FIZIOPATOLOGIA

INSUFICIENTEI DE OXIGEN

 Respiratia este un proces biologic complex care

asigura aportul de O2 din mediu la mitocondriile
celuleltor si eliminarea de CO2 din celule in mediu.
Exista respiratia interna si respiratia externa:
Respiratia interna se produce la nivel celular.
Schimburile de gaze la nivelul mitocondriilor sunt
esentiale pentru ca acolo se produc oxidarile celulare
si se genereaza moleculele de ATP.
Respiratia externa reprezinta schimburile gazoase
dintre sange si aerul atmosferic.

Etapele respiratiei
Respiratia are trei etape: de aport, de transport si de
utilizare a O2. pentru desfasurarea lor normala
trebuie indeplinite o serie de conditii.
1.Etapa alveolo-capilara sau de aport
Aceasta etapa necesita trei conditii:
Compozitia si presiunea normala a aerului
atmosferic.
Ventilatia pulmonara normala, adica un aport
suficient de aer atmosferic
Integritatea morfofunctionala a alveolelor, a
septurilor interalveolare si a circulatiei pulmonare.

2.Etapa circulatorie sau de transport

Aceasta etapa necesita trei conditii:
Debitul cardiac (DC) normal.
Volumul normal al sangelui circulant (volemie
normala).
Concentratia adecvata de Hb in sange.
3.Etapa tisulara sau de utilizare
Aceasta etapa necesita trei conditii:
Integritatea morfofunctionala a endoteliului.
Un debit adecvat al irigatiei capilare.
Intergritatea functionala a enzimelor respiratorii.

Gazele sanguine
Presiunea partiala a gazelor sanguine se masoara in
sangele arterial.
Oxigenul
La adult tanar PaO2= 100 mm Hg (13,3 kPa).
La adult varstnic PaO2 = 80 mm Hg (10,5 kPa).
Modificarile patologice ale O2:
Hipoxemia importanta apare la PaO2 sub 60 mm Hg
(8 kPa).
Hipoxemia constituie o urgenta vitala la PaO2 sub 45
mm Hg (6 kPa).
Riscul letal apare la PaO2 sub 35 mm Hg (4,7 kPa).

Dioxidul de carbon
Normal PaCO2 = 35-45 mm Hg (4,7-6 kPa), cu
media de 40 mm Hg (5,33 kPa).
PaCO2 peste 45 mm Hg defineste hipercapnia.
PaCO2 intre 45-70 mm Hg (6-9,3 kPa) este
considerate hipercapnie moderata, in timp ce
PaCO2 peste 70 mm Hg (9,3 kPa) inseamna
hipercapnie grava.

MECANISMELE INSUFICIENTEI DE OXIGEN

Deficitul de O2 poate sa apara prin alterarea
aportului, transportului sau utilizarii lui.Dupa nivelul
afectarii insuficientei de O2 se pot clasifica astfel:
Insuficienta de O2 prin alterarea aportului
Hipoxia hipoxica se produce prin scaderea presiunii
O2 din aerul atmosferic.
Hipoxia respiratorie sau insuficienta respiratorie (IR)
sau insuficienta pulmonara apare prin tulburarea
ventilatiei sau a schimburilor alveolo-capilare
produse de boli ale complexului toraco-pulmonar.

Insuficienta de O2 prin alterarea transportului

sanguine
Hipoxia circulatorie se datoreaza stazei sanguine.
Ea poate avea cause centrale sau periferice.

hipoxia circulatorie de cauza centrala se datoreaza

disfunctiilor de pompa cardiaca (IC globala, ICD) sau
emboliilor pulmonare masive care duc la staza sanguina
in periferie.
Hipoxia circulatorie de cauza periferica apare cand staza
sanguina se produce prin hipovolemie sau vasodilatatie:
deshidratari importante, hemoragii, soc hipovolemic,
colaps, sincopa, soc anafilactic.

Hipoxia anemica apare prin scaderea concentratiei

de Hb din sange.

Insuficienta de O2 prin alterarea utilizarii tisulare

Alterarea microcirculatiei in diverse sectoare, cu
scadrea debitului irigatiei tisulare. Exemple:
ateroscleroza care blocheaza lumenul unor
arteriole si duce la cardiopatia ischemica sau la
ischemia cerebrala.
Modificari endoteliale, de exemplu fibroze.
Hipoxia histotoxica prin blocarea citocromilor
(enzyme respiratorii) in intoxicatia cu diverse
substante toice (exemplu cianuri) sau la
temperature scazute (moartea prin inghet).

Terminologie
In discutia despre gazele respiratorii se utilizeaza o
serie de termini:
Hipoxia resprezinta insuficienta de O2 la nivel tisular.
Hipoxemia resprezinta insuficienta de O2 in sange. In
laborator se determina PaO2, adica presiunea
partiala a O2 in sangele arterial. Nu se determina
presiunea partiala a O2 in tesuturi.
Anoxemia si anoxia resprezinta lipsa completa a O2 in
sange, respective in tesuturi. Ei sunt termini care nu
se pot aplica la organismul viu pentru ca niciodata nu
se ajunge la lipsa toatala de O2. La bolnavi, oricat de
grav ar fi deficitul de O2, exista Hb oxigenata in
circulatie.

INSUFICIENTA DE OXIGEN PRIN TULBURARI DE APORT

Insuficienta de oxigen prin alterarea aportului se prezinta sub doua
variante:
Hipoxia hipoxica
Hipoxia respiratorie
Tulburarile de aport se produc prin dereglarea procesului de schimb gazos
la nivelul alveolo-capilar. Aceste dereglari pot avea doua cause:
Modificarea cantitativa sau calitativa a aerului aimosferic, denumita
hipoxie hipoxica.
Tulburari in functia aparatului respirator care asigura hematoza.
Indiferent de mecanismul de producere tulburarile de aport a O2 au unele
caractere comune:Exista o suboxigenare a sangelui care pleaca de la
plamani.
Suboxigenarea sangelui care pleaca de la plamnai nu determina
obligatoriu o insuficienta a apaortului de O2 la nivel tisular pentru ca
organele au mari rezerve functionale care pot compensa hipoxemia.
Posibilitatea utilizarii rezervoarelor functionale compensatorii este in
functie de viteza cu care se instaleaza patologia care determina deficitul
de aport.

 Instalarea brusca nu permite intrarea in actiune a

mecanismelor compensatorii. Apare o insuficienta
acuta de O2, foarte grava, chiar mortala daca nu se
intervine rapid medical. Daca se intervine medical
situatia se normalizeaza fara sechele.
Instalarea letala si progresiva a modificarilor
patologice permite intrarea in actiune a
mecanismelor compensatorii. Mult timp pacientul nu
prezinta manifestari clinice. Insuficienta de O2 care
se instaleaza in final este ireversibila.
Pentru un tratament eficace medical trebuie
sadescopere IR in faza compensata.

HIPOXIA HIPOXICA
Etilogie
Hipoxia hipoxica se produce prin scaderea presiunii partiale a
O2 din aerul atmosferic. Fenomenul se produce in doua
situatii:
Prin scaderea presiunii atmosferice, la inaltimi mari.
Prin vicierea compozitiei aerului respirat.
Hipoxia hipoxica prin scaderea presiunii atmosferice
Presiunea atmosferica poate sa scada rapid sau lent.
Scaderea rapida apare la ascensiuni cu balonul, la aviatori sau
la pasageri in cazul depresurizarii avionului. Ea nu permite
intrarea in functie a mecanismelor de adaptare.
Scaderea lenta a presiunii aerului se produce in ascensiunile
montane. Ea permite adaptarea, numita si aclimatizare. In
Romania altitudinea maxima de 2500 m nu pune probleme de
aclimatizare, dar ascensiunile pe muntii inalti (Tibet,
Kilimandjaro, etc) solicita masim capacitatea de aclimatizare la
hipoxie si la frig.

 Hipoxia hipoxica prin vicierea aerului respirat

Vicierea aerului se face prin inlocuirea
partiala a O2 cu alte gaze. Acest fapt se
produce de exemplu intr-un garaj unde merg
motoare de masini sau in camere aglomerate
neaerisite.
Pe langa hipoxie este importanta si natura
gazului care inlocuieste oxigenul. Intoxicatia cu
CO este deosebit de periculoasa.

 Fiziopatologie
Indiferent de etiologie in hipoxia hipoxica
mecanismul esential este scaderea O2 din
aerul alveolar, care produce oxigenarea
insuficienta a sangelui din mica circulatie si
hipoxemie.
Nu se produce hipercapnie pentru ca
eliminarea CO2 nu este efectuata. Hipoxemia
induce reflex hiperventilatiei, care poate
produce hipocapnie si alcaloza respiratorie.

 Manifestari clinice
Manifestarile clinice ale hipoxiei hipoxice sunt
initial nervoase, pentru ca lipsa O2 afecetaza
in primul rand SNC. Primele tulburari produse
de hipoxemie sunt: scaderea initiala a
reflexelor, urmata de exagerarea lor pana la
convulsii, tulburari de coordonare
psihomotorie, tulburari ale functiilor
analizorilor. Progresiv apar: oboseala,
torpoare, coma, moarte. Alte manifestari sunt:
dispnee, palpitatii, greata.

Mecanisme compensatirii
Mecanismele compensatorii care intra in actiune rapid sunt neeconomice:
Polipnee care produce hiperventilatie.
Tahicardie cu cresterea DC.
Mobilizarea sangelui din depozite si hemoconcentratie.
Cresterea TA.
Ameliorarea circulatiei coronariene si cerebrale.
Daca organismul ramane la altitudine mai mult timp apare o adaptare
numita aclimatizare, prin activarea unor mecanisme compensatorii stabile,
economice:
Poliglobulie prin hiperproductia medulara de hematii, stimulate de
eritropoietina, care duce la cresterea concentratiei de HB.
Cresterea DC prin cresterea inotropismului.
Se deplaseaza spre dreapta curba de discociere a oxiHb, scade afinitatea
Hb pentru O2 si creste eliberarea de O2 spre tesuturi.
Creste activitatea enzimelor respiratorii tisulare, ceea ce duce la o utilizare
mai eficienta a O2 la nivel tisular.
Cand se produce acilmatizarea nu mai este nevoie de mecanismele
precoce, ele isi inceteaza activitatea.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Definitii

Hipoxia respiratorie sau insuficienta respiratorie

(IR) sau insuficienta pulmonara apare in bolile
grave ale aparatului respirator.
Fiziopatologic IR se defineste ca alterearea
schimburilor gazoase dintre mediu si celula care
duce la scaderea presiunii partiale a O2 si cresterea
presiunii partiale a CO2 in mitocondrii.
In sensul larg acceptat IR resprezinta hipoxia prin
alterearea schimburilor gazoase la nivel pulmonar,
prin afectarea respiratiei externe. Din acest motiv
IR se mai numeste si insuficienta pulmonara.

Clarificarea IR
IR se clasifica in functie de conditiile de manifestare (in repaus
sau la solicitari) in functie de gazele care sunt modificate.
IR latenta si manifestata
IR nu duce imediat si obligatoriu la hipoxie respiratorie.
In fazele initiale, uneori pentru perioade lungi de timp, IR este
latenta sau compensate, adica mecanismele compensatorii
mentin presiunile partiale ale gazelor respiratorii in limitele
normale. Pacientul cu IR latenta nu prezinta in repus
manifestari clinice in gazele sanguine nu sunt modificate.
Manifestarile clinice si alterearea gazelor apar numai la efort,
cand nevoile crescute depasesc mecanismele compensatorii.
Vicierea gazelor sanguine arata limitarea rezervelor
functionale.
IR manifesta este un stadium tardiv, in care manifestarile
clinice si hipoxemia arteriala sunt evidente si in repaus. In
acest stadium rezervele functionale sunt depasite.

 IR partial si globala
Prima modificare gazoasa sanguina care apare este
hipoxemia, deoarece O2 difuzeaza prin membrane
alveo-capilara de 20 de ori mai greu decat CO2. In
primele stadii ale IR pacientul prezinta hipoxemie cu
normo- sau hipocapnie, pentru ca hipoxemia
stimuleaza centrii respiratori bulbari si produce
hiperventilatie. In aces mod CO2 se elimina normal
sau in exces. Pacientul este in stadiul de IR partiala.
Daca IR progreseaza la un moment dat va fi afectata
si eliminarea CO2. la hipoxemie se adauga
hipercapnia. Pacientul a ajuns in stadiul de IR globala.

 IR si echilibrul acidobazic
ID induce tulburari ale EAB prin modificarea concentratiei CO2
plasmatic, care influenteaza componenta acida a sistemului
tampon bicarbonate:
Acidoza respiratorie
IR globala se caracterizeaza prin hipercapnie, care creste
concentratia H2CO3 si induce acidoza respiratorie.
Mecanimsul de producere este hipoventilatia alveolara
globala. Acidoza se poate instala acut sau poate fi cronica.
Acidoza respiratorie acuta poate sa aiba cause:
Extrapulmonare: trauma la nivelul SNC, intoxicatie cu
barbiturice sau cu morfina, AVC, sectiune medulara inalta.
Pulmonare: EPA sau criza de astm bronsic (ABR).
Acidoza respiratorie cronica poate sa aiba cause:

 Extrapulmonare: deformari toracice severe, ex.

cifoscolioza.
Pulmonare: bronhopneumopatia obstructive cronica
(BPOC).
La pacienti in acidoza respiratorie cronica centrii
respiratori nu mai sunt sensibili la stimulul fiziologic
(ionul H). Singurul stimul ramane hipoxemia. Daca
medicul administreaza terapeutic O2 cu debit
crescut, hipoxemia se poate corecta si centrii
respiratori nu mai sunt stimulate, iar pacientul intra
in apnee. De aceea la acesti pacienti se prefera
oxigenoterapie cu debit mic.

 Alcaloza respiratorie
IR partiala se caracterizeaza prin hipoxemie, care
stimuleaza centrii respiratori si induce reflex
hiperventilatie alveolara.
Hiperventilatia produce hipocapnie si alcaloza
respiratorie prin scaderea concentratiei plasmatice a
H2CO3.
Alcaloza respiratorie apare in :
IR prin scaderea difuziunii gazelor prin membrane
alveocapilara.
IR prin inegalitatea dintre ventilatie si perfuzie.
IR prin sunt dreapta-stanga.
Cause extrapulmonare de insuficienta de O2, cum
sunt hipoxia hipoxica sau hipoxia anemica.

 Volumele ventilatorii de interes clinic

In studiul ventialtiei pulmonare se determina o serie
de volume ventilatorii. Cele mai importante sunt:
Volumul curent VC este volumul de aer inspirit,
respective expirat in conditii bazale de repaus, intrun ciclu respirator.
Volumul inspirator, de rezerva VIR sau aerul
complementar sau aerul inspirator fortat este
volumul maxim de aer care poate fi inspirit dupa un
inspire normal, in conditii bazale.
Volumul expirator de rezerva VER este volumul de
aer care poate fi expirat fortat dupa un expir normal.
Capacitatea vitala CV este volumul de aer expirat
fortata dupa un inspire fortat.
CV = VC + VIR +VER

 Volumele ventilatorii mentionate se pot determina direct, prin

spirometrie. Ele difera mult in functie de varsta, sex, inaltime
si antrenament.
Volumul residual VR este volumul de aer care nu poate fi
eliminate si care ramane in plamani dupa un expir fortat. El se
determina indirect, prin metode de dilutie a gazelor. Se
foloseste heliul, gaz inert care nu se dizolva in sange.
Capacitatea reziduala functionala CRF resprezinta columul de
aer care ramane in plamani la sfarsitul unui expir obisnuit, in
repaus. CRF resprezinta cam 50% din CPT. Se numeste si
volumul tampon pentru ca aerul inspirit se dilueaza in CRF.
CRF = VER + VR
Capacitatea pulmonara totala este volumul de aer continut in
plamani dupa un inspire fortat.
CPT = CV + VR

 Debitul ventilator de repaus DVR sau volumul respirator pe

minut reprezinta cantitatea de aer ventilat intr-un minut in
conditii bazale. El creste in toate tipurile de insuficienta de O2,
prin marirea frecventei sau a amplitudinii respiratiilor.
Debitul ventilator maxim DVM sau capacitatea respiratorie
masima CRM sau ventilatia maxima pe minut V.Max.Min.
reprezinta volumul maxim de aer care poate fi mobilizat intrun minut, sau valoarea maxima a ventilatiei pe minut.
Volumul expirator maxim pe secunda VEMS este volumul
expirat in prima secunda intr-o expiratie fortata.
Indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronsica este
raportul VEMS/CV.
Debitul expirator maxim de varf (peak expiratory flow) PEF
reprezinta cea mai mare valoare a fluxului de aer in l/s
realizata in expiratie maxima si fortata care urmeaza unei
inspiratii maxime. Valoarea PEF se determina pe curba fluxvolum.

 Ea depinde de forta si viteza de contractie a

muschilor axpiratori si da relatii despre
permeabilitatea cailor aeriene.
Valorile normale medii pentru adulti ale volumelor
ventilatorii sunt prezentate in tabel. Din punct de
vedere al volumelor ventilatorii disfunctiile
bronhopulmonare pot fi:
Restrictive, produse prin scoaterea din functie a unor
teritorii de parenchim pulmonar. Se caracterizeaza
prin scaderea CV.
Obstructive, produse prin scaderea circulatiei aerului
prin arboreal bronsic. Se caracterizeaza prin scaderea
VEMS, PEF si a indicelui Tiffeneau.
Mixte , caracterizate prin scaderea importanta a CV si
a VEMS.

Mecanimele insuficientei respiratorii

Conditiile pentru desfasurarea normala a respiratiei externe
sunt:
Ventilatia alveolara adecvata.
Transferal usor al gazelor prin membarana alveolo-capilara.
Un raport corescunzator ventilatie/perfuzie in toate
sectoarele pulmonare.
Lipsa unor comunicari anormale intre mica si marea circulatie.
IR are patru mecanisme generale:
Hipoventilatia alveolara globala.
Inegalitatea raporturilor ventilatie/perfuzie.
Scaderea difuziunii gazelor prin membrane alveolo-capilara.
Existenta unui sunt anatomic dreapta-stanga.

Hipoventilatia alveolara globala

Scaderea globala si sevrea a ventilatiei produce IR manifesta

globala. In aerul alveolar scade presiunea partiala a O2 si
creste presiunea partiala a CO2, ceea ce induce hipoxemie,
hipercapnie si acidoza respiratorie.
In formele moderate, stabile, hipoxemia si hipercapnia sunt
constante pe perioade lungi de timp. Se realizeaza IR
compensate, cu un nou echilibru al schimburilor gazoase. In
conditii de metabolism bazal tesuturile primesc suficient O2
(prin modificarea curbei de disociere a oxiHb) si elimina
CO2 produs (cand creste Pa CO2 creste si gradientul intre
sangele capilar si aerul alveolar, deci se elimina mai mult
CO2 sanguin). La solicitari ale organismului (efort fizic, boli
febrile intercurente, interventii chirurghicale )
decompensarile por fi brutale si rapide, pentru ca
mecanismele compensatoare au fost deja utilizate. In aceste
conditii IR latenta devine IR manifesta.

 Scaderea vetilatiei alveolare declanseaza reflexul

vasoconstrictor von Euler are produce arterioloconstrictie
pulmonara. Apare initial HT pulmonara functionala, care in
timp devine organica prin hipertrofia tunicii medii a
arteriolelor. Se produce arteriopatia hipoxica, cu HT
pulmonara ireversibila care duce la cord pulmonar cronic
(CPC). Acesta se defineste ca IVD cauzata de o boala primitive
pulmonara.
Scaderea globala a ventilatiei alveolare apare in diverse
afectiuni ale aparatului toraco-pulmonar:
Tulburari ventilatorii de origine nervoasa centrala : AVC,
traumatisme cerebrale, meningoencefalite, intoxicatii ale SNC
cu substante depresoare ale centrilor respiratori (barbiturice,
opiacee, anestezice), HT intracraniana, hipercapnie
importanta (Pa CO2 peste 70 mm Hg).
Leziuni ale maduvei spinale, nervilor frenici sau nervilor
intercostali, polimielita.
Tulburari in dinamica cutiei toracice care limiteaza miscarile
respiratorii: miozite, miastenie, sclerodermie, fracture costale,
deformari ale cutiei toracice (cifoscolioza).

 Scaderea mobilitatii diafragmului la pacientii obezi sau cu

ascita voluminoasa.
Afectiuni ale pleurei si mediastinului: pleurezii lichidiene
massive, hidrotorax pneumotorax cu supapa, tumori
mediastinale.
Obstacole pe caile respiratorii: bronhospasm generalizat (ca in
ABR), bronsiolita, tumori bronsice, corpi straini traheobronsici,
laringite.
Alterari morfofunctionale ale parenchimului pulmonar:
pneumonii, emfizem pulmonar, fibroze interstitiale.
Tulburari de irigatie pulmonara: embolie pulmonara, emfizem.
EPA cardiogen, aparut cel mai frecvent in stenoza mitrala sau
in IVS acuta.
EPA non-cardiogen sau sindromul de detresa respiratorie care
apare in : plamanul de soc, pancreatita acuta, IRC in stadiul de
uremie.

Inegalitatea raportului ventilatie/perfuzie in

unitatile functionale pulmonare
Pentru schimburile gazoase normale intre aerul alveolar si
sange trebuie indeplinite trei conditii:
Toate alveolele sa primeasca un amestec gazos cu aceeasi
compozitie, reprezentat de aerul inspirit.
Toate capilarele pulmonare sa contina sange neoxigenat.
In fiecare unitate functionala pulmonara (lobul pulmonar) sa
se mentina acelasi raport ventilatie/perfuzie.
In conditii bazale raportul ventilatie/perfuzie este de 0,8,
adica la o ventilatie alveolara de 4l aer/min corespunde o
perfuzie pulmonara de 5 l sange/min.
Patologic raportul ventilatie.perfuzie are valori diferite intre
unitatile pulmonare functionale, prin inegalitatea ventilatiei,
inegalitatea perfuziei sau mai frecvent prin combinarea celor
doua procese.

Inegalitatea ventilatiei
In bolile pulmonare cronice apare o distributie neuniforma a aerului
inspirat, datorita expansiunii neuniforme a parenchimului pulmonar.
Leziunile care produc expansiunea neuniforma a parenchimului sunt:
Stenoza conductelor aerifere, ca in BPOC si ABR.
Leziunile de parenchim pulmonar , produse prin scaderea elasticitatii (ca
in emfizem) sau prin inlocuirea aerului alveolar cu alt material (ex. puroi in
pneumoniile bacteriene).
Raporturile de expansiune intre sectoarele pulmonare se modifica mult.
Ele reprezinta raportul dintre volumul unui sector la finalul inspirului si
volumul de la inceputul inspirului. Normal raporturile de expansiune sunt
relative egale in tot parenchimul, ceea ce inseamna ca plamanii sunt
ventilati uniform. In realitate exista mici diferente fatorate gravitatiei, care
face ca lobulii pulmonari bazali sa fie mai ventilati decat cei apicali.
La inegalitatea ventilatiei contribuie si aerul pendulat: din cauza scaderii
elasticitatii parenchimului si a obstructiilor bronsice apar zone care se
golesc mai lent in expir. Aerul este expulzat din ele cand in alte zone a
inceput inspirul, astfel ca aerul viciat intra in acele alveole.

Inegalitatea perfuziei

Microcirculatia pulmonara poate fi afectata prin mai multe

mecanisme:
Microtromboze, care apar frecvent in BPOC din cauza
poliglobuliei secundare.
Distrugerea capilarelor, ca in emfizemul pulmonar.
Fibrioza interstitiala, ex. in cadrul unor colagenoze
(sclerodermie, lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoida).
Colabarea capilarelor in peretii alveolelor cu aer captive, ca in
ABR.
Inegalitatea ventilatiei si a perfuzieie.
Cel mai frecvent cele doua mecanisme se asociaza in proportii
diferite si uneori in sensuri diferite. Conditiile extreme sunt:
Efectul de sunt se realizeaza intr-o zona de parenchim
perfuzata, dar neventilata. Sangele capilar nu-si modifica
compozitia gazelor. Este ca si cum sangele ar ocoli alveolele.

 Spatial mort alveolar reprezinta o zona de parenchim ventilate

dar neperfuzata.
Ventilarea alveolelor nu are nici un efect asupra gazelor
sanguine.
IR prin inegalitatea raportului ventilatie/perfuzie este partiala,
cu hipoxemie moderata si cu normo- sau hipocapnie. PaCO2
este putin afectata pentru ca CO2 difuzeaza de 20 de ori mai
usor decat O2 prin membrana alveolo-capilara si CO2 se
elimina usor prin alveolele hipervetilate, compensand
alveolele hipoventilate.
La nivel pulmonar exista reflexe care tind sa echilibreze
raportul vetilatie/perfuzie:
Reflexul vasoconstrictor von Euler induce vasoconstrictia
arteriolelor din zonele cu alveole neventilate. In acest fel
sangele este dirijat spre teritoriile mai bine ventilate.
Reflexul bronhoconstrictor induce bronhoconstrictie in zonele
cu alveole neperfuzate, astfel ca aerul este dirijat spre
alveolele mai bine perfuzate.

Scaderea difuziunii gazelor prin membrane

alveolo-capilara
Fiziologic schimbul de gaze se face prin difuziune conform
gradientelor presionale.
Alterarea difuziunii gazelor duce la o IR partiala. Se produce
hipoxemie cu normo- sau hipocapnie. Explicatia este ca
hipoxemia induce hiperventilatie compensatorie, iar CO2
difuzeaza prin membrane alveolo-capilara de 20 de ori mai
usor decat O2, deci nu se produce hipercapnie.
Difuziunea gazelor poate sa scada prin mecanisme diferite:
Scaderea anatomica a suprafetei de schimb
Suprafata membranei alveolo-capilare scade in :
Emfizemul pulmonar
Atelectazii, ex. prin alterarea surfactantului, procese
inflamatorii exudative, mici obstructii bronsice
Rezevtii de parenchim pulmonar pentru TBC, cancer, chist
hidatic

 Scaderea timpului de contact dintre aerul alveolar si sangele

capilar
Scaderea timpului de contact se produce cand patul capilar
pulmonar scade la 1/3 din normal (ex. in emfizemul pulmonar
avansat). In capilarele restante viteza sangelui creste, iar
timpul de contact dintre sangele in aerul alveolar scade mult,
sub 0,3 sec fata de 0,7 sec in mod normal.
Ingrosarea membranei alveolo-capilare
Grosimea normala a membranei este de 0,5-0,8 microni. In
caz de bloc alveolo-capilar grosimea poate ajunge la 4
microni. Mecanismele blocului aleveolo-capilar sunt:
Edemul interstitial de cauza cardiaca (prin IVS) sau toxica
(alveolita alergica). Daca evolutia se face spre EPA situatia este
mult mai severa, se produce o IR globala care ameninta viata,
pentru ca la blocul alveolo-capilar se asociaza hipoventilatia
alveolara generalizata.
Fibrozele interstitiale care apar in colagenoze (lupus
eritematos, poliartrita reumatoida, sclerodermie), azbestoza
sau forma idiopatica de fibroza pulmonara Hamman-Rich.

Suntul vascular dreapta-stanga

In cazuri rare sangele neoxigenat care vine din cordul drept ajunge in
circulatia mare ocolind alveolele, fara sa-si echilibreze gazele cu aerul
alveolar.
Se produce o IR manifesta partiala, cu hipoxemie si normo- sau
hipocapnie:
PaO2 este scazuta in functie de marimea suntului;
PaCO2 este normala sau scazuta prin hiperventilatie reflexa
determinate de hipoxemie.
In mod caracteristic IR prin sunt dreapta-stanga nu se corecteaza la
administrarea de O2 in exces in aerul inspirit.
Cauzele de sunt vascular dreapta-stanga sunt:
Unele boli cardiace congenitale, ex. tetralogia Fallot, in care aorta este
Calare pe septul interventricular si primeste sange din ambii
ventriculi.
Anevrisme arterio-venoase sunt cauza rara.
Anastomozele normale dintre circulatia pulmonara functionala sic ea
nutritive care se pot deschide excesiv in pneumonii, atelectazii,
pneumotorax au mica importanta practiIn practica medicala o
clasificare simpla a insuficientei de O2 de cauza pulmonara este:
Insuficienta de O2 prin afectarea cailor aeriene
Insuficienta de O2 prin afcetarea parenchimului pulmonarca.

Insuficienta de O2 prin afectarea cailor aeriene

Este un tip frecvent de IR. Se produce datorita
dificultatii trecerii aerului prin caile aeriene.
Hipoventilatia alveolara globala modifica
compozitia aerului alveolar: creste PpCO2 si cade
PpCO2. Aceasta viciere duce la modificarea
gazelor arteriale: hipoxemie, uneori cu
hipercapnie si acidoza respiratorie.
Severitatea manifestarilor depinde de:
Localizarea procesului patologic
Gradul obstructiei
Vitezade instalare a obstructiei

Localizarea procesului patologic

Obstructia poate fi situata la diverse niveluri ale arborelui bronsic:
In laringe, trahee, bronhii mari
Difuza la nivelul bronhiilor mici
Difuza la nivelul bronhiolelor
Cele mai severe sunt localizarile laringo-traheale sau difuze in bronchiole
(bronsiolota). Ele pun in pericol acut viata pacientului.
Obsctructia difuza la nivelul bronhiilor mici caracterizeaza ABR.
Gradul obstructiei
Severitatea IR depinde de gradul de obstructie.
Obstructia completa a acailor aeriene superioare laringe, trahee, bronhii
principale este letala.
Organismul poate compensa obstructia completa a unei cai aeriene
derivate din bronhiile principale. Obstructia devine simptomatica doar la
efort.
Viteza de producere a obstructiei
Fenomenele de IR sunt mai bine tolerate cand obstructia se produce mai
lent.

ASTMUL BRONSIC
DEFINITII
Astmul bronsic (ABR) este boala tipica pentru tulburarile ventilatiei
alveolare prin obstructia cailor aeriene.
ABR se poate defini ca o ingustare difuza a abronhiilor, reversibila spontan
sau sub tratament, datorita unei hiperactivitati a pacientului la diversi
stimuli.
ABR se caracterizeaza prin crize paroxistice de dispnee expiratorie insotita
de manifestari clinice tipice: anxietate, wheezing, cianoza. Crizele au debut
brusc, dureaza mai multe ore, iar la finalul crizelor bolnavul tuseste si
expectoreaza o sputa vascoasa cu perle de mucus.
Definitia data de International Consensus Report la Bethesda (SUA) in
1992 este formulate astfel: Astmul este o dezordine inflamatorie cronica
a cailor aeriene la care participa mai multe tipuri de celule, in special
mastocitele si eozinofilele. La persoanele susceptibile difuza si variabila a
cailor aeriene, reversibila spontan sau prin tratament o crestere a
reactivitatii cailor aeriene la o varietate de stimuli.

 Modificarile cailor respiratorii

Modificarile caracteristice de la nivelul bronhiilor si bronhiolelor in timpul
crizelor de astm sunt:
Bronhospasmul
Edemul mucoasei bronsice
Hipersecretia de mucus vascos si aderent
Hipoventilatia alveolara globala asociata cu inegalitatea raportului
ventilatie/perfuzie produc hipoxemie, iar in cazurile severe hipercapnie si
acidoza respiratorie.
In primele faze ale bolii modificarile sunt reversibile complet, dar in timp
se instaleaza modificari structurale irevesibile:
Hipertrofia muschilor netezi ai bronhiilor
Hiperplazia glandelor mucoase
Ingrosarea membranei bazale a bronhiilor
Un infiltrat inflamator peribronsic, cu acumulare locala importanta de
eozinofile
Mecanismele hiperactivitatii bronsice la diversi stimuli sunt incomplet
cunoscute. Cel mai bine cunoscut este ABR allergic extrinsec, care este o
forma de manifestare a hipersensibilitatii de tip I anafilactica, dar care
reprezinta in anasamblu o mica parte din cazurile de astm.

 Clasificarea etiopatogenica a ABR

Clasificarea utilizata in present cuprinde:
ABR extrinsic sau allergic declansat la
conmtactul cu alergenul
ABR nealergic declansat de o serie de factori:
infectiosi
iritanti fizici sau chimici: praf, fum gaze industriale
efortul
stimuli psihici
refluxul gastro-esofagian

In toate tipurile de ABR se asociaza anomalii

ale SN vegetative (SNV) si anomalii
imunologice.

 Anomaliile sistemului nervos vegetative in astm

Sistemul nervos autonom regleaza tonusul cailor aeriene si
secretia de mucus prin trei componente:
Sistemul colinergic
Sistemul adrenergic
Sistemul non-adrenergic non-colinergic
Sistemul colinergic
Fibrele colinergice apartin nervului vag. Ele fac sinapsa cu
ganglionii din peretii cailor aeriene, de la care pleaca fibre
postganglionare scurte. Efectele colinergice sunt mediate de
receptorii muscarinici M2 si M3. Stimularea lor produce
bronhoconstrictie si secretie de mucus din glandele
submucoase si din celulele calciforme epiteliale.
Reflexele colinergice bronhoconstrictoare pleaca de la
receptorii pentru stimuli iritanti si terminatiile nervoase ale
fibrelor sensitive nemielinizate de tip C din nazofaringe,
laringe si epiteliul bronsic. Stimuli sunt: praful, fumul de
tigara, unii mediatori ai inflamatiei.

 Sistemul adrenergic
Plamanii sunt inervati simpatic din ganglionul stelat, dar
fibrele postganglionare ajung la glandele submucoasei si la
vasele bronsice, nu la muschii netezi din bronhii. Receptorii
beta 2-adrenergici care se gasesc in numar mare pe celulele
musculare netede sunt stimulate de catecolaminele
circulante. Stimularea lor produce bronhodilatatie, prin
activarea adenilat-ciclazei si productie de AMPC.
Cercetarile arata ca pacientii astmatici prezinta o
hiperactivitate colinergica asociata cu o hiporeactivitate a SNV
simpatic betaadrenergic.
Sistemul non-adrenergic non-colinergic
Sistemul non-adrenergic non-colinergic (NANC) este un sistem
independetnt de primele doua, care influenteaza tonusul
bronhiilor, al vaselor pulmonare si secretia de mucus.
Sistemul NANC actioneaza prin eliberarea din terminatiile
fibrelor nervoase a unor neurotransmitatori numiti
neuropeptide:

 VIP (vasointestinal peptide) are efect

bronhodilatator si actioneaza pe receptori
specifici bronsici. La pacientii astmatici VIP
este rapid inactivat de triptaza mastocitara si
de alte enzime eliberate de celulele
inflamatorii.
Substanta P, neurokininele A si B si calcitonina
sunt grupate sub termenul de tahikinine. Ele
produc fenomenele caracteristice pentru criza
de astm: bronhoconstrictie, hipersecretie de
mucus, edem al mucoasei bronsice. La
pacientii cu ABR tahikininele se elibereaza in
exces prin reflexe de axon care pleaca de la
receptorii iritanti si de la terminatiile fibrelor
C.

 Anomaliile imunologice si mediatorii inflamatiei in astm

Mastocitele ocupa un loc central in toate dormele de ABR.
ABR alergic sau extrinsic se caracterizeaza printr-o productie
anormal de mare de IgE aparute dupa primul contact cu
alergenul. Acest contact este asimptomatic si se numeste
contact sensibilizant. IgE se fixeaza pe mastocite si le activeaza
la un nou contact cu alergenul, care se numeste cantactul
declansator si are manifestari clinice. Excesul de IgE apare la
pacientii atopici, care au o serie de anomalii de reglare a
raspunsului imun determinate genetic:
Un numar crescut de LB epsilon si LTH2 epsilon, care participa
la sinteza IgE.
Un numar scazut de LTS, celule cu rol in limitarea productiei
de IgE.
Prezenta unor haplotipuri particulare de molecule de
prezentare a Ag (MHC) pe suprafata APC, care duc la un
dezechilibru functional intre LTH2 epsilon si LTS in favoarea
primelor.

 Mecanismele intime de activare a mastocitelor in celelalte

forme de ABR sunt mai putin cunoscute.
Mastocitele se gasesc in lumenul bronhiilor, in epiteliu si sub
membrane bazala.
Mediatorii eliberati de mastocitele intraluminale deschid
jonctiunile stranse dintre celulele epiteliale, favorizand
patrunderea alergenelor spre mastocitele subiacente.
Mastocitele elibereaza o serie de mediatori ai inflamatiei:
Mediatorii performati
Acestia sunt depozitati in granulatiile mastocitelor si se
elibereaza rapid. Ei sunt responsabili de manifestarile din
primele 2-3 ore ale crizei de astm. Mediatorii performanti
sunt:
Histamina
Factorii chemotactici pentru neutrofile si pentru eozinofile
(NCFA si ECFA)
Unele enzime: hidrolaze acide, proteaze
Heparina

 Mediatorii neoformati
Acestia sunt sintetizati de matocite pe calea acidului
arahidonic. Ei intra in actiune mai lent, la circa 10 ore de la
debutul crizei de astm. Cei mai importanti mediatori
neoformati sunt: PAF, SRSA, o serie de PG si LT, TX A2.
Mediatorii eliberati produc in principal bronhoconstrictie si
chemotactism.
Mediatorii bronhospastici
Acestia sunt : histamine, SRSA (amestec format din LT C4 si E4
cu efect bronhoconstrictor mult mai intens si mai prelungit
decat histamine ), PAF, TX A2, PG D2, PG F2.
La oamenii sanatosi tonusul bronhomotor este mentinut de
echilibru dintre 2 nucleotide sin muschii netezi bronsici:
AMPc are efect bronhodilatator,
GMPc are efect bronhoconstrictor.
Mediatorii bronhospastici stimuleaza guanil-cuclaza si cresc
concentratia GMPc, care predomina in timpul crizelor de
astm.
Bronhospasmul se recunoaste spirografic prin scaderea VEMS.

 Mediatorii chemoatractanti
Acesti mediatori atrag in submucoasa bronsica o serie de celule. Progresiv
se produce o hipercelularitate a submucoasei, care produce leziuni
bronsice ireversibile.
Cei mai importanti mediatori chemotactici sunt:
Factorul chemostatic pentru eozinofile (ECFA), PG D2, PG F2 si histamine
care atrag eozinofilele. Din acestea se elibereaza proteina bazica majora
(MBP) care lezeaza epiteliul bronsic.
Factorul chemotactic pentru neutrofile (NCFA), PG D2, PG F2 si LT B4 atrag
si activeaza neutrofilele. Acestea elibereaza protease, hidrolaze si radicali
liberi de O2 care produc o inflamatie acuta la nivelul bronhiilor.
PAF atrage in submucoasa trombocite care au mai multe efecte nocive.
Trombocitele fibroblasti care se acumuleaza peribronsic si produce
collagen care sclerozeaza in timp bronhiile. De asemenea acumularea in
submucoasa a trombocitelor si activarea lor de catre PAF duce la
microtromboze si necroze peribronsice.
Celulele cu rol inflamator se acumuleaza progresiv. Apare initial un process
inflamator acut, apoi subacut si cronic. Leziunile sunt ireversibile si duc la
o IR permanenta prin disfunctie ventilatorie obstructiva.

Volumele respiratorii in criza de astm bronsic

CV si VC scad fooarte mult.
VR creste peste 200%.
Bolnavul nu mai dispune de VER si VIR.
DVR si DVM scad mult.
VEMS si PEF scad mult, sub 50-60% din
normal. Ei sunt cei mai importanti indici
pentru diagnosticarea si monitorizarea ABR.

 Gazele sanguine in criza de astm bronsic

In criza de ABR se instaleaza o IR acuta cu

severitate variabila.

Crizele de astm necomplicate se caracterizeaza

prin IR partiala, cu hipoxemie, normo- sau
hipocapnie, uneori alealoza respiratorie.

Pot apare crize subintrante, adica intre cirze apar

ameliorari partiale ale tulburarilor ventilatorii, fara
perioade de reminsiune completa.

Cea mai grava este starea de rau asthmatic, care

pune in pericol ciata pacientului. Ea se defineste ca o
criza de ABR care dureaza peste 24 h si care nu
raspunde tratamentului ambulator uzual. In starea
de rau asthmatic se produce o IR globala cu
hipoxemie importanta, hipercapnie si acidoza
respiratorie.

 Gazele sanguine in criza de astm bronsic

In criza de ABR se instaleaza o IR acuta cu

severitate variabila.

Crizele de astm necomplicate se caracterizeaza

prin IR partiala, cu hipoxemie, normo- sau
hipocapnie, uneori alealoza respiratorie.

Pot apare crize subintrante, adica intre cirze apar

ameliorari partiale ale tulburarilor ventilatorii, fara
perioade de reminsiune completa.

Cea mai grava este starea de rau asthmatic, care

pune in pericol ciata pacientului. Ea se defineste ca o
criza de ABR care dureaza peste 24 h si care nu
raspunde tratamentului ambulator uzual. In starea
de rau asthmatic se produce o IR globala cu
hipoxemie importanta, hipercapnie si acidoza
respiratorie.

 Insuficienta de O2 prin alterarea

parenchimului pulmonar

Parenchimul pulmonar poate fi alterat

prin:
Scaderea elasticitatii parenchimului, cum se
intampla in emfizemul pulmonar.
Scaderea campului de hematoza, care are
importanta prcatica mai mica pentru ca
plamanii adapteaza perfuzia la ventilatie.
Scaderea schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolo-capilare se produce in caz
de: fibroza interstitiala, exudat in alveole,
staza in mica circulatie sau EPA.

 EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar apare prin atrofia

primitive (mecanism exact necunoscut) sau
secundara (cel mai adesea in evolutia unei
bronsite cronice) a scheletului elastic al
plamanului, cu distrugerea septului
interalveolar.

Rareori scaderea elasticitatii apare in

contextual unei distrofii mai intinse a tesutului
elastic, care nu se limiteaza la plamani.

Alterarea schimburilor gazoase pulmonare

duce la insuficienta de O2.

 Modificarile parenchimului pulmonar in emfizem

Procesul care caracterizeaza emfizemul este distrugerea

progresiva si inversibila a septurilor interalveolare. Lipsite de
structura elastica alveolele se destind si se comaseaza,
formand cavitati mari, asa-numitele bule de emfizem.

Consecintele sunt multiple:

Normal expirul este un process pasiv, datorat elasticitatii
parenchimului si cartilagiilor costale. In emfizem scade
elsticitatea pulmonara si expirul devine active. Creste spatial
mort fiziologic prin cresterea VR.
Prin scaderea numarului alveolelor si prin distruferea
septurilor scade suprafata de schimb alveolo-capilar (normal
circa 80 mp).
Apare o inegalitate de ventilatie a diferitelor teritorii
pulmonare.
Distrugerea seputrilor intraalveolare duce la scaderea patului
vascular pulmonar. Fenomenul are 2 consecinte grave: scade
perfuzia pulmonara si progresiv se instaleaza HT pulmonara,
care in final decompenseaza cordul drept.

 Modificarile toracelui in emfizem

Scaderea elasticitatii parenchimului pulmonar

afecteaza peretele toracic:
Sceheletul toracelui devine rigid, cartilagiile costosternale se osifica si scade mobilitatea cutiei toracice.
Toracele ramane fixat intr-o pozitie de inspire fortat
care scade amplitudinea se cursa miscarilor
respiratorii.
Coastele se orizontalizeaza si se departeaza, sternul
proemina, apare cifoza coloanei toracale si aspectul
clinic este sugestiv denumit torace in butoi.
Diafragma coboara sub nivelul normal si isi reduce
amplitudinea miscarilor.
Respiratia devine de tip costal.

Volumele respiratorii in emfizem

Creste VR.
Scade VC.
Scad VER si VIR.
VEMS este scazut, iar indicele Tiffeneau scade in cazurile severe spre 2040%.
Stadiile emfizemului pulmonar

Emfizemul evolueaza in doua stadii: timpuriu si avansat.

Stadiul timpuriu
In repaus PaO2 este mentinuta relative normala prin utilizarea
mecanismelor compensatorii, in primul rand prin cresterea frecventei
respiratiilor, care nu este un mecanism economic pentru ca presupune
efort muscular suplimentar.
La efort apare un decalaj caracteristic intre ventilatia de baza (de repaus)
si cea maxima (de efort) : fiziologic diferenta dintre DVR si DVM este mare.
La emfizematos cele doua valori difera foarte putin, pentru ca DVM scade
de peste 10 ori fata de normal. Bolnavii emfizematosi nu pot efectua
miscari respiratorii ample si rapide nu pot folosi volumele ventilatorii de
rezerva. Scaderea DVM se produce prin:

Alungierea expirului prin scaderea elasticitatii parenchimului si ingustarea

bronhiilor.
Scaderea capacitatii de efort a muschilor respiratori prin aport insuficient de O2.
In stadiul timpuriu al emfizemului apare o IR compensate, care se manifesta doar
la efort.
Stadiul avansat
In emfizemul avansat rezervele functionale sunt mult scazute. Gazele sanguine
sunt modificate si in repaus. Apare o IR partiala, cu hipoxemie si normocapnie.
CV scade sub 40% din normal.
Cresc inegalitatile de ventilatie dintre diferitele teritorii alveolare.
Aerul alveolar se altereaza prin cresterea VR si scaderea VC.
In stadiile grave apare IR globala, cu hipoxemie, hipercapnie, posibil acidoza
respiratorie.
Fiziologic PaCO2 este un stimul mai puternic pentru centrii respiratori decat PaO2.
La pacientii cu emfizem avansat scade reactivitatea centrilor respiratori la CO2 din
cauza hipercapniei permanente. Hipoxemia devine principalul stimul pentru
respiratie, iar CO2 isi pierde calitatea de hormon regalator al respiratiei. Daca
bolnavului i se administreaza O2 cu debit mare se corecteaza hipoxemia si dispare
ultimul stimul pentru centrii respiratori. Pacientul poatesa intre in apnee. La
aceasta categorie de bolnavi se face oxigenoterapie cu debit mic sau se
administreaza aer cu CO2 8%.

 Modificarile cardiovasculare in emfizem

In evolutia emfizemului pulmonar apar modificari cardiace, sanguine

si se instaleaza HT in mica circulatie.

Modificari compensatorii
Cresc volemia si DC.
Hipoxemia stimuleaza productia de eritropoietina care induce poliglobulie
si creste concentratia de Hb.
Hemoconcentratia
Hemoconcentratia apare prin fuga apei de interstitiu spre celulele
hipoxice, pentru ca acidoza creste hidrofilia tisulara. Hemoconcentratia si
poliglobulia cresc riscul trombozelor.
HT pulmonara
HT pulmonar apare prin:
Scaderea patului vascular pulmonar.
Vasoconstrictia hipoxica a arteriolelor pulmonare.
Fibrozarea si ingrosarea peretilor alveolari si capilari.
Cresterea volemiei si a DC.
HT pulmonara produce in timp hipertrofia VD si apoi IVD. Staza periferica
ingreuneaza si mai mult aportul de O2 la tesuturi si accentueaza hipoxia.

 EDEMUL PULMONAR

EPA reprezinta aparitia rapida in toate alveolele pulmonare a unei

cantitati variabile de lichid bogat in proteine si hematii. Acest lichid se
interpune intre aerul alveolar si capilarele pulmonare.
Inundarea alveolelor cu lichid are mai multe efecte:
Scade amplitudinea miscarilor respiratorii, producand un sindrom
restrictive grav.
Declanseaza cresterea frecventei respiratorii prin reflexul Hering-Breuer.
Altereaza difuziunea gazelor prin membrane alveolo-capilara.
Realizeaza un sunt functional dreapta-stanga, astfel ca sangele paraseste
plamnii fara sa se oxigeneze.
Polipneea duce la respiratii superficiale. Se viciaza aerul alveolar, scad
gradientele presiunii partiale ale O2 si CO2 dintre aerul alveolar si sangele
din capilarele pulmonare. Se altereaza si mai mult schimburile gazoase.
In EPA apare si o insuficienta circulatorie periferica prin:

 ICS acuta care produce EPA cardiogen.

Hipovolemia produsa prin trecerea din circulatie in
alveole a unui volum mare de lichid, care poate
reprezenta 1/3 din volemie.
In EPA se deregleaza intregul lant de procese ale
respiratiei externe. Se instaleaza o IR globala acuta cu
acidoza respiratorie. Hipoxia este foarte severa si se
instaleaza rapid. Se produc fenomene de asfixie
asemanatoare cu obstructiile traheale totale sau cu
inecul.
In functie de mecanism, EPA poate fi cardiogen sau
non-cardiogen.

Edemul pulmonar acut cardiogen

EPA cardiogen este cel mai frecvent tip de EPA.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
Stenoza mitrala stransa
Infarctul de miocard cu IVS acuta
Puseele de HTA
Mecanism: staza in venele pulmonare creste presiunea hidrostatica din
capilarele pulmonare, care depaseste valoarea presiunii colid-osmotice a
plasmei. Concomitant presiunea capilara crescuta forteaza si deschide
jonctiunile dintre celulele membranei alveolo-capilare. Permeabilitatea
creste si extravazeaza proteine si hematii. Asa se explica compozitia de tip
exudat a lichidului alveolar si viteza de instalare a EPA cardiogen.
Edemul pulmonar acut non-cardiogen sau detresa respiratorie acuta
EPA non-cardiogen sau detresa respiratorie acuta (DRA) apare prin leziuni
pulmonare sau in contextul unor agresiuni sistematice severe, mai ales in
diversele tipuri de soc. De aceea unul din sinonime este plamanul de
soc.
Conditiile fiziopatologice care produc DRA sunt leziunile grave ale
membranei alveolo-capilare si starile de soc.

 Lezarea membranei alveolo-capilare

Pe cale respiratorie prin microorganisme, O2 in cantitate mare, particule
iritante aspirate.
Pe cale hematogena prin : emboli, transfuzii repetate care produc
microembolii, septicemia, pancreatita acuta care produce agresiune
enzimatica.

Starile de soc
In stadiile tardive ale socului sunt alterate endoteliile capilare din toate
organele. La nivel pulmonar se produce o IR acuta in cadrul MSOF
(multiple systemic organic failure= insuficienta viscerala multipla).
Pentru ca afectarea endoteliului este difuza in organism, mai mult de 25%
din DRA se complica cu CID.
Toate tipurile de soc pot prezenta DRA:
Cel mai frecvent DRA apare in socul toxico-septic: 90% dintre bolnavi mor
prin DRA.
DRA apare frecvent in socul traumatic sic el caloric.
Mai rar DRA apare in socul hipovolemic.