Generalitati 

 Boli neurovasculare NU = superpozabil peste boli cerebrovasculare 

o Boli neurovasc= afectiuni propriu-zise vase cerebrale 
o Boli cerebrovasc= de cauza neurovasc/ proces patologic de alta etiologie  
 AVC= primele 3 cauze morbiditate  
 Ro = prima cauza de mortalitate adulti = boli coronariene  
 Cea mai frecventa cauza invadilitate in pop adulta  
 20-25% din supravietuitori AVC ---> in 5 ani: o forma dementa  (factor risc pt expresie clinica
Alzheimer/ alte demente) 
 
Anatomia functionala 
 
Artere carotide interne 
 A carotida comuna stanga <--- din arc aortic 
 A carotida comuna dreapta <--- trunchi brahiocefalic  
 Fiecare asigura 40% debit sanguin cerebral normal 
 Traiect laterocervical 
 NU dau nastere la colaterale  
 Patrund in cutia craniana prin gaura rupta anterioara  
 Traiect scurt - canal carotic prin stanca os temporal  
 
Artere vertebrale 
 Portiune proximala a subclaviene- desprindere in unghi drept 
 Traseu ascendent laterocervical 
 Patruna la nivelul apofiza transversa C6 ---> canal osteofibros (form prin surprapunere gauri
apofizare transvere) pana la C2 
 Ocoleste mase laterale C1 ---> gaura occipiatala mare ---> cutia craniana - traiect ascendent
si catre linia mediana 
 Dorsal de clivus, ventral de trunchi cerebral 
 Unire ---> trunchi unic artera bazilara 
 Irigatie  
o Toate str encefalice din fosa cerebrala posterioara 
o Portiunea posterioara + postero-bazala emisfere  
 Traiect extracranian 
o Art radiculare pt maduva cervicala 
o Ramuri pt musculatura paravertebrala cervicala 
 Anastomoze termino-terminale cu ramuri musc din a
occipitala (ram a carotida externa) 
 Traiect intracranian 
o Imediat dupa intrare: desprindere 2 ramuri (vasc maduva) 
 A spinala anterioara (cele 2 se unesc de regula ---> a spinala
anterioara unica) 
 A spinala posterioara (raman separate) 
o Traiect recurent  prin gaura mare occipitala 
 
Cerc arterial (poligon Willis) 
 La baza emisfere  
 Parte anterioara: aa carotide interne, aa cerebrale anterioare (din aa carotide interne),
aa comunicanta anterioara 
 Parte posterioara: capat distal aa bazilara, portiune proximala aa cerebrale posterioare 
 Aa comunicante posterioare (unesc parti anterioara + post) 
o Hemodinamic: sistem bazilar 
o Embriologic: sistem carotidian  
 Ramuri terminale carotide interna 
o A cerebrale anterioare 
o A cerebrale medii (continua traiect ICA)= cea mai importanta ca debit/marime  
o A coroidiene anterioare  
 Cea mai imp colaterala: a oftalmica (n optic + retina) 
 
Irigatie cerebrala  
 Patrund direct in teritoriul encefalic  
o A centrale/ perforante (Willis)  
o A paramediene (a vertebrale + bazilare) 
 Inconjoara suprafata emisfere cerebrale: ramuri corticale a cerebrale   
 Inconjoara elemente trunchi cerebral + cerebel: a circumferentiale scurte + a
circumferentiale lungi  
 Intre cele 3 a cerebeloase- cel mai important debit il au 
o A cerebreloasa antero-superioara 
o A cerebeloasa antero-inferioara 
o A cerebeloasa posteri-inferioara 
 A ---> diviziune progresiva ---> retea  piala la suprafara creier --->  patrund in
unghi drept prin ramuri terminale (microcirculatie cerebrala) 
  Hemodinamic 
o Aa centrale (de la baza emisfere) + a paramediene: despindere in
unghi DREPT direct din trunchiuri arteriale mari  
 Stres hemodinamic crescut 
 HTA cronic ---> arteriosleroza (adaptare la regim presional crescut)
> ateroscleroza  
 ---> boala vase mici cerebrale = cea mai frecventa cauza de  
 AVC lacunare 
 hemoragii cerebrale 
 deteriorari cognitive/ comportamentale ---> demente
vasculare  
 Lezinuni caracteristice: structuri profunde  
 emisfere cerebrale (ganglioni bazali (GB), diencefal,
capsula interna, substanta alba profunda)  
 Trunchi cerebral (parte ventrala + paramediana) 
o Ramuri art terminale din a corticale: presure curgera mai mica 
 Vulnerabilitate mai mica  
 Ateromatoza  
o Afectare a carotide interne, a vertebrale/ bazilara, ramuri Willis, a cerebrale  
o Cauza AVC ischemice- aterotrombotic 
o Localizare: regiune corticala + subst subcorticala emisfere, zona de granita
dintre aa corticale si aa centrale 
Circulatia cerebrala colaterala 
 Principalele sistem 
o Cerc Willis 
o Anastomoze intre ramuri a carotid externe si a carotide interne si vertebrale 
o Anastomoze leptomeningeale  
Cerc Willis  
Anastomoze intre ramuri
a carotid externe si
a carotide interne si vertebrale  cu dezvoltare lenta in timp ---> adaptare hemodinamica
Anastomoze leptomeningeale   
Rol functional major: protectie de consecinte lezional
dezastruoase - obstructia a majora 
 Prin echilibrare hemodinamica - distributie sange spre teritorii
terminale parenchimatoase 
 Normal: sange carotidian NU se amesteca cu sange vertebro-
bazilar 
 Patologic: hemoabatere (redistributie sanguina) 
 Caz stenoze asx 
 Caz ocluzii asx a carotida interna in regiunea
cervicala  
 Situatii patologice mai severe: cerc Willis = nefunctional 
 e.g. leziuni multiple obstructive pe ramuri 
 Scadere debit pe una din a cervicale (frecvent pe
una din carotidele interne) ---> infarct
cerebral masiv  
 Importanta functionala mai scazuta 
 Semnificative in caz obstructii tip aterotrombotic
  
 Anastomoze 
 A oftalmica si a nazala interna (prin a angulara)-
evaluare usor clinic/ Doppler transcranian 
 Ramuri a meningeale (a meningela medie <---
a carotida externa) si ramuri <--- a carotide
interne 
In spatiul subarahnoidian 
 Intre ramuri corticale de granita a celor 3 a cerebrale majore:
medie, ant, post 
 Teritorii granita= vulnerabilitate crescuta in AVC
hemodinamice (perfuzie cerebrala scade brusc) 
 Dezvoltare in timp a anastomozelor explica reperfuzia mai
buna in AVC ischemic 
 Contribuie la mentinere viabilitate tesut cortico-
subcortical 
 = substrat anatomo-functional de limitare leziuni
sechelare post-infarct + neuro-recuperare
functionala post-AVC mai buna  
Microcirculatie cerebrala 
 Dupa ce patrund in parenchim cerebral - artere mici 
o Formate din endoteliale, BM, tunica medie, tunica adventiciala  
o Inconjurate de prelungire pia mater ---> spatiu perivascular = Virchow-Robin 
(prelungire spatiu subarahnoidian) 
 Observabil la normali pe IRM-T2: zone discrete lineare
perivasculare (NU confuzie demielinizare) 
 Patrundere mai profunda in parenchim  
o Spatiile dispar 
o Formate din endoteliale + BM 
o Contact direct cu prelungiri astrocite  
o Endoteliu restrictiv ---> BHE 
 Functii BHE 
o La nivel capilare + venule post-capilare  
o O2 + glucoza  
o Evacuarea venoasa subst din metabolism 
o NU permite trecere subst potential toxice  
 Fc BHE:  
o contributie fc endoteliala primara + pericite (celule cu prop contractile- raport
strans cu celule endoteliale la pol  abluminal) 
o Pasaj transendotelial aa, glucoza, insulina prin transp specifici 
o Eliminare activa prin trans de eflux a subst potential toxice (incl medicamente) 
o Endoteliu anti-trombotic ---> fluiditate circulatie capilara  
o Densitate capilara d.p cu activitate metabolica si sinaptica (la subst cenusie >
subst alba) 
 Arteriole + capilare intracerebrale: invervatia locala 
o Prin interneuroni local 
o Origine: nuclei vegetativi din SNC = inervatia intrinseca 
o Ddx de inervatie extrinseca a vase mari/medii (origine= ganglioni
vegetativi si senzitivi) 
Fiziologie circulatie cerebrala  
 DSC= 54-55 ml sange/100g tesut cerebral/ min 
 Capacitate autoreglare in limite largi de variatie a presiunii arteriale medii (normal: 60-160
mmHg) = autoreglare circulatie cerebrala  
 3 mecanisme majore 
o Interdependente 
o Pondere diferita in diferitele segment pat vasc cerebral  
Neuorgene    Predom: a mari cerebrale + a leptomeningeale 
 Control vasomotricitiate prin TN care form
inervatia extrinseca vasomotorie 
 Functionale si la nivel vase mici intra-parenchimatoase  
 Inervatie intrinseca  
 Actiune directa NT asupra receptori din perete vascular  
Metabolice    La nivel vase mici intraparenchimatoase + microcirculatie cerebrala 
 Semnalizare prin metaboliti cu efect vasodilatator local  
 Ioni H ---> scadere pH 
 Ioni K 
 CO2 
 ADP 
Fc  Esential in toate segmentele pat vascular 
endoteliala    Reglare in special prin NO din endoteliu (NO-sintetaza) 
 Patologie 
 Fc profund alterata de factori risc CV (HTA cronica, DZ, dislipidemii,
inflam cronica) 
 Alterare vasomotricitate locala 
 Transformare protrombotica fc endoteliala  
 Consecinte diferite in urma AVC in fc de 
 Capacitate adaptare la leziuni acute/ subacute 
 Reactivitate vasculara din vecinitate/distanta focal lezional 
 
 Conditii scadere presiune locala perfuzie cand s-a atins cap maxima vasodilatatie pat
vascular 
o Debitul sanguin local scade = oligoemie  
o NU se produce lipsa O2 la nivel celular <--- rezerva metabolica <--- crestere rata
extractie O2 din Hb 
o NU apare din ischemie (=alterare metab celular det de scadere aport O2
intracelular < prag critic) 
 Presiune perfuzie > prag superior de autoreglare 
o Vase NU mai sunt capabile de vasoconstrictie adaptiva sustinuta  
o ---> calibru vascular neomogen: segmente alternante  
 Vasodilatatie pasiva 
 Vasoconstrictie reziduala initial adaptiva  
o Mentinere p crescuta ---> vasodiltatie pasiva + leziuni endoteliu ---
> efractie BHE ---> extravazare apa/ macromolecule ---> edem cerebral,
sangerari multiple (caracteristic encefalopatie HT)