Farmacologie an universitar 2010-2011 1

INTOXICAIA ACUT CU ALCOOL ETILIC

Etanolul este un lichid incolor, volatil, inflamabil.

Ingerat, se absoarbe rapid n stomac i n intestinul subire. Concentraia maxim n snge este
atins n mai puin de o or, dac stomacul este gol.
Difuzeaz rapid n toate esuturile, cea mai mare cantitate acumulndu-se n creier, apoi n
plmn, splin, rinichi.
Cantitatea acumulat n ficat este greu de apreciat, deoarece, la acest nivel, se produce i
biotransformarea sa. Sub aciunea alcool-dehidrogenazei, este transformat n acetaldehid. Aceasta, la
nivelul mitocondriilor, sub influena enzimei acetaldehid-dehidrogenaza, este transformat n acetat,
care intr n ciclul Krebs, fiind degradat pn la CO2 i H2O.
Etanolul mai este degradat i pe alte dou ci secundare (una mediat de oxidaza microzomal,
iar cealalt de catalaz, ajungnd tot la stadiul de acetaldehid).
Toxicitatea alcoolului este diferit, dac intoxicaia este acut sau cronic, moartea survenind
la o concentraie sangvin de 5.

Alcoolul este deprimant al SNC, putnd induce toate stadiile anesteziei. n funcie de nivelul
alcoolemiei:
La o alcoolemie de 0,5 1,5 faza de excitaie euforic:
stare de euforie, logoree;
comportament necontrolat;
capaciti fizice i intelectuale diminuate;
Aceast stare de excitaie este rezultatul aciunii deprimante a alcoolului asupra centrilor
superiori, care nu-i mai exercit controlul asupra centrilor inferiori. Se produc urmtoarele efecte:
cardiovasculare: vasodilataie cu senzaii de cldur;
gastrointestinale: crete secreia acid de suc gastric;
renale: creterea diurezei.

La o alcoolemie de 1,5 2,5 starea de beie alcoolic:

dizartrie, idei confuze, incoerente;
diminuarea sensibilitii;
tulburri de vedere, de auz;
tulburri de echilibru;
tulburri de comportament;
greuri, vrsturi (cauzate de gastrita acut alcoolic).

La o alcoolemie de peste 2,5 coma alcoolic (ca urmare a aciunii deprimante

profunde a alcoolului asupra SNC):
anestezie general, cu abolirea reflexelor osteotendinoase;
pupile normale sau midriatice;
rar, convulsii (determinate de hipoglicemia indus de alcool, mai ales la copii).
Coma profund duce la moarte prin:
insuficien respiratorie acut;
insuficien circulatorie.
n cursul comei pot apare o serie de complicaii:
aspirarea vrsturilor i asfixia;
aspirarea de suc gastric acid i pneumonie chimic;
accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale;
pancreatit acut.
Revenirea din com este urmat de cefalee, fenomene de gastrit acut, stare de ru general.
Asist. univ. Dr. Liliana Taru
Farmacologie an universitar 2010-2011 2

Tratamentul n intoxicaia acut cu alcool etilic nu este specific.

Subiectul este aezat n decubit lateral, cu gura n jos, la nevoie se instituie respiraie asistat.
Spltura gastric este util n primele 2 ore de la ingestie i se face cu soluie bicarbonat de
sodiu 3-5%.
Rehidratarea pacientului, pentru combaterea hipoglicemiei, se face cu ser glucozat 10%.
NU se folosesc analeptice, pentru c stimuleaz centrii bulbari numai pentru o scurt perioad,
apoi accentueaz depresia respiratorie, prin consumul mare de O2 la nivelul centrilor respiratori i pot
favoriza apariia aritmiilor, a insuficienei cardiocirculatorii.
Subiectul trebuie inut la cldur i trebuie supravegheat foarte atent evoluia comei.

INTOXICAIA CRONIC CU ALCOOL ETILIC

Alcoolismul reprezint fenomenul complex, individual i social din marea grup a

toxicomaniilor, considerat n prezent o problem mondial de sntate public (dup bolile cardio-
vasculare, mintale i cancer).
Este o problem de sntate fizic i mintal, cu urmri sociale de o gravitate excepional, un
flagel a crui amploare este adesea mascat prin faptul c ravagiile sunt multiple, diverse si insidioase.
Alcoolismul sau adicia la alcool etilic poate s fie definit prin trei factori: deteriorare psihic,
comiterea de acte antisociale i consum excesiv de buturi alcoolice. (Morse R.M. et al., 1992)
Alcoolismul este o boal cronic i progresiv, caracterizat prin pierderea controlului asupra
consumului de alcool i care are drept consecin apariia unor serioase probleme sociale, fizice i
psihice, att pentru persoana alcoolic, ct i pentru comunitate.
Alcoolismul presupune:
dependen de alcool;
abuzul de alcool;
impregnaia/intoxicaia cu alcool;
tolerana fa de alcool;
prezena sindromului de sevraj alcoolic. (Reyes A., 2001)

Dependena la alcool reprezint nevoia imperioas de a ingera buturi alcoolice. Au fost

folosii i ali termeni ca: eufomanie, toxicomanie, obinuin, adicie. Alcoolul produce dependena
dup trei zile de administrare cronic. (Boiteanu.P, 1995).

Fenomenul mbrac de fapt, dou aspecte :

dependena psihic: impulsul psihic nestpnit de a continua consumarea de alcool i
este determinat de factori farmacologici, psihologici i sociali, faptul c, sub influena
alcoolului apare o impresie a relaxrii, duce la dorina repetrii consumului, rezultnd
dependena psihic;
dependena fizic: evolueaz paralel cu dezvoltarea toleranei; se evideniaz prin
sindromul de abstinen; oprirea consumului de alcool la butorii cronici este urmat
dup cteva ore de manifestri zgomotoase, uneori grave. (Sutton P.M., 2007) (Goodwin
D.W., 2000)
Sindromul de abstinen alcoolic se produce n condiiile suprimrii brute a consumului de
alcool la o persoan adictiv. Imediat dup suprimarea alcoolului apar reacii vegetative, iar uneori se
declaneaz un delirium tremens asemntor celui dup un consum exagerat de alcool n care apare
ca element specific halucinaia i iluzia plurisenzorial (vizual i tactil). (Reyes A., 2001)

Asist. univ. Dr. Liliana Taru

Farmacologie an universitar 2010-2011 3
2. Manifestri clinice ale dependenei de alcool

2.1. Afectarea hepatic

Organul care este ntotdeauna afectat de abuzul de alcool este ficatul. Afeciunile acoper o
palet larg de boli, ncepnd de la steatoza hepatic, hepatita acut sau cronic, pn la ciroza
hepatic. Atrofierea ficatului poate fi adus la stagnare prin abstinen, dar nu este reversibil.
Aciunea hepatotoxic a alcoolului este susinut de urmtoarele date din literatura de
specialitate: mortalitatea prin ciroz scade paralel cu reducerea important a consumului de alcool,
renunarea la alcool crete semnificativ rata de supravieuire a ciroticilor comparativ cu cei care
continu sa bea. (Smart L., 2007)
Toxicitatea biochimic a alcoolului asupra ficatului nu se datoreaz etanolului, ci consecinelor
metabolismului acestuia. Aceste efecte sunt agravate prin lipsa mecanismelor de feebbeck, care s
ajusteze rata oxidrii etanolului la starea metabolic a hepatocitului i incapacitii alcoolului, spre alte
surse majore de calorii, de a fi stocat sau metabolizat la nivelul esuturilor periferice. Complicaiile
cirozei hepatice sunt: apariia hemoroizilor, a varicelor esofagiene (care, prin ruptur, duc adesea la
moarte) i a ascitei. (Cherpitel C.J., 1993) (Dufour M.C. et al., 1993)
Deoarece ficatul nu doare, leziunile nu sunt observate dect trziu i uneori doar ntmpltor, la
analize de laborator efectuate de rutin. La nceput, pacientul poate prezenta manifestri clinice
minore, reprezentate doar de o stare de balonare i eructaii frecvente, care deseori sunt trecute cu
vederea. (Voicu V. et al., 1998) De asemenea, uneori, apare o presiune sub arcada coastelor drepte sau
meteorism, iar mai trziu se inregistreaz pierderea poftei de mncare, epuizare rapid, uneori
tulburri de poten i de apetit sexual, precum i stare de grea i vrsturi.
Prin lezarea progresiv a celulelor hepatice este prejudiciat sinteza proteinelor, ceea ce duce
printre altele la probleme de sngerare i la scderea imunitii organismului. (Voicu V., 1997)
Traumatismele mici pot declana sngerri interne i externe intense, alcoolicul devenind tot
mai expus infeciilor. (Soyk M., 2002) (Reys A., 2001)
Diversele efecte ale alcoolului asupra metabolismului pot fi cauzate de intervenia NADH
(nicotinamid- adenin-dinucleotid redus) n ciclul alcooldehidrogenazei (ADH), sau interaciunii cu alte
funcii ale microsomului implicat n oxidarea alcoolului: sistemul MEOS sistemul microzomal de
oxidare a etanolului (microsomal- ethanol- oxyzing system).
La acestea, se mai pot aduga i efectele provovate de metaboliii alcoolului: acetaldehida i
acetatul. (Brick J. et al., 1999) (Cherpitel C.J., 1993)
Consumul ridicat de alcool pe termen lung are ca efect punerea n funciune, la nivelul
ficatului, a unui mecanism suplimentar de catabolizare a alcoolului i anume sistemul microzonal de
oxidare a etanolului (MEOS), care va prelua pn la dou treimi din catabolizarea cantitii crescute de
alcool.
Astfel se explic faptul c alcoolicii pot metaboliza i suporta s ingere cantiti din ce n ce
mai mari de alcool. Dar activitatea sistemului MEOS este declanat, chiar i dup perioade lungi de
ntrerupere a consumului, de cantiti mici de alcool, producndu-se o dorin puternic de a ingera o
mai mare cantitate de buturi alcoolice. Aceasta mpiedic revenirea la consumul controlat. (Gordis E.,
1998) (Voicu V. et al., 1998)

2.2. Efecte adverse pancreatice

Afeciunile pancreatice sunt destul de dureroase. De aceea, persoana n cauz se prezint rapid
la medic i i impune pauze n consumul de buturi alcoolice. De asemenea, se poate ajunge la diabet
zaharat. n general, ntregul aparat digestiv, de la cavitatea bucal, esofag stomac i pn la intestin,
poate fi lezat grav. Se poate, astfel, ajunge la boli letale.
De exemplu, consumul permanent de alcool se asociaz cu un risc de zece ori mai mare de
mbolnvire de cancer esofagian. Exist i alte forme de cancer ce pot apare mai des la persoanele care
abuzeaz de alcool. Este vorba de cancerul bucal, laringean, intestinal, iar la femei, cel mai frecvent,
cel mamar. (Dufour M.C. et al., 1993) (Smart L., 2007)

Asist. univ. Dr. Liliana Taru

Farmacologie an universitar 2010-2011 4
2.3. Efecte adverse gastrointestinale
Incapacitatea progresiv a intestinului subire de a absorbi substante vitale (proteine, vitaminele
A i C) este responsabil i de tulburrile nervoase de origine somatic.
Studiile clinice efectuate au dus la observarea faptului c, la alcoolici, exist concentraii
sanguine sczute de calciu, fosfai i vitamin D, care se asociaz cu pierderea nsemnat de mas
osoas. Ca urmare, crete pericolul de apariie a unor fracturi. (Soyk M., 2002)

2.4. Efecte adverse neurologice

Afectarea nervilor membrelor (polineuropatie) se exteriorizeaz prin furnicturi, ntepturi sau
arsuri la nivelul membrelor inferioare sau superioare. Sensibilitatea pielii n aceste zone poate fi
deosebit de mare sau, dimpotriv, poate lipsi n totalitate. n final, apare nesiguran n mers sau chiar
incapacitatea persoanei de a merge. (Sutton P.M., 2007)

2.5. Efecte adverse cardiace

Sub incidena suferinei alcoolice intr i muchiul cardiac (cardiomiopatie etanolic). Date din
literatur evideniaz faptul c n lume, anual, mortalitatea n rndul alcoolicilor este de patru ori mai
mare din cauza tulburrilor comparativ cu mortalitatea din cauza cirozei hepatice. Trebuie inut cont
de faptul c majoritarea alcoolicilor sunt i mari fumtori, astfel nct cauzele mortalitii sunt
complexe. La toate acestea, se adaug efectul alcoolului de a produce creterea presiunii arteriale.
Aceasta devine periculoas la o cantitate de alcool de > 240 g pe sptmn, adic peste un litru de
bere pe zi. (American Psychiatric Association, 1994)

2.6. Efecte adverse metabolice

La brbai se reduce cantitatea de hormon sexual testosteron eliberat, astfel nct lipsa
apetitului sexual i impotena, tulbur viaa sexual a alcoolicului. Acesta pierde, astfel, un ntreg
domeniu de plceri din via i n mod automat se simte i mai legat de drogul su. (Goodwin D.W.,
2000)

2.7. Efectele la nivelul sistemului nervos central

Cel mai important organ afectat la fiecare abuz de alcool este creierul, din cauza faptului c
celulele nervoase nu au capacitatea de a se regenera.
La fiecare consum de alcool n cantiti mari se distrug cteva mii de astfel de celule. Deoarece
omul dispune de cteva miliarde de neuroni, distrugerea acestora se face resimit clinic, abia dup
ctva timp, manifestrile fiind observate mai ales de cei din anturajul persoanei alcoolice. (Crews F.,
2003)
Psihosindromul organic, cum este denumit aceasta tulburare, decurge n cele mai multe cazuri
nespectaculos, performanele creierului se reduc treptat, ceea ce se concretizeaz n scderea
capacitii de memorizare, de nelegere, precum i de pierderea spiritului critic i a discernmntului.
Modificrile de caracter ce pot apare i se concretizeaz prin alterarea sentimentelor, prin
indispozitii frecvente i o schimbare brusc a strilor afective. Micrile trupului devin neajutorate i
rigide. Expresia feei este nemicat, ca o masc. (Eckardt M.J. et al., 1998)
Este de la sine nteles c nici sistemul nervos nu este ocolit de aciunea toxic a alcoolului i
din pcate, asupra sa se exercit cel mai nociv efect. Aciunea alcoolului asupra sistemului nervos
central se desfoar progresiv, leziunile organice fiind de grade variate, n strns corelaie cu
cantitatea de alcool din snge i cu ritmul consumului. (Smart L., 2007)

2.8. Sindromul alcoolic fetal

La gravide apare alt pericol grav al adiciei, alcoolul provoacnd leziuni grave ftului, care va
dezvolta embriopatie alcoolic.
Femeile gravide ce consum alcool pe durata sarcinii, pot da natere unor copii cu sindrom
alcoolic fetal. n aceast situaie, nou nscuii pot suferi de retard mental i alte anomalii fizice
ireversibile. Mai mult, cercetrile indic faptul c aceti copii provenii din prini alcoolici, prezint
un risc mai mare de a deveni alcoolici, dect ali copii. (Clarren s.K. et al., 2001) Chiar i

Asist. univ. Dr. Liliana Taru

Farmacologie an universitar 2010-2011 5
"inofensivul" phrel nainte de mas este mult mai periculos dect se poate estima. Ftul este cel mai
afectat, n special, n primele luni de sarcin. Aproximativ una din trei femei care abuzeaz episodic de
alcool n aceast perioad de sarcin, poate nate un copil cu malformaii. Modificrile aprute la
produsul de concepie constau n debilitate mintal, nanism, modificari ale cutiei craniene. (Clarren
S.K. et al., 2001)
n schimb, femeile dependente de alcool care nu consum alcool pe durata sarcinii, pot aduce
pe lume copii sntoi, la fel ca orice alt femeie. (Sutton P.M., 2007)

3. Efectele sociale ale dependenei de alcool

n alcoolism, comportamentul agresiv se distinge prin agresivitatea sa, riscul de declanare
fiind de 20 mai mare dect la populaia general, cu meniunea c la sexul masculin acest risc se
majoreaz la 60 de ori. (American Psychiatric Association, 1994) Principalul factor de responsabil de
violena intrafamiliale, att n ara noastr, ct i n lume, este reprezentat de consumul de alcool, att
la brbai, ct i la femei.
Multiplele implicaii ale alcoolismului fac din aceast boal un element asociat depresiei, o
dram a individului (alcoolismul cronic) i o dram a familiei (alcoolismul de cuplu). Totodat,
alcoolul duce la destrmarea familiilor, la dezintegrarea persoanelor din viaa social i activitatea
profesional. (Badowy A.A.B., 1998)
Actele i tentativele autolitice pot surveni n toate fazele intoxicaiei etilice avnd o frecven
crescut n faza depresiv a alcoolizrii precum i n starea reactiv de coloratur depresiv post
intoxicaie acut, cnd pacientul realizeaz situaia sa. De asemenea, nu sunt de neglijat efectele
exceselor alcoolice, atacurile de panic i actul suicidar. (Voicu V., 1997)
Se poate vorbi, ntr-o prim faz despre un sindrom presuicidar, caracterizat prin trei simptome
fundamentale: tendin spre interiorizare, auto-agresivitate, fantezii autolitice din ce n ce mai
frecvente. (Cosci F. et al., 2007) (Soyk M., 2002)
Consumul abuziv de alcool determin n continuare un procent ridicat al actelor criminale.
Statisticile arat c aprximativ 4 din 10 crime violente implic ca factor favorizant consumul de alcool
i, de asemenea, la 4 din 10 accidente rutiere, se pune n discutie aceei cauz. Aproape 4 din 10
criminali recunosc faptul c au consumat alcool n timpul svririi actelor de agresiune. (American
Psychiatric Association, 1994)

Tratamentul intoxicaiei cronice const n:

a) ntreruperea consumului de alcool.
b) Vitaminoterapie.
c) Tratamentul simptomatic.
d) Tratamentul specific se face supravegheat, controlat i cu acordul pacientului, prin
administrare de DISULFIRAM (Antalcol, Antabuz); aciunea sa se exercit numai n
prezena alcoolului n organism, interfereaz metabolismul alcoolului, aducndu-l pn la
stadiul de aldehid acetic, favoriznd apariia unor tulburri cunoscute sub denumirea
sindromul aldehidei acetice (cauzat de acumularea de aldehid acetic): vasodilataie,
hipotensiune, sudoraii, dispnee, grea, vrsturi, stare de ru general, cefalee.
ATENIE! La ingestia unor cantiti mai mari de alcool, pot apare fenomene grave, colaps, moarte
(tratamentul se face numai n spital).
Astfel, se urmrete s se creeze un reflex condiionat de dezgust fa de buturile alcoolice.
n cura de dezintoxicare se mai poate folosi ACAMPROSAT (Aotal), medicament care
creeaz un sindrom de abstinen mai moderat i mai bine tolerat de pacient.
n sindromul de abstinen, manifestrile neurovegetative se combat prin administrare de
Propranolol.
Mai nou, n cura de dezintoxicare la alcoolicii cronici, se administreaz Naloxon. Obligatoriu,
pacientul va face edine de psihoterapie, pentru o bun integrare social.

Asist. univ. Dr. Liliana Taru

Farmacologie an universitar 2010-2011 6

INTOXICAIA ACUT CU ALCOOL METILIC (METANOL)

Metanolul este un lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic i cu cei
mai muli dintre solvenii organici.
Doza letal unanim acceptat este 30 ml metanol.
Metanolul se absoarbe pe toate cile: pulmonar, digestiv, transcutan. Intoxicaia prin
inhalare este, de regul, accidental (n industrie), iar cea prin ingestie poate fi accidental sau
voluntar (accidental, confuzie cu alcoolul etilic).
Dup absorbie, se repartizeaz n esuturi, din cauza hidrosolubilitii sale mari. Metanolul nu
este toxic prin el nsui, ci prin produii si de metabolism, formaldehida i acidul formic. Metanolul
este metabolizat n aldehid formic i acid formic, prin intervenia alcool-dehidrogenazei hepatice
(aceeai enzim care metabolizeaz i alcoolul etilic), de aproximativ 5 ori mai lent dect alcoolul
etilic. Acidul formic care ia natere din oxidarea alcoolului metilic, este rspunztor de cea mai mare
parte din acidoza metabolic din cursul intoxicaiei acute.
Eliminarea metanolului din organism se produce, n principal, pe cale respiratorie i, n
cantitate nesemnificativ, pe alte ci.
Toxicitatea metanolului este atribuit acidozei severe i, parial, efectelor formaldehidei,
rezultat din biotransformarea toxicului.
Leziunile anatomo-patologice constau n:
edem cerebral, leziune cu caracter iniial inflamator, apoi atrofic, la nivelul celulelor
ganglionare din retin (leziunile oculare sunt provocate de ctre formaldehid);
n afara leziunilor n sistemul nervos, au mai fost semnalate leziuni degenerative la
nivelul ficatului, rinichiului, plmnului, miocardului;
se descriu i leziuni de pancreatit acut necrotic hemoragic.
n formele uoare, apar tulburri neurosenzoriale, cefalee, vertij, manifestri ce sunt reversibile
n 24 de ore.
Metanolul nu produce starea ebrioas, ca la alcoolul etilic, dect n mic msur, iar de la
absorbia toxicului i pn la apariia primelor simptome, exist o perioad de laten pn la
producerea leziunilor oculare definitive.
Ingestia concomitent de metanol i alcool etilic prelungete perioada de laten i alterneaz
severitatea simptomatologiei i evoluiei.

Intoxicaia acut, prin inhalarea masiv de vapori de metanol, produce iritaia mucoaselor
cilor respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestri clinice de traheobronit acut, conjunctivit acut
i fenomene nervoase:
cefalee, vertij;
vjituri n urechi;
greuri, vrsturi;
tulburri de echilibru;
micri involuntare;
senzaii de constricie toracic.
Dup 2-3 zile apar tulburri vizuale:
vedere neclar, fosfene, scotoame, fotofobie;
ngustarea concentric a cmpului vizual, fenomene ce evolueaz spre orbire.

n intoxicaia acut prin ingestia accidental a unei cantiti mai mari de 30-50 ml metanol,
dup o perioad de laten de 40 de minute pn la cteva ore, apar:
cefalee, vertij;

Asist. univ. Dr. Liliana Taru

Farmacologie an universitar 2010-2011 7
dureri abdominale violente;
vrsturi (uneori sangvinolente);
agitaie, delir, convulsii, apoi se instaleaz;
com profund, ntrerupt de crize de hipertonie muscular i convulsii tonico-clonice.
Tratamentul n intoxicaia prin ingestie const n:
spltur gastric cu soluie bicarbonatat 4% (la comatoi se va face intubare
orotraheal);
antidotul este ALCOOLUL ETILIC (pentru a interfera metabolismul metanolului, oral
soluie 45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
perfuzie 4-5% cu ser fiziologic n ser bicarbonatat;
tratarea insuficienei respiratorii acute i a insuficienei circulatorii acute, a convulsiilor,
a comei i edemului cerebral (sulfat de magneziu, manitol);
diurez osmotic: manitol, glucoz hiperton, iar n cazurile severe, hemodializa.
Foarte important este tratamentul oftalmologic de specialitate:
corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu p.o., i.v., perfuzie;
pentru blocarea alcooldehidrogenazei se poate folosi (foarte rar la noi) 4 METIL
PIRAZOL.

Asist. univ. Dr. Liliana Taru