DISELECTROLITEMIILE

SEVERE - CONTEXT
CLINIC ŞI ABORDARE
TERAPEUTICĂ ACTUALĂ

As. Univ. Dr. Mădălina Duţu, Conf. Dr. Dan Corneci

Clinica A.T.I.
Spitalul Universitar de Urgenţă “Elias”
 CONTEXT:
• Diselectrolitemiile apar în contexte
clinice diferite, din specialităţi
medicale diferite.
• Diagnosticul corect al mecanismului
fiziopatologic de producere şi
abordare terapeutică sunt specifice
terapiei intensive.
• Managementul diselectrolitemiilor
severe nu presupune noţiuni
“ezoterice”, se bazează pe
fiziopatologie, clinică şi calcule
matematice.
CONCEPTE DE BAZĂ:

• Diselectrolitemiile = condiţii asociate cu anomalii ale

apei totale din organism (modificări de volum, de
osmolaritate şi de compoziţie ale compartimentelor
hidrice ale organismului).

• Mecanisme de reglaj asupra sistemelor de aport

(metabolism şi sete) şi a celor de eliminare (rinichi,
tegument, plămân, tub digestiv) → menţinerea
constantă a mărimii sectoarelor hidrice ale
organismului.
 CONCEPTE DE BAZĂ:

• Activitatea solviţilor într-o soluţie = activitate

osmotică = puterea de a atrage apa.
• Osmolaritatea = activitatea osmotică pe unitatea de
volum de soluţie (apa+particule). (mOsm/l)
• Osmolalitatea = activitatea osmotică pe unitatea de
volum de apă. (mOsm/KgH2O)
• Tonicitatea = osmolalitatea efectivă = activitatea
osmotică relativă a două soluţii ce determină migrarea
apei (dinspre soluţia hipotonă către cea hipertonă).
 CONCEPTE DE BAZĂ:
• Osmolaritatea plasmei:
- măsurată: în laborator - punctul crioscopic al plasmei
- calculată:
Osmolaritatea= + K + Glu/18 + BUN/2,8
2xNa
Tonicitatea = + K + Glu/18
2xNa
Azotemia este o condiţie hiperosmolară, dar nu hipertonă!
 Na
• Pentru ca spaţiile hidrice să îşi menţină volumul relativ,
osmolaritatea trebuie să fie egală.
• Principalul ion extracelular.
• Capitalul sodic la adult reprezintă o constantă a
homeostaziei.
• Cea mai mare influenţă în generarea presiunii osmotice.
• Modificările osmolarităţii compartimentelor hidrice sunt
generate de variaţiile Na-emiei.
 Na
Valoare de laborator
Diagnostic
Interpretarea
corectă,
fiziopatologică,
presupune
aprecierea
volumului
extracelular (VEC)
compus din volumul
intravascular +
volumul interstiţial.
 APRECIEREA CLINICĂ A VEC:
• Determinarea greutăţii.
• Prezenţa edemelor (în absenţa hipoproteinemiei).
• Tahicardia şi hipotensiunea în ortostatism
(corelaţie slabă).
• Teste de laborator: hematocrit, uree, creatinină
plasmatică şi urinară, ionograma urinară, pH).
APRECIEREA CLINICĂ A VEC:
• Monitorizarea invazivă a
presiunilor intravasculare
(volumul intravascular care se
corelează cu cel extracelular în
absenţa hipoproteinemiei!) -
valoare contestată în aprecierea
volemiei.

• Metoda de apreciere
necunoscută!
Modificări ale VEC, Na total şi a apei
totale în hipernatremie şi
hiponatremie.
Volum Na total Apa totală
extracelular
Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑
Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑
HIPONATREMIA (<135 mEq/l)

• Frecventă la vârstnici şi postoperator

• Pseudohiponatremia:↑non-apoasă a vol. plasmatic
(proteine, lipide).
• Stare hipo-osmolară→apa trece în spaţiul intracelular
cu hiperhidratare.
• Clinica depinde de severitatea hiposodemiei, de cauza
şi de rapiditatea instalării.
• Indiferent de volemie, subiectiv - absenţa setei.
HIPONATREMIA SEVERĂ
(Na<115mEq/l)
• Neurologic: edem cerebral, creşterea pres.
intracraniene, alterare conştienţă.
• Comă, convulsii, encefalopatie prin demielinizare,
paralizii de nerv oculomotor, bulbare, tetrapareze.
• Digestiv: greaţă, vărsături.
• Muscular: crampe, slăbiciune.
Hiponatremia acută simptomatică = urgenţă
medicală!
 Hiponatremia
Hiponatremia
Hiponatremia

Evaluarea volumului
Evaluarea volumuluiextracelular
extracelular

Scăzut Normal Crescut

Osmolaritatea urinară
Na
Na urinar
urinar Osmolaritatea urinara Na urinar

>20mEq/l <20mEq/l >100 mOsm/l <100 mOsm/l >20mEq/l <20mEq/l

Diureză Diaree Ciroză

Polidipsia Insuf.
Insuf. Vărsături SIADH Insuf.
psihogenă renală
Supraren. Fistule cardiacă
 Hiposodemia cu VEC normal:
• Surplus de apă<5 l, de aceea edemele lipsesc.
• Polidipsia psihogenă (Na urinar<10 mmol/l, osmol
urinară<100mOsm/l).
• Sindr. terapiei intrav. inadecv. (STIVI) = administrarea de
lichide hipotone în situaţii cu pierderi izotone.
• Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) instalat
postoperator, în stări de stres, patologie tumorală
neurologică, pulmonară, infecţii, medicamente
(barbiturice, opioizi, carbamazepina, antidepresive
triciclice).
Dg. SIADH: Na plasmatic<120 mml/l, Na urinar>20 mmol/l,
osmol. urinară >100-300 mOsm/l).
Hiposodemia cu VEC crescut:

Situaţii clinice:
• Insuficienţa cardiacă congestivă
• Ciroza hepatică
• Insuficienţa renală acută sau cronică oligoanurică
• Hipoproteinemii

Cauza comună: hiperaldosteronismul secundar.

 PRINCIPII DE TRATAMENT:
VEC Na total Apa totală
Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑

• Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone.

(3%NaCl, 4%NaCl, 5,85%NaCl, 7,5%NaCl).
• Resuscitare volemică în caz de şoc hipovolemic.
• Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone (NaCl 0,9%, Ringer
lactat)
• Nu soluţii glucozate!
PRINCIPII DE TRATAMENT:
VEC Na total Apa totală
Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑
• Reducerea aportului de lichide.
• Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone
• Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone.
• SIADH: tratament etiologic + furosemid(pentru
eliminarea apei libere).
 PRINCIPII DE TRATAMENT:
VEC Na total Apa totală
Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑

• Restricţie salină( 2g NaCl/zi).

• Diuretice (furosemid + antialdosteronic).
• Restricţia relativă a aportului de apă.
• CRRT (terapie de supleere a funcţiei renale).
• Pacienţi simptomatici: diuretic (furosemid) +
soluţii saline hipertone şi /sau hemodializă.
 PRINCIPII DE TRATAMENT:
Deficitul de Na= apa totalănormală x (130-Na actual )
Rata de creştere a Na-emiei <
0,5mmol/l/oră.
Corectarea rapidă:
mielinoză
centropontină
(contracţia acută a
spaţiului intracelular
cerebral cu encefalopatie
ireversibilă).
 HIPERNATREMIA (>150mEq/l)
Stare hiperosmolară→contracţia spaţiului intracelular.
Hipernatremia cu VEC scăzut

Pierderi de lichide hipotone

Renale Extrarenale

Na urinar>20 mmol/l Na urinar<10-15 mmol/l

Osm ur<300 mOsm/l Osm ur>400 mOsm/l

Diabet insipid Digestive (vărsături, diaree,

Diureză osmotică fistule enterocutanate,
Insuf. renală în std. poliuric aspiraţie gastrică)
Pielonefrita cr. cu Cutanate (arsuri)
pierdere de apă Pulmonare (polipnee)
 HIPERNATREMIA
Hipernatremia cu VEC normal

Diabetul insipid

Tulburare de conservare a apei

Clinic: poliurie, urină diluată, plasmă hipertonă

Tipul central:
Tipul nefrogen:
- inhibarea eliberării de ADH
- rezistenţă renală la acţ. ADH
de către hipofiza posterioară
- Cauze: hipoK, aminoglicozide,
- Cauze: anoxie, trauma
amfotericine, subst. de contrast
craniană, infecţioase
Osmol urinară:200-500 mOsm/l
Osmol urinară<200mOsm/l
HIPERNATREMIA
Hipernatremia cu VEC crescut

Exces de lichide hipertone

• Perfuzii de soluţii hipertone

• Exces de mineralocorticoizi
• Accidente ale dializei
 HIPERNATREMIA – Manifestari
clinice
• Sete
• Tegumente şi mucoase uscate
• Febră
• Tromboze venoase
• Neurologic: iritabilitate, convulsii, comă, hematom subdural, hemoragie
subarahnoidiană

HIPERNATREMIA SEVERĂ > 160 MMOLI//L, PESTE 48 DE ORE

PROGNOSTIC FATAL
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Volum Na Apa
extracelular total totală
Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

• Refacerea volemiei şi menţinerea

debitului cardiac
• Corectarea deficitului apei
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Volum Na Apa
extracelular total totală
Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

• Corectarea lentă a deficitului de apă

• În diabetul insipid central – vasopresina,
desmopresina – risc de intoxicaţie cu apă!
• În diabetul insipid nefrogen – restricţie de
apă şi sare, tiazidice.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Volum Na Apa
extracelular total totală
Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

• Diuretice, dializă
• Înlocuirea volumului urinar cu soluţii
hipotone
PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Corectarea se face lent, 48 – 72 ore (risc de edem

cerebral).
• Deficitul de apă (DA) = Apa totală normală (ATN) – apa
totală curentă (ATC).
• ATN = greutatea (G) x 0,6
• ATC = ATN x 140/Na actual
• DA = Na actual/140 x G x 0,6
K
• K – principalul cation intracelular
• 2% din capitalul de K se găseşte ionizat în spaţiul
extracelular
• Reglarea metabolismului – pompe membranare,
factori hormonali şi renali intrinseci, gradienţi pasivi
chimici şi electrici de la nivel membranar
• Mecanismele de eliminare a K în caz de exces sunt
foarte eficiente
• Mecanismele de conservare a K sunt mai puţin
eficiente (nu există un mecanism de reţinere a K)
 HIPOKALIEMIA (<3.5mmol/L)
Aport insuficient

Pierderi anormale
Renale Extrarenale

Medicamente (diuretice,
corticosteroizi)
Diaree
Hiperaldosteronismul secundar
Fistulă digestivă
Sdr. Cohn, Sdr. Barter,
Varsături abundente
Sdr. Cushing
Aspiraţia nazo-gastrică
Acidoză tubulară renală
Laxative
Hipomagnezinemia
Insuf. renală faza poliurică
 HIPOKALIEMIA
Mişcarea intracelulară

Alcaloza
Insulina
Stimularea pompei Na-K
(β2-adrenergică, metilxantine)
Hipotermia
Paralizia periodică
HIPOKALIEMIA – Manifestări
clinice
• Neuromusculare: slăbiciune
musculară, hiporeflexie,
pareză/paralizie, insuf. respiratorie,
alterare mentală.
• Cardiovasculare: modificări ECG,
undă U, aplatizare şi inversare undă
T, alungire interval Q-T, aritmii,
hipotensiune ortostatică
• Gastrointestinale: pareză digestivă,
hipersecreţie gastrică, vărsături,
greaţă, anorexie
PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Tratamentul cauzei.
• Administrarea de săruri de K în doză de 20 - 40
mmoli/h cu monitorizarea K la 1- 4 ore + monitorizare
ECG.
• Administrarea pe venă centrală – se recomandă ca
soluţiile concentrate să fie administrate în soluţii
glucozate 10 – 20% care favorizează pătrunderea în
celulă a K.
• Corectarea modificărilor acido-bazice.
HIPERPOTASEMIA (>5,5
mmoli/L)
• Pseudohiperpotasemie (hemoliză, trombocitoză, efort).
• Aport excesiv: iatrogen sau transfuzie masivă.
• Scăderea eliminării renale: antialdosteronice, inhibitori de enzimă,
indometacin, disfuncţie tubulară, boală Addison,
hipoaldosteronism hiporeninemic.
• Translocare extracelulară: - leziuni tisulare: rabdomioliză, arsuri,
traumatisme întinse, liză tumorală, hemoliză intravasculară masivă
- acidemie
- deficit de insulină
- betablocante
- miorelaxante depolarizante
- paralizie periodică hiperkaliemică
HIPERPOTASEMIA – Manifestări
clinice
• Neuromusculare: parestezii,
paralizii, slăbiciune, confuzie.
• Cardiovasculare: - ECG: unde
T înalte şi ascutite, unde P de
amplitudine scazută, PR
alungit, asistolă atrială, lărgire
QRS, unde S adânci, blocuri A-
V, asistolă
- bradicardie
- hipotensiune
arterială
HIPERPOTASEMIA - Tratament

• Oprirea oricărui aport de potasiu.

• Reversarea efectelor membranare: CaCl2 10%
• Transfer intracelular: glucoză + insulină, bicarbonat de
Na, agonişti β-adrenergici.
• Înlăturarea din organism: diuretice de ansă, răşini
schimbătoare de ioni – clismă/oral, epurare
extrarenală.

Hiperpotasemia >7mEq/L cu modificări pe ECG

indicaţie absolută de hemodializă
Modificarile Ca
• Hipocalcemia (Ca<2.1mmoli/L) în STI:
- transfuzie rapidă de sânge citratat
- soluţii alcaline
- epurare extrarenală
• Hipocalcemia severă – insuficienţă respiratorie
• Hipercalcemia (Ca>5.5mmoli/L) în STI:
- hemodializă cu dializat cu exces de calciu
- administrare cronică de diuretice
- imobilizare prelungită
- metastaze osoase
- transplant renal
• Hipercalcemia severă – oprire cardiacă în sistolie
• Tratament: - expandare spaţiu extracelular
- hemodializă de elecţie
Modificarile PO4
• Hipofosfatemia în STI apare în acidoză tubulară
renală şi alcaloză, nutriţie parenterală.
• Tratament: săruri de fosfor.
• Hiperfosfatemia în STI: distrucţii tisulare
masive, politraumatizaţi, rabdomioliză, necroză
hepatică, sepsis.
• Tratament: epurare extrarenală.