Reglarea secretiei

hormonilor tiroidieni.
Hipo- si hiperfunctia

Draghici Adina
Dulgheru Daniela
Grupa 20, seria 3
 Mecanisme de reglare
 Implicatii patologice
 Hipotiroidismul
 Tiroidita autoimuna (Hashimoto)
 Gusa endemica
 Hipertiroidismul
 Tireotoxicoza
 Gusa toxica (Basedow-Graves)
 Tratament
 Metode de explorare
 Prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene
 Prin bucle de feed-back negativ

Hipotalamusul secreta TRH (Thyrotropin-releasing

hormone), un tripeptid stimulator pentru
adenohipofiza si secretia sa de TSH (tireotropina,
Thyroid-stimulating hormone) care, la randul sau,
ajunge pe cale sanguine la tiroida, stimuland
secretia de hormoni tiroidieni.
 Este secretata pulsatil, secretie maxima in timpul
noptii.
Efectele asupra tiroidei:
o stimularea secretiei hormonale
o stimularea dezvoltarii si cresterii glandei

Mod actiune: TSH se leaga de receptorii specifici ai membrane, cu

stimularea activitatii adenilat-ciclazei si generarea de AMP ciclic ca
mesager secund.

Ca raspuns la TSH, tiroida elibereaza in sange T3 si T4, iar

cresterea concentratiei plasmatice a acestora la nivelul
adenohipofizei inhiba secretia de TSH.
Un efect similar se exercita si la nivelul nucleilor hipotalamici
secretori de TRH.
= capacitatea tiroidei de a-si regla iodocaptarea si
sinteza hormonilor prin mecanisme intrinseci,
independente de TSH

Astfel, dozele mari de iod reduc rapid secretia

hormonilor tiroidieni prin inhibarea organificarii
iodului.
Efectul dureaza cateva saptamani, insa
mecanismul prin care tiroida scapa de sub acest
blocaj este inca necunoscut.
 Scaderea sintezei de hormoni tiroidieni => incetinirea
tuturor proceselor metabolice

 Riscul de a dezvolta hipotiroidism tinde sa creasca odata cu

varsta.

 Femeile in varsta au cel mai mare risc.

 In cazuri rare, hipotiroidismul apare la sugari si copii mici.

1. Primar

 leziunile responsabile de scaderea

sintezei de hormoni sunt localizate la
nivelul tiroidei

 se poate datora unor deficiente

tiroidiene (carente alimentare de iod,
tiroidectomii partiale sau totale,
tiroidite)
2. Secundar

 Cauza: leziuni hipofizare (interventii chirurgicale, tumori)

 Efect: reducerea secretiei de TSH

3. Tertiar
 Cauza: leziuni hipotalamice (interventii chirurgicale,
tumori)
 Efect: reducerea secretiei de TRH
 hipotiroidism primar

 expunere cronica la niveluri scazute de hormoni tiroidieni

 stimularea compensatorie a secretiei hipofizare de TSH pentru

corectarea deficitului

 hipersecretie de TSH

 gusa (cresterea volumului tiroidei) -> in lipsa unui aport adecvat

de iod se asociaza cu hiposecretie de hormoni tiroidieni
 Are ca rezultat incetinirea proceselor de crestere
si dezvoltare

 Consecinte serioase: retard mental

 Reversibilitateafenomenelor este direct

proportionala cu momentul depistarii afectiunii si
instituirea tratamentului hormonal de substitutie
 Hipotiroidismul se manifesta prin cretinism gusogen

Sistemul nervos nu se dezvolta normal

Copiii prezinta:
o retard mental
o hipodezvoltare staturo-ponderala
o mixedem congenital
o surdo-mutism
Semnele clinice de cretinism gusogen includ:
 Gusa
 Respiratie dificila
 Plans gros, ragusit
 Nas ingrosat
 Facies edematiat
 Limba groasa
 Icter prelungit si intens
 Dificultati de hranire
 Malformatii osoase
 Intarzierea eruptiei dentare
 Intarziere marcata a varstei osoase
Hipotiroidismul se manifesta prin:

 Gusa
 Intarzierea cresterii
 Modificari ale scheletului
 Retard mental in diferite grade (corelat cu
intensitatea deficitului de hormoni)
 Se instaleaza treptat, insidios.
Se caracterizeaza prin:
• Fata infiltrata
• Voce ragusita
• Crestere ponderala
• Piele rece si umeda

Aspectul pielii se datoreaza acumularii in tesutul interstitial a

glicozaminoglicanilor, ca urmare a reducerii catabolismului lor si a
sintezei crescute.

De asemenea, are loc si acumularea de acid hialuronic, care impreuna

cu GAG au efect hidrofil => acumulare de apa si edem.

Aceste modificari se manifesta si la nivelul muschilor striati si

miocardului, cu consecinte clinice.
Pacientul prezinta:
 Bradilalie (vorbire lenta)
 Bradipsihie (gandire incetinita)
 Bradicardie
 Reducerea tensiunii arteriale si a debitului cardiac
 Reducerea amplitudinii respiratiei
 Hiporeflectivitate (afectarea sistemului neuromuscular => scaderea
amplitudinii reflexelor osteotendinoase)
 Slabiciune musculara
 Somnolenta si oboseala
 Intoleranta la frig (din cauza reducerii metabolismului)
 Gusa
 Constipatie cronica
 Tulburari menstruale
 Producerea de anticorpi care ataca tiroida duce la
inflamatia sa. Aceasta afectiune se numeste
tiroidita autoimuna, tiroidita limfocitara cronica,
tiroidita Hashimoto sau boala lui Hashimoto.

 Tabloul clinic sugereaza o scadere a TSH-ului si a

hormonilor T3, T4, iar aTPO (anticorpi tiroxin
peroxidazici) sunt peste valorile de referinta.
 Situatiepatologica in care glanda tiroida
produce si elibereaza in fluxul sanguin un
exces de hormoni tiroidieni, accelerand astfel
metabolismul.
 tinde sa fie ereditar, aparand mai frecvent in
randul femeilor tinere.
 Reprezinta sindromul clinic rezultat ca
urmare a excesului de hormoni tiroidieni
asupra organismului.
 Cauze:
 Tiroidiene (hipertiroidie)
 Extratiroidiene (supradozare a medicatiei
tiroidiene hormonale, tumori extratiroidiene
secretante de TSH sau de TRH)
 Implicapierderi ponderale prin scaderea
tesutului adipos, dar si a celui muscular!
 Apare din cauza hipersecretiei de hormoni
tiroidieni la adult si se apreciaza ca este o
boala autoimuna
Mecanism:
 Activarea patologica a limfocitelor T, care
trateaza proteinele din structura tiroidei
drept antigene
 Stimularea limfocitelor B
 Sinteza anticorpilor antitiroidieni
(autoanticorpi)
 Legarea anticorpilor la R TSH => efect TSH-like=>
 ↑secretie de hh. tiroidieni
 ↑volumul glandei =>gusa
 Astfel, anticorpii sunt denumiti:
 TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin)
 LATS (Long Acting Thyroid Stimulator)
 Obs.: Gusa se poate asocia fie cu hipo-, fie cu
hiperfunctia tiroidiana.
 Secretia de TSH este inhibata (prin feed-back negativ),
iar nivelul plasmatic de TSH este scazut.
 Manifestari ale gusei toxice:
 exoftalmia (protruzia globilor oculari);
 tumefactia tiroidei;
 tulburari cardiovasculare (aritmii, tahicardie- in repaus si
in somn-, palpitatii, debit cardiac crescut);
 tremuraturi digitale fine;
 intensificarea metabolismului;
 apetit scazut;
 scadere ponderala;
 scaune frecvente;
 termofobie;
 transpiratii profuze;
 astenie;
 nervozitate, insomnie, hiperkinezie.
 A. Hipotiroidii
 hormoni de substitutie
 hormonii T4 pur sintetici (denumiti levotiroxina sodica)
 se poate induce hipertiroidia in cazul unui calcul eronat
al dozei necesare
 B. Hipertiroidii
 Iod radioactiv (I131 )
 Antitiroidiene de sinteza (blocheaza peroxidaza
tiroidiana)
 Tiroidectomia
 Beta-blocante, pentru diminuarea simptomelor
1. Metode imagistice
o Ecografia tiroidiana
o TC

o RMN

Iodocaptarea si scintigrafia tiroidiana ofera atat informatii despre

anatomia glandei, cat si despre functionalitatea sa.

2. Metode functionale -> dozari ale:

o Hormonilor tiroidieni totali (T3, T4) si ale fractiunilor libere
(FT3, FT4)
o TSH
o TRH
o Anticorpilor antitiroidieni
Femeie, 17 ani
Femeie, 28 ani
Femeie, 20 de ani
Femeie, 18 ani
 Curs de fiziologie, Note de curs, Editia a II-a
 http://smartumf.ro/wp/2018/03/13/tiroida/
 https://www.thyroidaware.com/ro/The_Thyroid/abouthyperthyroidi
sm.html
 https://www.reginamaria.ro/dictionar-de-afectiuni/hipertiroidism
 https://www.reginamaria.ro/dictionar-de-afectiuni/hipotiroidism
 https://mama.md/topic/138734-analize-si-tratament/
 https://www.scribd.com/document/372286861/analize-4
 https://www.contraboli.ro/forum-medical/filedata/fetch?id=2417
 https://www.scribd.com/doc/122749334/HIPOTIROIDISM
 http://www.sfatulmedicului.ro/Hormonii-si-tulburarile-
endocrine/legatura-dintre-deficitul-de-iod-si-gusa-endemica_16815
 https://www.medlife.ro/glosar-medical/afectiuni-
medicale/tiroidita-autoimuna-hashimoto-cauze-simptome-tratament