Acropachie

Acropachie – formare de ţesut osos periostal

la nivelul falangelor şi metacarpienelor.
Examenul obiectiv
 Sistem neuro-muscular:
 Modificări de comportament şi personalitate,
 Reflexe osteotendinoase vii,
 Tremor fin al membrelor superioare,
 cu frecvenţă mare şi amplitudine redusă;
 BBG se poate asocia cu miastenia gravis;
 Paralizia periodică tireotoxică
 Miopatie.
Sistem endocrin:
•creșterea secreției de ACTH,
•hipoparatiroidism cu hipocalcemie,
•hiperglicemie.
 Examenul obiectiv
 Manifestări oculare:

 Fenomene de tip
simpaticoton:
 retracţia palpebrală
 (semnul Dalrympl),

 asincronism oculo-palpebral
 (semnul van Graefe),

 clipit rar (semnul Stellwag);

 Oftalmopatia
Oftalmopatia endocrină Graves
 20-40% din bolnavii de BBG
 Poate fi uni sau bilaterală.
 Etiopatogenia orbitopatiei - similară cu cea a BBG.
 Antigenul - receptorul TSH la nivelul fibroblastelor şi
adipocitelor ţesutului retrobulbar.
 Atc TSH-R
 Celule T activate – citokine – fibroblaste -GAG
 Apare:
 hipertrofia musculaturii extrinseci şi intrinseci oculare
 creşterea în volum a ţesutului conjunctiv şi adipos retrobulbar
 prin inflamaţie şi acumularea de GAG - în principal acid hialuronic.
OG
 Factori de risc pentru apariţia OG la pacienţii cu BBG:
 Predispoziţia genetică
 Sexul feminin;
 Fumatul;
 Tipul de tratament utilizat pentru BBG:
 Radioiodoterapia
 Titrul atc TSH-R
Manifestările clinice
 poate apărea:
 senzaţie de corp străin,
 lăcrimare excesivă,
 senzaţie de presiune intraoculară,
 durere, diplopie,
 pierderea vederii.
 Examenul obiectiv
 modificări ale conjunctivei de tip eritem sau chemosis,
 edem palpebral
 retracţia palpebrală - produce uscarea şi ulceraţiile
corneei.
 imposibilitatea obţinerii şi menţinerii convergenţei
OG
Examen obiectiv
 Exoftalmia sau protruzia globilor oculari
 exoftalmometrului Hertel.
 Limita superioară a normalului este
 19- 20 mm la rasa albă
 22 mm la cea neagră
Exoftalmia
 Clasificarea NO SPECS
 Clasa 0 — No symptoms or signs
 Clasa I — Only signs, no symptoms – hipersimpaticotonie;
 Clasa II — Soft tissue involvement - fenomene infiltrative,
chemosis;
 Clasa III — Proptosis – exoftalmia
 Clasa IV — Extraocular muscle involvement
 Clasa V — Corneal involvement – leziuni/ ulceraţii corneene;
 Clasa VI — Sight loss
Scor de activitate
 1. Edem palpebral activ

 2. Eritem palpebral

 3. Eritem conjunctival

 4. Chemosis - slit-lamp beam

 5. Inflamatie caruncula/plica

 6. Durere orbitala spontana + 7. la privire fortata

OG
OG
Explorări de laborator şi paraclinice
 TSH-ul este de obicei sub 0,05 mU/L
 fT4 şi fT3 au valori crescute.
 În fazele incipiente ale bolii, TSH↓, fT4 N dar fT3 ↑
 Atc TSH-R sunt crescuţi la majoritatea pacienţilor,
 70-80% din bolnavii - atc anti TPO crescuţi,
 20-40% au titrul anticorpiilor anti TG mare.
 Alte examinări biochimice pot evidenţia:
 glicemie, fosfataza alcalină ↑
 anemie normocromă, normocitară,
 status protrombotic,
 colesterol, HDL colestrol cu valori scăzute.

Explorări de laborator şi paraclinice
 Scintigrafia şi radioiodocaptarea
 tiroidă mărită de volum, difuză,
 valori crescute ale RIC la 6 şi 24 de ore.
 Ecografia tiroidiană: tiroidă hipoecogenă cu arii
pseudonodulare.
OG

 CT sau RMN retrobulbar:

 infiltrarea muşchilor extrinseci ai globului ocular
 edemul retrobulbar.
Diagnosticul diferenţial
 celelalte forme de tiretoxicoză cu sau fără hipertiroidie

 distonia neuro-vegetativă, sindroamele

hipercatecolaminice, nevroze, neurastenie, psihoze.

 in formele cu scădere ponderală masivă,

 sindroamele de malabsorţie,
 gastrite, ulcer gastro-duodenal,
 tbc,
 sindroamele consumptive paraneoplazice,
 anorexie nervoasă,
 diabet zaharat, feocromocitom.

Diagnosticul diferenţial
 OG bilaterală
 boala Cushing, acromegalie, hashitoxicoză, feocromocitom,
obezitatea severă,
 miozita orbitală,
 histiocitoza, amiloidoza
 miastenia gravis,
 iradierea mediastinală
 tumorile orbitare.
 În formele unilaterale trebuie excluse
 tumorile retroorbitare, metastaze
 anevrisme, chisturi
Evoluţie, complicaţii şi prognostic
 BBG – afecţiune cronică
 evoluează cu perioade de activitate şi faze de remisie,
 cauzele exacerbărilor şi recidivelor nu sunt cunoscute.
 Cea mai severă complicaţie acută este criza tireotoxică.
 Complicaţii cronice în hipertiroidiile de durată:
 caşexie,
 osteoporoza,
 cardiomiopatie, IC
 cardiotireoza - tulburări de ritm cardiac (fibrilaţie atrială) cu
risc embolic în lipsa tratamentului anticoagulant.
Tratament
 În BBG, tratamentul urmăreşte:
 ameliorarea rapidă a simptomatologiei
 blocarea sintezei de hormoni tiroidieni

 Metode:
1. Tratamentul medicamentos –
cu antitiroidiene de sinteză ATS - derivaţi de tionamida;
2. Radioiodoterapia cu I131;
3. Ablaţia chirurgicală.
Tratament
 Administrarea betablocantelor:
 Atenolol 25-50 mg/zi în priză unică sau
 Propranolol 20-40 mg de 2-4 ori/zi

 Alte măsuri generale constau din

 evitarea suprasolicitărilor și stresului psihic,
 odihnă corespunzătoare,
 alimentație adecvată, bogată în vitamine, proteine.
 sedative, tranchilizante, anxiolitice.
Tratament
 Antitiroididienele de sinteză - TIOAMIDE:
 Derivaţi de tiouree:
 Propiltiouracil (PTU) 50 mg/tb
 Metiltiouracil (MTU) 50 mg/tb.
 Se administrează iniţial în doze de 300-400 mg/zi (doza de atac- cîteva
săptămâni) apoi se reduce la doza de întreţinere de 50-150 mg/zi.

 Derivaţi de mercaptoimidazol:
 Carbimazol, Metimazol sau Tiamazol, - tablete a 5, 10, 20 mg.
 Doza de atac este de 30-60 mg/zi în trei prize, cu scăderea ulterioară
la doze de întreţinere de 5-15 mg/zi.
Tratament
 Antitiroididienele de sinteză
 Mecanism de acţiune
 inhibarea organificării iodului,
 PTU are şi efect de inhibarea a conversiei T4 şi T3 și a cuplării
iodotirozinelor.
 au efect imunosupresiv.

 Metimazolul este mai eficient, are durată mai lungă de acţiune

şi efecte secundare mai reduse.

 PTU este preferat la gravide şi la femeile care alăptează

 nu traversează bariera placentară.
Tratament
 Antitiroididienele de sinteză - efecte adverse:
 Minore:
 erupţii cutanante, eritme,
 artralgii,
 febră,
 simptome gastrointestinale,
 vasculite,
 hepatite (PTU),
 colestaza (metimazolul),

 Risc de leucopenie, agranulocitoză sau trombocitopenie

Tratament
 Monitorizarea terapiei
 dozarea fT4 la început la 2-3 săptămâni și apoi la 2-3 luni.
 Eutiroidia se obtine prin ajustarea dozelor de ATS si/sau introducerea
de LT4
 hemoleucograma
 în cazul scăderii numărului de leucocite sub 3000 se întrerupe
tratamentul cu ATS și se administrează
 glucocorticoizi,
 carbonat de litiu,
 acid folic
 Neupogen (factori stimulatori ai coloniilor granulocitare)
Alte măsuri terapeutice medicale:
 Iodul în doze mari:
 soluţiei Lugol 3X1 pic/zi zi,
 numai în asociere cu ATS.
 Substanţe de contrast iodate,
 acidul iopanoic
 ipodatul de sodiu - (1g /zi)- în criza tireotoxică datorită efectului
rapid, sau în pregătirea preoperatorie.
 Carbonatul de litiu (600-1000 mg/zi)
 toxicitate crescuta
 Percloratul de potasiu 800-1000 mg/zi
 se utlizează pe perioade scurte
Radioiodoterapia (RIT) – tratamentul cu iod
radioactiv
 administrarea I131 se poate face
 dozimetrie,
 administrarea unei doze fixe de de 5, 10 sau 15 mCi.
 Suspiciunea legată de riscul de apariţie a cancerului
tiroidian sau de leucemii post RIT - infirmată
 Reacţii adverse posibile sunt:
 hipotiroidismul permanent
 se poate instala şi după un an de la administrarea RIT
 se dezvoltă la aproximativ 80% din pacienţi;
 tiroidita de iradiere
 posibila exacerbarea a oftalmopatiei.
Radioiodoterapia (RIT) – tratamentul cu iod
radioactiv

 Sarcina şi alăptarea reprezintă contraindicaţii absolute ale

RIT şi este indicată evitarea unei sarcini pe o perioada de
4-6 luni post RIT !!!

 Alte CI:
 Contaminarea cu iod
 Compresii sau suspiciune de cancer tiroidian
Tratament chirurgical
 Ablaţia chirurgicală de elecţie în BBG
 tiroidectomia totala/cvasitotală bilaterală,
 Se indică în:
 guşile mari cu fenomene obstructive,
 suspiciunea de carcinom tiroidian
 alergie sau contraindicaţii pentru ATS şi RIT,
 noncomplinață

 se poate practica şi la femeile însărcinate daca prezintă

agranulocitoză sau alergie la ATS.
Tratamentul în BBG
Terapia Avantaje Dezavantaje
Tionamide -Şansă de remise -Efecte adverse minore: erupţii cutanante, eritme,
(administrare 1- permanentă artralgii, febră, simptome gastrointestinale,
2 ani) -Evitarea vasculite, hepatite (PTU), colestaza (metimazolul),
hipotiroidismului -Risc (redus) de leucopenie agranulocitoză sau
permanent trombocitopenie,
-Cost redus -Risc de guşă şi hipotiroidism la făt în caz de
administrare în sarcină,
-Vizite frecvente la medicul specialist.
Iod radioactiv Remisia - Hipotiroidism permanent,
permanentă a -Măsuri de precauţie cîteva zile post terapie,
hipertiroidismului evitarea contactului cu femei gravide şi copii,
-Tiroidita de iradiere –rară.
Ablaţia Cura rapidă şi -hipotiroidism permanent,
chirurgicală permanentă a -risc de hipoparatiroidism iatrogen şi lezarea
hipertiroidismului nervilor recurenţi,
-cost ridicat.
Tratamentul oftalmopatiei endocrine
 !! normalizarea f. tiroidiene!!!
 în formele uşoare se indică măsuri generale –
 folosirea lacrimilor artificale,
 soluţia oftalmică de metilceluloză de 1% , guanetidină 5%
 purtarea ochelarilor fumurii
 evitarea poziției declive a capului în somn
 administrarea diureticelor
 administrarea glucocorticoizilor din std III
 Prednison 1-2 mg/kgcorp/zi, p.o. –6 luni
 Se poate asocia Ciclosporina 3 mg/kgcorp/zi.
 Metilprednisolon 0,5-1,0 g/săptămână, i.v. - 6 săptămâni.
Tratamentul oftalmopatiei endocrine
 Dacă OG progresează
 iradiere retrobulbară - 2 Gy/zi - 10 zile
 Nu în retionpatie diabetică sau neuropatie optică !
 decompresie chirurgicală.
Autonomiile tiroidiene
 Adenomul toxic tiroidian
 = nodul solitar
hiperfuncţional

 patogenie:
 mutaţii somatice
punctiforme în gena R- TSH
 activarea constitutivă a
acestuia în absenţa
stimulării TSH.
 mutaţii în gena proteinei G.
 deficitul iodat/factori de
creștere
Adenomul toxic tiroidian
 Clinic
 mai frecvent la sexul feminin
 în decada a treia sau a patra de vârstă.
 Manifestările clinice
 predominant cardiovasculare,
 creşterea treptată,
 până la un diametru de 3 cm fiind foarte rar hiperfuncţional.
 În interiorul nodului – hemoragie, necroză, macrocalcificări.
 Explorările de laborator:
 TSH scăzut asociat unor valori normale ale HT,
 odată cu creşterea dimensională a nodulului ↑ fT4, ↑fT3
 RIC - valori mari,
Adenomul toxic tiroidian

 scintigrafia Tc99
 Proba Werner
Adenomul toxic tiroidian
Ecografia tiroidiană - nodul frecvent hipoecogen
 Adenomul toxic tiroidian

Ecografia tiroidiană - nodul izoecogen, +/- degenerare

chistică centrală.
 Adenomul toxic tiroidian
Ecografia tiroidiană - mai rar nodul hiperecogen
Diagnosticul diferenţial
 guşile multinodulare endemice sau sporadice,
 tiroidita în focar,
 tiroidita acută,
 chistul hemoragic,
 agenezia parțială (lobară) tiroidiană,
 cancerul tiroidian,
 BBG,
 alte formațiuni nodulare extratiroidiene: lipom, chist de duct
tireoglos, adenoame paratiroidiene, teratoame etc.

 Asocierea autonomiei tiroidiene cu BBG sau Hashitoxicoza

se numește sindrom Marine Lehnhart.
Tratamentul
 administrarea RIT
 8-10 mCI - necesari pentru distrucţia ţesutului autonom
 nu afectează ţesutul tiroidian indemn, contralateral
 de preferat - bolnavul în stare de hipertiroidie subclinică
 ablaţia chirurgicală
 injectarea intranodală percutană de etanol,
 evitarea hipotiroidiei,
 reacții adverse locale tranzitorii
 ATS
 doar în pregătirea tratamentului definitiv
 Post RIT
Guşa polinodulară toxică
 formă de tireotoxicoză
 pacienţii cu guşă multinodulară veche
 femei, peste 50 de ani
 rezidenţi în zone endemice
 de obicei după o expunere la o cantitate crescută de iod.
 autonomia se dezvoltă treptat.
 uneori se regăsesc mutaţiile descrise la adenomul tiroidian.
 Guşa polinodulară toxică
 Clinic
 tireotoxicoza nu este atât de severă,
 predomină semne cardiovasculare cu tahicardie şi FA,
 astenia musculară.
 Palpare
 tiroida apare fermă, neregulată, de volum crescut.
 fenomene compresive - mai frecvent decât în BBG.
 Examinările de laborator
 hipertiroidia uşoară sau chiar subclinică,

 RIC - frecvent normală sau doar ușor crescută

 Guşa polinodulară toxică
 tireoscintigrafia - zone autonome.
 Guşa polinodulară toxică
Ecografia tiroidiană - diagnosticul diferenţial cu adenomul
sau carcinoamele tiroidiene = puncție biopsie cu ac fin

 Guşa polinodulară toxică
 Tratament:

 administrarea RIT - în lipsa manifestărilor obstructive sau

suspiciunii de malignitate
 poate avea şi efect de reducere a dimensiunilor nodulilor.

 ablaţie chirurgicală,
 pregătirea preoperatorie se face cu ATS,
 administrarea iodului pentru reducerea vascularizaţiei – neindicată !
Hipertiroidismul indus de iod
 Determinată de adm. unor suplimente de iod la
persoanele cu guşă endemică sau patologie tiroidiană
autoimună = Iod-Basedow.

 Două posibilităţi de apariţie a HT:

 La persoanele în vârstă, cu guşi polinodulare, cu zone de

autonomie, la care atc TSH-R sunt negativi;

 La persoanele tinere, cu guşi difuze şi atc TSH-R de obicei

pozitivi.
Hipertiroidismul indus de iod
 Precauție la administrarea de medicamente cu conţinut
ridicat de iod:
 expectorante,
 dezinfectante, antiseptice
 substanţe de contrast,
 Amiodarona
 Risc crescut (gușă polinodulară sau antecedente de
hipertiroidie, patologie autoimună) -administrarea
preventivă de:
 Perclorat de K (0,5 g/zi înainte de iod și 1-2 săptămâni după)
 Metimazol 20-40 mg cu 1-2 zile înainte și apoi pe o perioadă de
două săptămâni.
Amiodarona
 aproximativ 80% din pacienţii care iau acest medicament
rămân eutiroidieni.

 timpul ½ este de 50-60 de zile,

 se acumulează la nivelul
 ţesutului adipos,
 ficatului,
 musculaturii.
Amiodarona
 Efectul asupra tiroidei constă în:
 Încărcarea cu o doză mare de iod –
 6 mg de iod sunt eliberate și se absorb la administrarea zilnică;
 Inhibarea deiodinazei tipul I şi probabil şi tipul II;
 Interacţiunea posibilă cu receptorii nucleari ai T3 prin
competiţie;
 Efect citotoxic direct asupra celulei foliculare prin promovarea
apoptozei:
 Precipitarea apariţiei tiroiditei autoimune, la persoanele
susceptibile.
Amiodarona poate să inducă:
 hipotiroidism
 cea mai frecventă complicație în regiunile cu iod suficient!!

 tireotoxicoză:
 hipertiroidie, tireotoxicoza indusă de Amiodaronă, tipul I -
efectul Iod-Basedow în regiunile cu deficit de iod

 tireotoxicoza indusă de Amiodarona, tipul II - tiroidită cu

eliberare de HT datorită inflamației şi distrucției tiroidiene –
Diagnostic diferențial în tireotoxicoza indusă de
Amiodarona:
 Ultrasonografie Doppler,
 în tipul I:
 vascularizația este crescută
 tiroida mărită
 în tipul II
 vascularizația este absentă sau redusă
 tiroida de volum normal sau redus.

 RIC poate fi :
 normală în tipul I (se poate efectua TSG)
 redusă în tipul II (TSG e imposibil de obținut)
Tratamentul în tireotoxicoza indusă de
Amiodarona:
 întreruperea tratamentului cu Amiodarona daca este
posibil - cu avizul cardiologului;
 în tipul I :
 Metimazol 20-60 mg/zi asociat cu Perclorat de potasiu 2X500
mg/zi pentru 1-2 săptămâni
 în tipul II
 Prednison 20-40 mg/zi, 4-6 săptămâni;
 dacă distincția dintre tipul I şi II nu este posibilă
 tratament combinat cu ATS şi Prednison

 intervenție chirurgicală – numai dacă tratamentul nu e

eficient!
Cellasene contains: dried
ginkgo biloba, dried sweet
clover extract, grape seed
bioflavonoids, dried fucus
vesiculosus extract,
evening primrose oil, fish
oil, and soy lecithin.
Hipertiroidismul indus de iod
 Precauție la administrarea de medicamente cu conţinut
ridicat de iod

 La persoanele cu risc crescut, administrarea preventivă:

 Perclorat de K (0,5 g/zi înainte de iod și 1-2 săptămâni după)
 Metimazol 20-40 mg cu 1-2 zile înainte și apoi pe o perioadă de
două săptămâni.
Hipertiroidia în sarcină
 BBG- cea mai frecventă cauză
 0.2% din sarcini.
 Diagnosticul de hipertiroidie - dificil,
 trebuie făcut în context clinic şi paraclinic
 în primul rând TSH < 0.01mUI/L, atc TSH-R pozitivi.
 necesită monitorizare embrio-fetală specială
 frecvenţa cardiacă şi urmărirea creşterii.

 Riscurile hipertiroidei în sarcină:

 Avorturi spontane şi mortalitate neonatală;
 Preeclamsie;
 Naşteri premature;
 Insuficienţă cardiacă;
 Greutate mică la naştere.
 Hipertiroidia în sarcină
 hipertiroidismul mediat de hCG:
 Tireotoxicoza tranzitorie gestaţională,
cu hipertiroidism subclinic –

 Hiperemesis gravidarum –
 greţuri şi vărsături
 scădere concomitentă ˃5% din greutate.
 nivelul E2 şi al hCG sunt mult ↑↑

 Hipertiroidismul trofoblastic — mola

hidatiforma, coriocarcinom.
Hipertiroidia în sarcină
 Tratamentul în formele de hipertiroidie nemediate prin
hCG:
 Betablocante: Atenolol 50 mg ½ -1 tb/zi, în formele uşoare;
 ATS: Propiltiouracilului în doze minime
 fT4 la limita superioară a normalului,
 monitorizare hormonală lunară;
 Administrarea iodului radioactiv este contraindicată !!
 Ablaţie chirurgicală
 numai în situaţii de excepţie (contraindicaţii pentru ATS),
 în trimestru II de sarcină
 Hipertiroidia fetală și neonatală
 Etiologie:
 BBG la mama - 2% din femeile cu BBG însărcinate
 indiferent de statusul hormonal al mamei !
 Manifestările sunt de la naștere sau apar la câteva zile,
 boala este autolimitată, după 3-12 săptămâni, atc TSH-R materni
dispar din circulația copilului
 hipertiroidia neonatală persistentă
 mutații activatoare a receptorului pentru TSH
 sindromului McCune Albright.
 Hipertiroidia fetală și neonatală –clinic
 La făt:
 frecvența cardiacă fetală 160 bătăi/minut ,
 gușă,
 sechele: retard mental.
 La nou născut:
 greutate redusă,
 tahicardie,
 iritabilitate, agitație marcată,
 hepatosplenomegalie,
 gușă uneori cu fenomene compresive,
Hipertiroidia neonatală
 Tratament cu:
 Metimazol 0,5-1 mg/kgcorp/zi, PTU 5-10 mg/kgcorp/zi,
 Propranolol 1 mg/kgcorp/zi în 3 prize
 dozarea frecventă a fT4 și fT3 și reducerea treptată a dozelor în
funcție de răspuns.
 Formele severe pot beneficia și de administrarea de
glucocorticoizi, iod.
 În hipertiroidia neonatală persistentă :RIT, chirurgie
 Complicații tardive descrise:
 craniosinostoză,
 retard de creștere,
 tulburări de comportament,
 hiperactivitate.
Tireotoxicoza tranzitorie (de însoțire)

 distrucția parenchimului tiroidian → eliberare crescută

de HT→ tireotoxicoză tranzitorie → fază de revenire a
funcţiei tiroidiene
 apariţia unei insuficienţe tiroidiene tranzitorii sau permanente.

 RIC este întotdeauna redusă !

Funcţia tiroidiană în timpul unui episod de
tiroidită subacută
Tireotoxicoza tranzitorie (de însoțire)
 Principalele forme sunt:
1. tiroidita autoimună (Hashimoto) –în faza de tireotoxicoză a
primit denumirea de Hashitoxicoză;
 tiroidita silenţioasă (painless)
 tiroidita postpartum;
2. tiroidita subacută (postvirală sau de Quervain)
3. tiroidita bacteriană sau fungică;
4. inflamaţia tiroidei indusă de medicamente
 Litiu, Amiodarona,
 Interleukina-2, Interferon-α,
 Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF),
 Sunitinib (Sutent) în tumori gastrointestinale, renale
 Imatinib (Gleevec) în leucemia granulocitară cronică
Criza tireotoxică
 cea mai severă complicaţie acută
 poate apărea şi în contextul unei hipertiroidii cronice
neglijate
 frecvent se declanşează ca urmare a unui eveniment acut:
 Intervenţie chirurgicală tiroidiană sau nontiroidiană;
 Traumatisme;
 Infecţii;
 Administrarea unei doze mari de iod sau RIT;
 Alte boli grave: infarct miocardic, diabet zaharat necontrolat.
Criza tireotoxică
 Clinic - exagerare a manifestărilor tipice de tireotoxicoză:
 tahicardie cu frecvenţă cardiacă peste 140/minut
 fibrilaţie atrială,
 insuficienţă cardiacă,
 Hiperpirexia (temperaturi de peste 39°C)
 modificări gastrointestinale severe,
 insuficienţă hepatică,
 icter,
 agitaţie marcată, delir, stupoare şi coma.

Decesul poate apărea în lipsa unui tratament adecvat.

Tratamentul crizei tireotoxice:
 Reechilibrarea hidrovolemică şi cardiovasculară
 tratamentul viguros al hiperpirexiei.
 Administrarea IV de propranolol în doze de 1-2 mg la 10
minute – doză maximă 10 mg
 verapamilul 5-10 mg IV.
 MTU (60 mg) sau PTU (400 mg),
 Per oral sau sub formă de supozitoare intrarectale.

 După ATS -Lugol 10 picături/zi, acid iopanoic 0,5 -1 g/zi

 Carbonat de litiu -600 mg/zi.

Tratamentul crizei tireotoxice:
 Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg IV la 6 ore sau
Dexametazona 8 mg/zi per os, în doză unică
 Sedative: fenobarbital sau diazepam
 Digoxin sau Dobutamină 2,5-10 μg/kgcorp/minut în
insuficiența cardiacă
 Profilaxia evenimentelor trombotice în fibrilația atrială
 cu heparină sau fraxiparină urmate de derivați cumarinici
 dacă starea clinică nu se ameliorează:
 plasmafereză, dializă peritoneală
 intervenție chirurgicală (tiroidectomie totală).