) unda P], care este exact x2 ciclului sinusal bazal
II. C-PW = perioade wenckebach = batai sinusale grupate in cadrul carora intervalul PP scade progresiv
III. combinatii ale acestora

BSA *3 = absenta completa a transmiterii impulsului sinusal la atrii [(-) unda P]

Activitatea cordului poate fi guvernata de un focar ectopic = unda P morfologie alterata
Activitatea atriala poate fi absenta = ritm jonctional (de scapare)

74. Blocurile atrioventriculare clasificare, descriere.

BAV = incetinirea/oprirea transmiterii impulsurilor SV la V prin structurile fiziologice de conducere

BAV *1 = C-1:1A = 1 impuls primit 1 impuls transmis ALTERAT = EKG: interval PR > 210 ms
BAV *2:
tip 1 = C-PW = EKG: alungirea progresiva a intervalului PR=(P_QRS) + (P__QRS) + (P___QRS) + (P_____P-QRS) + (P__QRS)
tip 2 = C-2:1 = 2 impulsuri primtie 1 transmis = (P_QRS) + P___(P_QRS)+P___(P_QRS)
BAV *3 = C-1:0 = EKG: disociatie atrioventrivulara atriile focar propriu de automatism, ventriculii - RIV
- debuteaza cu sincopa Adams-Stockes +/- convulsii +/- relaxare sfincteriana + puls amplu si rar
- revenire 5-6 minute
- posibil deces
- auscultatie: zgomote de tun - echivalentul ascultator al suprapunerii sistolei atriale cu cea ventriculara

75. Cauze de bloc atriventricular.
1. Fibroza/scleroza sistemului de conducere (boala Lenegre, boala Lev)
2. Cardiopatia ischemia, IMA
3. Cresterea tonusului vagal
4. Medicatie dromotrop negativa: digitalice, CCBs (verapamil, diltiazem), BBs, amiodarona, AAI
5. Valvulopatii +/- calcificari de inel aortic
6. Congenitale: BAV *3 congenital, BAV familial
7. Diverse: CMPp/s, HK+, traumatisme toracice, interventii chirurgicale, neoplasii infiltrative






76. Blocurile intraventriculare descriere ECG.
BFAS: BFPI:
- ax QRS: deviat la stanga = -30* _ - 70* - ax QRS: deviat la dreapta = +90* _ + 160*
- unde q + R ample: I,aVL,V5-V6 !durata q < 40 ms - unde q + R ample: II, III, aVF !durata q < 40 ms
- unde S: II,III, V5-V6 - durata QRS < 120 ms
- durata QRS < 120 ms - unde T: negative, asimetrice II,III,aVF

BCRS: BRD:
- (-) q: I,aVL, V5-V6 - (-) q: II,III,aVF
- durata QRS > 120 ms - durata QRS > 120 ms
- morfologie QRS: 'M' sau incizura I,V5-V6 - morfologie QRS: rsR' sau Qr: V1
- ax QRS normal/putin deviat la stanga - ax QRS normal
- VAT V > 50 ms V6 - VAT > 35 ms V1/V2

123. Diagnosticul pozitiv n disecia de aort.

I. Tablou clinic
- durere severa (95% cazuri): debut brusc, intensitate maxima, toracic anterior/interscapulovertebral/abdomen
- durere toracica cu caracter pleuretic: ruptura in pericard
- I.A.A si IC EPAC/soc cardiogen
- sincopa/stop cardiac/ischemie miocardica(disectia coronariana)
- tamponada cardiaca: hTA + JT + puls paradoxal + Zs asurzite
- soc hemoragic: ruptura aortei

II. Explorari paraclinice
- markeri nespecifici de inflamatie: crescuti + BT + LDH
- lanturi grele de miozina: SPECIFICE DAo
- EKG: TIP A ischemie/ TIP B normal
- Rx toracica: mediastin largit, aorta largita, revarsat pleural,
- ETT/ETE: fald de disectie evidentiat in doua incidente + miscare independenta de alte structuri + velocitate diferita a fluxurilor din
lumenul adevarat si fals
- CT/RMN: confirma disectia

124. Diagnosticul pozitiv n anevrismul aortic.

Anevrismul aortic = dilatatie patologica, permanenta a aortei + 1,5N diametrul aortei

1. Tablou clinic
- asimptomatic
- AnAoAb:
> durere: hipogastru/lombara
> inspectie: pulsatii abdominale
> palpare: formatiune pulsatila, sensibila
> auscultatie: sufluri paraombilicare > boala ATS avansata
> durere atroce = ruptura
> ruptura in peritoneu = AAC + hTA/soc hemoragic + durere atroce
> ruptura in retroperitoneu = echimoze in flancuri + hTA/soc hemoragic + durere atroce
> ruptura in TD = HDS + hTA/soc hemoragic + durere atroce
- AnAoTo:
> durere: toracica
> inspectie: edem in pelerina + cianoza + JT + HTIC = SVCS = compresiunea VCS
> auscultatie: SD R.Ao = insuficienta aortica
> compresiuni: trahee,bronhie P (dispnee, wheezing, atelectazie, pneumonii repetate), esofag (disfagie), NLRS (disfonie)
> ruptura in pleura: hemotorax
> ruptura in pericard: tamponada cardiaca
> ruptura in esofag: HDS
> ruptura in trahee: hemoptizie

125. Definiia i clasificarea diseciei de aort.
Definitie = ruptura intimei aortice si disectia mediei cu formare de lumen fals si fald intimal.
1. Clasificarea DeBakey 2. Clasificarea Stanford 3. Stadializarea ESC
TIP I originea AoA + arc +/- distal TIP A cuprinde Ao Clasa 1 clasica: fald intimal intre lumene Clasa 5 iatrogena,
TIP II aorta ascendenta TIP B nu cuprinde Ao Clasa 2 formare de hematom/hem intramur traumatica
TIP III origine AoA + distal Clasa 3 - (-) hematom + bombare excentrica
Clasa 4 ruptura placa > ulceratie aortica > hematom circumscris
126. Definiia i patogenia arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

Definitie
Scaderea progresiva a fluxului sanguin cu aparitia claudicatiei membrelor.

Patogenie
1. Teoria disfunctiei endoteliale
- cresterea permeabilitatii intimei pentru lipoproteine si alte molecule aterogene
- alterarea hemostazei generata de trombina anormala
- balanta fioziologica a proceselor pro- si anticoagulante este inclinata in favoarea spre cel procoagulant, asociindu-se si nivel
crescut de FBN
- cresterea adezivitatii plachetare
- alterarea homeostaziei endoteliale prin reducerea disponibilitatii de NO, factori implicati: fumatul, HTA, DZ, OBEZ, DISLIP,
SEDEN.

2. Teoria inflamatorie, argumente:
- cresterea numarului de leucocite sporeste riscul CV
- radicali liberi > leziuni eritrociare > eliberarea ADP (efect proagregant)
- prezenta factorilor inflamatori la subiecti cu LES, PR, SD acestea fiind in categoria cu rata mortalitatii CV de 4-5 ori mai mare.

3. Hiperhomocisteinemia
- prezenta la diabetici cu AP
- afecteaza interactiunea dintre prostaglandine si lipoproteine > accelerarea ATS

127. Fiziopatologia i factorii de risc ai arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

FZPT
- are la baza ischemia teritoriului irigat efort > repaus
- mecanisme compensatorii: circulatie colaterala, adaptarea microcirculatie (angiogeneza secundar stresului vascular crescut)
- factori ce pot influentaseveritatea simptomelor: exercitiul fizic si gradul de antrenament individual, episoade inflamatorii, tromboze,
remodelarea peretelui arterial indemn

Factori de risc
- fumatul
- DZ
- HTAH
- H-COL (>270 mg/dl)
- ICC/BCR/fenomen Raynaud/infectii/traumatisme
- sedentarismul

128. Diagnosticul clinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

Tablou clinic Manevre de diagnostic clinic:
- claudicatia intermitenta la eforturi progresive - timpul de claudicatie: T pana apare durerea (120 pasi/min)
- durerea de repaus/nocturna - indice de claudicatie: D pana apare durerea
- durerea nevritica - testul de efort: cicloergometru/covor rulant
- index glezna-brat: > 0.95 circulatie colaterala eficienta
Examen clinic (membre inferioare) - index PAS: < 50 mmHg (hPERF) , < 30 mmHg perfuzie critica
1. Tegument: paloare > cianoza +/- fenomen Raynaud - testul Burger: 60-75* T de paloare/colbarare venelor , umplerea
2. Temperatura: scazuta constant venelor <10 s = N
3. Sistem venos: colabat constant - proba Moscowitz: timpul de recolorare a membrului
4. Modificari trofice: ulcere arteriopate, reducerea pilozitatii.
5. Puls: slab/absent, +/- suflu

129. Diagnosticul paraclinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

Ecografia vasculara:
- recunoaste trombi, stenoze (velocitatea maxima corespunde unei stenoze, turbulenta maxima este distal de leziune, scaderea
velocitatii distal de leziune), anevrisme.

IVUS: CT Oscilometria, pletismografia Arteriografia
- cost > - ofera date despre perfuzia tisulara - rar utilizate - substanta de contrast
- diametrul vascular minim > 2mm - standard de aur

RMN
- cu Gadolinium
130. Principii de tratament n arteriopatia obliteranta aterosclerotic.

I. Dezvoltarea circulatiei colaterale > antrenamentul fizic
II. Regimul igieno-dietetic > alimentatie (hipocalorica, hipoproteica - corectatea obezitatii), intreruperea fumatului.
III. Regresia medicamentoasa a ATS > mentinerea LDL < 100mg/dl, TG < 150 mg/dl si HDL > 45 mg/dl, controlul HTA si glicemiei
IV. Limitarea procesului trombotic.

131. Cauze de Sindrom Raynaud.

Spasm al arteriolelor degetelor sau extremitatilor cu paloare sau cianoza intermitenta.

Cauze
1. Boli vasculare obstructive: ATS, trombangeitta Burger, HTA, HTPP.
2. Microtraumatisme: dactilografe, pianisti, efortul fizic manual excesiv.
3. Cauze mecanice: coasta cervicala, sindrom de scalen anterior, leziuni ale coloanei vertebrale.
4. Neurologice: polinevrite, tabes.
5. Endocrinologice: HPT3, acromegalie, mixedem.
6. Hemopatii: leucoze, limfoame, paraproteinemii.
7. Colagenoze: LES, PR.
8. Intoxicatii cronice: Pb, As, Hg
9. Postmedicamentoase: ergotamina, metisergid.

132. Definiia hipertensiunii arteriale pulmonare i clasificarea clinic.

Definitie
Sindrom ce cuprinde un grup de boli caracterizate prin cresterea progresiva a RVP ( 18-30 mmHg sistolica si 4-12 mmHg diastolica)
si insuficienta cardiaca dreapta.

ESC defineste HTAP ca fiind cresterea presiunii medii in AP > 25 mmHg in repaus sau > 30 mmHg la efort.

Clasificarea clinica a HTP Venetia, 2003.

I. HTA II. HTP asociata cu bolile cordului stang III. HTP asociata boli pulmonare hipoxemice
- Idiopatica - bolile AS si VS - BPCO
- Familiala - bolile valvelor cordului stang - boli pulmonare interstitiale
- Asociata cu: - tulburari respiratorii in timpul somnului
> BTC - afectiuni cu hipoventilatie alveolara
> sunturi congenitale sistemico-pulmonare - expunere cronica la altitudine
> HTportala - anomalii de dezvoltare
> HIV
> medicamente, toxice IV. HTP datorata tromboembolismului cronic
- Asociata cu afectare semnificativa a capilarelor sau venelor - obstructia arterelor proximale
> boala pulmonara veno-ocluziva - obstructia arterelor distale
> hemangiomatosa capilara pulmonara - embolia non-trombotica (tumori, paraziti, materaile straine)

V. Diverse: SD, histiocitoza X, limfangiomatoza, compresia vaselor pulmonare (adenopatii, tumori, mediastinia fibrozanta)

133. Strategia diagnostic n HTP arterial.

1. Suspiciunea clinica > simptome si examen fizic 2. Detectarea HTP > EKG
> proceduri de screening > Rx toracica
> descoperire intamplatoare > ETT

3. Identificarea clasei HTP > teste funcionale pulmonare si gazometrie 4.Evaluarea HTP
> scintigrafie pulmonara de ventilatie/perfuzie > tipul - teste sanguine/imunologice

> CT spiral - test HIV
> angiografie pulmonara - ecografie abdominala
134. Tabloul clinic n HTP arterial.
Simptome Semne clinice > capacitatea de efort - testul de mers 6 minute cu
- - dispnee repaus/efort - ZII accentuat in focarul pulmonarei consum maxim de O2
- astenie fizica - SS de I.M.
- durere toracica (angina) - SD de R.P. > hemodinamica - cateterism cardiac drept
- sincopa la efort - Galop protodiastolic (Z3) de VD - teste de vasoreactivitate
- tuse seaca, hemoptizie - JT, hepatomegalie dureroasa, edeme periferice, ascita, cianoza

135. Aspecte electrocardiografice i radiologice n HTP.

Aspecte EKG:
- semne de SSAD: > unda P ampla (>2,5 mm II,III,aVF) ascutita, cu durata normala
> axul unde P deviata la dreapta >75*
> componenta pozitiva a undei P V1-V2 > 1,5 mm

- semne HVD > unda R >7mm V1 (R/S > 1)
> aspect qR in V1
> unda S >7mm V5-V6
> subdenivelare ST cu T(-) in V1-V3
> ax QRS deviat la dreapta > +90*
> aspect S1,S2,S3
> BRD/BCRD

Nu exista modificari EKG specifice pentru HTP.
EKG nu exclude prezenta HTP.

Aspecte radiologice
- dilatarea arterelor pulmonare (trunchi/ramuri principale)
- vascularizatie periferica retezata
- dilatare AD/VD

Rx toracica normala nu exclude HTP

136. Principii de tratament medicamentos n HTP (clasele de medicamente folosite).


I. ACO II. Diuretice III. Oxigenoterapia IV. Inotrope pozitiv
- INR 2-3 - subiecti cu IVD - satO2 < 90% - digoxin
- monitorizarea electrolitilor, functiei renale - FiA/FlA (optimizarea AV)

V. CCBs VI. Prostacicline de sinteza VII. Agonist ai receptorilor
endotelinici
- efect vasodilatator - efect vasodilatator - vasodilatator
- doar la pacienti cu (+) de vasoreactivitate - antiproliferativ - antimitogen
- nifedipina/diltiazem - antiagregant - antiiinflamator
- antiinflamator - antiagregant
- epoprostenol/treprostinil/iloprost/beraprost

VIII. Inhibitori de fosfodiesteraza 5
- sildenafil (vasodilatator, antiproliferativ)

137. Definiia i epidemiologia trombozei venoase profunde.

Definitie
Tromboflebita venoasa profunda (tromboflebita profunda) este o afectiune caracterizata de formarea de trombi in sistemul venos
profund, asociata cu inflamatia peretelui venos, staza retrograda si risc emboligen crescut.

Epidemiologie
Incidenta 50/100.000 oameni, creste cu varsta si cu prezenta factorilor de risc.
Mortalitate la o luna de la diagnosticul TVP 6% si 12 % - de la diagnosticul TEP.







138. Etiologia i factorii de risc ai trombozei venoase profunde.

Etiologie
Formarea trombului se datoreaza unui dezechilibru intre factorii locali si sistemici ai hemostazei, astfel Virchow a enuntat triada
conditiilor favorizante:

STAZA VENOASA, LEZIUNEA PERETELUI VENOS, HIPERCOAGULABILITATE

Staza venoasa poate fi cauzata de: Factori de risc pentru TVP
- compresia venei: tumori, sarcina, chist Baker) Majori Moderati
Minori
- obstructie interna printr-un tromb rezidual unei TVP precedente > fractura femurala, pelvis > chirurgie gen. >
rep. 3 z
- imobilizare (fracturi, AVC) > protezare femurala, genunchi > CVC > varsta >
- diminuarea presei abdominale > interventii chirurgicale > cancer
>obezitate
- diminuarea/inversarea presiunii negative intratoracice > traumatism major > IC/IR >a-
partum
- obezitate, IC, varice > leziune a coloanei V > ACo >varice
> AVC
Leziunea peretelui venos secundar: >postpartum
- traumatismelor, punctii, catetere > APP de TE
- infiltrarii maligne, inflamatie locala > trombofilii

Hipercoagulabilitatea poate fi:
- primara: trombofilii
- secundara

139. Tabloul clinic n tromboza venoas profund.

Edemul (accentuat de pozitia decliva) incepe perimaleolar > extindere proximala.
Moale > dur la instalarea sindromului posttrombotic.
Edem important > tegumente netede/lucioase.
Durere (accentuata de pozitia decliva, tuse, stranut)= gradul edemului
Semne de provocare a dureri:
- flexia dorsala a piciorului = semnul Homans
- compresia manuala a gambei = semnul Mozes
- compresia gambei cu manseta gonflata la 150 mmHg = semnul Lowenberg
Uneori este posibila palparea cordonului venos.
Dilatatia circulatiei venoase superficiale.
Semne generale: febra, tahicardie.

Forme particulare:

phlegmasia coerula dolens cianoza + petesii
phlegmasia alba dolens spasm arterial + paliditate + tegumente reci + puls slab/absent

140. Explorri paraclinice utile n diagnosticul trombozei venoase profunde.

I. D-DIMERII
PDF generati prin actiunea fibrinolitia a plasminei, rezultat negativ EXCLUDE TVP.

II. Ecografia 2D cu compresie si DOPPLER
Criteriu major LIPSA DE COMPRESIBILITATE a lumenului venos prin prezenta trombului ocluziv.
Modul B - tromb < 24 h = HIPERecogen OMOGEN
- tromb 24 72 h = HIPOecogen
- tromb > 72 h = HIPERecogen NEOMOGEN
Doppler modificarea fluxului venos.

III. Venografia de contrast IV. CT/RMN VI. Dozarea CRP, AT III, F V Leiden, atc ATPH, HC
- standard de aur - tromboza venelor iliace, cave - tineri cu tromboze recurente/sediu neobisnuit
- INVAZIVA

141. Principii de tratament medicamentos n tromboza venoas profund.
- prevenirea EMBOLIEI pulmonare
- prevenirea sindromului POSTTROMBOTIC (reducerea volumului trombului, mentinerea structurii morfo-functionale a sist. venos)
- prevenirea RECURENTEI


142. Profilaxia trombozei venoase profunde n funcie de nivelul de risc.

Indicatii:
- subiecti cu risc protrombotic permanent sau tranzitor

1. Profilaxie NEmedicamentoasa 2. Profilaxie MEDICAMENTOASA
- compresie externa cu benzi elastice/dispozitive pneumatice - HNF/HF/fondaparinux/ACO

VEZI TABEL CARTE

143. Definiia i fiziopatologia tromboembolismului pulmonar acut.

Definitia
TEPA reprezinta ocluzia patului arterial pulmonar care duce la cresterea rezistentei vasculare pulmonare si solicitare ventriculara
drepta.

Fioziopatologia

> OCLUZIA arterelor pulmonare > VASOCONSTRICTIE REFLEXA in teritoriul arterial pulmonar > cresterea REZISTENTEI
VASCULARE pulmonare > cresterea POSTSARCINII ventricului DREPT

- disociatie eletromecania > moarte subita
- insuficienta VD > hTA/sincopa > soc > deces
- suprasolicitarea VD > miscare paradoxala a SIV > disfunctie sistolica VS
- VD decompensat > activare SIMPATICA > crestea PAP > cresterea fluxului pulmonar > umplerea VS > mentinerea PAS
(intraaortica, coronariana) > perfuzie VD
- epuizarea VD (24-48 h)/mecanismelor compensatorii/trombi recurenti > dezechilibru ventilatie/perfuzie > hipoxemie severa

144. Tipuri de tromboembolism pulmonar.

I. In (f) de LOCALIZAREA obstructiei: II. In (f) ETIOLOGIE
- PROXIMALA > TEPA masiv (TAs < 90 mmHg) - embolie cu TROMBI - embolia GRASOASA
- DISTALA > TEPA submasiv - embolie cu tesut TUMORAL - embolia cu TALC
- embolie cu AER - embolia SEPTICA
- embolie cu lichid AMNIOTIC - embolia cu CORPI
STRAINI

145. Factorii de risc pentru tromboembolismul pulmonar acut.

Factori de risc pentru TVP
Majori Moderati Minori
> FRACTURA femurala, pelvis > chirurgie gen. > rep. 3 z
> PROTEZARE femurala, genunchi > CVC > varsta >
> interventii CHIRURGICALE > cancer >obezitate
> TRAUMATISM major > IC/IR >a-partum
> leziune a coloanei VERTEBRALE > ACo >varice
> AVC
>postpartum
> APP de TE
> trombofilii

146. Diagnosticul pozitiv al tromboembolismului pulmonar acut.

1. SEMNE, SIMPTOME 2. PARACLINIC
> dispnee acuta instala (70%) > satO2 <92%
> tahipnee (70%) > D-DIMERI > 500 mg/dl [(-) exclude TEP]
> durere toracica cu caracter pleureic sau non-pleuritica/non-coronariana (65%) > EKG: SI-QIII-TIII(-) / SI-SII-SIII, TS, SSAD,
> raluri pulmonare (50%) BRD/BCRD
> tuse (40%) >ETT: VD dilatat,hipokinezia peretelui liber VD,
> tahicardie, cianoza, Harzer (+), galop S3/S4 VD (30%) SIV bombat spre VS, R.T. , dil. AP/VCI
> TJ, hepatomegalie dureroasa, acc Z2 in focarul pulmonarei > element de certitudine: tromb in AP
> satO2 < 92% > CT/angiografie pulmonara

147. Stratificarea riscului n tromboembolismul pulmonar acut.

Prognostic nefavorabil: Factori de risc adiotionali (predictivi ai mortalitatii)
> prezenta hTA/SOC/SINCOPA/STOP CARDIAC > >70ani > BCPulmonara > hTA
> trombi FLOTANTI in VD (ETT) > sex masculin > tahicardie (>110 bpm) > fenomene neurologice
> hipokinezie VD (ETT) > IC preexistenta > tahipnee + satO2 < 90%
> dilatatie VD(ETT,CT)
> valori crescute ale biomarkerilor cardiaci (NT-proBNP,D-DIMERI,Cr, cTnI/T, H-FABP)
VEZI TABEL 202


148. Principii de tratament n tromboembolismul pulmonar acut.

I. Corectarea HIPOXEMIEI si HIPERCAPNIEI
- oxigen nazal
- ventilatie mecanica (foramen ovale > sunt dreapta-stanga, hTA, soc)

II. Echilibrare HEMODINAMICA
a. umplere VOLEMICA: 500-800 ml
b. ISOPROTERENOL: vasodilatatie (pulmonara si sistemica)
c. NOREPINEFRINA: inotrop (+), amelioreaza perfuzia CORONARA > functia VD
d. DOBUTAMINA + DOPAMINA: inotrop (+) + amelioreaza perfuzia tisulara
e. EPINEFRINA: inotrop(+) + amilioreaza perfuzia tisulara/coronariana + (-) efecte vasodilatatorii
f. LEVOSIMENDAN: creste contractilitatea VD + vasodilatatie pulmonara
g. inhibitori FOSFODIESTERAZA 5 si antagonisti ai receptorilor de ENDOTLINA: I linie in TEP si HTP secundara

III. TROMBOFIBRILIZA IV. ANTICOAGULARE
- distruge trombii ocluzivi > amelioreaza hemodinamica > HNF/HF
- streptokinaza/rtPA > ACO


149. Definiia insuficienei cardiace, definirea claselor NYHA i a stadiilor ACC/AHA de insuficien cardiac.
Definitie
Insuficienta cardiaca este sindromul clinic determinat de INCAPACITATEA inimii de a asigura DEBITUL CIRCULATOR necesar sau
ASIGURAREA acestui debit cu cresterea SIMPTOMATICA a presiunilor de umplere a cordului.

Definitie a ESC

Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic in care pacientii au urmatoarele caracteristici:
- simptome tipice de IC: DISPNEE (repaus/efort), ASTENIE FIZICA
- semne tipice de IC: TAHICARDIE. TAHIPNEE, raluri CREPITANTE pulmonare, REVARSAT pleural, PVJ crescuta, EDEME
periferice, HEPATOMEGALIE
- dovezi obiective de existenta a unei anomalii structurale sau functionale a inimii in repaus: CARDIOMEGALIE, Z3 prezent,
SUFLURI cardiace, anomalii ECOCARDIOGRAFICE, concetratie scazuta a PNA

In functie de anomalii structurale: clasificarea structurala ACC/AHA

Stadiul A - risc mare de a dezvolta IC + () anomalii structurale/functionale + (-) semne/simptome
Stadiul B - risc mare de a dezolta IC + afectare structurala + (-) semne/simptome
Stadiul C IC + afectare structurala + SIMPTOME
Stadiul D TERAPIE MAXIMA + IC + afectare structurala severa + SIMPTOME marcata

Clasa functionala NYHA: (in raport cu severitatea simptomelor si toleranta le efort fizic)

Clasa I - (-) limitarea activitatii fizice. Activitatea fizica obisnuita NU determina aparitia simptomelor (astenie, palpitatii, dispnee)
Clasa II USOARA limitare a activitatii fizice. (-) simptome in REPAUS, activitatea fizica obisnuita (+) simptome
Clasa III limitare IMPORTANTA a activitatii fizice. (-) simptome in REPAUS, activitatea fizica < obisnuita (+) simptome.
Clasa IV (+ ) simptome in REPAUS

150. Diagnosticul clinic pozitiv al insuficienei cardiace.

1. DISPNEE
- in diverse grade de severitate (le efort, ortopnee, paroxistica nocturna, in repaus, EPAC)
2. TUSEA neproductiva (productiva > EPAC) echivalentul dispneei
3. ASTENIE FIZICA
4. PALOARE/CIANOZA/EXTREMITATI RECI
5. semne PULMONARE: raluri subcrepitante + hidrotorax
6. semne de IVD: reflux hepatojugular + JT + hepatomegalie dureroasa + splenomegalie + edeme + ascita + anasarca
7. AM crescuta + SA deplasata lateral si inferior > CARDIOMEGALIE
8. GALOP (S3) + ACC S2 focarul aortic (HTA) + SSRM/T (dilatatie)

151. Factori etiologici i precipitani-agravani ai insuficienei cardiace.
Factori etiologici
1. Cardiopatia ischemica 4.Medicamente: BBs, CCBs, AAr 7. Infiltrative: SD, AMIL, HEMOCRM.
2. HTA 5. Toxine: alcool, cocaina, Hg, Co 8. alte: Chagas, HIV, BCR,
peripartum.
3. Cardiomiopatii: CMH,CMD,CMR 6. Endocrinopatii: DZ, h/HT3, Cushin, Addison, FEO
Factori precipitanti-agravanti
> EMBOLII pulmonare produce/agraveaza HTP
> TIREOTOXICOZA creste Qc
> ANEMIA reduca capacitatea de transport a O2 si determina cresterea debitului cardiac
> INFECTII febra + tahicardia > cresc consumul O2
> SARCINA cresc Qc pentru a asigura perfuzia utero-placentara
> MIOCARDITE redcue contractilitatea + tahicardie > reduce umplerea
> E.I. - regurgitari + febra + anemie
> IMA, TAMPONADA cardiaca, medicamente inotrop (-)

152. Explorri paraclinice necesare pentru diagnostic n insuficiena cardiac.

Examen de laborator : NT-proBNP: > 400 pg/ml = ICC probabila
Rx toracica : CARDIOMEGALIA ( ICT > 0.5) + CRANIALIZAREA circulatiei pulmonare + linii Kerley B + hil pulmonar
supradimensionat +/- revarsate pleurale
ETT : defineste CAUZA ICC + face posibila diferentierea disfunctiei DIASTOLICE vs SISTOLICE (determinare FE N > 45 %)

153. Medicaia inotrop-pozitiv i diuretic n insuficiena cardiac.

Medicatia inotrop-pozitiva (TONICARDIACE)

Sporesc calitatea vietii, dar fara efect pe supravietuire.

I. GLICOZIZI DIGITALICI
[A] Efecte hemodinamice directe asupra cordului
Inotrop (+) = cresterea contractilitatii > creste volumul bataie > scade VTS > creste Qc

[B] Efecte electrofioziologice
Sporesc automatismul celulelor Purkinje (risc de TR) + scad viteza de conducere la nivelul AV (risc de TC)

[C] Efecte extracardiace
Cresterea Qc + inhibarea simpatica > VASODILATATIE

Indicatii in ICC:
Clasa I: ICC simptomatica + FiA = DIGOXIN (controlul AV) Clasa IIa: ICC simptomatica + RS + FE <40% = DIGOXIN + IECA
FiA + FE <40% = DIGOXIN + BBs (controlul AV)

Doze Supradozajul
Incarcare orala rapida: 0.5 mg > 0.25 mg/12h Mentinerea nivelului seric < 1.5 ng/mL.
Incarcare orala lenta: 0.25 mg/12h/2zile > 0.25mg/zi/10-14zile Manifestari cardiace: orice aritmie (-) FiA
Doza de intretinere: 0.25mg/zi oral, priza unica Manifestari neurologice (xantopsia)
Manifestari digestive
Criterii de digitalizare adecvata
AV= 60-70bpm
SUBDENIVELARE ST descendent
Cresterea DIUREZEI + REDUCEREA GREUTATII CORPORALE

Tratamentul toxicitatii digitalice
1. Intreruperea administrarii 4.Cardiostimulare temporar pentru TC
2. Corectarea potasemiei 5. atc ANTIDIGITALICI
3. Lidocaina/fenitoina in caz deTV

II. TONICARDIACE NONGLICOZIDICE
[A] DOPAMINA

Indicatii: Doze:
- ICA/exacerbarea ICC - 2-5 micrograme/kg/min i.v. > efect inotrop (+) + vasodilatator (socul cardiogen fiind o contraindicatie
- 5 micrograme/kg/min i.v. > efect inotrop (+) + vasoconstrictor ( in socul cardiogen)


[B] DOBUTAMINA [C] INHIBITORI de FOSFODIESTERAZA III [D] LEVOSIMENDANUL
Efecte: Efecte: Efecte: sensibilizeaza cardiomiocitele fata de
- inotrop (+) + (-) RVP - cresc concentratia intracelulara al AMP-ului ciclic Ca2+ (inotrop(+)) si VASODILATATIE
> inotrop (+) + VASODILATATIE
Reprezentati: milrinona, enoximona, pimobendanul
Diuretice

Efecte: > cresc eliminarea de Na+ si H2O > reducerea volumului circulant > reducerea PVCP/PVS > ameliorarea dispneei/disparitia
edemelor/hepatomegaliei/TJ/resorbtia revarsatelor pleurale/peritoneale/pericardice

I. DIURETICE DE ANSA
Efecte: Indicatii: Reprezentanti:
- diuretic - administrare i.v. > ICA - Furosemid(20-
40mg)
- venodilatator (scade presarcina > scade presiunea de umplere ventriculara) - administrare p.o. > ICC - Bumetanid
- Acid etacrinic
II. DIURETICE TIAZIDICE
Indicatii: Reprezentanti:
- IC usoara/moderata - Hidroclorotiazida (25mg)
- Indapamida (2.5mg)

III. DIURETICE care economisesc POTASIU
Reduc numarul de spitalizari pentru exacerbarea ICC!
Imbunatatesc clasa NYHA si reduc mortalitatea!

Indicatii: Reprezentanti: Asocieri: Contraindicatii:
- ICC (III/IV NYHA) + FE <35% - Spironolactona (25-50mg) - IECA - Potasemie > 5 mEq/L
- Eplerenona (25-50mg) - BBs - CrSer > 2.5 mg/dL

154. Medicaia beta blocant i cu inhibitori ai sistemului renin-angiotensin-aldosteron n insuficiena cardiac.

I. IECA
Sporesc calitatea vietii si reduc mortalitatea.

Efecte: Indicatii: Reprezentanti:
- vasodilatatoare mixte (artere/vene) - FE <40% +/- simptome - CAPTOPRIL (6.25 mg x 3/zi)
- cresc FE - ICC tranzitorie, post-IMA - ENALAPRIL (2.5 mgzi)
- reduc HVS - LISINOPRIL (2.5 mg/zi)
- previn remodelarea cardiaca - RAMIPRIL (1.25 2.5mg/zi)
- clinic: amelioreaza dispneea, creste capacitatea de efort - Trandolapril (1 mg/zi)

Efecte adverse:
- tuse
- hTA
- IR
- HK+
- angioedem

II. BBs
Reduc frecventa spitalizarilor de cauza cardiovasculara, amelioreaza clasa functionala, reduc mortalitatea.

Indicatii:
- ICC usoara/moderata/severa + CMI/NON-I + FE < + DIURETICE + IECA
- Disfunctie sistolica VS post-IMA +/- ICC simptomatica + IECA > reduc mortalitatea

Reprezentanti: Contraindicatii:
BISOPROLOL 10 mg/zi - astmul bronsic
METOPROLOL SUCCINAT 200 mg/zi - BAV II/III sau I cu PR > 240 ms
CARVEDILOL 50 mg/zi - boala de nod sinusal (-) pacemaker
NEBIVOLOL 10 mg/zi


155. Modaliti de tratament intervenional-chirurgical n insuficiena cardiac.

I. Dispozitive de ASISTARE VENTRICULARA
[I] Indicatii
- puntea catre TRANSPLANT
- MIOCARDITA acuta severe
- SUPORT HEMODINAMIC PERMANENT, la unii pacienti

Balonul de contrapulsatie aortica
- insuficienta ventriculara stanga acuta (ruptura SEPT, PILIER)
- balonul umflat in diastola > presiune diastolica intraaortica crescuta > amelioreaza perfuzia coronariana

II. Revascularizarea
Pacientii initial trebuie evaluati coronarografic pentru a stabili gradul de afectiune coronariana, deoarece subiectii cu disfunctie
sistolica a VS si insuficienta cardiaca prezinta o rata a mortalitaii post-operator destul de considerabila .

[C] Coronarografia este recomandata:
- IC + risc mare de afectare coronariana + (-) contraindicatii
- IC + afectare valvulara semnificativa
- IC + angina pectorala + tratament MAXIM antianginos

III. Chirurgie valvulara IV. Anevrismectomia
Indicatii: Rezectia zonelor akinetice, diskinetice.
- afectare valvulara > substrat etiologic al IC > terapie specifica - AN mari > IC
- FE < = factor de risc de mortalitate peri- si postoperatorie

V. Cardiostimulatoare VI. Terapia de resincronizare (CRT)

Indicatii: - FE < + QRS > 120ms
- IC + BS - reduce severitatea regurgitarii > amelioreaza
sim-
- IC + BAV grad inalt cronica / IC + BNS > PACING AV SINCRON ptomatologia + cap. de efort

VII. Cardiovertere defibrilatoare implantabile
- reduce rata de mortalitate la subiectii care sunt documentate > TVS, FiV, stop cardiac resuscitat

VIII. Transplantul cardiac simptome severe de IC fara modaliti alternative de tratament si cu prognostic sever


156. Tratamentul n insuficiena cardiac enumerai principalele modaliti farmacologice-nefarmacologice de tratament i clasele
de medicamente folosite.

[A] Mijloace nefarmacologice
cresterea performantei cardiace prin antrenament fizic adaptat clasei functionale + repaus emotional
reducerea ingestiei de sare, monitorizarea greutatii (mentinerea GI), consum moderat de alcool, restrictionarea fumatului
[B] Mijloace farmacologice
IECA
DIURETICE (clase)
Bbs
BRA
GLICOZIZI CARDIOTONICI + alti agenti inotrop-pozitivi (clase)
Agenti vasodilatatori (clase)
AC (clase)
AGENTI ANTIARITMICI, OXIGEN

157. Definiia i clasificarea insuficienei cardiace acute.

Definitie
Instalarea progresiva sau rapida, de novo sau recurenta a semnelor si simptomelor de insuficienta cardiaca care necesita terapie
urgenta si spitalizare.

Clasificare (ESC)
Tablouri clinice a ICA:
- decompensarea unei ICC
- EPAC
- SOC CARDIOGEN
- ICD izolata
- ICA si SCA






158. Etiologia i factorii precipitani ai insuficienei cardiace acute.

I. CMP ischemica II. Valvulare III. Miopatii IV. HTA/TR V. Tulburari circulatorii
- SCA - stenoze/regurgitari - CMP peripartum - septicemie
- complicatii mecanie ale IMA - E.I. - miocardita acuta - tireotoxicoza
- Infarctul VD - DAo - anemie
- sunturi
VI. Decompensarea ICC - tamponada
- TEP
- lipsa aderentei la tratament
- supraincarcarea volemica
- infectii
- BCR, AB, BPCO
- droguri/abuz alcool


159. Tabloul clinic n edemul pulmonar acut cardiogen.

- DISPNEE: debut brusc si accentuare progresiva - TRANSPIRATII PROFUZE + TEG. RECI
- ORTOPNEE - CIANOZA
- TUSE + EXPECTORATIE ROZATA - AUSCULTATIE: subcrepitate bazal bilateral
- TAHIPNEE + TAHICARDIE - WHEEZING
- ANXIETATE - TA crescuta
Evolutie nefavorabila: degradare hemodinamica - hTA
dezechilibru acidobazic
hipoxemie, hipercapnie

160. Principii de tratament n edemul pulmonar acut cardiogen.

Tratament de urgenta.
Abord venos (periferic/central)
Monitorizarea ECG, TA, DIUREZA, RESPIRATIA.
Administrare O2/ventilatie asistata.

Farmacologic:
I. diuretice:
- FUROSEMID ( 20-40 mg i.v.)
- se evita la TA < 90 mmHg / hNA-emie severa / acidoza
II. vasodilatatoare
- contraindicatii: hTA (< 90mmHg) / stenoze valvulare
- rerpezentanti: NITRATI (nitroglicerina, isosorbid dinitrat), NITROPRUSIATUL DE Na, NESERITID (BNP sintetic)
- efecte: VENODILATATIE + ARTERIODILATATIE
- doze: nitroglicerina (10-20 micrograme/min)
III. Inotrop-pozitive: indicatii (Qc scazut, soc cardiogen)
- dobutamina: I (+) + CR (+)
- dopamina: I (+) + vasoconstrictie
- NE
- milrinona: I (+) + vasodilatatie
- levosimendan: I (+) + vasodilatatie
- digitalice: I (+) + scade AV
- antagonisti de vasopresina: tolvaptan
- morfina si analogi:

164. Digitalice: mecanism de aciune, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.

Mecanism de actiune: > inhiba pompa Na+K+ - ATP-aza > creste concentratia intracitoplasmatica a Na+ > forteaza schimbul cu Ca2+
prin pompa Na+/Ca2+ > creste concentratia intracitoplasmatica a Ca2+ > creste forta de contractie a miocardului

Doze: Indicatii (terapie exlusiv simptomatica):
digitalizare i.v. : 0.5 mg + 0.25 mg/8ore + control AV - IC + FE < 40% (III-IV NYHA)
digitalizare p.o. : 0.5 mg 0.75 mg/zi 2-3 zile apoi 0.25 mg/zi - IC + dilatatie de VS
- FiA/FlA + AV rapida (mentinerea AV < 80')



Contraindicatii: Efecte adverse
FiA + WPW - fenomene digestive: inapetena, greturi ,varsaturi, disconfort abdominal, diaree
CMHO - fenomene neurologice: xantopsie, cefalee, agitatie confuzie, halucinatii, delir
TV/FV - TR/TC: toate aritmiile ( (-) FiA, TORV), blocuri AV de diverse graduri
amiloidoza

165. Diureticele de ans: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.














166. Diureticele tiazidice: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
167. Diureticele antialdosteronice: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
168. Beta blocante: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
169. Blocante ale canalelor de Ca: clasificare, mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
170. Inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte
adverse.
171. Antagoniti ai receptorilor de angiotensin: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
172. Antiagregante plachetare: clasificare, mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
173. Anticoagulante orale: mecanism de aciune, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
174. Heparina nefracionat: mecanism de aciune, indicaii, mod de administrare.
175. Heparinele fracionate: indicaii, exemple.
176. Clase de medicamente antihipertensive: enumerare, reprezentani.
177. Clasificarea antiaritmicelor, exemple.
178. Nitraii: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
179. Statine: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
180. Fibrai: mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.

Subiecte rezolvate cardio