CURS URGENŢE MEDICALE

DISCIPLINA MEDICINĂ INTERNĂ ŞI

CARDIOLOGIE - SUUB

DISPNEEA ACUTA

Dr. Roxana Oana Darabont

 DISPNEEA - DEINITIE

Dispneea este descrisa ca lipsa/sete de aer sau dificultate

de a respira.

Trebuie facuta distinctia dintre dispnee ca simptom si

manifestarea obiectiva a cresterii travaliului respirator.
 CAUZE FRECVENTE DE DISPNEE ACUTA

 Insuficienta cardiaca acuta – edem pulmonar acut

cardiogen
 Pneumonii – crize severe de bronhospasm –
tromboembolism pulmonar
 Hemoragia pulmonara
 Sindromul de detresa respiratorie a adultului
 Revarsat pleural masiv – pneumotorax spontan
 Traumatisme ale cutiei toracice si structurilor
intratoracice
 Aspirarea de corpi starini
 Cauze metabolice: acidoza metabolica, anemia severa,
intoxicatii (cianati)
ALGORITM DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
CLINIC AL DISPNEII ACUTE

Din: Doina Dimulescu – Dispneea acuta. In: Urgente medicale sub redactia M.
Dorobantu, Editura Medicala, 2017
 CURS URGENŢE MEDICALE
DISCIPLINA MEDICINĂ INTERNĂ ŞI
CARDIOLOGIE - SUUB

EDEMUL PULMONAR ACUT

CARDIOGEN

Dr. Roxana Oana Darabont

 DEFINIŢIE

 EDEMUL PULMONAR – acumulare

excesivă de lichid în interstiţiul şi în
alveolele pulmonare
 MECANISME PATOGENICE

(>25 mmHg):
EPA cardiogen
PCP
N/ (<12 mmHg):
EPA noncardiogen

90
0/
14
<
<12

<12
<25/5

<5
<140/90
<25/5
MECANISME PATOGENICE –
FORŢELE STARLING

Pc

Pint

c Alveolă
i

Capilar Vas limfatic

 MECANISME PATOGENICE –
FORŢELE STARLING

Q = Kf[(Pc-Pint)] – σ (Πc-Πi)]
Pc = 8mmHg
Pint =11mmHg Forţele de antifiltrare >
forţele de extravazare
Πc = 25mmHg
Πi = 6mmHg
MECANISME DE INIŢIERE ALE EPA

1.↑PCP: ↑PRES. VENOASĂ

↑HIPERPERFUZIA ARTERIALĂ
2. ↓PRESIUNII ONCOTICE A PLASMEI
- hipoalbuminemie
- mecanism diluţional
3. ALTERAREA PERMABILITATII ALVEOLO-
CAPILARE
4. ISUFICIENTA DRENAJULUI LIMFATIC
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
SUBSTRAT HEMODINAMIC

EPA CARDIOGEN

Pc

Pint

c Alveolă
i

Capilar Vas limfatic

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN -
FIZIOPATOLOGIE
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
CLASIFICARE PATOGENICĂ

 DISFUNCŢIE SISTOLICĂ DE VS - infarct micardic

acut, cardiomiopatii dilatative, miocardite etc.:
- FE < 40%
- dialtaţie VS
■ DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ DE VS - Ischemie
miocardică, hipertrofie ventriculara stanga,
cardiomiopatii restrictive
- FE > 40%
- profilul de umplere ventriculara E/A; fluxul în venele
pulmonare; profil modificat in tissue Doppler
 VALVULOPATII – OBSTRUCTII, REGURGITARI
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
CLASIFICARE ETIOLOGICA
EVENIMENTE CU DETERIORARE CLINICĂ ACUTĂ

 Boala coronariană: sindroame coronariene acute, complicații

mecanice ale sindroamelor coronariene acute, (defectul de sept
interventricular, insuficiența mitrală acută), infarctul de ventricul
drept
 Boli valvulare
 Patologie miocardică: miocardite acute, cardiomiopatia
peripartum
 Hipertensiunea arterială: crizele hipertensive
 Aritmii: tahiaritmii, bradiaritmii severe
 Insuficiență circulatorie: embolie pulmonară acută, tamponadă
pericardică, disecție de aortă
 Intervenții chirurgicale și complicații perioperatorii
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
CLASIFICARE ETIOLOGICA
EVENIMENTE CU DETERIORARE CLINICĂ PROGRESIVĂ

 Infecții, inclusiv endocardita

 Exacerbările acute de bronhopneumopatie cronică obstructive
sau astm bronșic
 Anemiile
 Agravarea insuficienței renale
 Aport inadecvat de lichide și sare/ lipsa de complianță la
medicația prescrisă
 Efecte adverse sau interacțiuni medicamentoase cum sunt cele
associate cu drogurile antiinflamatoare nesteroidiene sau
corticosteroizi
 Hipertensiune arterială necontrolată
 Hipo- sau hipertiroidism
 Consum abuziv de alcool sau alte substanțe toxice
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU FE
PREZERVATA DE VENTRICUL STANG – FACTORI
PRECIPITANŢI

 Tahiaritmii si aritmii cu desfiinţarea pompei atriale

 Hipervolemie
 Efort fizic
 Salt hipertensiv
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
SUBSTRATUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII

INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE DE TIP II –

 Hipoventilaţie difuză prin tulburare de complianţă şi

invazie alveolară
 Afectarea schimburilor gazoase
 Epuizarea mm. respiratori
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
EVALUARE

 EXAMEN CLINIC
 GAZOMETRIE
 ECG
 RX. CORD-PULMON
 ECOGARFIE CARDIACĂ
 PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINĂRI
SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP, TnI)
 MONITORIZARE INVAZIVA – CATETER SWAN-
GANZ
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
EVALUARE
EXAMENUL RADIOLOGIC CORD-PULMON
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
Tabel nr. 1: Strategia de tratament în edemul pulmonar acut cardiogen

PACIENT STABIL HEMODINAMIC Oxigenoterapie

Morfină
Diuretic de ansă
Vasodilatatoare
Ventilare – non-invazivă cu presiune pozitivă sau
mecanică
 ISCHEMIE CARDIACĂ ACUTĂ Revascularizare și terapie cu antiagregante
plachetare
 BOALA VALVULARĂ Nitroprusiat de sodiu
PACIENT CU HIPOTENSIUNE (TAsistolică < 90 mmHg) Oxigenoterapie

Substanțe inotrope sau vasopresoare

Ventilare - non-invazivă cu presiune pozitivă sau

mecanică
Balon de contrapulsație sau dispozitive de asistență
ventriculară stângă la cei cu simptome persitente de
șoc cardiogen

 ISCHEMIE CARDIACĂ ACUTĂ Revascularizare și terapie cu antiagregante

plachetare

CRIZELE HIPERTENSIVE Oxigenoterapie

Beta-blocante i.v.

Nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu

Ventilare - non-invazivă cu presiune pozitivă sau
mecanică
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Poziţionarea pacientului + linie vv; monitorizare pana
la stabilizare a TA, ritmului si AV, saturatiei periferice
in O2 (SpO2) si a diurezei;
2. Oxigenoterapie – CPAP – Indicatie de ventilatie
mecanica
3. Diuretic de ansă
4. Nitroglicerină
5. Morfină
6. Digoxin
7. Agenti inotro-pozitivi non-digitalici
8. Tratamentul factorilor precipitanţi
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT

Device-ul din
CONTRAINDICATII CPAP wikipedia
2. Oxigenoterapie
- Este
Stop recomandata pacientilor cu
cardiac sau respirator
- SpO2 < 90%CRS
Obstructie sau PaO2 < 60 mmHg
- Incapacitate de a coopera/proteja caile
Se poate recurge la ventilatie non-
respiratorii
invaziva (CPAP, BiPAP) pentru a
- Incapacitate de aspira secretii
reduce travaliul respirator si pentru
- Risc inalt de aspiratie
ameliorarea functiei VS prin
- Trauma/chirurgie/malformatie facial
reducerea postsarcinii, dar poate
- Insufiecienta acuta de organ (HDS
scadea TA!
severa/Encefalopatie severa/instabilitate
hemodinamica/aritmie severa)

Raganized O – International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine

https://www.thoracic.org/statements/resources/respiratory-disease-adults/283.pdf
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

Daca pacientul nu raspunde la acest tratament si

prezinta semne de epuizare respiratorie se recurge la
respiratie asistata!
 Lipsa de ameliorare a hipoxemiei, agravarea
hipercapniei (PaCO2 > 50 mmHg) si a acidozei
(pH<7.35)
 Miscari paradoxale ale muschilor respiratorii
 Tegumente marmorate
 Alterarea starii de constienta
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT

3. Diureticul de ansă - FUROSEMID (1f=20mg):

Mod de administrare:
- efect max. la 30-60 min, venodilatator si reducerea
volumului circulant
- doze: functie de trat. anterior cu diuretice
 La cei fara trat. anterior: se incepe cu 20-40 mg i.v.
si, in cazul lipsei de raspuns, se dubleaza doza la 2h
 La cei cu trat. cronic: doza initiala =/> (in medie de
2,5x mai mare) decat doza zilnica totala per os
Ex. 40-100 mg ptr un pacient cu doza zilnica p.o. = 40
mg
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT

3. Diureticul de ansă - FUROSEMID

Prudenta: la pacienti cu stenoza aortica si supraincarcare

volemica

Efecte secundare:
- reducerea presiunilor de perfuzie, in special la nivel renal;
- hipopotasemie
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

4. NITROGLICERINA (1f=20mg)
Mecanism de actiune: veno- şi arteriodilatator
Mod de adminisrare: 10-100mcg/min, cu titrare in
functie de TA şi AV
- Pe injectomat: 2 fiole in 50 ml: 10 mg/min = 10 ml/h
CI: TAs < 90 mmHg, dupa administrare de inhibitori de
PDE-5 (sildenafil)
Prudenta: stenoza mitrala si aortica
R.A.: hipotensiune, tahicardizare, cefalee
Limitarea actiunii prin tahifilaxie
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT

5. Opiacee – MORFINA (1f=2ml care contin 20

mg/ml, se dilueaza cu 18 ml SF):
Mod de actiune: efect venodialtator si
antiadrenergic
Mod de admistrare: 2-5mg (1-2 ml din dilutie) iv cu
posibilitatea repetării dozei
RA: Risc de stop respirator, mai ales la cei cu boala
pulmonara cronica asociat cu hipercapnie
CI: TAs<100 mmHg si cei cu hipercapnie cronica
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

8.DIGOXIN (1f=0,50 mg): in special la cei care

asociaza aritmii supraventriculare si/sau disfunctie
sistolica de ventricul stang
Mecanism de actiune: efect inotrop pozitiv prin
cresterea concentratiei de calciu intracelular in
urma stimularii ATP-azei Na-K membranare
Mod de administrare – bolus de 0.25-0.5 mg pana
la maxim 0.75-1mg iv la cei netratati anterior
Prudenta la cei cu disfunctie renala
RA – risc de aritmii ventriculare la pacientii cu
ischemie miocardica acuta
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

6. DOBUTAMINA (1 fl=50mg):
Indicatie: daca nu raspunde la tratamentul cu diuretice –
morfina- nitroglicerina si TA > 90 mmHg:
Mecanism de actiune: beta1-agonist + alfa şi beta2-
agonist
Mod de admistrare:
- se începe cu 3-10mcg/min20-40mcg/min
- pe injectomat: 0.12x mcg/min x G/10 = ml/h
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN
7.DOPAMINA (1f=5 mg):
Indicatie: dacă TA sub 90 mmHg
Mecanism de actiune:
- sub 2,5mcg/min efecte dopaminergice -dilată circulaţia
renală, cardiacă şi splanhnică
- 2,5-5mcg/min efecte beta1
- 5-10 mcg/min efcte alfa şi beta1
-peste 10mcg/min efect predominat alfa – se
administreaza in caz de colaps asociat
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

7.DOPAMINA (1f=5 mg):

Mod de administrare pe injectomat: 0.3 x mcg/min xG/10

= ml/h
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

8.NORADRENALINA (1f=1mg/ml):
Indicatii: dacă TA sub 90 mmHg
Mecanism de actiune: stimularea alfa si beta receptorilor
adrenergici
Ritm de adm: 0.5-30 mcg/kgc/min
Mod de admistrare: 1 ml NA + 49 ml glc 5%/SF0.9% din
care 2-9 ml/h crescand cu cate 1 ml
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei, dar ar fi mai
putin severe decat la dobutamina