HORMONII MINERALOCORTICOIZI SI GLUCOCORTICOIZI

AFANASE CIPRIAN GABRIEL ANUL 3B

GLUCOCORTICOIZII

Glucocorticoizii sunt hormoni secretati de catre corticosuprarenala, o glanda care face parte din suprarenala, situata la polul superior al rinichiului. Hormonii secretati de corticosuprarenala sunt de natura lipidica. Au o structura sterolica - provin din colesterol. Glucocorticoizii sunt reprezentati de cortizon si hidrocortizon (cortizol). Acest hormoni circula in sange legati de proteinele plasmatice. O mica parte ramane elibera si exercita efectele specifice. Glucocorticoizii au efecte metabolice importante: asupra metabolismului proteic determina catabolism la nivelul muschilor scheletici, tesutului conjunctiv si limfoid si stimuleaza anabolismul in ficat la nivelul metabolismului glucidic - determina hiperglicemie prin sinteza noua de glucoza, glicogenoliza hepatica, scaderea consumului periferic de glucoza, cu menajarea cordului si a creierului pe metabolismul lipidic are ca efect stimularea lipolizei cu cresterea concentratiei acizilor grasi liberi plasmatici si cresterea sintezei de corpi cetonici Glucocorticoizii prezinta efecte importante la nivelul unor organe si tesuturi: sistemul osos - efect catabolizant prin diminuarea sintezei matricei organice si diminuarea absorbtiei intestinale a calciului pe muschiul neted vascular - mentine tonusul vasomotor simpaticoadrenergic si controleaza permeabilitatea vasculara sistemul imun si maduva hematopoietica - determina scaderea numarului de eozinofile si bazofile si cresterea numarului de neutrofile, eritrocite si trombocite, precum si scaderea numarului de limfocite circulante. De asemenea determina inhibarea eliberarii de histamina sistemul nervos central - scaderea concentratiei de glucocorticoizi determina modificari ale personalitatii, modificari senzoriale si alterari ale electroencefalogramei ceea ce
1

arata ca prezenta acestor hormoni este necesara pentru asigurarea integritatii functiilor sistemului nervos central Reglarea secretiei de glucocorticoizi se face prin sistemul hipotalamohipofizar. Hipotalamusul secreta un hormon care determina eliberarea de catre hipofiza a ACTH, un hormon care stimuleaza secretia de glucocorticoizi. Hipersecretia de glucocorticoizi determina sindromul Cushing, in care metabolismele intermediare sunt afectate. Pacientii prezinta diabet, obezitate si si hipertensiune. Scaderea de hormoni glucocorticoizi se intalneste in Boala Addisson.

MINERALOCORTICOIZII

Principalul mineralocorticoid, aldosteronul, are doua importante activitati: este un reglator principal al volumului lichidului extracelular si este unul dintre factorii principali ce intervin in meolismul potasiului. Aceste efecte sunt determinate de legarea aldosteronului de receptorul pentru glucocorticoizi tip I (mineralocorticoid) in tesuturile tinta ( modulul 327). Reglarea volumului lichidului corporal se realizeaza printr-un efect direct asupra duetelor colectoare, unde aldosteronul determina scaderea excretiei sodiului si cresterea excretiei potasiului. Reabsorbtia ionilor de sodiu determina o scadere a potentialului transmembranar, crescand astfel fluxul ionilor pozitivi, cum ar fi potasiul, din celule inspre lumen. Ionii de sodiu reabsorbiti sunt transportati in afara celulelor epiteliului tubular in lichidul interstitial renal, iar apoi in circulatia capilara renala. Apa urmeaza pasiv transferul sodiului. Deoarece concentratia ionului de hidrogen este mai mare in lumen decat in celule, el este secretat activ. Mineralocorticoizii actioneaza si la nivelul epiteliului duetelor glandelor salire, glandelor sebacee si tractului gastrointestinal, determinand reabsorbtia sodiului in schimbul ionilor de potasiu. Cand se administreaza aldosteron unui individ normal, o perioada initiala de retentie de sodiu este urmata de natriureza, balanta sodiului resilindu-se dupa 3-5 zile. Astfel, edemul nu se produce. Acest fenomen este cunoscut ca fenomen de scapare, semnificand o "scapare\" a tubilor renali de sub actiunea de retentie a sodiului indusa de aldosteron. Factorii hemodinamici renali pot juca un rol in acest fenomen de scapare, iar nivelul peptidului natriuretic atrial creste. Este important faptul ca nu se evidentiaza o scapare de sub efectul de eliminare a potasiului indus de mineralcorticoizi. De asemenea, aldosteronul poate interactiona cu un receptor situat la suprafata celulara, astfel actionand, probabil, printr-un mecanism ne2

genomic. Eliberarea aldosteronului este controlata de trei mecanisme principale - sistemul reninaangiotensina, potasiu si ACTH (elul 332-l). Sistemul renina-angiotensina este principalul sistem de control al volumului lichidelor extracelulare, prin reglarea secretiei aldosteronului ( ura 332-l). intr-ader, sistemul renina-angiotensina mentine constant volumul sanguin circulant, prin retentie de sodiu indusa de aldosteron in timpul perioadelor de deficiente de volum si prin scaderea retentiei de sodiu dependenta de aldosteron in conditii de crestere a volumului lichidian. Ionii de potasiu regleaza direct secretia de aldosteron, independent de renina si angiotensina circulante ( ura 332-5). Totusi potasiul stimuleaza productia suprarenaliana de angiotensina II, iar administrarea inhibitorilor enzimei de conversie blocheaza sinteza angiotensinei II si reduce raspunsul acut al aldosteronului la potasiu. Ingestia orala de potasiu creste secretia, excretia si nivelul plasmatic al aldosteronului. In plus, in anumite conditii, o crestere a potasiului seric cu doar 0,1 mmoli/1 creste nivelul plasmatic al aldosteronului. Secretia fiziologica de ACTH stimuleaza prompt secretia aldosteronului, insa aceasta nu mai este labila daca ACTH este administrat pentru perioade mai lungi de 10-l2 ore. Majoritatea studiilor atribuie ACTH-ului un rol minor in controlul aldosteronului. De exemplu, la subiectii aflati sub un tratament cu glucocorticoizi in doze mari si la care se presupune existenta unei supresii complete a ACTH-ului, se produce o secretie normala de aldosteron ca raspuns la restrictia de sodiu. Ingestia anterioara de sodiu si de potasiu poate afecta nivelul raspunsului aldosteronului la stimularea acuta. Acest efect este rezultatul unei schimbari in sinteza aldosteronului. Cresterea aportului de potasiu sau scaderea aportului de sodiu determina cresterea responsivitatii celulelor glomerulare la stimulare acuta de catre ACTH, angiotensina II si/sau potasiu. De aceea, controlul secretiei de aldosteron se face atat in faza precoce de sinteza cat si in cea tardi. Neurotransmitatorii (dopamina si serotonina) si unele peptide cum ar fi peptidul natriuretic atrial, hormonul stimulator al y melanocitelor (y-MSH) si |3 -endorfina, participa de asemenea la reglarea secretiei aldosteronului ( elul 332-l). Astfel, controlul secretiei aldosteronului cuprinde atat factori stimulatori, cat si factori inhibitori. FIZIOLOGIA HORMONILOR ANDROGENI Andro-genii controleaza caracterele sexuale secundare la barbat si pot determina virilizare la femei. Steroizii cu actiune predominant androgenica au 19 atomi de carbon ( ura 332-l). Principalii androgeni suprarenalieni sunt dehidroepiandro-steronul (DHEA), androstendionul si 11-hidroxiandrostendionul. DHEA si androstendionul sunt androgeni slabi si isi exercita actiunea prin conversia lor in tesuturile extraglandulare in testosteron, un androgen potent. DHEA prezinta, de asemenea, efecte putin intelese asupra sistemului imun si cardioscular. Formarea androgenilor suprarenalieni este reglata de ACTH, nu de gonadotropine. Din aceasta rezulta ca androgenii suprarenalieni sunt inhibati de administrarea de glucocorticoizi exogeni.