ENDOCRINOLOGIE

CURS nr.1
Introducere
Patologia hipotalamo-hipofizară
Hipotalamusul structură şi funcţie
Sindroame hipotalamo-hipofizare
Pubertatea precoce
Diabetul insipid

Prof. Dr. Cristina Ghervan - 2017

 Introducere
 Hormonii sunt subst. chimice sintetizate de glande
specializate sau celule izolate cu rolul de a asigura
comunicarea intercelulară.
 Efectul hormonal se exercită la nivelul țesuturilor țintă prin
intermediul receptorilor specifici fiecărui hormon.
 Transportul hormonilor se face liber sau legat de globuline
specifice – fracția libera este cea activă biologic.
 Reglarea sistemului endocrin se realizează prin mecanism de
feed-back negativ.
 Boli endocrine (prin deficit sau exces hormonal)
 Centrale (hipotalamo-hipofizare)
 Primare – prin afectarea glandelor periferice
 De receptor (sindroame de rezistență hormonală)
 Glandele endocrine
Hipotalamus (releasing factori: TRH, CRH, GnRH,
GhRH,somatostatina, dopamina)
Hipofiza (hormoni tropi: TSH, ACTH, FSH, LH, GH, PRL)

Glande periferice (hormoni)

Tiroida, (T3, T4)
Suprarenale (cortizol, DHEA, aldosteron)
Gonade (estradiol, progesteron / testosteron)
+ Paratiroide (parathormon)
+ Pancreas (insulina)

Receptori specifici
 Hormonii și patologia buco-dentară
 Sistemul endocrin are rol major în dezvoltarea
armonioasă a dentiției și menținerea sănătății
orale pe întreaga perioadă a vieții, controlând
procese ca:
 Dezvoltarea mugurilor dentari (GH)
 Erupția dentară (h tiroidieni, GH)
 Sănătatea gingiei și a epiteliului bucal (hiperestrogenia,
hiperglicemia cronică, hipercoticismul)
 Creșterea ramurilor mandibulei și a limbii (GH)
 Sănătatea dentinei și a smaltului dentar (PTH, vit D)
 Funcționarea aparatului alveolo-dentar (GH)
 Metabolismul și mineralizarea osului alveolar
(osteoporoza).
 Modificari buco-dentare asociate
endocrinopatiilor
1. Modificări ale gingiilor, mucoasei cavitații bucale,
buzelor, limbii, activității glandelor salivare:
 Mucoasa palidă, infiltrată, macroglosie cu amprente dentare și
salivație redusă → hipotiroidism

 Mucoasa roz, umedă, lucioasă cu gingii ușor sângerânde →

hipertiroidism

 Sângerare gingivală → sindrom Cushing, hiperestrogenism

 Hiperplazie gingivală, macroglosie, macrocheilie, hipersalivatie →

acromegalie

 Hipotrofie gingivală asociată cu gingivite → insuficiența

gonadică, insuficiența hipofizară, diabetul zaharat

 Litiaza salivară → hiperparatiroidism primar.

2. Tulburări în erupția dentară și implantarea dinților:
 Erupție tardivă cu implantare vicioasă → hipotiroidismul
congenital și infantil

 Erupție precoce, accelerată → hipertiroidism

3. Tulburări ale colorației smalțului:

 Aspect mat cu tentă cenușie, cu striații → hipoparatiroidism

 Dinți de porțelan → hipertiroidism

 Colorație gălbuie → hipotiroidism, insuficiență gonadică

4. Modificări ale oaselor maxilare și aparatului
ligamentar:
 Micrognație, retrognație, microdonție → nanism hipofizar

 Creșterea ramurilor mandibulei cu „inversarea mușcăturii” și

slăbirea ligamentelor alveolo-dentare determinând edentație
→ acromegalie.

 Osteoporoza oaselor maxilar si mandibular → osteoporoza

primară sau hiperparatiroidism.

 Dispariția „laminei dura” dentare, geode si tumori brune la

nivelul oaselor maxilare → hiperparatiroidism.

 Boltă palatină ogivală → sindromul Turner

 PATOLOGIA HIPOTALAMO-HIPOFIZARA

1. HIPOTALAMUSUL
STRUCTURA
FUNCTIE

2. SINDROAME HIPOTALAMO-HIPOFIZARE
ETIOLOGIE
PUBERTATEA PRECOCE
DIABETUL INSIPID
Hipotalamusul = zona a diencefalului
situata la baza ventricului III, intre
chiasma optica si corpii mamilari
 1893 Wilhelm His - hipotalamus
 1930 Popa, Fielding - sist port
hipotalamo-hipofizar
Rol:
 Vegetativ
 Somn
 Apetit
 Sete
 Termoreglare
 Emotivitate si libidou
 Functii autonome
Ceas biologic (ritmuri)
Neurosecretia (nucleii
magnocelulari si parvocelulari)
Conexiuni:Corpii striati, Sistemul
limbic = integrare neurovegetativa si
metabolica, Talamusul
 Neurosecretia
 Nucleii supraoptici +
paraventriculari (neuroni
magnocelulari)  neurohipofiza
= sistemul hipotalamo-
neurohipofizar
 ADH
 OCITOCINA
 Emineta mediană + nucleii
parvocelulari (liberinele) 
sistemul port hipofizar 
adenohipofiza
 TRH
 GnRH (LhRH)
 CRH
 Somatostatina,
Somatoliberina (GhRH)
 Dopamina (PIF)
 SINDROAME HIPOTALAMO-HIPOFIZARE
Factori etiologici :
 Tumori compresive: craniofaringiomul, adenoame hipofizare cu evoluție
supraselară, gliomul de nerv optic, meningiomul, pinealomul, chistul
arahnoidian, osteomul,
 Tumori invazive: ependimomul, astrocitomul, germinomul, arcinomul
hipofizar invaziv, osteosarcomul, condrosarcomul, metastaze,
limfogranulomatoza.
 Traumatisme cranio-cerebrale: fracturile bazei de craniu
 Iatrogenii: radioterapia, chirurgia
 Infecții: meningo-encefalite, encefalite, tuberculoza, sifilis, leptospiroza)
 Vasculare : anevrisme arteriale, hemoragia suarahnoidiană, malformații
arterio-venoase
 Procese infiltrative: sarcoidoza, hemocromatoza, histiocitoza X, leucemii,
limfom, plasmocitom
 Genetice sindromul Kallmann
 Pubertatea
 Etapă de transformare morfologică, funcțională și
psiho-comportamentală sub acțiunea hormonilor
sexuali.
 Pubertatea este declanșată de hipotalamus
(GnRH) → hipofiza (FSH și LH) → gonade (hormoni
sexuali și gametogeneză) → dezvoltarea
caracterelor sexuale secundare (pilozitate, sâni,
OGE, schelet, mase musculare, voce) + puseu de
creștere + maturare funcțională (menstre și erecții,
poluții) + apariția libidoului.
 Debutul normal al pubertății: fetițe 8-13 ani, băieți 9-
14 ani.
 1. PUBERTATEA PRECOCE
Sindrom hipotalamo-hipofizar caracterizat prin maturarea
precoce a axului hipotalamo – hipofizo - gonadic
declanșând sexualizarea precoce ( sub vârsta de 8 ani la
fete si 9 ani la băieți ).

ETIOLOGIE
•Tumorală: craniofaringiom, pinealom, angiom, gliom, ependimom

•Inflamatorie: meningite ( bacteriene, virale, TBC )

•Iradierea SNC

•In cadrul unor sindroame genetice : Albright ( chiste osoase,

hiperpigmentaţie, pubertate precoce )

•Idiopatică
 TABLOU CLINIC
 Apariţia caracterelor sexuale
secundare (pilozitate axilo-
pubiană, sâni, modificarea vocii...)

 Dezvoltarea organelor genitale

(interne şi externe)

 Apariţia menstrelor sau a

erectiilor

 Scurt puseu de creştere urmat de

oprirea prematură a creşterii.

 Avans in erupția dentară !

 Sindrom de disadaptare neuro-

psihică şi socială

 + Sindrom tumoral dacă etiologia

este tumorală
 Diagnostic
 Clinic

 Paraclinic

 Vârsta osoasă > vârsta

cronologică

 Ruptura curbei de creştere

 Valori crescute ale

gonadotropilor (FSH, LH) şi
hormonilor sexuali (estradiol,
testosteron).

 Test la Triptorelina 100 mcg s.c.

pozitiv (LH > 7 UI/l)

 Etiologic - etiologia tumorală

(CT, RMN).
 Diagnostic diferenţial
Pseudopubertatea precoce (izosexuală sau
heterosexuală)

 gonadică : tumori ale ovarului/testiculului

 suprarenală : sindromul adreno-genital, tumori ale

CSR

Paraclinic:
 hormonii sexuali (estradiol sau testosteron) sunt crescuţi în
timp ce gonadotropii (FSH si LH) sunt nedozabili !

 Test la Triptorelina 100 mcg s.c. negativ !

 Tratament
 In formele tumorale - îndepărtarea tumorii

 In formele netumorale – frenarea axului gonadotrop

 Analogi de gonadoliberină (GnRH) cu actiune

prelungită

 Triptorelina (Decapeptil, Diphereline) 50

mcg/kg/lună

 Leuprolide (Lupron)

 asociat în primele 7 zile cu:

 Medroxiprogesteron 40 mg/zi sau

 Androcur 100 mg/zi pentru a evita fenomenele de

stimulare iniţiale.

 In pseudopubertatea precoce – tratament etiologic

 2. DIABETUL INSIPID
Sindrom caracterizat prin

 Deficitul de vasopresină (ADH) (forma centrală)

 Insensibilitatea receptorilor renali la acţiunea ADH

(forma nefrogenă)

având ca manifestare poliurie hipotonă şi polidipsie.

 Fiziologie
 Vasopresina (ADH) - nonapeptid

 Secretat de nucleii supraoptici şi

paraventriculari.

 Transportat legat de neurofizină

în neurohipofiză.

 Eliberat în circulație sub acțiunea

unor stimuli.

 Actionează la nivelul tubilor

contorţi distali şi a tubilor
colectori, determinând
reabsorbţia apei libere (aprox 6
l/zi).
 Factori stimulatori
 Creşterea presiunii coloid-osmotice (sare, zahar…)
 Reducerea volumului circulant (hemoragii,
transpiratii intense, varsaturi, diaree)
 Stresul
 Căldura
 Nicotina
 Analgezicele şi barbituricele
Creşterea nivelului ADH  creşterea reabsorbţiei
apei libere  scăderea diurezei + creşterea
densităţii urinii
 Factori inhibitori
 Scăderea presiunii osmotice (consum excesiv de
apa)
 Creşterea volumului circulant (perfuzare cu soluții
izotone)
 Stimularea alfa-adrenergică
 Alcoolul
 Frigul
 Fenitoina
Scăderea nivelului ADH  scăderea reabsorbţiei apei
libere  creşterea diurezei + scăderea densităţii
urinii
 Etiologie
D I central (deficit de ADH):
 Post chirurgie hipotalamo-hipofizară
 Traumatisme craniene
 Tumori : craniofaringiomul...etc, metastaze
 Inflamaţii : meningita TBC, lues, encefalite virale
 Familial ( autozomal dominant - degenerescenţa neuronilor
magnocelulari )
 Idiopatic
D I nefrogen (rezistenta la ADH)
 Congenital (absenţa receptorilor renali) recesivă,
legată de cromozomul X
 Dobândit (tetraciclina, litiu, iradiere)
 Tablou clinic
 Poliurie > 2,5-3 l / 24 ore  15-20 litri ( indice
potofilic )
 Nicturie
 Sete intensă  polidipsie
 Inapetenţă şi scădere ponderală
 Astenie,
 Anxietate
 Alte semne hormonale, neurologice, oftalmologice
în funcţie de etiologie
 Diagnostic
 Clinic

 Paraclinic
 Bilantul hidric : cantitate > 2,5 l / zi, densitate < 1005 în toate
eşantioanele

 Proba la sete : cantărire, TA, Temp // restricţie hidrică 5-6 ore cu

recoltare de eşantioane orare

 Scăderea cantităţii + creşterea densităţii = potomanie

 Nemodificat = diabet insipid (central sau renal)

 Proba la ADH : 2 pic Adiuretin ( instilatie nazală ) sau Minirin Melt

60 mcg urmată de recoltarea de eşantioane de urină orare.

 Scăderea cantităţii + creşterea densităţii = deficit de ADH

(diabet insipid central)

 Nemodificat = diabet insipid nefrogen

 Diagnostic diferențial

 Diabetul zaharat // densitate urinară crescută > 1020

 Potomania // proba la sete este pozitivă (concentrează)

 Polachiuria // bilantul hidric indică absenţa poliuriei şi

densitate normală

 IRC în faza poliurică // izostenurie + alterarea f. renale

 Hiperparatiroidism // poliurie secundară polidipsiei -

densitate normală în eşantioanele matinale.
 Tratament
 Etiologic - rareori posibil (tumori, procese infecţioase)

 Patogenetic :

In D I central :

 Desmopresina

Adiuretin fl. 5 ml, 0,1 mg/ml ) 1-4 pic ( 2,5-10mcg ) în 1-

2 prize/zi

Minirin tb 0,1 mg 2-4 tb/zi sau Minirin Melt 0,06-0,12

mg X 2-3/zi

+ sedative şi psihoterapie.

In formele parţiale se pot utiliza: Clorpropamidul

Carbamazepina, Indometacinul
In D I nefrogen :
 Diureticele tiazidice

Hidroclorotiazida (Nefrix 25 mg/tb) în doză de 50-100 mg/zi în 2-3

prize.

+ suplimentarea aportului de K sau asocierea unui diuretic economizator

de potasiu (Spironolactona, Triamteren, Amilorid) –

- Diuretic combinat: Moduretic).