synevo.

ro/adh-vasopresina

ADH (vasopresina)
Sinonime – arginin vasopresina, vasopresina

Informaţii generale

ADH este un hormon hipotalamic, secretat la nivelul nucleilor supraoptic şi paraventricular

şi transportat de-a lungul prelungirilor axonale în lobul posterior hipofizar. Eliberat în sânge,
acţionează asupra tubilor colectori determinând creşterea permeabilităţii pentru apă.
Secreţia de ADH este declanşată de o serie de stimuli, atât de natură osmotică cât şi
nonosmotică. Cea mai importantă modalitate de reglare a secreţiei este stimularea
osmoreceptorilor din hipotalamusul anterolateral şi a baroreceptorilor din vasele mari de la
nivelul gâtului şi cordului. Orice modificare în osmolalitate este sesizată de neuroreceptorii
hipotalamici, iar aceştia vor stimula neuronii care produc ADH. Când osmolalitatea serică
creşte peste o anumită limită sunt activaţi osmoreceptorii, care vor determina o creştere a
secreţiei de ADH, iar atunci când nivelul plasmatic al osmolalităţii este redus, receptorii nu
sunt stimulaţi şi secreţia de vasopresină este suprimată. Nivelul de ADH se modifică deci,
liniar cu osmolalitatea.

Secreţia de hormon antidiuretic poate fi stimulată şi de modificări ale tensiunii arteriale şi

ale volemiei, care activează receptorii din vasele mari şi inimă. Reducerea volumului
sangvin cu 15-20% printr-o hemoragie, determină o creştere semnificativă a nivelului de
ADH, producând vasoconstricţie arteriolară difuză, şi deci creşterea tensiunii arteriale. La
persoanele sănătoase, ADH are efect presor minim. Greaţa şi voma sunt alţi factori care
stimulează secreţia de ADH, ambele fiind controlate de regiuni ale creierului care au
conexiuni cu hipotalamusul.

Determinarea ADH este utilă în diferenţierea diabetului insipid de cauză centrală (ca urmare
a unui deficit de secreţie a hormonului antidiuretic la nivel hipotalamic), de cel nefrogen
(determinat de incapacitatea tubulilor renali de a răspunde la ADH). Cel mai frecvent
diabetul insipid nefrogen apare în afecţiunile renale, dar au mai fost demonstrate şi
modificări genetice ale receptorilor pentru ADH şi ale canalelor de apă de la nivel renal.
Manifestările clinice ale diabetului insipid sunt reprezentate de poliurie şi polidipsie.

In secreţia inadecvată de ADH (SIADH) eliberarea de ADH este disproporţionată, iar

osmolalitatea serică este scăzută3;5;6;7.

Recomandări pentru determinarea ADH-ului – diagnosticul şi monitorizarea diabetului

insipid; intoxicaţia psihogenă cu apă; sindromul de secreţie inadecvată de hormon
antidiuretic (SIADH), inclusiv producţia ectopică de arginin vasopresină 5.

Pregătirea pacientului – à jeun; se evita consumul de alcool, ceai, nicotină sau cafea. Dacă
este posibil se întrerupe medicaţia cu 48 de ore înainte de recoltare4.

Specimen recoltat – sânge venos 4.

4 1/4
Recipient de recoltare – vacutainer cu EDTA K3 ce va fi transportat la laborator pe gheaţă 4.

Cantitate recoltată – cât permite vacuumul 4.

Prelucrare necesară după recoltare –in maxim 30 de minute de la recoltare se separă

plasma prin centrifugare (preferabil în centrifuga cu răcire la 2-8°C) 15 minute la 1500 x g [g
= (1118 + 10-8) x (raza in cm) x (rpm) 2] şi se transferă într-un tub ce va rămâne închis
ermetic până în momentul testării4.

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat 4.

Stabilitate probă – dacă proba nu se poate lucra imediat, plasma separată şi păstrată în
tuburi inchise ermetic va fi congelată la -20 ºC unde este stabilă câteva săptămâni4.

Metodă – radioimunologică (RIA)4.

Valori de referinţă – 2 – 8 ng/L 4.

Interpretarea rezultatelor

Fiziologic, stimularea secreţiei de ADH are loc atunci când osmolalitatea este 280 – 290
mOsm/Kg H2O, nivelul hormonal variind liniar cu modificările osmolalităţii. Valori serice ale
osmolalităţii ce depăşesc 290 mOsm/Kg H2O determină un nivel maxim de stimulare.
Fluctuaţii ale secreţiei de vasopresină se înregistrează, la unele persoane, la variaţii ale
osmolalităţii de numai 0,5 mOsm/Kg H2O, în timp ce alte persoane nu prezintă modificări
ale ADH, decât atunci când nivelul plasmatic al osmolalităţii variază cu 5 mOsm/Kg H2O.

Diferenţierea diabetului insipid de cauză centrală de cel nefrogen se poate face prin
determinarea ADH într-un moment de maximă stimulare a secreţiei acestuia. Acest test
poartă denumirea de test de privare de apă, se efectuează sub supraveghere medicală şi
trebuie oprit atunci când osmolalitatea plasmatică > 295 mOsm/kg H2O sau pierderea în
greutate corporală depăşeşte 5 %.

La sfarşitul testului se administrează ADH exogen şi se evaluează răspunsul antidiuretic

astfel:

– Dacă ADH este scăzut în prezenţa unei osmolalităţi serice crescute, iar osmolalitatea
urinară creşte în mod semnificativ după administrarea de ADH exogen, diagnosticul este de
diabet insipid central.

– Dacă ADH-ul stimulat este crescut, iar osmolalitatea urinară creşte puţin sau deloc ca
urmare a administrării de ADH exogen, pacientul are probabil diabet insipid nefrogen.

– Pot exista forme mixte de diabet insipid (centrale şi periferice incomplete) ce complică
interpretarea rezultatelor.

– Pacienţii cu polidipsie psihogenă vor avea, de obicei, un răspuns normal la testul de

privare de apă.

Un nivel plasmatic crescut de ADH, la un pacient normovolemic şi cu hiponatremie, ar putea

fi orientativ pentru SIADH. Confirmarea normovolemiei este importantă la astfel de
pacienţi, deoarece un nivel ridicat ADH reprezintă, de asemenea, un răspuns fiziologic la
2/4
hipovolemie.

Crizele epileptice, hemoragiile cerebrale, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale,

neurochirurgia, electroşocurile, medicamentele cu acţiune centrală precum şi o varietate de
afecţiuni care reduc volumul sangvin aparent sau presiunea în vasele centrale pot avea ca
rezultat creşteri inadecvate de ADH. In cazul în care nici una dintre aceste condiţii nu poate
fi dovedită, ar trebui suspectată secreţia ectopică de ADH, cea mai frecventă cauză fiind
cancerul pulmonar.

Modificări ale secreţiei de ADH se mai pot întâlni la femeile gravide în ultimul trimestru de
sarcină, la pacienţii cărora li s-a administrat HCG şi la bolnavii cu chist hidatic3;5;6;7.

Principalele variaţii ale nivelului ADH sunt menţionate în tabelul de mai jos:

Creşteri Scăderi

SIADH; ● Diabet insipid de cauză

Producţie ectopică de ADH; centrală;
Diabet insipid nefrogen;
Porfiria acută intermitentă; ● Polidipsia psihogenă;
Sindrom Guillain Barré;
Tumori cerebrale; ● Sindrom nefrotic2,6.
Neurochirurgie;
Hemoragie subarahnoidiană;
Tromboza de sinus cavernos;
Scleroză multiplă;
Hipoxie neonatală;
Boli pulmonare (tuberculoză)2,6.

Limite şi interferenţe

Acest test nu ar trebui solicitat la pacienţii care au primit recent radioizotopi, fie în scop
terapeutic, fie diagnostic, din cauza potenţialelor interferenţe. Nu poate fi recomandată o
perioadă de timp înainte de recoltare, deoarece aceasta depinde de tipul, doza, precum şi
de clearance-ul izotopilor administraţi, care sunt specifice fiecărui pacient în parte.

Valorile serice de ADH obţinute în urma testului de privare de apă pot fi dificil de interpretat
din cauza existenţei mai multor variabile nestandardizate în acest test7.

• Medicamente

Creşteri: clortalidona, cisplatin, eter, furosemid, hidroclorotiazida, litiu, meticlotiazida,

politiazide.

Scăderi: – clorpromazina, clonidina, guanfacin 1.

Bibliografie

1. Frances Fischbach. Effects of the Most Commonly Used Drugs on Frequently Ordered
Laboratory Tests. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott Williams &
Wilkins, USA, 8 Ed., 2009, 1225.

3/4
2. Frances Fischbach. Chemistry Studies. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests.
Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2009, 386-387.

3. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods by Matthew R.

Pincus, Richard A. McPherson, Saunders 21st Edition, 2007. Evaluation of Renal Function,
water, Electrolytes and Acid-Base Balance, 158-160.

4. Laborator Synevo. Referinţe specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type:
Catalog.

5. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide.

Antidiuretic Hormone (ADH) Profile. www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet
Communication.

6. Lothar Thomas. Osmolality. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of

Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany,
1 Ed., 1998, 302-306.

4/4