Sunteți pe pagina 1din 17

Referat la Psihiatrie Tulburari psihice legate de consumul de alcool

Efectele alcoolului Metabolizarea alcoolului Personalitatea alcoolicilor Afectiuni psihice asociate consumului de alcool Aspecte clinice Intoxicatia alcoolica acuta Toleranta Dipsomania Intoxicatia alcoolica idiosincrazica Dependenta cronica Sevrajul Tratament Tratamentul sevrajului Tulburari amnestice persitente induse de alcool Alte complicatii Bibliografie

Alcoolul este substanta de abuz cu cea mai larga disponibilitate si cea mai acceptata cultural. In secolul al XVIII-lea si inceputul sec XX alcoolul facea parte din viata sociala comunitara, fiind folosit ca bautura in cele mai variate situatii de viata dar si ca metoda de tratament. La sfarsitul sec XIX-lea alcoolul era considerat bautura diavolului iar alcoolismul un viciu. 90% din oameni consuma alcool intr-un moment al vietii, iar problemele legate de alcool apar la aprox 30% dintre bautori. Inainte de a-si dovedi toxicitatea, cosumul de alcool a generat o dependenta intai psihica si apoi organica dar inainte de a fi dependent, pacientul aderase la placerea consumului (fie hedonica, anxiolitica ori antidepresiva). Intai ca o cautare pentru regasirea binelui, apoi practicand tot mai insistent starea de bine , pacientul parcurge mai multe etape. Asadar : aderarea la placerea consumului, practicarea (afundarea) tot mai toxica (intensiva) a placerii in ciuda oricaror riscuri, dependenta organica si in final, consecintele toxice ale consumului cu diferite aspecte de complicatii patologice. Prevalenta ridicata a consumului si abuzului de alcool face ca evaluarea uzului de alcool sa faca parte esentiala a evaluarii psihiatrice sau medicale. Aproape orice problema clinica cu care se prezinta pacientul poate fi legata de consumul de alcool, de abuz, dependenta, intoxicatie sau sevraj.

Definitia alcoolismului se refera la dovezi de afectari repetate datorate consumului de alcool in domenii multiple in pofida carora persoana respectiva revine la consumul de bauturi alcoolice. Efectele alcoolului asupra creierului : Alcoolul modifica fluiditatea membranelor intercelulare, intercaland in mod negativ functionarea receptorilor, canalelor sau proteinele membranare. Alcoolul influenteaza centrii placerii (mediati de dopamina), ceea ce explica in parte instalarea dependentei de alcool, actioneaza asupra receptorilor benzodiazepinici, efect care sta la baza tratamentului alcoolismului cu benzodiazepine. Deasemenea, el actioneaza asupra producerii de alcaloizi opioizi ceea ce explica efectul antialgic. Efectele comportamentale ale alcoolului : Alcoolul este un deprimant central iar ingestia de alcool este urmata de somnolenta care este dependenta de doza ; consumat in timp, alcoolul modifica arhitectura somnului, scazand perioadele REM de somn profund si crescand numarul de treziri care fragmenteaza somnul. Efectul anxiolitic al alcoolului este binecunoscut si explica utilizarea lui de catre o gama larga de indivizi in momentele tensioate, alcoolul oferindule scurte perioade de relaxare, confort psihic. Alcoolul are un efect inhibitor asupra activitatii neuronale, deasemenea el produce sedare intr-o masura mai mare decat benzodiazepinele si barbituricele cu care are o oarecare toleranta si dependenta incrucisata. La o concentratie de 0,05% sunt diminuate gandirea si judecata, cenzura este redusa sau chiar pierduta. La 0.4-0,5 % se instaleaza coma cu afectarea centrilor respiratori si care controleaza ritmul cardiac, moartea fiind rezultatul direct al deprimarii respiratorii sau aspirarii varsaturilor. Concentratiile de alcool care produc astfel de efecte sunt mult mai mari decat in cazul persoanelor cu un trecut indelungat de consum de alcool. Efectele fizice ale alcoolului : Cele mai frecvente complicatii ale consumului de etanol sunt la nivelul ficatului. Un consum de lunga durata, de cateva saptamani, determina acumularea de grasimi si proteine care duce la "ficatul gras "evidentiat cu ocazia examenului obiectiv. Consumul indelungat de bauturi alcoolice concentrate determina frecvent esofagita, gastrita, aclorhidrie si ulcer gastric. Varicele esofagiene reprezinta o complicatie de temut prin faptul ca deseori ele se rup provocand hemoragii severe care se pot solda cu moartea prin exsanghinare. Pancreatita si cancerul pancreatic sunt alte suferinte obisnuite ale alcoolicilor, alcoolul putand interveni in procesul normal de digestie si absorbtie al alimentelor care se asciaza nutritiei precare si contribuie la serioase carente, mai ales in ceea ce priveste vitaminele si aminoacizii. Efecte asupra aparatului cardiovascular: Sunt grave prin consecintele lor care pot periclita viata. Hipertensiunea arteriala, tulburarile ritmului cardiac, riscul crescut de infarct miocardic si de accident vascular

cerebral sunt cele mai frecvente. Cardiomiopatia alcoolica se constituie dupa o perioada de peste 10 ani de consum de alcool, are o evolutie severa, dar care poate fi ameliorata de abstinenta. Afectarea neurologica : Polineuropatia toxica cu parestezii in ciorap sau in soseta, diminuarea reflexelor ; afectarea mersului pacientilor devenind caracteristic cu baza larga de sustinere, nesigur si provocand suferinta. Un alt efect pe termen lung al consumului este mielinoliza pontina centrala, boala Marchiava-Bignami. Tulburari metabolice induse de consumul indelungat de etanol sunt in primul rand dereglarea lipoproteinelor si trigliceridelor care la randul lor constituie factor de risc pentrui infarctul miocardic si accidentele vasculare cerebrale, tulbuarile metabolismului glucozei sunt periculoase in primul rand diabeticilor dependenti de etanol ;hipoglicemia indusa de alcool care este frecventa in cadrul intoxicatiei acute, poate determina moarte subita in cazul in care ea nu este recunoscuta. Se mai citeaza insuficienta renala care apare la marii consumatori de bere. Tulburari neurocutanate secundare consumului de alcool- acropatia ulceromutilanta nefamiliala Bureau-Barriere- afecteaza persoanele de sex masculin cu varste de peste 50 ani care prezinta traumatisme sau degeraturi ale picioarelor, iar examenul neurologic evidentiaza disociatia termo-algezica in soseta sau in ciorap ca si in siringomielie cu sau fara tulb vasomotorii (transpiratii, cianoza), amputatii ale unor falange. Tulburari endocrinologice : Alcoolul are efect asupra sistemului limbic si axului hipofizo-hipotalamo-cortical astfel ca la barbati afectarile legate de alcool mergand pana la impotenta sunt frecvente generand si agravand conflicte intrafamiliale care exista oricum datorita efectelor comportamentale ale alcoolului. Uneori acestea vin in sprijinul delirelor de gelozie. Acestor tulburari le sta la baza un dublu mecanism : pe de o parte are un efect direct asupra erectiei, pe de alta parte intervine in metabolismul steroidic generata de suferinta hepatica, producandu-se atrofii testiculare. Valorile relativ crescute ale estrogenilor sunt responsabile de ginecomastie si caderea parului de pe corp la alcoolici. Femeile pot prezenta tulburari ale ciclului. Tulburari neurovegetative : Aparitia lor indica existenta dependentei fata de alcool (alaturi de alte simptome) ; este vorba despre tremorul specific al alcoolicilor, un tremor fin, afectand mai ales extremitatile distale ale membrelor superioare, prezent mai ales dimineata, imediat dupa trezire si se amelioareaza dupa ingestia unei cantitati mici de alcool. Tulburari hematologice : Alcoolul afecteaza functia imunitara favorizand aparitia cancerului cu diferite localizari, mai ales digestive. Tulburarile psihice asociate cu alcoolismul se pot clasifica in trei grupe:

1) Legate de efectele directe ale alcoolului asupra creierului (intoxicatia, sevrajul, deliriumul, halucinoza alcoolica), 2) Tulburari legate de comportamentul care se asociaza cu alcoolul (abuzul si dependenta de alcool), 3) Tulburari cu efecte persistente (tulburarea amnestica persistenta, dementa, encefalopatia Wernike si sd Korsakoff, induse de alcool) Metabolizarea alcoolului Alcoolul se absoarbe bine din tractul intestinal, incepand chiar de pe limba, aproximativ 10% in stomac, restul in intestin, in special intestinul subtire. Metabolizarea alcoolului depinde de tipul bauturii, timpul ingerarii, volumul ingerat, de cantitatea de hrana din stomac, ritmul de golire al stomacului, precum de caracterele personale. Varful concentratiei este atins in 30-90 minute, consumul rapid si pe stomacul gol cresc absorbtia si descresc timpul pana la atingerea varfului alcoolemiei. Absorbtia bauturilor cu continut mare de alcool (15-20%) se face mai rapid. Metabolizarea alcoolului absorbit se face in procent de 90 la nivelul fiactului, restul de 10% fiind eliminat nemodificat prin urina si plamani. Exercitiul fizic nu accelereaza metabolizarea. Cresterea tolerantei nu duce la cresterea capacitatii de metabolizare a alcoolului. Insulina favorizeaza oxidarea optima a lui. Coeficientul Widmark (rata disparitiei alcoolului in sange) este constant si specific la o persoana. Metabolizare hepatica se face cu ajutorul a doua enzime Alcool dehidrogenaza (ADH) si Aldehiddehidrogenaza. Aceasta din urma poate fi inhibata de disulfiram, oprindu-se astfel metabolizare alcoolului in stadiu intermediar ; acest aspect a stat la baza terapiilor clasice de deconditionare negativa utilizate in terapia alcoolismului o lunga perioada de timp. Eliminare se face pe cale renala in cea mai mare parte si prin plamani restul. Odata patruns in organism, alcoolul produce o serie de modificari directe asupra creierului, aupra comportamentului si nu in ultimul rand afecteaza cea mai mare parte a organelor. Personalitatea alcoolicilor Tipul I- fara incarcatura erediatra adictiva, cu egala prevalenta barbati femei, debut tardiv prin repetitie, personalitate dependenta si introvertita prin trairea vinovatiei si a nefericirii propriului esec. Reprezinta majoritatea celor care pot fi ajutati terapeutic, cam doua treimi dintre alcoolici. Tipul II- reprezinta un sfert dintre alcoolici, cu o incarcatura adictiva ereditara, un debut precoce, o peronalitate antisociala exprimata faptic, este impulsiv, nelinistit, agresiv. Cel mai multi sunt barbati si reprezinta majoritatea esecurilor terapeutice.

Restul - sunt mixturi intre cele doua. La debut, alcoolicul poate avea orice tip de personalitate, cu alte cuvinte, pana la o varsta, in mod conjunctural orice biotip si aproape orice tip de personalitate poate dezvolta o adictie. Efectul sedativ si disponibilitatea larga fac din alcool substanta cea mai folosita impotriva anxietatii, depresiei, insomniei. Cu toate acestea, utilizarea indelungata poate cauza depresie.Evaluarea corecta a pacientilor depresivi sau anxiosi care beau mult poate sa necesite examinare si reevaluare dupa o perioada de abstinenta cu durata de pana la cateva saptamani. Multi bolnavi psihotici se auto-trateaza cu alcool atunci cand medicatia prescrisa nu mai reduce suficient de mult simptomatologia psihotica sau atunci cand nu sunt disponibile medicamentele de prescriptie. Bolnavii cu tulburari de personalitate antisociala au probabilitate mare de a manifesta paternuri indelungate de dependentade alcool. Abuzul de alcool este frecvent la persoanele cu tulburari prin abuz de alte substante, iar corelatia intre dependenta de alcool si dependenta de nicotina este foarte mare Afectiuni psihice asociate consumului de alcool 1. Tulburarile de personalitate (anisociala, evitanta) sunt frecvent asociate cu consumul abuziv de etanol si de cele mai multe ori preced aparitia dependentelor. Alteori, un consum masiv de etanol poate induce tulburarea personalitatii (tulburare organica de personalitate). Exista insa studii care demonstreaza ca tulb antisociala si consumul de alcool sunt entitati total distincte, fara nicio legatura cauzala. 2. Tulburarile afective- 30-40-% indeplinesc criterii de tulburare depresiva majora, cu frecventa cea mai mare la femei si cei care au antecedente familiale de alcoolism. Frecventa suicidului este mare in cazul asocierii alcoolului la un pacient depresiv ; 3. Tulburari anxioase este binecunoscut efectul anxiolitic al alcoolului, totusi un numar mic de persoane devin dependente in urma consumului cu scopul de a cupa anxietatea. Aproximativ 25-50 % dintre consumatori intrunesc criteriile de diagnostic pentru tulburari anxioase, cele mai frecvente fiind fobiile si tulburarea de panica. 4. Suicidul este mult mai frecvent la persoanele dependente de alcool, acest fapt s-ar putea explica prin implicarea serotoninei care mediaza comportamentul agresiv- impulsiv al alcoolicilor

Aspecte clinice Faza prodromala : individul e preocupat de a bea in mod din ce in ce mai frecvent in ciuda aparitiei sentimentului de vinovatie si a pierderilor tranzitorii de memorie care apar. Brusc, alcoolicul poate sa-si piarda pentru perioade scurte de timp memoria fara ca alta functie specifica sa fie afectata. Faza cruciala este caracterizata de pierderea controlului consumului desi exista presiuni pentru a abandona consumul. Ca raspuns la aceste presiuni, pacientul se compenseaza prin idei de grandoare, agresivitate, facand totusi eforturi si reusind pentru perioade scurte de timp sa fie abstinent. Treptat, isi schimba obiceiurile, relatiile interpersonale, isi pierde prietenii si slujba. Simte nevoia de a bea in fiecare dimineata, de a-si schimba mediul si adresa, deobicei alunecand spre nivele sociale inferioare, mai permisve, isi schimba obiceiurile familiale. Incepe sa-si populeze universul existentei cu resentimente, se alimenteaza din ce in ce mai putin, isi pierde libidoul si prin compensare, dezvolta o gelozie morbida. Neglijeaza tot ceea ce il interesa inainte si apoi urmeaza de obicei, prima spitalizare. Faza cronica : deterioarare etica si slabirea intelectului, cu betii de zile intregi, cu scaderea tolerantei la alcool si a nivelului social. In acesta perioada incepe sa consume bauturi neconsumabile uzual (spirt, diverse ape de colonie), apare deseori o anxietate pe care greu o poate defini, are tremuraturi pe un fond de inhibitie motorie si o dorinta imperioasa, obesiva de a bea. Dupa aceasta faza incep complicatiile Intoxicatia alcoolica acuta Reprezinta forma comuna a complicatiilor acute ale consumului de alcool. Mai este numita si betia simpla si reprezinta totalitatea simptomelor care apar din consumul unei cantitati mari de alcool, deobicei in timp scurt. Este o tulburare reversibila care depinde de toleranta, doza ingerata, cantitatea de alcool absorbita. Clasic, betia simpla este caracterizata de trei faze cu particularitati diferite. In timp ce intoxicatia usoara poate sa produca o persoana relaxata, vorbareata, euforica sau dezinhibata, intoxicatia severa duce adesea, printre altele, la modificari maladaptative, cum ar fi agresivitatea, iritabilitatea, labilitatea dispozitiei, alterarea functionarii sociale sau de munca. Persoanele respective prezinta cel putin unul dintre urmatoarele : vorbire neclara (caracteristic ebrioasa), incoordonare, mers instabil, nistagmus, tulburare a memoriei, stupor si fata congestionata. Intoxicatia severa poate sa duca la comportament retras, lentoare psihomotorie, blackout-uri si in cele din urma, obnubilare, coma si deces. Complicatiile frecvente ale intoxicatiei cu alcool includ accidente de circulatie,

traumatisme cranio cerebrale, fracturi costale, acte infractionale, sinuciderea, omuciderea. Raportand simptomele concentratiei de alcool in sange, o alcoolemie de 30mg/dl determina simptome usoare de atentie si euforie, 50mg/dl probleme de coodordonare, 100mg/dl- mers ebrios, ataxie, la 200 mg/dl subiectul este confuz iar la alcoolemie de peste 200 mg/dl devine comatos dupa care se instaleaza moartea prin blocarea enzimatica si metabolica generalizata. Consumatorii cronici prezinta simptome mai discrete la alcoolemii importamnte. Criterii de diagnostic : a. Ingestie recenta de alcool ; b. Modificari de comportament sau psihologice dezadaptative (comportament agresiv sau sexual inadecvat, labilitate emotionala, deteriorarea judecatii, deteriorarea functionala sociala sau profesionala) care apar la scurt timp dupa ingestia de alcool. c. Unul sau mai multe dintre urmatoarele semne aparand in cursul sau la scurt timp dupa uzul de alcool : Dizartrie ; Incoordonare ; Mers ebrios ; Nistagmus ; Deteriorarea atentiei ; Stupor sau coma. d. Simptomele nu se datoreaza unei conditii medicale generale si nu sunt explicate mai bine de alta tulburate mintala. Toleranta Este fenomenul prin care bautorul necesita, cu timpul, cantitati mai mari de alcool pentru a obtine acelasi efect. Dezvoltarea tolerantei, in special tolerantei marcate indica instalarea dependentei. Un anumit grad de toleranta este obisnuit, dar toleranta severa, de intensitatea celei posibile fata de opiacee si barbiturice este rara. Toleranta variaza mult de la o persoana la alta. Se poate ca dependenta sa-i devina cunoscuta pacientului tolerant doar atunci cand acesta este fortat sa-si reduca consumul si dezvolta fenomene de sevraj. Este o forma particulara de consum de etanol. Ea este o alcoolizare periodica, o necesitate greu de descris si constientizata critic abia dupa trecerea episodului. Este pulsiunea de a bea cu inconstienta neglijand totul. Durata abstinentei dintre crize este cel mai adesea de luni de zile. Ingestia incepe accesual, intempestiv, terminandu-se la fel de brusc. Relatia acceselor cu ciclotimia, PMD si epilepsia sunt neclare. Intoxicatia alcoolica idiosincrazica Betia patologica - se produce dupa ingestia unei cantitati minime de alcool: un pahar sau doua de vin sau bere, etc ( 100-200 ml bautura spirtoasa).

Tulburarile ce apar dureaza pana la 24 ore, caracterizate de tulburare de constiinta de tip crepuscular, careia i se pot adauga halucinatii sau sindrom delirant. Clasic, betia patologica a fost denumita psihoza din punct de vedere medico-legal. Apar grave tulburari de comportament de tip agitatie psihomotorie, tip robotic, cu omucideri, sinucideri, sau alte acte antisociale. Dupa remisiunea tulburarilor, pacientul are o amnezie totala a evenimentelor. Majoritatea betiilor patologice apar pe fond de microorganicitate (epileptice, encefalopata, posttraumatica, toxica, inclusiv alcoolica) dar si de mare tensiune intrapsihica ori pe fond de oboseala extrema. Clinic, este aparitia betiei patologice doar la pacientii care nu obisnuiesc sa bea. Diagnosticul nu poate fi pus fara o verificare clinica, dupa consum de alcool. Modificarile EEG certifica in plus diagnosticul, fiind vorba despre o encefalopatie subclinica, aceasta devenind manifesta in conditiile de ingestie de alcool si se manifesta prin trasee EEG disritmice, sugerand comitialitatea. Uneori invocat spre a scapa de vinovatii gen crime, agresiuni, accidente, diagnosticul de betie patologica este unul care diminua sau aboleste discernamantul . Diagnosticul diferential se face cu toate bolile care ar putea produce modificari comportamentale gen epilepsia, mai ales epilepsia de lob temporal. Tratamentul intoxicatiei isi propune sa protejeze pacientul si pe cei din jur impotriva agresivitatii, de aceea ar fi recomandata internarea, care este rareori posibila datorita caracterului rapid al debutului. In cazul in care pacientul este internat, se va da antipsihotic care rezolva rapid episodul psihotic Dependenta cronica Are trei stadii : a. stadiul consumului de alcool a carui intrerupere nu declanseaza simptome nici psihice nici organice (sevraj); b.urmatorul stadiu este cel al dependentei psihice; c. urmatorul stadiu este cel al dependentei organice tot mai accentuate. Se caracterizeaza printr-un fundal intercritic ( intre consumuri) format dintr-o simptomatologie nevrotiforma. Tabloul este marcat de o astenie marcata, un facies obosit, cu tremuraturi spontane ale, mainilor, mai ales la emotii minime, cu transpiratii, in primul rand nocturne, acompaniind insomnii sau somn populat de vise, cel mai adesea cosmaruri. Stelute vasculare mai ales pe nas ( acneea rosaceea) si faciesul eritematos, cand sunt prezente sunt patognomonice. Ele sunt asociate cu nivel crescut al estrogenilor in circulatie. La acestea se adauga, dupa abuzuri, congestia conjunctivelor. Cel mai adesea, persoanele sunt inapetente cu scadere in greutate si tegumente de aspect carential si eritematos. Psihic, apar labilitate emotionala, iritabilitate, hipoprosexie, hipoestezie senzoriala si hipomnezie. In acesta perioada incepe metamorfozarea personalitaii spre profilul tipic alcoolic, este perioada in care, daca se intervine la timp, se poate obtine

restituito ad intergrum in cazul alcoolicilor victime ale obiceiurilor. In acest stadiu apare sentimentul ratarii, al esecului, apar conflictele familiale, regresia sociala, apare periculoasa revelatie ca face parte dintr-o categorie sociala inferioara. Este sesizat pericolul si victima incearca sa se lase dar intreruperea lui accentueaza starea de maleza, astenia, depresia, apare anxietatea si consumul este reluat astfel incat cercul vicios se reia. Putini sunt cei ce reusesc sa se compenseze singuri. Astfel, alcoolicii devin din ce in ce mai incapabili sexual, slabiciunea se compenseaza prin agresiune, pe un fundal de iritabilitate exploziva. Este faza in care deja se pot observa primele semne de polinevrita carentiala etanolica, steatoza hepatica, miocardiopatie alcoolica, gastrita sau chiar gastrita alcoolica. In plan psihic, se constata bradipsihie, idei delirante de relatie, interpretare, paranoide. Pasager apar iluzii, halucinatii auditive. Fondul este de apatie, labilitate emotionala, anxietate, disforie, tentative de suicid. Libidoul este foarte scazut, impotenta este unul dintre semnele precoce care tiranizeaza alcoolicul si ii argumenteaza delirul de gelozie. Evaluarea corespunzatoare a utilizatorului de etanol necesita o anumita suspiciune din partea evaluatorului. In general, atunci cand sunt intrebati, mimeaza cantitatea de alcool pe care spun ca o consuma. Atunci cand examinatorul obtine istoricul gradului de utilizare a alcoolului, poate fi util sa formuleze intrebarile intr-un mod care sa creasca probabilitatea obtinerea unor raspunsuri pozitive.(ex : "cata bautura consumati ?", "sunteti bautor ?". Alte intrebari care pot sa ofere indicii importante includ frecventa cu care pacientul bea dimineata, frecventa cu care are blackout-uri (amnezia perioadei de intoxicare) si frecventa cu care prietenii sau rudele i-au spus pacientului sa bea putin. Trebuie cautate intotdeauna semne subtile ale abuzului de alcool si trebuie puse intotdeauna intrebari despre uzul de alte substante. Examenul somatic evidentiaza eritem palmar, contracturi Dupuytren si teleangiectazii. Pacientul pare sa fie predispus la accidente (traumatisme craniene, fracturi costale, accidente cu vehicule motorizate), lipseste de la serviciu, are probleme sociale sau familiale. Investigatiile de laborator pot fi utile, pacientii pot avea anemie macrocitara, secundara deficientelor nutritionale, enzimele hepatice si GGT) pot fi crescute. Cresterea enzimelor hepatice poate fi utilizat ca marker al reluarii bauturii de catre pacient pana cand este abstinent. Tulburarile la nivelul sistemului nervos includ tremor al mainilor, limbii, polinevrita si chiar nevrita optica. Insuficienta cardiaca progresiva determinata de avitaminoza B dar si de hipertensiune arteriala este frecventa si de cele mai multe ori neglijata din punct de vedere terapeutic. Sevrajul Diminuarea cantitatii de alcool sau intreruperea brusca a consumului produce de cele mai multe ori in 2-3 zile de la ultima ingestie de alcool o simptomatologie denumita sevraj. Printre conditiile care predispun la o astfel de simptomatologie se mentioneaza oboseala, malnutirtia, bolile fizice si depresia.

Criteriile de diagnostic sunt diminuarea sau intreruperea consumului de alcool la un consumator de cantitati mari in timp lung si prezenta simptomelor psihice si fizice caracteristice. Prezentarea pacientului cu sevraj este sugestiva, faciesul lui este palid sau, mai frecvent, vultos, tegumentele acoperite de transpiratii abundente, pe toata suprafata corpului, avand un miros caracteristic "podalic" iar agitatia psihomotorie este regula. Inainte, acesta se numea sevraj necomplicat, simptomele caracteristice fiind tremuraturile (apar la 6-8 ore de la intrerupere), maleza, transpiratii, usoara confuzie, disforie, nevoia imperioasa de a bea. Pasager, se inregistreaza stare oneroida, halucinatii. Sevrajul complicat constituie o urgenta psihiatrica si se caracterizeaza prin tulburari psihotice (apar dupa 8-10 ore de la intreruperea consumului), crize convulsivante (dupa 12-24 ore) iar delirium tremens se dezvolta la aproximativ 72 ore. Sevrajul cu crize convulsivante : Alcoolul scade pragul convulsivant. Dupa un interval mediu de 24 ore e la sistarea consumului de alcool apar crize convulsivante intr-un procent de 10 % iar din acestia, o treime evolueaza spre delirium tremens iar 2% spre status epilepticus. Crizele focale sugereaza un focar lezional care ar putea fi un traumatism sau epilepsia. Crizele care apar in cursul sevrajului sunt stereotipe, generalizate si au caracter tonicoclonic. Deseori, apar mai multe crize in intervalul de 3-6 ore de la prima criza. Dozarea magneziului, seric este importanta la acesti pacienti pentru ca hipomagneziemia poate favoriza crizele impreuna cu alcaloza respiratorie si hipoglicemia. Sevrajul cu delirium (delirium tremens) este deja o complicatie a intoxicatiei alcoolice cronice. Este o urgenta psihiatrica, netratat da o mortalitate de 1 din 2. Cauzele mortii sunt de cale mai multe ori boli intercurente ca pneumonia, insuficienta hepatica, renala, cardiaca. Deliriumul apare la alcoolicii cronici dupa 5 ani de consum cu neglijarea hranei, intreruperea brusca a consumului, aparitia unei infectii, un accident, decompensarea brusca a unei boli. Apare dupa 3-4 zile de la intreruperea consumului iar debutul este deobicei precedat de accese vesperale de alarma, 2-3 seri la rand cu transpiratii, tremuraturi accentuate, neliniste, insomnii, inapetenta cu momente tranzitorii de confuzie. Cu timpul, sau chiar de la inceput, tulburarea de constiinta poate deveni totala cu dezorientare auto si allopsihica si halucinatii dominant vizuale. Sunt patognomonice zoopsiile : vede reptile, sobolani, caini, lupi, pisici. In psihiatria clasica se vorbea despre delirium alcoolic sau despre onirismul alcoolic care este definit ca o stare trista in care bonavul retraieste scene triste de la serviciu, de cele mai multe ori, bolnavul participa la "visul sau" retraind scene de la locul de munca de cele mai multe ori scene de teroare cum sunt executii, sau scene morbide. Onirismul alcoolic este mobil, schimbator, incarcat de anxietate intensa prin caracterul terifiant al halucinatilor, si, cel mai important, este trait printr-o atmosfera de confuzie mentala. Bolnavul se apara zgomotos, agitat. Transpiratiile devin generalizate, hipertermia urca pana la 40 grade,

apar tremuraturi ale extremitatilor, barbiei, limbii, vorbirii. Pulsul trece de 100/min. Evolutia catre moarte este rapida (in lipsa tratamentului) in circa o saptamana. Probele de laborator evidentiaza mai ales tulburari hepatice, electrolitice si acidoza. Tratament Tratamentul intoxicatiei acute In intoxicatia acuta nu se administreaza niciun preparat sedativ, deoarece alcoolul si sedativele se potenteaza reciproc putand duce la stop respirator. Internarea este solicitata doar in cazul intoxicatiei acute cu tulburari de comportament caz in care masura poate preveni violentele si deshidratarea masiva. Sunt sustinute functiile vitale, se asigura o reechilibrare hidroelectrolitica ; se combate hipoglicemia. In acest sens, sunt administrate solutii glucozate (chiar si oral), vitamine din grupul B (cu precadere B1). Optimizam oxidarea alcoolui si sustinem neuronii cu solutii glucozate (5-10% in care introducem insulina 10ui). Vitamina B1 (2-4 fiole), are rol in optimizarea metabolismului glucidic inclusiv la nivel neuronal. Vitamina B 6 are rol in metabolismul protidic), vitamina C 20-30 mg (factor redox important) si Aspatofort atat pentru rol citoprotector cat si pentru necesitatile navetei malat-aspartat care joaca rol de pompa pentru NAD care joaca rol de cofactor la ADH in oxidarea alcoolica. Daca pacientul vine in stare de betie patologica atunci el trebuie sedat cu diazepam (im) sau cu fenobabital (im) asociat cu diazepam dar numai pentru perioada productiva. Daca agitatia este cu agresivitate se va administra Levomepromazin (25-50 mg) im sau asociat cu haloperidol daca decelam halucinatii. Daca totusi este nevoie de suplimentarea medicatiei, se va adauga diazepam im in functie de greutate si starea functiilor vitale. Tratamentul dependentei alcoolice : I. Tratamentul sevrajului : II. Tratamentul farmacologic de durata : Disulfiram ; Acoamprosat ; Naltrexona III. Psihoterapii ; IV. Interventii psihosociale ; V. Alcoolicii anonimi. Tratamentul sevrajului Indiferent de felul terapiei, pacientul trebuie sa inteleaga ca trebuie mentinuta abstinenta pe toata durata tratamentului, ca nu va mai fi niciodata "consumator obisnuit de alcool" care se poate opri din consum in orice moment, dimpotriva, la prima prima ingestie de alcool in cantitate oricat de mica, va aparea nevoia de a continua consumul. I.Tratamentul sevrajului : Marea majoritate a celor care se interneaza inaintea aparitiei simptomelor de sevraj, dupa exprimarea lor "de buna voie", nu cer de bunavoie tratamentul ci la insistentele familiei.

Dupa stabilirea diagnosticului de dependenta etanolica si obtinerea consimtamantului bolnavului pentru tratament, vom administra benzodiazepine (20-90 mg/zi fractionat la 46 ore) si vitamine (tiamina) pentru a preveni simptomele de sevraj, reusita unuia astfel de tratament este garantat doar de spitalizare deoarece exista riscul aparitiei complicatiilor care trebuie asistate la timp iar riscul de a relua consumul de alcool interfereaza cel mai frecvent cu tratamentul. Desi benzodiazepinele ofera o protectie impotriva crizelor convulsivante, la pacientii cu antecedente de crize convulsivante sau cu diagnosticul de epilepsie se vor administra anticonvulsivante dintre care carbamazepina este cel mai utilizata in doze de 200800mg/zi. La pacientii cu afectiuni hepatice, afectiuni psihiatrice sau varstnici, este indicat sa folosim benzodiazepine cu timp de injumatatire intermediar (lorazepam sau oxazepam) care au risc scazut de acumulare si de supradozaj. Durata tratamentului cu benzodiazepine variaza in functie de gravitatea simptomelor de impregnare, ea fiind in medie de 2-3 saptamani ( pana dispar simptomele vegetative, normalizare a somnului, revenirea apetitului, si ameliorarea starii generale). Tratamentul trebuie insa redus progresiv ramanand carbamazepina care trebuie continuat aproximativ un an. Gabapentinul este recomandat de unii pentru faptul ca se elimina pe cale renala, nu interactioneza cu alte medicamente, nu produce tulburari cognitive sau dependenta. Tiamina are rolul de a hrani neuronii afectati in mare masura de alcool, pentru profilaxia psihozei Wernicke si Korsakov, aceasta fiind administrata per os in doze de 100 mg/zi pana la 300mg/zi timp de 10-14 zile. Evaluarea functiei hepatice si examinarea celorlate organe va impune completarea tratamentului cu hepatoprotectoare, hipotensoare, cardiotonice, antiaritmice in functie de afectiunea respectiva. Daca bonavii au prezentat crize convulsive, se recomanda administrarea preparatelor cu magneziu pentru prevenirea aparitiei acestora in sevraj. Betablocantele (Propranololul) si alfa blocantii (clonidina) se recomanda pentru remedierea semnelor vegetative, iar antipsihoticele se recomanda pentru tratamentul deliriumului. II. Tratamentul de durata presupune diminuarea poftei de bautura, diminuarea unor simptome comportamenale induse de alcool cum ar fi iritabilitatea, impulsivitatea, distimia si rezolvarea tulburarilor de somn. Disulfiramul intervine in metabolizarea alcoolului, inhiband aldehiddehidrogenaza si oprind astfel metabolizarea alcoolului, inhiband acetaldehida care se acumuleaza in sange in cantitati mai mari si este un produs toxic; Ea este un suport pe termen scurt. Practic, dupa administrarea disulfiramului in doze crescande dupa 4-5 zile, la o ora dupa ce a inghitit jumatate din doza zilei precedente de disulfiram se administreaza 100-150 gr din bautura preferata. Curele se continua la 2 zile. Dozele de disulfiram se administreaza apoi in scadere. Se fac 5-7 sedinte. Cura de intretinere consta in 500 mg/zi. Tratamentul are destule neajunsuri, fapt pentru care a si fost abandonata metoda in forma descrisa, ramanad indicatia administrarii la pacientii ambulator in cazul in care acestia doresc si dupa ce in prealabil li s-a adus la cunostinta efectele pe care le poate avea

alcoolul in combinatie cu medicamente. Simptomele care apar in cazul ingestiei chiar si a unei cantitati mici de alcool sunt extrem de neplacute : inrosirea si infierbantarea la nivelul capului fetei, conjunctivelor, toracelui, paloare, hipotensiune arteriala, greturi, ameteli, vedere tulbure, palpitatii, nevoie de aer, parestezii la nivelul membrelor. Simptomele dureaza aprox 30-60 min iar repetarea de mai multe ori a acestor probe se presupune ca este in masura sa dezvolte un reflex negativ fata de bautura ingerata Din pacate, utilitatea acestei metode s-a dovedit a fi mica, dat find faptul ca pacientii reusesc sa fie abstineti numai pentru o perioada scurta de timp, prelungirea acestei perioade presupune ca pacientul sa fie motivat, sa fie sanatos (ceea ce e destul de rar dupa ani de zile de consum), iar tratamentul trebuie urmat ambulator o perioada mai lunga de timp, numai probele de dezgust nefiind suficiente. Daca exista contraindicatii pentru administrarea disulfiramului (afectare hepatica, cardiovasculara) se poate administra cu rezultate promitatoare Acamposate care ajuta la mentinerea abstinentei prin afectarea sistemului GABA sau Naltrexona care actioneaza prin blocarea opioizilor endogeni, diminuind dorinta de a consuma alcool. Ambele substante au efect mult mai bun daca se asociaza terapiilor psihosociale. Terapia de intretinere presupune si diminuarea impulsivitatii si agresivitatii, a tulburarilor de dispozitie. Terapia uzuala a acestora este carbamazepina in doze de 600 mg/dl (preparate retard, in doza unica), Trazodona si agonisti dopaminergici cum este apomorfina si bromocriptina in doze mici, va avea efect in diminuarea poftei de bautura, conform unor autori. III. Psihoterapii- terapiile comportamentale invata alcoolicul alte metode de a-si reduce anxietatea in afara consumului, terapia de cuplu, terapii de crestere a motivatiei, sunt alte terapii eficiente. Aceasta faza incepe in momentul in care se recastiga posibilitatea dialogului coerent si fluent, care devine eficient din momentul in care pacientul devine (ajunge capabil) sa fie sincer cu sine si cu ceilalti din jur. IV. Alcoolicii anonimi- reprezinta un grup de suport constituit din voluntari si condus de subiecti care au fost dependenti dar acum sunt abstinenti de o perioada lunga de timp. Tulburari amnestice persitente induse de alcool I. Psihoza Korsakov (psihoza polinevritica, encefalopatia carentiala alcoolica): Este o tulburare care apare la persoanele dependente de alcool, mai mult sau mai putin deteriorate fizic si psihic. Boala apare uneori la iesirea dintr-un sevraj cu delirium, cand tulburarile de orientare se remit insa poate apare si la subiectii dependenti care nu au prezentat un episod psihotic acut. Cauza este deficitul cronic de tiamina, acesta fiind un cofactor important al unor enzime si deasemenea este implicata in conducerea potentialului de axon de-a lungul acestora si propagarea sinaptica. Debutul este manifest printr-o tulburare de dispozitie nespecifice, apatie, cefalee. In perioada de boala constituita simptomele sunt caracteristice : amnezie de fixare, tulburare

de orientare, confabulatii si polineuropatie alcoolica. Pacientul nu este capabil sa fixeze evenimente recente, este dezorientat in timp si spatiu, ca si asupra propriei persoane, nu poate integra evenimente in realitate, confabulatiile fiind definite ca relatari ale unor evenimente care nu s-au intamplat si care nu sunt corespunzatoare din punct de vedere al timpului si spatiului si se datoresc tulburarilor de memorie si proastei integrari a evenimentelor recente. Evolutia este spre vindecare ( aprox. 20% in conditiile abstinentei alcoolice) sau cu evolutia spre encefalopatia Wernicke, spre dementa alcoolica, sau mai rar, spre exitus. Tratamentul este reprezentat de Tiamina 100mg de 2-3 ori pe zi,timp de 3-12 luni,simptomatic si antipsihotic. II. Encefalopatia Wernicke- Gayet (Panencefalia superioara subacuta, poliencefalia superioara subacuta hemoragica): Reprezinta expresia clinica a sufuziunilor sangvine in spatiul periventricular III, in corpii mamilari si in hipocamp. Este o tulburare neurologica acuta sau subacuta caracterizata prin simptome neurologice care domina tabloul si simptomele psihice; ea poate progresa constituindu-se in sindrom Korsakov sau poate duce la deces. Simptome psihice: confuzie, oneiroidism, neliniste sau agitatie psihomotorie, insomnii. Simptome neurologice de focar : vegetative, extrapiramidale, oculare Simptome digestive : dureri difuze si eretism al tranzitului. Perioada de stare este dominata de torpoare, somnolenta, acestea putand fi intrerupte de perioade de agitatie, delir, halucinatii. Hipomnezia, hipoprosexie, bradipsihie, apatie, confabulatii si, uneori confuzia, pot completa tabloul. Simptomele neurologice sunt evidentiabile la scurt timp de la debut, apar si reflexe patologice (Grasping, Babinski nistagmus, mioza, anizocorie, ptoza palpebrala, modificarea reflexelor pupilare la lumina si distanta). Este o suferinta total reversibila daca este tratata suficient de precoce. Cauza este tot deficitul de tiamina, ca si in sindromul Korsakov, ca urmare este tratata cu doze suficiente de tiamina; administrarea poate fi inceputa parenteral in doza de 300mg/zi, timp de 1-2 saptamani, apoi se continua im si oral timp de cateva luni. Se recomanda a nu se adminstra doze mari de hidrati de carbon (solutii perfuzabile glucozate) inainte ca organismul sa fie saturat cu tiamina pentru prevenirea encefalopatiei Korsakov. III. Dementele alcoolice : Sunt descrise trei forme clinico-morfologice :

Nediferentiata Dementea Movel - cu scleroza laminara corticala in lobii frontali ; Dementa Marchiafava cu leziuni in corpul calos.

Entitatile progresive alcoolice cresc progresiv in intensitate de la functional (nevrotiform) la organic (demente), trecand prin stadii psihotice. Multi sunt de parere ca este foarte greu sa faci diferenta intre efectul alcoolului asupra creierului sau efectul

malnutritiei, traumatismele craniene, sau alte suferinte organice ca rezultat al actiunii lui asupra creierului. Dementa este o deteriorare progresiva a functiilor cognitiv-afective induse de consumul cronic de alcool, care are ca particularitate afectarea precoce a simtului eticomoral cu dezinhibitie erotica, delicte, acte imorale si medico-legale. Spre deosebire de alte demente este caracteristica nerespectarea normelor etice si morale care apare precoce, inainte ca celalate simptome sa fie evidente, ceea ce a facut ca aceasta boala sa fie denumita "dementa etica". Deteriorarea din dementa alcoolica este reversibila, acesta fiind elementul definitoriu ; in conditiile de abstinenta indelungata sunt posibile remisiuni de buna calitate. Dementele alcoolice sunt mai putin profunde comparativ cu dementele degenerative. Tratamentul este identic cu cel recomandat in dementele de alte etiologii, cu mentiunea ca abstinenta fata de alcool este pe primul loc, chiar mai importanta decat medicamentele, ca si metoda de redobandire unor deprinderi pierdute, a mentinerii orientarii si contactului cu realitatea. Alte complicatii Tulburarea psihotica predominant halucinatorie (halucinoza alcoolica) : Halucinatii auditive sau nestructurate cu caracter de halucinoza care apar dupa o perioada de la inceperea sevrajului, pe fondul constiintei clare, cu sau fara delire. Boala a fost denumita de Wernike "halucinoza bautorilor". De regula apar mai intai halucinatii elementare mai ales seara, care sunt greu de deosebit de iluzii ; sunt audioverbale, arareori vizuale si aproape intotdeauna cu caracter ostil, neplacut, fiind acompaniate de anxietate, rareori pacientii descriu halucinatii cu continut placut. Ca urmare a halucinatiilor pot apare ideile delirante mai mult sau mai putin sistematizate, care insa sunt necesare pentru diagnostic. Evolutia este de regula spre remisiune in aproximativ o saptamana dar ea poate fi si de lunga durata, in toate aceste cazuri, impunandu-se diferentierea de alte psihoze. Halucinoza= halucinatii a caror semnificatie este recunoscuta de catre pacient, care adopta o atitudine critica fata de ele, lipseste convingerea ferma ca ele exista cu adevarat ( bolnavii spun "mi s-a parut ca", "am impresia ca"), ei verifica in permanenta autenticitatea perceptiilor.. Tulburarea psihotica predominanta deliranta : Debutul lor poate fi brusc, dupa un episod oniric, sau insidios, prin tulburari de caracter si de dispozitie. Continutul delirelor este in mod caracteristic de gelozie, in structurarea caruia un rol important revine imaginatiei, fabulatiei, visului si interpretarilor delirante. Pacientii au un comportament delirant menit sa aduca argumente in sprijinul infidelitatii partenerului, dar si sa obtina pedepsirea, razbunarea. Tratamentul este asemanator tratamentului admistrat in psihozele delirante de alte etiologii, cu mentinerea abstinentei fata de bautura, lucrul care este cel mai important

chiar si in lipsa oricarui tratament adecvat. Sechelele postonirice sunt un stadiu evolutiv, dar post psihotic. Dupa episoadele psihotice memoria trairilor halucinator delirante ramane vie, uneori pana la 10-14 zile, cu pastrarea convingerilor legate de acestea, dupa care durata functia critica devine iarasi eficienta. Asadar, evolutiv unul si acelasi caz poate avea pe aceeasi linie de evolutie patologica sansa tablourilor psihopatologice in urmatoarea ordine a intentiilor: consum repetat, tot mai regulat, consum abuziv, sindrom de sevraj, predelirium tremens, delirium tremens, sechele post onirice sau alte cazuri (in functie de mai multi paramentrii) deteriorare sau dementa. Depresia post alcoolica : Pot apare atat in evolutia consumului abuziv cat si post sevraj in prima luna de la instalarea sevrajului. Daca simptomatologia survine dupa aceasta perioada, probabil este vorba despre o comorbiditate a consumului abuziv de alcool. Cam 90% dintre alcoolici au patologie afectiva subadiacenta. Suicidul : Unul din trei suiciduri sunt asociate cu consuml de alcool datorita fie exploziei de violenta la un nonalcoolic dupa consumul de alcool, fie apar la un depresiv alcoolizat, fie la un alcoolic depresiv. Orice alcoolic aflat in stadiul de dependenta care dezvolta idei de vinovatie, ori de gelozie trebuie evaluat cu atentie si vegheat in sensul suicidului. Anxietatea : Marea majoritate a alcoolicilor apeleaza la alcool pentru efectul sau anxiolitic. Personalitati nesigure pot dezvolta fobii prin intermediul sentimentului de rusine. Politoxicomania : Utilizand din propria initiativa hipnotice, sedative ori relaxante, diverse tranchilizante (in special benzodiazepine si meprobamat), nu putini ajung la toxicomanie. Cea mai grava comorbiditate a alcoolismului este consumul de droguri propriu-zise, care trebuie avute in vedere si verificata ipoteza atunci cand alcoolicul incepe sa aibe anxietate marcata, neliniste pana la agitatie psihomotorie ori fuga de pe sectie

BIBLIOGRAFIE
1. DSM IV TR Manual de diagnostic si statistica a tulburarilor mentale- Editia a patra revizuita; pag 191-297; 2. Kaplan si Sadock- Manual de buzunar de psihiatrie clinica; editia a III-a; Editura Medicala; pag 98-112; 3. Ioana Miclutia-Psihiatrie, Curs-Editura Medicala Universitara Iuliu Hatieganu,Cluj Napoca,2002-pag 137-142. 4. Liana Fodoreanu- Psihiatrie-Editura Medicala Universitara Iuliu Hatieganu,Cluj Napoca,2004,pag 161-180. 5. Prof. Dr. Dan Prelipceanu, Seful Catedrei de Psihiatrie UMF Carol Davila,BucurestiPsihiatre , note de curs,Editura InfoMedica Bucuresti 203; pag 73-78; 6. V.Chirita si A Papari- Tratat de psihiatrie- Editura fundatiei Saguna,2002, vol I pag 423- 441

CURSANT: Chiriac Maria-Georgiana AMG III D