CURS URGENŢE MEDICALE

DISCIPLINA MEDICINĂ INTERNĂ ŞI

CARDIOLOGIE - SUUB

DISPNEEA ACUTA

Dr. Roxana Oana Darabont

 DISPNEEA - DEINITIE

Dispneea este descrisa ca lipsa/sete de aer sau dificultate

de a respira.

Trebuie facuta distinctia dintre dispnee ca simptom si

manifestarea obiectiva a cresterii travaliului respirator.
 CAUZE FRECVENTE DE DISPNEE ACUTA

▪ Insuficienta cardiaca acuta – edemul pulmonar acut

cardiogen
▪ Pneumoniile – crizele severe de bronchospasm
▪ Tromboembolismul pulmonar
▪ Revarsatul pleural masiv – pneumotoraxul spontan
▪ Aspirarea de corpi straini
▪ Sindromul de detresa respiratorie a adultului
▪ Traumatismele cutiei toracice si structurilor
intratoracice
▪ Hemoragia pulmonara
▪ Cauze metabolice: acidoza metabolica, anemia severa,
intoxicatii (cianati)
ALGORITM DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
CLINIC AL DISPNEII ACUTE

Din: Doina Dimulescu – Dispneea acuta. In: Urgente medicale sub redactia M.
Dorobantu, Editura Medicala, 2017
 CURS URGENŢE MEDICALE
DISCIPLINA MEDICINĂ INTERNĂ ŞI
CARDIOLOGIE - SUUB

EDEMUL PULMONAR ACUT

CARDIOGEN

Dr. Roxana Oana Darabont

 DEFINIŢIE

EDEMUL PULMONAR – acumulare

excesivă de lichid în interstiţiul şi în
alveolele pulmonare
 MECANISME PATOGENICE

(>25 mmHg):
EPA cardiogen
PCP
N/ (<12 mmHg):
EPA noncardiogen

90
0/
14
<
<12

<25/5 <12

<5
<140/90
<25/5

EPA = edem pulmonar acut cardiogen; PCP = presiunea capilara pulmonara

 MECANISME PATOGENICE –
FORŢELE STARLING

Pc

Pint

c Alveolă
i

Capilar Vas limfatic

Pc = presiunea hidrostatica din capilarul pulmonar; Pint = presiunea hidrostatica din interstitiul
pulmonar; Πc = presiunea osmotica din capilarul pulmonar; Πi = presiunea osmotica din
interstitiul pumonar
 MECANISME PATOGENICE –
FORŢELE STARLING

Q = Kf [(Pc-Pint)] – σ (Πc-Πi)]
Pc = 8mmHg
Pint =11mmHg Forţele de antifiltrare >
forţele de extravazare
Πc = 25mmHg
Πi = 6mmHg

Kf = constanta de filtrare
MECANISME DE INIŢIERE ALE EPA

1.↑PCP: ↑PRES. VENOASĂ

↑HIPERPERFUZIA ARTERIALĂ
2. ↓PRESIUNEA ONCOTICA A PLASMEI
- hipoalbuminemie
- mecanism diluţional
3. ALTERAREA PERMEABILITATII ALVEOLO-
CAPILARE
4. ISUFICIENTA DRENAJULUI LIMFATIC
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
SUBSTRAT HEMODINAMIC

EPA CARDIOGEN

Pc

Pint

c Alveolă
i

Capilar Vas limfatic

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN -
FIZIOPATOLOGIE
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
CLASIFICARE PATOGENICĂ

DISFUNCŢIE SISTOLICĂ DE VENTRICUL STANG -

infarct miocardic acut, cardiomiopatii dilatative,
miocardite etc.:
- FE < 40%
- dialtaţie VS
■ DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ DE VENTRICUL STANG -
Ischemie miocardică, hipertrofie ventriculara stanga,
cardiomiopatii restrictive
- FE > 40%
- profilul de umplere ventriculara E/A; fluxul în venele
pulmonare; profil modificat in tissue Doppler
▪ VALVULOPATII – OBSTRUCTII, REGURGITARI
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
CLASIFICARE ETIOLOGICA
EVENIMENTE CU DETERIORARE CLINICĂ ACUTĂ

Boala coronariană: sindroame coronariene acute, complicații mecanice

ale sindroamelor coronariene acute, (defectul de sept interventricular,
insuficiența mitrală acută), infarctul de ventricul drept
Boli valvulare
Patologie miocardică: miocardite acute, cardiomiopatia peripartum
Hipertensiunea arterială: crizele hipertensive
Aritmii: tahiaritmii, bradiaritmii severe
Insuficiență circulatorie: embolie pulmonară acută, tamponadă
pericardică, disecție de aortă
Intervenții chirurgicale și complicații perioperatorii
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
CLASIFICARE ETIOLOGICA

EVENIMENTE CU DETERIORARE CLINICĂ PROGRESIVĂ

Infecții, inclusiv endocardita

Exacerbările acute de bronhopneumopatie cronică obstructiva sau astm
bronșic
Anemiile
Agravarea insuficienței renale
Aport inadecvat de lichide și sare/ lipsa de complianță la medicația
prescrisă
Efecte adverse sau interacțiuni medicamentoase cum sunt cele asociate
cu drogurile antiinflamatoare nesteroidiene sau corticosteroizi
Hipertensiune arterială necontrolată
Hipo- sau hipertiroidism
Consum abuziv de alcool sau alte substanțe toxice
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU
FRACTIE DE EJECTIE PREZERVATA DE
VENTRICUL STANG – FACTORI PRECIPITANŢI

Tahiaritmii si aritmii cu desfiinţarea pompei atriale

Hipervolemie
Efort fizic
Salt hipertensiv
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
SUBSTRATUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII

INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE DE TIP II –

▪ Hipoventilaţie difuză prin tulburare de complianţă şi

invazie alveolară
▪ Afectarea schimburilor gazoase
▪ Epuizarea mm. respiratori
 EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
EVALUARE

EXAMEN CLINIC – a se revedea semiologia

GAZOMETRIE
ECG
RX. CORD-PULMON
ECOGARFIE CARDIACĂ
PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINĂRI
SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP, TnI)
MONITORIZARE INVAZIVA – CATETER SWAN-GANZ
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – EVALUARE

EXAMENUL RADIOLOGIC CORD-PULMON

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
Tabel nr. 1: Strategia de tratament în edemul pulmonar acut cardiogen

PACIENT STABIL HEMODINAMIC Oxigenoterapie

Morfină

Diuretic de ansă

Vasodilatatoare

Ventilare – non-invazivă cu presiune pozitivă sau mecanică

▪ ISCHEMIE CARDIACĂ ACUTĂ Revascularizare și terapie cu antiagregante plachetare

▪ BOALA VALVULARĂ Nitroprusiat de sodiu

PACIENT CU HIPOTENSIUNE (TAsistolică < 90 mmHg) Oxigenoterapie

Substanțe inotrope sau vasopresoare

Ventilare - non-invazivă cu presiune pozitivă sau mecanică

CRIZELE HIPERTENSIVE Oxigenoterapie

Beta-blocante i.v.

Nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu

Ventilare - non-invazivă cu presiune pozitivă sau mecanică

 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Poziţionarea pacientului + linie vv; monitorizare pana la
stabilizare a TA, ritmului si AV, saturatiei periferice in O2
(SpO2) si a diurezei;
2. Oxigenoterapie – CPAP – Indicatie de ventilatie mecanica
3. Diuretic de ansă
4. Nitroglicerină
5. Morfină
6. Digoxin
7. Agenti inotrop-pozitivi non-digitalici
8. Tratamentul factorilor precipitanţi
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT

VASOPRESOARE IN CAZ DE SOC

CARDIOGEN (scsderea TA cu peste
30 mmHg fata de baza si semen de
hipoperfuzie)

▪ Dobutamina – daca TA nu este

drastic scazuta
▪ Noradrenalina - in cas de TA< 90
mmHg
▪ Dopamina – in absenta
noradrenalinei

Purvey M si colab. Australian

Prescriber. 2017
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT

CONTRAINDICATII CPAP
2. Oxigenoterapie
- Este recomandata
Stop cardiac pacientilor cu
sau respirator
- SpO2 < 90%
Obstructie sau PaO2 < 60 mmHg
CRS
- Incapacitate
Se de a la
poate recurge coopera/proteja caile
ventilatie non-
respiratorii
invaziva (CPAP, BiPAP) pentru a
- Incapacitate
reduce de aspira
travaliul secretiisi pentru
respirator
- Risc inalt de aspiratie
ameliorarea functiei VS prin
- Trauma/chirurgie/malformatie
reducerea postsarcinii, darfacialpoate
- Insufiecienta
scadea TA! acuta de organ (HDS
severa/Encefalopatie severa/instabilitate
hemodinamica/aritmie severa)

Raganized O – International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine

https://www.thoracic.org/statements/resources/respiratory-disease-adults/283.pdf
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN

Daca pacientul nu raspunde la acest tratament si prezinta

semne de epuizare respiratorie se recurge la respiratie
asistata!
▪ Lipsa de ameliorare a hipoxemiei, agravarea hipercapniei
(PaCO2 > 50 mmHg) si a acidozei (pH<7.35)
▪ Miscari paradoxale ale muschilor respiratorii
▪ Tegumente marmorate
▪ Alterarea starii de constienta
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
MECANISM DE ACTIUNE. MODURI DE ADMINISTRARE.
EFECTE SECUNDARE

Diureticul de ansă - FUROSEMID (1f=20mg):

Mod de administrare:
- efect max. la 30-60 min, venodilatator si reducerea volumului circulant
- doze: functie de trat. anterior cu diuretice
▪ La cei fara trat. anterior: se incepe cu 20-40 mg i.v. si, in cazul
lipsei de raspuns, se dubleaza doza la 2h
▪ La cei cu trat. cronic: doza initiala =/> (in medie de 2,5x mai
mare) decat doza zilnica totala per os
Ex. 40-100 mg ptr un pacient cu doza zilnica p.o. = 40 mg
In piv: 5-10 mg/h
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
MECANISM DE ACTIUNE. MODURI DE ADMINISTRARE.
EFECTE SECUNDARE

Diureticul de ansă - FUROSEMID

Prudenta: la pacienti cu stenoza aortica si supraincarcare volemica

Efecte secundare:
- reducerea presiunilor de perfuzie, in special la nivel renal;
- hipopotasemie
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
MECANISM DE ACTIUNE. MODURI DE ADMINISTRARE.
EFECTE SECUNDARE

NITROGLICERINA (1f=20mg)
Mecanism de actiune: veno- şi arteriodilatator
Mod de administrare:
- 10-100mcg/min, cu titrare in functie de TA şi AV
- Pe injectomat: 2 fiole in 50 ml: 10 mg/min = 10 ml/h, cu posibilitatea
dublarii la fiecare 5 minute
CI: TAs < 90 mmHg, dupa administrare de inhibitori de PDE-5 (sildenafil)
Prudenta: stenoza mitrala si aortica
R.A.: hipotensiune, tahicardizare, cefalee
Limitarea actiunii prin tahifilaxie
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
MECANISM DE ACTIUNE. MODURI DE ADMINISTRARE.
EFECTE SECUNDARE

Opiacee – MORFINA (1f=2ml care contin 20 mg/ml, se dilueaza

cu 18 ml SF):
Mod de actiune: efect venodialtator si antiadrenergic
Mod de administrare: 2-5mg (1-2 ml din dilutie) iv cu posibilitatea
repetării dozei
RA: Risc de stop respirator, mai ales la cei cu boala pulmonara
cronica asociata cu hipercapnie
CI: TAs<100 mmHg si cei cu hipercapnie cronica

Este din ce in ce mai putin recomandata datorita riscului de stop

respirator!
 TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

DIGOXIN (1f=0,50 mg):

Indicatii: in special la cei care asociaza aritmii supraventriculare si/sau
disfunctie sistolica de ventricul stang
Mecanism de actiune: efect inotrop pozitiv prin cresterea concentratiei de
calciu intracelular in urma stimularii ATP-azei Na-K membranare
Mod de administrare – bolus de 0.25-0.5 mg pana la maxim 0.75-1mg iv
la cei netratati anterior
Prudenta la cei cu disfunctie renala
RA – risc de aritmii ventriculare la pacientii cu ischemie miocardica
acuta
 TERAPIA CU INOTROP POZITIVE ȘI VASOPRESOARE

Box 1: Location and action of receptors

Receptor Location Action
Peripheral, renal and
a1 Vasoconstriction
coronary circulation
Increase in contractility
ß1 Heart
and heart rate
Lungs; peripheral and Vasodilation,
ß2
coronary circulation bronchodilation
Mesenteric, renal,
Dopaminergic Vasodilation
coronary arteries

Berry W, McKenzie C. Clinical Pharmacist, 2010

 TERAPIA CU INOTROP POZITIVE ȘI VASOPRESOARE
8

Ajustarea
Medicament Indicația Doza Comentarii
dozei
Șoc 2-20 μg/kg/min
Dobutamină

Agonist ß1, ß2
cardiogen i.v. Determină creșterea contractilității cu efect
minim pe frecvența cardică și presiunea
arterială. Reduce presiunea pulmonară și
rezistența vasculară sistemică, PCP

Șoc -
Noradrenalină Dopamină

Efect dopaminergic: Agonist dopaminergic, ß1 si alfa 1

cardiogen 2-5 μg/Kg/min i.v. Determină creșterea TA, PAP, frecvenței cardiace,
debitului cardiac și pulmonar și a rezistenței vasculare
efect ß1 : 5-15 μg/Kg/min i.v.
efect Alfa : 15-40 μg/Kg/min i.v. sistemice. Mai aritmogenă comparativ cu dobutamina
și noradrenalina

Șoc 0.05-0.2 μg/kg/min i.v. , doză Agonist alfa 1,

cardiogen titrată progresiv pentru
- Crește TA și PAP
obținerea efectului Puțin aritmogenă

De primă intenție în șocul cardiogen

Clinical decision making toolkit - Acute Cardiac Care Association, 2018