URGENE CARDIACE HEMODINAMICE

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Generaliti
Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) este cea mai frecvent urgen
cardiologic din practic
EPAC apare ca urmare a unei transsudri rapide de fuide n exces n
plmn din cauza creterii presiunii din capilarul pulmonar n absena unor
alterri ale permeabilitii sau integritii structurale epiteliale sau endoteliale ori
ale membranei bazale capilare; cauza de fond a acestui fenomen este o suferin
cardiac sau cardiovascular acut
Condiia de apariie a EPAC este de cretere relativ brusc a presiunii din
capilarul pulmonar peste 18 mm Hg deoarece n ICC, presiuni de 20-25 mm Hg
nu conduc la instalarea unui EPAC
Dinamica fuidelor n capilarul pulmonar
Relaii presionale n capilarul pulmonar
Mecanisme de producere a EPAC
Cauzele EPAC
Cauze patologice de fond:
suferine coronariene acute (ndeosebi IMA)
hipertensiune arterial (criz hipertensiv)
valvulopatii mitrale i aortice severe sau disfuncii acute de proteze
valvulare
cardiomiopatii (mai ales dilatative)
tahiaritmii acute cu ritm ventricular rapid
diverse (rare): TEPA masiv, post-cardioversie, pneumonii virale, toxice,
astm bronic sever
Factori declanatori (pe fond cu risc):
suprancrcri lichidiene intempestive
eforturi fzice mai mari dect cele uzuale
crize de angin pectoral
medicamente inotrop negative n doze mari
Clinica EPAC
Prezentare clinic:
dispnee de repaus intens, ortopnee imperioas
agitaie psiho-motorie, anxietate
tuse cu expectoraie spumoas rozat, uneori franc sanguinolent
cianoz, extremiti reci, transpirate
tahicardie sinusal (sau FA cu AV rapid)
raluri pulmonare subcrepitante umede la ambele baze, urcnd spre vrfuri;
deseori sibilante
Explorri (date n plus fa de cele etiologice):
Rx. cord-pulmon: opaciti macronodulare difuze i confuente la baze i
n cmpurile pulmonare mijlocii producnd un aspect "vtuit"
EcoCG: greu de efectuat; inutil pentru dg. EPAC
Variante hemodinamice de EPAC
Furosemid: 40-80 mg i.v.
efect favorabil rapid (la circa 15') asupra presiunii capilare pulmonare dar
prin scderea presarcinii (venodilataie sistemic) i nu prin diurez
la bolnavii cu IC cronic poate avea efect negativ prin creterea secreiei
de renin i a eliberrii de norepinefrin (?)
dozele mari, administrate repetat, sunt urmate de efecte adverse, mai
frecvente dect dup NTG
Vasodilatatoare 1 (numai la TAs > 100 mm Hg):
nitroglicerin cpr. sau spray s.l. de repetat la intervale de 5-10 minute (0,5
mg NTG s.l. au un efect ~ 1,7 g/kg/min NTG n perfuzie i.v.)
nitroglicerin n perfuzie i.v. 10-50 g/min
Vasodilatatoare 2:
izosorbid dinitrat i.v. n bolusuri repetate de 3 mg apoi n perfuzie 1-2
mg/or (superior NTG ?)
nitroprusiat de sodiu iniial 0,1-0,2 g/kg/min apoi n funcie de rspuns,
rar peste 4-5 g/kg/min; vasodilatator predominant arterial cu durat scurt de
aciune, necesit monitorizare hemodinamic; uor de titrat dar relativ toxic
Opiacee i.v.:
morfn 2-6 mg i.v. repetat; venodilatator (reduce presarcina), cu efect de
reducere a anxietii i a eliberrii de catecolamine ca rspuns la stres
petidin 20-30 mg i.v. repetat - mai puin efcient ca vasodilatator; mai
puin deprimant respirator
Vasopresoare (i inotrop pozitive):
norepinefrin iniial 0,02-0,04 g/kg/min apoi n funcie de rspunsul
presor ( i stimulant)
dopamin: doze de 0,5-0,2 g/kg/min stimuleaz receptorii dopaminergici
renali (vasodilatatori) iar doze > 5 g/kg/min stimuleaz receptorii
1
i
1

adrenergici (vasoconstricie i inotropism pozitiv)
dobutamin: iniial 2,5-5,0 g/kg/min apoi pn la 15-20 g/kg/min;
stimulant
1
adrenergic
Inodilatatoare:
milrinon 50 g/kg/10 min apoi 0,4-0,7 g/kg/min
pimobendan 5-10 mg i.v.
levosimendan 6-12 mg/kg/10 min apoi 0,05-0,2 mg/kg/min n perfuzie
continu ~ 24 h
Asocieri terapeutice:
dobutamin + dopamin (doze mici); produce efecte inotrop pozitive i
vasodilatatoare renale (indicat ndeosebi la cei cu rspuns inadecvat la
furosemid sau cu co-afectare renal)
dobutamin + milrinon; este aditiv sau sinergic prin aciuni inotrop
pozitive cu mecanisme diferite; i compenseaz reciproc efectele vasculare
Terapii rezervate:
digitalice i.v. (numai pentru cazurile de FA cu AV rapid); injectarea i.v. la
ritm prea rapid poate da vasoconstricie periferic i mezenteric
aminoflin 120 mg i.v. lent (numai n caz de bronhospasm important);
crete consumul de O
2

Oxigenoterapie pe sond nazal:
uz empiric 4-6 L/min., independent de PaO
2
extrem de util la pacienii hipoxemici dar fr dovezi certe de efcien la
normoxemici
Flebotomie:
metod istoric, utilizat rar n prezent
cantitatea de snge ce se extrage: 200-300 mL
deseori greu de gsit vene de calibru convenabil
Asistare ventilatorie la pacienii sever hipoxemici i acidotici (mod
CPAP sau BiPAP) (?)
Hemofltrare
Asistare mecanic a ventriculului stng (metod rezervat unor situaii
i uniti speciale)
INSUFICIENA CARDIAC
ACUT/DECOMPENSAT
Cauze de acutizare/decompensare a IC
Factori cardiaci:
ischemie miocardic acut sau IMA
tulburri acute de ritm sau conducere a-v
efracii acute de structuri cardiace
infecii (endocardit, miocardit)
supradozaj digitalic, medicaii inotrop negative
Factori extracardiaci:
infecii (pulmonare sau sistemice)
HTA necontrolat sau creteri acute ale PA
endocrinopatii (mai ales tiroidiene)
trombembolism pulmonar acut
anemii (ndeosebi recent instalate)
noncomplian terapeutic a bolnavului
Principii de tratament n IC acut
Tratamentul standard n IC A/D
Tratamente ale IC acute/decompensate
Tratamentul medical standard al IC A/D:
diuretic de ans (furosemid), 400-2000 mg/zi n perfuzie i.v.
stimulante
1
-adrenergice (dobutamin)
inhibitoare de PDE III (milrinon, enoximon)
optimizare a digitalizrii
ultrafltrare extracorporeal
Tratamente intervenionale sau chirurgicale
Terapii farmacologice noi:
Ca
++
-sensibilizante sau inodilatatoare cu inhibiie de PDE III asociat
(pimobendan, levosimendan)
peptide natriuretice (nesiritid)
adrenomedulin, blocante ET-1 ("sentani")*
Problemele
1
-stimulantelor n IC A/D
Pimobendan: descriere sumar
Mecanisme de aciune:
inhibitor de PDE III (consumator de ATP)
Ca
++
- sensibilizant (stimulant al afnitii TnC-Ca
++
)
inhibitor de TNF (i de IL-1b ?)
Efecte hemodinamice i clinice:
efect inotrop i lusitrop pozitiv
vasodilatator periferic fr efect pe a. coronare
crete IC, volumul/btaie, scade PCWP
uor tahicardizant (crete AV cu 10-15%)
amelioreaz dispneea i capacitatea de efort
crete activitatea reninic plasmatic
Doze:
i.v.: 5-10 mg
oral: 2,5-10,0 mg/zi n dou prize
Pimobendan: Efecte acute
Levosimendan: descriere sumar
Mecanisme de aciune:
Ca
++
- sensibilizant (stabilizant al modifcarii conformaionale TnC induse
de Ca
++
) dependent de Ca
++
- citosolic dar fr consum de ATP
activator al canalelor K
(ATP)

blocant al eliberrii de ET-1
Efecte hemodinamice i clinice:
efect inotrop i lusitrop pozitiv (consum O
2
~)
vasodilatator periferic i coronarian
crete IC, volumul/btaie, scade PCWP
fr infuen asupra frecvenei ventriculare
amelioreaza dispneea i capacitatea de efort
Doze: 6-12 mg/kg n 10 min. i.v. apoi 0,05-0,2 mg/kg/min. n perfuzie
continu ~ 24 h
Levosimendan: Efecte hemodinamice
Levosimendan vs. Dobutamin
Nesiritid (derivat de BNP)
Efecte farmacologice:
diuretic natriuretic
vasodilatator periferic
inhibitor simpatic sistemic i renal
inhibitor al SRA i blocant al eliberrii de ET-1
Efecte hemodinamice i clinice:
scdere a presiunii capilare pulmonare
ameliorare subiectiv (diminuare dispnee)
n tratament de 7 zile: ameliorare clinic superioar altor medicamente
testate (milrinon, (nitroglicerin, dobutamin, nitroprusiat de sodiu)
Efecte secundare:
hipotensiune arterial asimptomatic
Nesiritid: Efecte hemodinamice i clinice
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL. SINCOPA.
OCUL CARDIOGEN
Defniii
Hipotensiune arterial: presiune arterial sistolic n clinostatism cu
valori persistent < 80-90 mm Hg (tendin de defnire prin valori < 85 mm Hg n
absena simptomelor) iar n ortostatism scderi ale TAs cu > 20 mm Hg sau ale
TAd cu > 10 mm Hg
Sincop: pierdere tranzitorie i de scurt durat a strii de contien i
tonusului postural; echivalente gradat mai mici ca gravitate: lipotimia (sau "leinul
comun"), ameelile (mai ales n ortostatism) i alte simptome ce semnifc
scderea perfuziei cerebrale
oc cardiogen: sindrom incluznd manifestri clinice i paraclinice de
hipoperfuzie tisular generate prin scderea acut i sever a funciei de pomp
a inimii
Frecvena cauzelor de hTA
Pe 579 pacieni simptomatici (serie neselecionat) evaluai clinic i
paraclinic standard - variante clinice care se pot suprapune etiologic (total >
100%):
hTA ortostatic = 24%
hTA indus medicamentos = 37%
hTA prin hipovolemie = 21%
hTA postprandial = 12%
hTA prin defcit de pomp cardiac = 8%
hTA idiopatic = 29%
Pe clase generale:
cardiovasculare pure = 20-30%
non-cardiovasculare = 30%
mixte = 20-30%
idiopatice = 10-15%
Cauze de hipotensiune arterial
Cauze cardiace:
scdere semnifcativ a contractilitii miocardice
obstrucii ale fuxului sanguin intracardiac sau cardio-pulmonar
efracii ale structurilor cardiace participante la constituirea debitului sistolic
compresii extrinseci ale cavitilor cardiace
aritmii cardiace cu frecven ventricular rapid
tratamente cronice cu medicamente hipotensoare sau inotrop negative
Cauze non-cardiace:
hemoragii importante
diverse stri de deshidratare
boli grave n stadii terminale (i altele)
Algoritmul global ILCOR 2000 (1)
Algoritmul global ILCOR 2000 (2)
Tipuri de sincop
Noncardiac:
refex (neurocardiogen: vasodepresoare sau vasovagal - la deglutiie,
miciune, tuse, puncii de caviti etc.)
hipotensiunea ortostatic (disautonom, prin depleie de lichide, prin
decondiionare sau indus de medicamente vasodilatatoare)
psihogen
indus toxic (medicamente, alcool, droguri)
Cardiac sau cardiovascular:
aritmic (bradicardii severe sau tahicardii cu AV rapid, mai ales la debut)
non-aritmic (stenoza aortic valvular, CMHO, trombembolismul
pulmonar masiv, IMA la debut)
Tratamentul sincopei
Msuri nemedicamentoase:
aport sufcient de lichide
ridicare progresiv n ortostatism
port de ciorapi compresivi
evitare a abuzului de etanol
diet normo(hiper)sodat
implantare de pacemakere dedicate
Medicamente:
fudrocortizon 0,1-1,0 mg/zi
midodrin: 3 x 2,5-5,0 mg/zi
fenilefrin: 3-4 x 60 mg/zi
cofein (?)
AINS (?)
fuoxetin (?)