Curs 3 Medicină dentară

Prof. Dr. Cristina Ghervan

2017

GLANDA TIROIDĂ
GUŞA
HIPERTIROIDISMUL
 GLANDA TIROIDĂ
 forma literei H
 doi lobi + istm + lob piramidal
(sau piramida Lalouette)
 20 - 40 gr
 12 - 18 ml
5 l sânge / ora, respectiv 1 % din
debitul cardiac

 Arterele tiroidiene
 superioare (CE)
 inferioare (ASC)
 + artera ima (TBC)
Hormonii tiroidieni - tiroxina (T4)
triiodotironina (T3)
Sinteza
 Captarea iodului
(transportor de I),
organificarea
 Iodarea tirozinei
(tiroperoxidaza)  MIT,
DIT
 Cuplarea MIT si DIT 
T4, T3
 Stocarea in lumenul
folicular (coloid)
 Recaptarea
 Scindarea  100 mcg/zi
de T4 si doar minime
cantități de T3
 Transport plasmatic legat de TBG  Forma liberă (0,02% din T4
si 0,3% din T3 ) = activă la nivel de receptori !
 Deiodarea T4: enzime - deiodazele de tip I (hepatică) II si III 
T3 (forma activă).
 Pătrunderea în celule - transport trans-membranar specific şi
energodependent.
 Transportul intracitoplasmatic - proteine transportoare
 Receptorii citosolici și nucleari  declanșarea şi reglarea unor
sinteze de proteine structurale sau functionale, acționând ca
factori transcripționali.
 Reglarea funcţiei tiroidiene
TRH

TSH
(-) (-)

T3, T4,

Mecanism de feed-back negativ

 GUŞA

= creşterea în volum a glandei tiroide

Clasificare
 Etiologică:
 prin carenta iodată

 prin ingestie de s. gusogene

 Deficite enzimatice (tiroperoxidaza)

 Epidemiologică:
 Endemică

 Sporadică

 Functională:
 normofunctională,

 hipofunctională

 hiperfunctională,

 Morfologică:
 difuză

 nodulară
 Gradele de gusă
 0 nu se vede, nu se palpează
 1 (mică) nu se vede, se palpează
2 (mijlocie) se vede, se palpează, nu depăseste
marginea anterioară a sternocleidomastoidienilor
 3 (mare) se vede, se palpează, depăseste marginea
anterioară a sternocleidomastoidienilor
 4 (gigantă) depăşeşte marginile laterale ale gâtului
 GUŞA PRIN CARENŢĂ IODATĂ

Necesarul de iod 100 mcg/zi

Patogenie: carenţa de iod  sinteza scăzută de h.

tiroidieni  defrenare TSH  hiperplazie

> 10 % din populaţia şcolară = endemie !

Forme clinice de DET
DET gr 1
 guşă difuză  nodulară  compresivă

DET gr 2 (endocrinopată)
 guşă + hipofuncţie sau hiperfuncţie

DET gr 3 (neuropată)
 leziuni neurologice prin afectarea
dezvoltării embrio-fetale

 cretinismul endemic

 idioţia mixedematoasă

 surdo-mutitatea

 distrofii neuro-musculare
 Paraclinic
 Ecografia tiroidiană indică un volum crescut cu
structură omogenă sau inomogenă (noduli, chiste)
 Iodemia scazută < 4 g/dl
 Ioduria < 25 g/zi
 FT4 normal/scăzut
 FT3 normal/crescut
 TSH crescut sau normal
 RIC crescută (nu este necesară pentru diagnostic)
 Tratament
 Profilactic
 Iodarea sării
 Iodura de K 1mg/săpt la copii şi gravide // 100 μg/zi

 Curativ
 Iodură de K 2 mg/săpt în guşile mici, difuze // 200 μg/zi
 Tiroxina 25 - 50 μg/zi în guşile medii difuze sau în nodulul
unic parenchimatos
 Strumectomie subtotală în guşile mari, compresive sau cu
noduli suspecti + terapie substitutivă
 Tratament adecvat în guşile endocrinopate (hipo sau
hipertiroidism)
 HIPERTIROIDISMUL
 Definitie: sindrom realizat de excesul de hormoni
tiroidieni

 Forme etio-patogenetice
 Boala Basedow
 Adenomul toxic tiroidian
 Gusa hipertiroidizată
 Alte forme: Hashitoxicoza, tiroidita postpartum,
tiroidita subacută, iatrogenă, factitia.
 Boala Basedow
Etio-patogenie

Predispozitie genetică

Stres major

Dezechilibru imun (limf T supr.)

Defrenarea de clone interzise

Anticorpi TRAb  receptor TSH (stimulare prelungită si intensă)

Hiperplazie + hiperfuncţie + hipervascularizaţie

Clinic: gusă + hipertiroidism + oftalmopatie edematoasă

 Gusă: recentă, difuză, omogenă,
cu freamăt si suflu
 S. de hipertiroidism:
 Facies (retractie de pleoape)
 Buco-dentare
 Accelerarea erupției dentare,
 Subțierea smaltului,
 Incidenta crescuta a cariilor,
 Osteoporoza cu edentație,
 Hiperemie gingivală-
sângerărari,
 Parodontita
 Neuro-psihice
 Axietate, labilitate emotională,
 Insomnie
 Tremor al extremităților
 Hipereflectivitate
 Cardio-vasculare
 Tahicardie,
 Tensiune divergenta
 Puls amplu si celer
 Tulburari de ritm
 Metabolice
 Termofobie, transpiratii, tegumente calde si umede
 Subfebrilitati
 Scadere ponderala rapida cu hiperfagie
 Digestive
 Hiperfagie
 Accelerarea tranzitului intestinal (hiperdefecatie)
 Musculare
 Astenie musculara cu semnul taburetului
 Paralizia musculara periodica (hipopotasemie)
 Endocrine
 La femei - tulburari de ciclu menstrual
 La barbati – ginecomastie, disfunctie erectila
 Oftalmopatia edematoasă
 0

 1 semne

 2 semne + simptome +
protruzie < 21 mm

 3 semne + simptome +
protruzie > 21 mm

 4 diplopia

 5 lagoftalmia -- lez.
corneene

 6 atrofia n optici

 Dermopatia pretibiala
 Evoluţie şi complicaţii
Progresivă
 Faza neuro-hormonală
 Faza complicaţiilor :
- cardiotireoză
- osteoporoză
- diabet
- hepatoză
 Faza caşectică → deces!
 Diagnostic

Diferenţial : nevroza anxioasă, cetoacidoza diabetică

Paraclinic
 Dozări hormonale : TSH , FT4, FT3 
 Ecografia tiroidiană:
 BB - volum mărit, structură omogenă/inomogenă,
hipoecogenă + hipervascularizaţie.
 AT – nodul parenchimatos hipervascularizat
 GHT – guşa multinodulară +/- nodul hipervascularizat //
parenchim internodular hipoecogen, hipervascularizat.
 RIC crescută >15% la 1 oră şi >50% la 24 ore
 Scintigrafia tiroidiană
 BB – captare pe o arie marită, difuză
 AT – “nodul cald, estinctiv”
 GHT – captare inomogenă cu zone “fierbinţi”
 Hashitoxicoză – captare crescută “în tablă de şah”
 Biochimice
 Iodemie 
 Colesterol 
 glicemie 
 EKG – tulburări de ritm
 Imunologice
 TRAb  în Boala Basedow
 Anticorpi TPO  în tiroidita Hashimoto (Hashitoxicoza)
 Tratament
 Medicamentos
 ATS:
 b-blocant
 sedativ
 Chirurgical:
 strumectomia subtotală// totală
 lobectomia
 Iod radioactiv (131I)
a. Anti-titoidienele de sinteză
 Thyrozol 20-60 mg/zi ;
 Propiltiouracil (PTU) (200-600 mg/zi)
 Acționează pe toate etapele hormonogenezei.
 PTU, inhibă conversia periferică a T4 în T3 (util în formele severe)
 Se începe cu doze de atac care se scad treptat până la doza de întreținere
(5 mg Thyrozol sau 50 mg PTU)
 Efecte secundare
 Rare și ușoare
 Agranulocitoza (< 0,5% din cazuri), la începutul tratamentului, foarte gravă
(infecții bacteriene severe) potențial fatală!
 Hipotiroidismul (reversibil la reducerea dozelor)
 Eficacitatea antitiroidienelor:
 Este constantă / poate fi diminuată de supraîncărcarea cu iod (Iod-
Basedow).
 Necesită 2-6 săptămâni pentru a fi efectivă.
 Durata tratamentului este variabilă: 1-2 luni (AT) la 2 ani (BB).
b) Iodul radio-activ
 Se utilizează iodul 131 pentru a distruge prin radiație beta parenchimul
tiroidian.
 Doze: 2 – 15 MCi
 Avantaje:
 Simplitatea,
 Costul redus,
 Eficacitatea
 Inconveniente:
 Eficacitate lentă (3-6 luni) timp în care pacientul trebuie tratat cu ATS și
beta blocante
 Calcularea dozei este imprecisă :
 Prea mică – reactivare
 Prea mare – hipotiroidism
 Hipotiroidismul tardiv 2% /an.

 Contraindicații:
 Relative : pacienți tineri
 Absolute: sarcina!
c) Chirurgia
Tiroidectomia subtotală sau totală
 Indicații
 În boala Basedow nestabilizată sub trat antitiroidian;
 În forme excepționale de hipertiroidism indus de iod.
 In gușile multinodulare hipertiroidizate.

 Complicații ale chirugiei tiroidiene:

 Hipoparatiroidismul (tranzitoriu sau definitiv) → crize de tetanie!.

 Paralizia recurențială → voce bitonală

 Tiroidectomia trebuie precedată de tratament ATS si eutiroidie!

 Postoperator este necesar tratament substitutiv cu Tiroxină
pentru tot restul vieții!

Lobectomia
 Are indicație în adenomul toxic.
 Tratamentul substitutiv adesea nu este necesar
d. Iodul anorganic
 Inhibă organificarea iodului si eliberarea de hormoni tiroidieni.
 Inconvenient major – caracterul tranzitor al efectului cu fenomen de
„scăpare”
 Se utilizează soluția LUGOL (iodură de potasiu) 10 pic X 3 / zi 7-10 zile
preoperator.

e. Glucocorticoïzii
 Inhibă conversia periferică a T4 în T3 - utili în formele grave.
 Dozele 0,5 mg/ Kg/zi Prednison sau echivalenți

f. Beta-blocantele
 Scad efectul h tir, pe sistemul adrenergic (tremor, tahicardie, retracție de
pleoape), inhibă conversia periferică a T4 în T3.
 Propranololul 3X40 mg /zi pe durata hipertiroxinemiei.

g. Terapiile adjuvante
 Repaus
 Sedative
 Contraceptie
 Tratamentul oftalmopatiei
 Forme benigne (1-2)
 lacrimi artificiale, beta-blocante.
 Forme severe SA > 3
 ochelari închiși, umidificare
 ocluzie palpebrală nocturnă.
 instilații cu antiinflamatoare și antibiotic
 dormit cu capul ridicat;
 tarsorafie incomplectă .
 Forme maligne SA > 5
 Corticoterapie: orală (Prednison), i.v.
(Metilprednisolon), infiltrații retrobulbare.
 Ciclosporina A singură sau în asociere cu
gluccocorticoizii
 Radioterapie orbitară singură sau în
asociere cu corticoterapia – 1000 R/orbită.
 Chirurgia orbitară:
 pentru decomprimarea orbitei și a
nervului optic
 Pentru corectarea disfuncțiilor musculare
(strabism)
 În scop estetic.
 Prognostic şi recuperare
• Cel mai bun în AT
• Cel mai rău în BB ( recidive multiple, complicaţii, evoluția
independentă a oftalmopatiei)