Sunteți pe pagina 1din 54

Accidentul Vascular Cerebral

Accidentul vascular cerebral

Definitie: sindrom clinic caracterizat prin instalarea


brusca a unui deficit neurologic din cauza scaderii
fluxului sangvin intr-o anumita regiune cerebrala.
Accidentele vasculare
cerebrale se impart in:
1. - ischemice (80%) :
- infarct aterotrombotic

- infarct embolic

2. - hemoragice (20%)
AVC ischemic

 una din cauzele principale de morbiditate si mortalitate pe plan mondial;


 cea mai importanta cauza de morbiditate si dizabilitate pe termen lung în
Europa, iar modificarile demografice au dus la o crestere atât a incidentei cât
si a prevalentei;
 a doua cauza de aparitie a dementei si cea mai frecventa cauza de epilepsie la
vârstnici, precum si o cauza frecventa de depresie;
 consecinta a scaderii debitului sanguin intr-o artera;
 se exprima clinic prin semne care traduc suferinta totala sau partiala a
teritoriului cerebral a carui irigatie a fost compromisa;
 daca ischemia este durabila si severa conduce la necroza celulara – infarctul
cerebral (realizat printr-un atac ischemic in evolutie sau constituit);
 daca ischemia este putin severa si de durata scurta, neuronii isi pot recupera
toate functiile si semnele clinice de deficit dispar intr-un interval de pana la
24 de ore = AIT;
Factori de risc:

Factori nemodificabili: Factori modificabili


 -varsta  HTA!!!!!
 AHC  DZ
 Rasa  FIA cr, tulb de ritm
 Sex  Dislipidemia
 APP  Hiperfibrigenemia
 Hiperhomocisteinemia
 Obezitatea
 Fumat, droguri, alcool
 sedentarism
Etiologie ACV ischemic

 mecanisme:
– ocluziv tromboembolic; prin desprinderea unor fragmente de trombi
formati la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase si
migrarea acestora în circulatia cerebrala (embolie arterio-arteriala).
– embolia cardiaca (la pacienti cu fibrilatie atriala, boala valvulara,
tromboza ventriculara post-infarct miocardic,mixom)
– mecanism pur trombotic se întâlneste mai ales în cazul vaselor mici
cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante,acestea fiind
afectate sever atât la hipertensivi, cât si la diabetici. Acest mecanism se
întâlneste în accidentele de tip lacunar.
 hemodinamic, se produce în conditiile în care exista mai multe leziuni
stenozante în circulatia cerebrala, în mod normal asimptomatice, dar care în
conditiile scaderii TA nu mai permit o autoreglare suficienta si duc la
scaderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin
mecanism hemodinamic apar în regiunile asa-numite „de granita“, la limita
dintre doua teritorii vasculare adiacente.
Etiologia accidentului vascular cerebral
ischemic aterotrombotic

Ateroscleroza (↓ elasticitatii peretilor arteriali)- primele leziuni


apar in deceniul 2 de viata, dar in general devin simptomatice dupa
deceniul 6;

Favorizata de HTA , DZ, dislipidemie care se intalneste la 60-70%


din ischemiile cerebrale.

Ateroscleroza intereseaza arterele de calibru mare si mediu, dar


HTA poate provoca la nivelul arterioleleor intracerebrale de calibru
mic
AVC embolic

1. Origine cardiaca
emboliile cerebrale cu punct de plecare cardiac se
produc mai frecvent in sistemul carotidian, decat in
cel vertebro-bazilar (mai frecvent ACM stanga);
– valvulopatii reumatismale;
– infarctul miocardic recent sau vechi (prin persistenta
trombilor murali);
– endocardite infectioase, endocardite vegetante
nebacteriene din cancer;
– fibrilatia atriala paroxistica sau permanenta;
– chirurgia cardiaca;
– cardiomiopatiile;
– mixomul atrial;
2. Origine non-cardiaca :

- ATS aortei si arterelor carotide


- Disectia si/sau displazia fibro-musculara art. carotide sau vertebro-
bazilare
- Trombus in venele pulmonare (sunt pulmonar)
- Grasime, tumori, aer
- Complicatii ale chirurgiei gatului sau toracelui
- Vasculite
- Tulb de coagulare
Tablou clinic

Tabloul clinic depinde de sediul ischemiei


Ocluzie ACA
 deficit motor si senzitiv contralat predm crurala
 devierea cap si gl oculari spre leziune
 incontinenta urinara
 reflexe primitive
 tulb de personalitate de tip frontal-abulie sau dezinhibare, tulb
cognitive
Ocluzie la nivel origine (M1)
 -de obicei de etiologie embolica
 -afectarea starii de constienta survin rapid (prin edem cerebral in
primele ore);
 - hemiplegie contralat
 - hemihipoestezie contralat
 - hemianopsie homonima laterala
 -deviatie cap si gl oculari spre leziune
 - afazie globala in leziunea emisferului dominant
 -neglijenta hemicorp contralat in leziune emisfer non dominant
 -. evolutia este adesea mortala prin angajare – hernie temporala;
 - daca bolnavul supravietuieste – sechelele sunt grave: hemiplegie si
– infarcte in teritoriul arterei vertebrale
 - manifestari clinica foarte variate;
 - se realizeaza cel mai frecvent infarcte bulbare si infarcte cerebelose
De exemplu Sdr. Wallenberg
 Homolateral:
 hemihipoestezie la fata si in special pentru durere si temperatura;
 sdr. Claude-Bernard-Horner;
 ataxie;
 paralizie nucleu ambiguu;
 tulburari vegetative;
 Controlateral:
 hemihipoestezie termo-algica cu respectarea fetei;
Evaluare in urgenta

 Terapia AVC ischemic presupune un dg precis care sa


determine patologia vasculara primara, extinderea si
localizarea.
 Dg se bazeaza pe:
Istoric
Examen fizic
Teste sangvine
Teste imagistice si ale vaselor sangvine- pt dg de certitudine

Dupa faza acuta evaluare dpv etiologic, teste specifice


Tratament:

 Prevenţia primară: -Scopul prevenţiei primare este de a reduce riscul


de AVC la persoanele asimptomatice

 Prevenţia secundară- Managementul optim al factorilor de risc


vascular

 Tratament faza acuta

 Tratament specific AVC


Preventia secundara
Se recomandă ca
 Tensiunea arterială să fie verificată cu regularitate.
 Scăderea tensiunii arteriale se recomandă după faza acută,
 Glicemia să fie verificată cu regularitate, tratament DZ
 Terapia cu statine
 Terapie antitrombotica /anticoagulanta in fc de mecanism
 descurajarea fumatului
 Se recomandă activitatea fizică regulată
 Se recomandă dieta săracă în sare şi grăsimi saturate şi bogată în
fructe şi legume şi fibre
 Se recomandă scăderea ponderală pentru persoanele cu un index de
masă corporală ridicat
Preventia secundara

 Nu se recomandă suplimentele vitaminice antioxidante


 Terapia de substituţie hormonală nu se recomandă pentru prevenţia
secundară a AVC
 Se recomandă tratarea tulburărilor respiratorii
 Se recomandă ca închiderea endovasculară a FOP să fie luată în
considerare la pacienţii cu AVC criptogenic şi FOP cu risc înalt
Terapia antitrombotica

Aspirina
-reduce recurentele indiferent de doza 50-1300mg/zi desi dozele mari
9>150mg/zi)cresc efectele sec
Clopidrogrel 75mg/zi
Dipiridamol
Triflusal
Dipiridamol plus Aspirina
Terapia anticoagulanta

.Anticoagularea orală (INR 2,0- 3,0) reduce riscul de AVC recurent la


pacienţii cu FA nonvalvulară (fie ea permanentă, cronică sau
paroxistică) şi cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace.

Nu se recomandă la pacienţii care asociază comorbidităţi ca de exemplu


căderi, complianţă scăzută, epilepsie necontrolată sau hemoragie
gastrointestinală
Vârsta înaintată nu reprezintă per se o contraindicaţie pentru
anticoagularea orală
Dacă anticoagularea orală este contraindicată se recomandă
administrarea aspirinei.
PREVENTIA SECUNDARA

7. ENDARTERECTOMIA CAROTIDIANA (EAC)


EFICACE: pacienti simptomatici cu stenoza carotidiana ipsilaterala
severa (70-99%) in centrele cu rata a complicatiilor
perioperatorii<=6%

8. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINALA PERCUTANA


+/- STENT (ATP)
INDICATII:
Restenoza dupa endarterectomie
Localizarea stenozei intr-o zona inaccesibila chirurgiei
Stenoza post-radica
Contraindicatie de chirurgie
Tratament general in faza acuta:

 Conceptul "timpul inseamna creier" se traduce astfel:


tratamentul AVC-ului trebuie sa fie considerat o urgenta. Potrivit
Ghidului evitarea intarzierilor trebuie sa fie principalul deziderat
in faza acuta prespitaliceasca a managementului accidentului
vascular cerebral
 Monitorizarea intermitentă a stării neurologice, pulsului, tensiunii
arteriale, temperaturii şi saturaţiei în oxigen este recomandată pentru
72 de ore la pacienţii cu deficite neurologice semnificative persistente
 Monitorizarea regulată a echilibrului hidric şi electroliţilor
 Serul fiziologic (0,9%) se recomandă pentru reechilibrare hidrică în
primele 24 de ore după AVC
 Scăderea de rutină a tensiunii arteriale nu se recomandă după AVC
acut doara daca au valori extrem de mari ale tensiunii arteriale
(>220/120 mm Hg) la măsurători repetate, sau cu insuficienţă cardiacă
severă, disecţie de aortă sau encefalopatie hipertensivă.
 monitorizarea glicemiei corectare hipo-, hiperglicemie
 Tratarea febrei. Nu se rec profilaxie cu antibiotice!
Tratament specific:

 Terapia trombolitică-Activatorul tisular al plasminogenului


administrat intravenos (0,9 mg/kg de masă corporală, doză maximă 90
mg) administrat până la 3 ore de la debutul AVC îmbunătăţeşte
semnificativ prognosticul la pacienţii cu AVC ischemic acut
 Tromboliza intraarterială şi combinată (intravenos + intraarterial)
 Dispozitive de recanalizare intraarterială
 Terapia antiplachetară
 Prevenţia şi managementul complicaţiilor
 Contraindicatii absolute tromboliza:
 -alte AVC sau TCC severe in urma cu 3 luni
 -interventii chirugicale in ultimele 2 saptamani
 -istoric de AVC hemoragic
 -TA sistolica crescuta peste 185mmHg
 -TA diastolica crescuta peste 110mmHg
 -simptome sugestive pt HSA
 -hemoragie gastro-intestinala sau tract urinar in urma cu 21 de zile
 -trat anticoagulant oral sau heparina in urma cu 48 ore sau APTT
crescut
 -trombocite mai mici decat 100.000
 -Imagistic-semen de hemoragie , efect de masa sau avc ischemic
 Contraindicatii relative
 -criza epileptica la debut AVC
 -nivel glicemie<50 sau >400mg/dl
 -hemoragie la nivel gl oculari
 -infarct miocardic in ultimele 6 saptamani
 -suspiciune embolie septica
 -endocardita septica
 -INR>1,7
Accident ischemic tranzitor

 Deficitele neurologice produse de AIT survin brusc (se instaleaza de obicei pe


parcursul unui minut) si sunt de obicei de scurta durata (durata medie pentru
AIT carotidiene este de 14 minute, iar pentru AIT vertebro-bazilare de 8
minute).
 Procesul fiziopatologic care sta la baza AIT este scaderea sau întreruperea
temporara a fluxului sangvin într-o regiune cerebrala precis delimitata care
are ca efect inhibarea reversibila a activitatii neuronale, fara a declansa
moarte celulara.
 Adesea anunta un atac cerebral major
 Cauza majora a AIT este aterotromboza arterelor carotide si vertebrale.
 Alte cauze posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilatia atriala si
disectia arteriala .AIT repetitive si eventual cu simptome care cresc în
intensitate reprezintå o mare urgenta, de cele mai multe ori fiind produse de
tromboza în progresie.
 Este de mentionat, de asemenea, ca uneori AVC lacunare de mici dimensiuni
cu anumite localizåri strategice (punte, capsulå interne) pot evolua din punct
de vedere clinic cu remiterea relativ rapida a deficitului, mimând un AIT.
Scor ABCD2- Pentru identificarea cu acuratete a pacientilor cu risc de
stroke în următoarele 48-72 ore după un AIT se foloseste scorul ABCD2, care
se calculează pe baza a 5 criterii clinice importante:

 age – 1 punct pentru vârsta ≥ 60 ani


 blood pressure– 1 punct pentru tensiunea arterială ≥ 140/90
mmHg la prezentare
 clinical features of TIA – 2 puncte pentru deficit motor
unilateral, 1 punct pentru tulburare de vorbire fără deficit motor
 duration of symptoms – 2 puncte pentru durată ≥ 60 minute,
1 punct pentru durată
 diabetes – 1 punct dacă pacientul este diabetic
 Un scor de 0-3 încadrează pacientul cu risc scăzut de stroke în
următoarele 2 zile (1%), unul de 4-5 cu risc moderat (4%) iar unul de
6-7 cu risc înalt .
 Scorul ABCD2 nu trebuie folosit la pacienții care sunt deja încadrați
cu risc crescut de stroke: cei care au avut 2 sau mai multe AIT în
decurs de 1 săptămână și cei care se află sub tratament anticoagulant
(la care este necesară o investigație pentru excluderea unei hemoragii
intracerebrale).
 Totodată, scorul nu este relevant la pacienții care se prezintă tardiv
(după câteva zile) de la momentul producerii AIT
 Calculator online http://www.mdcalc.com/abcd2-score-for-tia/
Diagnostic

 Diagnosticul ATI se pune pe baza unor criterii anamnestice, clinice și


paraclinice.
 În fața primului episod de AIT, trebuie luată în considerare embolia
cerebrală, sau aterotromboza
 Consultul oftalmologic cu examen de fund de ochi este util pentru
excluderea altor cauze de cecitate
 Investigație imagistică cerebrală (CT sau IRM) este necesară pentru
excluderea altor cauze ale deficitului neurologic.
 Examenul Doppler este de o mare valoare și se face atât extracranian
(pentru vasele de la baza gâtului) – pentru depistarea stenozelor
carotidiane, cât și transcranian.
 Ecocord, ekg
TRATAMENT

 Principalul obiectiv al tratamentului este prevenirea accidentului cerebral


vascular, care presupune o leziune ischemică ireversibilă a parenchimului
cerebral
 Include preventia primara, secundara si tratament specific care este identict cu
abordarea AVC ischemic.
 Majoritatea cazurilor au indicatie pentru tratament antiagregant, tratamentul
anticoagulant fiind rezervat celor cu sursa de embolie cardiaca.
AVC Hemoragic

DEFINITE- sângerarea spontană în


parenchimul cerebral sau ventriculi datorită
rupturii unor artere, vene sau altei structuri
vasculare cerebrale.
Este important să se distingă HIP primară de
transformarea hemoragică a unui infarct
cerebral. În HIP primară evenimentul initial
este ruptura vasculară, în timp ce în
transformarea hemoragică este ocluzia
vasculară.
Este esentială diferentierea pentru
stabilirea etiologiei şi tratamentului care
sunt total diferite.
Clasificare hemoragii intraparenchimatoase:

1. Primara 80-90% se asociaza cu HTA iar 30% cu angiopatia amiloida


 Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profundă
(ganglioni bazali, talamus, cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate
cu HTA şi vârsta > 45 ani.

 Angiopatia amiloidă cerebrală - localizare lobară, sau multiplă, mai


putin asociată cu HTA, vârsta > 70 ani.
Clasificare hemoragii intraparenchimatoase

Cauze secundare
 Ruperea malformatii arteriovenoase sau cavernoame - localizare
variată, aspect tipic IRM, cea mai comună cauză la vârsta mai mică
de 45 ani.
 Rupere anevrisme saculare - pattern sugestiv şi localizare lobară,
asociate cu hemoragie subarahnoidiană.
 Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotică,
tratament trombolitic,
 trombocitopenie, deficienta unor factori ai coagulării.
 Tumori - (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare,
choriocarcinoame, glioblastoame).
 Tromboza venoasa intracraniana
 TCC
 Administrare medicamente de ex
amfetamine
 Toxice-droguri, alcool
 HTA ac inclusiv eclampsia
Localizarea hemoragiei intracerebrale:
- 50% profund –nuclei bazali-frecv putamen, talamus, capsula int
- 35% lobar
- 10% cerebeloasă
- 6% în trunchiul cerebral
Factorii de risc cei mai importanti
sunt
 HTA (70 - 80%)
 vârsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile
scăzute ale colesterolului seric
 creşterea indexului masei corporale este corelată cu volumul crescut
al hemoragiei;
 coagulopatiile, tratamentul anticoagulant şi antitrombotic
 consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina)
reprezintă factori de risc la bolnavii tineri fără altă cauză de boală
vasculară;
 tromboliza efectuată în infarctul ischemic sau infarctul miocardic
creşte riscul de hemoragie cerebrală.
Complicatiile precoce ale
hemoragiei intracerebrale:

 creşterea mărimii hematomului -Factorii predictivi ai expansiunii


hematomului sunt: timpul dintre debut şi momentul efectuării CT,
volumul initial al hematomului, forma neregulată, boala hepatică,
HTA, hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia;
 inundatia intraventriculară
 edemul cerebral
Tabloul clinic

 variază în functie de localizare, de mărimea sângerării, precum şi de prezenta


sau de absenta sângelui în sistemul ventricular.

 Caracteristic este debutul brusc cu cefalee, greturi şi vărsături, accese de


epilepsie şi/sau aparitia unui deficit motor.
 Hemoragiile putaminale (care se pot extinde, afectând si capsula interna
adiacenta) se manifesta cu hemipareza/hemiplegie contralaterala, deviatie
conjugata a capului si globilor oculari catre leziune, afazie (daca este afectat
emisferul dominant), neglijare de hemispatiu contralateral (emisferul
nondominant),hemihipoestezie contralaterala.
 Hemoragiile de nucleu caudat produc confuzie,dezorientare si hemipareza
contralaterala cu deviatie conjugata acapului si globilor oculari
 Hemoragiile talamice (si acestea pot avea extensie capsulars)
determina clinic hemihipoestezie/hemianestezie contralaterala,
hemipareza contralaterala, hemianopsie omonima contralaterala,
afazie si uneori confuzie, paralizie a oculomotricitatii pe verticala,
mioza cu pupile areactive sau parezå de convergentå.
 Hemoragiile de trunchi cerebral (de obicei în punte, mai rar cu alte
sedii) determina tetrapareza/tetraplegie, alterarea starii de constienta
pâna la coma profunda, biplegie faciala, mioza bilaterala, paralizie a
oculomotricitatii pe orizontala, „bobbing“ ocular, tulburari vegetative.
În hemoragiile pontine survine uneori sindromul locked-in.
 Hemoragiile cerebeloase se produc de obicei la nivelul uneia dintre
emisferele cerebeloase, determinând ataxie ipsilaterala, uneori pareza faciala
periferica ipsilaterala, deviatie laterala a globilor oculari de partea opusa a
leziunii sau modificare de pozitie a globilor oculari ,vårsåturi, cefalee
occipitala, vertij.

 Vărsăturile sunt un semn obişnuit în hemoragia cerebrală şi se datorează


hemoragiei înseşi, hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor
creierului, localizării infratentoriale; în hemoragia cerebeloasă vărsătura este
precoce. Vărsătura asociată cu modificări ale stării de conştientă poate fi
singura manifestare a hemoragiei din nucleul caudat şi care se extinde în
spatiul ventricular.
Evaluarea initială a pacientului cu
hemoragie cerebrala

 Anamneza- Se axează pe cunoaşterea simptomatologiei şi asocierea


de semne clinice la debut. Este importantă cunoaşterea momentului
debutului, vârsta şi alti factori de risc (diabet zaharat, alte accidente
vasculare cerebrale, consumul de alcool, droguri, antitrombotice,
tulburări hematologice, alte boli care evoluează cu sângerare - ex:
boala hepatică)
 ex clinic-parametrii vitali -scor ABCD(evaluarea căilor
respiratorii, a respiratiei, circulatiei, semnelor vitale)
 Ex neurologic- gradul deficitului neurologic (scor NIHSS)
-scala stării de conştientă Glasgow
 Investigatiile biochimice de rutină-(glicemie, uree, creatinină,
ionograma serică, transaminaze serice, CPK şi CPK-MB),
hematologice (hemoleucograma, trombocite, coagulograma -
INR,PTT
 EKG, consult cardiologic
 Simptomatologia clinica a hemoragiei nu poate fi diferentiata de
ischemie de aceea este absolut necesara investigarea imagistica
prin Ct cranio-cerebral de urgenta
 CT poate fi superioară în diagnosticul hemoragiei intraventriculare în
timp ce IRM este superioară în delimitare, identificarea edemului
perihematomului şi hernierilor intracraniene
 Imagistic trebuie diferentiată hemoragia intracerebrală hipertensivă
de cea nonhipertensivă. Hemoragia dezvoltată în putamem, globus
palidus, talamus, capsula internă, substanta albă
periventriculară, punte şi cerebel sunt obişnuite la pacientii
cunoscuti hipertensivi şi este atribuită bolii de vase mici hipertensive.
 Indicatiile de angiografie în hemoragia intracerebrală sunt: prezenta şi
a hemoragiei subarahnoidiene, calcificări anormale, anomalii
vasculare precise, prezenta sângelui în locuri neobişnuite, hemoragiile
intraventriculare izolate

 Evaluare NCH
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
INTRACEREBRALE

Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:


 tratamentul general, care nu diferă substantial de tratamentul AVC
ischemic
 Evaluarea neurologică şi a functiilor vitale
 Prevenirea şi tratamentul complicatiilor neurologice sau medicale
 Preventia secundară pentru a scade incidenta recurentei precoce a
hemoragiei (controlul HTA, controlul altor factori de risc);
 Reabilitarea precoce care nu este diferită de reabilitarea din AVC
ischemic;
 Terapie specifică directionată pe creşterea hematomului, optiuni
terapeutice neurochirurgicale
 Tratament chirugical:
-indicatii in hemoragiile suerficiale, hemoragie cerebeloasa cu risc de
crestere presiune in fosa post si de compresie trunchi cerebral)
-este contraindicat in hemoragiile profunde(ganglioni bazali, talamus,
punte)
-parametrii luati in calcul pt interventia chirugicala sunt-varsta,
dimensiunea, localizarea, timpul scurs de la debut, importanta
efectului de masa.
Complicatii:
Resangerarea
Hidrocefalia
HIC
HTA
Crize epileptice
Prognostic
Este afectat negativ de alterarea starii de cosntienta la debut,
dimensiunile mari, inundatia ventriculara si de ariia
hidrocefaliei.Hemoragiile lobare au prognostic mai bun decat cele
profunde.
Hemoragia subarahnoidianå

 Este o hemoragie cerebrala non-traumatica, în care sângele se


extravazeaza în spatiile meningeale, la nivel subarahnoidian (între
arahnoida si pia mater).
 Cauza cea mai frecventa a HSA o reprezinta ruperea anevrismelor de
la nivelul vaselor piale (peste 80% dintre cazuri).
 Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale, ci se formeaza
progresiv prin dilatarea peretelui arterial. Cu toate astea, în formarea
anevrismelor sunt probabil implicati si factori genetici, se asociaza cu
anumite boli genetice (sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Marfan)
Factori de risc pentru formarea anevrismelor sunt HTA, fumatul,
ateroscleroza si vârsta.
 Dupa forma, anevrismele se clasifica în saculare si fusiforme.
Manifeståri clinice

 debutul este caracterizat de o cefalee violenta („cea mai intensa


cefalee din viata“), uneori însotita de varsaturi, alterarea starii de
constienta, sindrom meningeal, crize epileptice, eventual semne focale
neurologice
Evaluare

 CT cerebral efectuat în primele 24 de ore de la debut are o sensibilitate


pentru detectarea sângelui subarahnoidian de 90%
 Punctia lombara este necesara pentru suspiciunea clinica de HSA cu TC
negativa
Tratament
 Evaluare parametrii vitali
 Evaluare neurochirugicala.
 Tratament complicatii
-hidrocefalia
-vasospasm-Nimodipina per os, în doza de 60 mg la fiecare 4 ore, cu
ajustarea dozei în functie de valorile TA, pentru o perioada de 21
de zile. S-a dovedit ca nimodipina amelioreaza spasmul arterial si
fenomenele ischemice tardive si se coreleaza cu un prognostic
mai bun
-crize epileptice
-modificari electrolitice-hipoNa
-tulb echilibru hidric
-tulb cardiovasculare