Intoxicația acută și

dependența la alcool
etilic

Proiect realizat de:

Drăghici Sorinela Gabriela
Lupu Carmen Ana-Maria

Seria B
Grupa 24
Rezumatul discuției
Mecanism de acțiune

Intoxicația Acută

Intoxicația Cronică

Manifestări clinice
 Mecanism de acțiune
Acționează ca agonist la nivelul receptorului GABA A (cuplat
la un canal de Cl), rezultând pătrunderea clorului la nivel
neuronal cu efecte inhibitorii nervos centrale.

A. În cazul intoxicației acute, cantitatea excesivă de alcool

induce o deschidere largă a canalului de clor, producând
influxul masiv de clor în mediul intracelular, cu puternice
efecte inhibitorii.

B. În cazul dependenței, consumul repetat are ca rezultat

desenzibilizarea receptorului GABAa care are drept rezultat
deschiderea slabă a canalului de clor, astfel încât în mediul
intracelular va pătrunde o cantitate redusă de clor.
 EFECTELE
DEPRIMANTE
ASUPRA SNC
-inhibarea circuitelor neuronale inhibitorii (dezinhiubare- se explică
manifestările clinice din faza de pseudointoxicație)
-tulburări de echilibru (se inhibă neuronii de la nivelul cerebelului)
-posibila apariție a unei come etilice
INGESTIE ȘI
ABSORBȚIE
Ingerat, se absoarbe rapid în stomac și în intestinul subțire.
Concentrația maximă în sânge este atinsă în mai puțin de o oră, când
stomacul este gol.
Difuzează rapid în toate țesuturile, cea mai mare cantitate acumulându-
se în creier, apoi în plămâni, splină, rinichi.
BIOTRANSFORMARE
Sub acțiunea alcooldehidrogenazei,
etanolul este transformat în
acetaldehidă. Aceasta, la nivelul
mitocondriilor, sub influența enzimei
acetaldehid-dehidrogenaza, este
transformată în acetat, care intră
în ciclul Krebs, fiind degradat până
la bioxid de carbon și apă.
Etanolul mai este degradat și pe alte
două căi secundare, una mediată de
oxidaza microzomală, iar cealaltă de
catalază, ajungând tot la stadiul de
acetaldehidă.
TOXICITATE

Toxicitatea alcoolului este diferită

dacă intoxicația este acută sau
cronică, moartea survenind la o
concentrație sanguină de aproximativ
5%0.

Intoxicația
acută
Alcoolul este deprimant al
SNC, putând induce toate
stadiile anesteziei.
Manifestările clinice variază
în funcție de nivelul
alcoolemiei:
a. La o alcoolemie de 0,5-1,5%o, faza de excitație euforică
-stare de euforie, logoree
-comportament necontrolat
-capacități fizice și intelectuale diminuate
b. La o alcoolemie de 1,5-2,5%o- faza de beție alcoolică
-dizartrie, idei confuse, incoerente
-diminuarea sensibilității
-tulburări de vedere, de auz
-tulburări de echilibru și de comportament
-grețuri, vărsături (cauzate de gastrita acută alcoolică)
a.La o alcoolemie de peste 2,5%o apare coma alcoolică (ca
urmare a acțiunii deprimante profunde a alcoolului asupra
SNC)
-anestezie general cu abolirea reflexelor osteotendinoase
-pupile normale sau midriatice
-rar convulsii (determinate de hipoglicemia indusă de alcool,
mai ales la copii)
 Coma profundă duce la moarte prin
insuficiență respiratorie acută și
circulatorie.
Posibile complicații ale comei sunt:
-aspirarea vărsăturilor și asfixie
-aspirarea de suc gastric acid și pneumonie chimica
-accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale
-pancreatită acută

Trezirea din comă este urmată de cefalee, fenomene de

gastrită acută, stare de rău generală.
 -spălătura gastrică este utilă în primele 2 ore de la

Tratamentul ingestie și se face cu soluție bicarbonat de sodiu 3-5%

-rehidratarea pacientului
intoxicației acute -pentru combaterea hipoglicemiei, se administrează
ser glucozat 10%

-persoana este menținută la căldură, cu

supravegherea atentă a evoluției comei

-la nevoie se instituie respirație asistată

Este contraindicată administrarea de analeptice

pentru că stimulează bulbul doar pentru o scurtă
perioadă de timp, apoi accentuează depresia
respiratorie prin creșterea consumului de O2 la

nivelul centrilor respiratori, putând favoriza

apariția aritmiilor și a insuficienței
cardiocirculatorii.
 Intoxicația cronică
Alcoolismul reprezintă fenomenul complex,
individual și social din marea grupă a
toxicomanilor, considerat în prezent o
problemă mondială de sănătate publică,
manifestată prin nevoia imperioasă de a ingera
băuturi alcoolice.

Pentru alcoolism sunt folosiți și alți termeni cum

ar fi: eufomanie, toxicomanie, obișnuință,
adicție. Alcoolul produce dependeța după trei
zile de administrare cronică.
 Fenomenul îmbracă două aspecte
1. Dependența psihică: impulsul psihic netsăpânit de a continua
consumul de alcool și este determinat de factori farmacologici,
psihologici și sociali. Persoana are impresia că alcoolul îi produce o
stare de euforie, fapt care duce la dorința repetării consumului,
rezultând dependența psihică.

2. Dependența fizică: evoluează paralel cu dezvoltarea toleranței,

iar în condițiile opririi consumului de alcool la băutorii cronici, după
câteva ore, se produc manifestări zgomotoase, uneori grave,
caracteristice sindromului de abstinență (tremurături, crize
epileptice, delirium tremens, halucinații și iluzii plurisenzoriale)
 CONSUMUL CRONIC DE ALCOOL
ȘI ELIBERAREA DE CORTIZOL

Alcoolul poate reprezenta o cauză majoră a stresului. Acesta

stimulează secreția de adrenalină, ceea ce duce la creșterea tensiunii
nervoase, irascibilitate și insomnie.

Eliberarea hormonilor de stres se produce atât în cazul consumului

acut, cât și a consumului cronic de alcool. Totuși, s-a observat că în
timpul consumului masiv de alcool, valorile cortizolului seric sunt de
2-3 ori mai mari decât la persoanele nealcoolice.

Simptomatologia indusă de producerea de cortizol în exces este

similară cu cea din Sdr. Cushing: diabet, oboseală musculară,
osteoporoză, ateroscleroză, hipertensiune arterială, tulburări de
memorie, perturbări ale somnului, modificări ale dispoziției etc.
MANIFESTĂRILE
CLINICE ALE
DEPENDENȚEI
DE ALCOOL
 AFECTAREA HEPATICĂ
Organul care este întotdeauna afectat de abuzul de
alcool este ficatul.
Afecțiunile acoperă o varietate mare de tulburări
fiziopatologice, incepând de la steatoza hepatică,
hepatita acută sau cronică, până la ciroza hepatică.

Atrofierea ficatului poate fi oprită prin ABSTINENȚĂ,

dar modificările histopatologice NU sunt reversibile.
STEATOZA HEPATICĂ
 CORPI
MALLORY
Hepatită
 Deoarece ficatul nu doare, leziunile nu sunt observate decât târziu si uneori
doar intâmplator, la teste de laborator efectuate de rutină.

La început, pacientul poate prezenta

manifestări clinice minore
stare de balonare si eructații frecvente,
care deseori sunt trecute cu vederea
presiune sub arcada coastelor drepte
meteorism abdominal,
greturi, varsäturi
Mai târziu se constată
pierderea poftei de mâncare
senzatie de oboseală
lipsa de concentrare
tulburari de potență și de apetit sexual

Prin lezarea progresivă a celulelor hepatice este afectată sinteza proteinelor, ceea ce duce la:
- tulburări de coagulare a sângelui => traumatismele mici pot declanșa sângeräri interne și externe
-scăderea imunității organismului => risc crescut de producere a infecțiilor
EFECTE ADVERSE NEUROLOGICE
Polineuropatia alcoolică

Inițial, pacientul se plânge de amorțeală constantă a extremităților,

furnicături la nivelul mușchilor și dureri spasmodice acute. Dinamica
progresiei simptomelor pe o scară crescătoare: amorțeala
membrelor, arsuri, senzații de furnicături pe picioare, mâncărime a
picioarelor, hipersensibilitate cutanată pe timp de noapte, iar ultima
etapă de distrugere completă a fibrelor nervoase se caracterizează
printr-o absență completă a senzațiilor pe picioare și brațe.

Sensibilitatea cutanată poate fi EXAGERATĂ sau, dimpotrivă, REDUSĂ, chiar până la ABSENȚĂ.
În final apar TULBURĂRI DE COORDONARE și NESIGURANȚA LA MERS.
EFECTE ADVERSE CARDIACE
Majoritatea pacienților cu boală hepatică stabilă
au afectare miocardică subtilă care nu este
evidentă la o examinare de rutină, în repaus.

Odată cu progresia bolii hepatice sau sub stres fiziologic sau farmacologic,
manifestările de insuficiență cardiacă sunt demascate.
Vasodilatația arterială și creșterea debitului cardiac sunt mecanismele patofiziologice
care conduc la retenția de sodiu și apă la pacienții cu ciroză hepatică.

Gestionarea clinică a cardiomiopatiei alcoolice rămâne o provocare din cauza

dificultății de diagnosticare, întrucât nu există metode standardizate.
SINDROMUL DE ALCOOLISM FETAL (SAF)
 TRATAMENTUL FARMACOLOGIC ÎN TULBURĂRILE
LEGATE DE CONSUMUL DE ALCOOL – DEPENDENŢA
ŞI CONSUMUL ABUZIV

Multe studii au arătat rezultate pozitive în rândul pacienţilor care primesc tratament
farmacologic pentru dependenţa la alcool: aproximativ 70% dintre aceşti pacienţi
înregistrează o scădere a numărului de zile de consum şi a cantităţii de alcool consumate,
precum şi o îmbunătăţire a stării de sănătate la 6 luni. În cazul dependenţei la alcool,

ghidurile actuale recomandă farmacoterapia specifică (naltrexonă, acamprosat, disulfiram),

care are o eficacitate bine stabilită.

Medicaţia antidepresivă este recomandată numai în cazul comorbidităţii cu depresia, iar

benzodiazepinele, numai pentru tratamentul sevrajului.
 Mulțumim pentru atenție!
Consumați alcool cu măsură!