Departamenul III

Disciplina Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIE
BFKT anul l

CURS 7
FIZIOPATOLOGIA AFECȚIUNILOR
CEREBRALE
2023
 CUPRINS

❑ Afecțiuni LOCALIZATE ale CREIERULUI

I. Sindromul PIRAMIDAL. Accidentul vascular cerebral
II. Sindromul EXTRAPIRAMIDAL. Boala PARKINSON
III. Sindromul EPILEPTIC. Criza EPILEPTICĂ

❑ Afecțiuni DIFUZE ale CREIERULUI

IV. Scleroza MULTIPLĂ
V. Sindromul DEMENȚIAL

2
 I. Sindromul PIRAMIDAL
❑Definiție: sindrom CLINIC determinat de leziunea CĂII PIRAMIDALE,
pe traiectul său ENCEFALIC (creier) sau SPINAL (măduva spinării)
a) Neuronul MOTOR CENTRAL (NMC) → de COMANDĂ NMC
− localizat în cortexul motor (ariile motorii din lobul frontal)

▪ Calea PIRAMIDALĂ = TRACTUL CORTICO-SPINAL

o cuprinde totalitatea axonilor NMC care realizează
conexiunea directă cu NMP
o asigură execuția și controlul mișcărilor voluntare
comandate de cortexul motor
o cuprinde în structura sa un Nr.  de fibre nervoase
aparținând căii motorii extrapiramidale care exercită efecte
inhibitorii asupra tonusului muscular
 Tonusul muscular = starea contractilă PARȚIALĂ și NMP
PERMANENTĂ a mușchiului în REPAUS

b) Neuronul MOTOR PERIFERIC (NMP) → de EXECUŢIE

− localizat în coarnele anterioare ale măduvei spinării (pt.trunchi și
3
membre) și în nucleii motori ai trunchiului cerebral (pt.cap și gât)
 Accidentul VASCULAR CEREBRAL (AVC)
❑Definiție: leziunea cerebrală determinată de suprimarea fluxului sanguin
(ischemie) la nivelul unui teritoriu circulator cerebral prin:
a) Obstrucția completă a unei arterei cerebrale = AVC ischemic (infarctul cerebral)
o prin tromb → AVC trombotic și Infarctul LACUNAR
o prin embol → AVC embolic
b) Ruptura unei artere cerebrale = AVC hemoragic (hemoragia cerebrală)

❑Caracteristici:
1. Cea mai frecventă cauză a sindromului
piramidal
2. Cea mai frecventă cauză de mortalitate
prin boală neurologică
3. Prima cauză de handicap motor
la vârstnicii > 65 de ani
4. A doua cauză de demenţă
(după demența Alzheimer)
5. A treia cauză de mortalitate globală
(după bolile cardiovasculare și cancer)
4
 Accidentul VASCULAR CEREBRAL (AVC)
❑Factori de RISC
NEMODIFICABILI MODIFICABILI
▪ Vârsta  65 de ani ▪ Vasculari
▪ Sexul M − Ateroscleroza
− HTA cronică
▪ Ereditatea (istoric familial de ▪ Cardiaci (Cardiopatii EMBOLIGENE)
AVC la rude de gradul I) − Fibrilația atrială (tulburare de ritm cardiac)
− Stenoza mitrală (dechiderea incompletă a valvei mitrale)
− Infarctul MIOCARDIC ACUT
▪ Endocrini
− Diabetul zaharat
− Utilizarea de anticoncepționale orale
▪ Hematologici
− Hipercoagulabilitatea
▪ Metabolici
− Obezitatea ABDOMINALĂ/Sindromul METABOLIC
▪ Stil de viață
− Fumat
− Sedentarism
− Consum de droguri (cocaină, amfetamine, heroină) 5
 a) AVC ischemic – Infarctul CEREBRAL
Circulația CEREBRALĂ
a) AVC trombotic = Infarctul prin TROMBOZĂ
❑Definiție: obstrucția COMPLETĂ a unei artere
cerebrale MEDII de către un TROMB (trombocite
+ fibrină) format la nivelul unei PLĂCI DE
ATEROM complicată prin tromboză
❑Caracteristici:
Arteră MICĂ
− este o formă clinică a BOLII CEREBRO- (profundă) Venă
VASCULARE (boala aterosclerotică a Arteră MEDIE (superficială)
arterelor cerebrale MEDII)
− apare de obicei la VÂRSTNICI
− în 50% se instalează după un ACCIDENT
ISCHEMIC TRANZITOR (AIT), cu durata  1
oră, repetat în același teritoriu arterial
Evoluția plăcii de aterom la nivelul
unei artere cerebrale medii 6
 a) AVC ischemic – Infarctul CEREBRAL
b) AVC embolic = Infarctul prin EMBOLIE
❑Definiție: obstrucţia COMPLETĂ a unei artere
cerebrale MEDII de către un EMBOL (fragment al
unui tromb) cu origine cardiacă sau vasculară
 Emboli CARDIACI
 Trombi intracavitari cu sediul în:
− Atriul stg (ex, fibrilația atrială)
− Valva mitrală (ex, endocardită)
− Ventricul stg.(ex, infarct miocardic acut)
Emboli VASCULARI
 Trombi ai plăcilor de aterom complicate cu
sediul la nivelul:
− Arcul AORTEI
− Bifurcației ARTEREI CAROTIDE
− În 50% se instalează după AIT, cu durata  1 oră,
repetat în teritorii arteriale diferite 7
 a) AVC ischemic – Infarctul CEREBRAL
c) Infarctul LACUNAR = Boala arterelor cerebrale MICI Microaterom =
❑Definiţie: obstrucția COMPLETĂ a arterelor îngroșarea
LOCALIZATĂ a
cerebrale MICI de către un MICROTROMB
peretelui arterial
format la nivelul peretelui arterial modificat prin: prin depunere
o Microaterom → la pacienții cu DZ de colesterol
sub endoteliu
o Lipohialinoză → la pacienții cu HTA cronică
❑Caracteristică: apariția la nivelul zonelor infarctizate Lipohialinoză =
a unor mici cavităţi numite „LACUNE” îngroșarea
DIFUZĂ a
peretelui arterial
prin depunere
de fibrină sub
endoteliu și în
tunica medie
(musculară)

8
 b) AVC hemoragic – Hemoragia CEREBRALĂ
❑Definiție: hemoragia produsă prin ruptura SPONTANĂ a unui vas cerebral cu
formarea unui HEMATOM responsabil de ISCHEMIE prin compresiune directă
asupra creierului și prin spasmul arterelor adiacente
❑Clasificare ETIOPATOGENICĂ
a. Hemoragia HIPERTENSIVĂ
Ruptura arterei cerebrale MICI cu peretele modificat,
frecventă la vârstnici cu DZ și HTA cr.
b. Hemoragia prin RUPTURA UNUI ANEVRISM CEREBRAL
 Dilatație de dimensiuni mici a arterelor cerebrale MEDII
o Primară – congenitală
o Secundară − la pacienții cu Ateroscleroză și HTA cr.

c. Hemoragia prin RUPTURA unei MALFOMAȚII ARTERIO-

VENOASE CONGENITALE = lipsa rețelei capilare
 Sângele arterial, cu presiune crescută, din arteriolă ajunge
DIRECT în sistemul venos, cu presiune scăzută și determină
o hemoragie prin ruptura venei MICI 9
 Sindroame VASCULARE CEREBRALE
❑Definiție: totalitatea MANIFESTĂRILOR CLINICE determinate de LEZIUNEA
VASCULARĂ CEREBRALĂ, variabile în funcție de:
1. Teritoriul circulator cerebral afectat:
o Artera cerebrală mijlocie (arteră MEDIE) în
sindromul vascular CAROTIDIAN
o Ramurile profunde (artere MICI) ale artererei
cerebrale mijlocii în sindromul lacunar
CEREBRAL
2. Emisfera cerebrală afectată determină:
Deficit MOTOR (piramidal) și SENZITIV
(tactil) pe hemicorpul opus (heterolateral)
Deficit cortical COGNITIV în emisferul dominant
3. Etiologie:
o Ischemie → 85% din cazuri
o Hemoragie → 15% din cazuri 10
 a) Sindromul VASCULAR CAROTIDIAN
1. Sindromul PIRAMIDAL sau de NEURON MOTOR CENTRAL (NMC)
▪ Cauză: lezarea ariei corticale MOTORII PRINCIPALE și a căii PIRAMIDALE
Deficit MOTOR extins HETEROLATERAL:
− Total → Hemiplegie Aria corticală MOTORIE:
− Parțial → Hemipareză Girus precentral
− Durata  1 h → Accident Ischemic Tranzitor (AIT) (lob FRONTAL)
− Reversibil în câteva zile → AVC minor
− Definitiv → AVC major
Hipertonie musculară SPASTICĂ:
− evidențiată la întinderea PASIVĂ și RAPIDĂ a mușchiului
− cu distribuție pe hemicorpul opus leziunii
− afectează predominant mușchii flexorii ai membrelor
superioare și extensori ai membrelor inferioare
− mușchii posturali ai trunchiului sunt mai puțin afectați

Disartrie (articularea defectoasă a cuvintelor) prin slăbiciunea

mușchilor feței 11
 a) Sindromul VASCULAR CAROTIDIAN
2. Deficit SENZITIV HETEROLATERAL Aria corticală
SOMATOSENZITIVĂ
Lezarea ariei corticale SOMATOSENZITIVE primare PRIMARĂ:
cu alterarea sensibilității TACTILE (în principal) Girus postcentral
(lob PARIETAL)
3. Deficit cortical COGNITIV
 Lezarea ariilor de ASOCIAȚIE din emisfera dominantă
Afazia = tulburări ale limbajului vorbit și scris
▪ de înțelegere = afazie senzitivă în leziunea ariei lui
Wernicke din lobul parieto-occipital al creierului
▪ de exprimare = afazie motorie în leziunea ariei lui
Broca din lobul frontal al creierului
Agnozia = dificultatea în recunoașterea excitațiilor Cortex PARIETAL
tactile prin deficit de integrare corticală senzorială POSTERIOR
(leziunea cortexului parietal posterior)

Apraxia = dificultatea în execuția unor gesturi Cortex

voluntare sau comandate prin deficit de integrare PREMOTOR
corticală motorie (leziunea cortexului premotor) 12
 a) Sindromul VASCULAR CAROTIDIAN
AVC este o URGENȚĂ! Fiecare minut este important. În fața unui pacient
cu suspiciune de AVC acționați conform F.A.S.T.
Rugați pacientul să zâmbească.
Dacă o jumătate de față este căzută, pacientul prezintă
hemipareză facială.
Rugați pacientul să ridice ambele brațe.
Dacă există o dificultate de ridicare a brațului, pacientul prezintă
hemipareza brațului (de aceeași parte cu cea facială).
Rugați pacientul să repete o propoziție simplă.
Dacă există o dificultate de articulare a cuvintelor, pacientul
prezintă disartrie.
Dacă răspunsul nu are legătură cu întrebarea, pacientul
prezintă afazie.
Dacă pacientul prezintă UNA dintre aceste manifestări
sunați la 112.
Pacientul trebuie INTERNAT și INVESTIGAT (CT/RMN
cerebral) ca singură MODALITATE de a preciza etiologia AVC 13
 b) Sindromul LACUNAR CEREBRAL
1. Triada de DEFICITE MOTORII PARȚIALE → Slăbiciunea MUSCULARĂ
Sindrom DISARTRIE − Mână NEÎNDEMÂNATICĂ

Pareză FACIALĂ

Disfagie (dificultăți la deglutiție)

2. Deficite corticale COGNITIVE → Demența VASCULARĂ

o Memorie
o Judecată
o Limbaj
o Atenție 14
 II. Sindromul EXTRAPIRAMIDAL
❑ Definiție: sindromul CLINIC determinat de alterarea raportului Ach/DOPA
de la nivelul CORPILOR STRIAȚI
❑Corpii STRIAȚI (Nucleii bazali)
▪ Definiție: nuclei de SUBSTANȚĂ CENUȘIE situați în
profunzimea substanței albe a emisferelor cerebrale
▪ Componente:
− neostriatul = nucleul caudat + putamen
− paleostriatul = globus pallidus + substanța neagră
▪ Rol: stație extrapiramidală PRINCIPALĂ cu rol în REGLAREA:
− mișcărilor voluntare comandate de cortexul motor
− tonusului muscular
 Prin mediatorii sinapselor de la nivelul corpilor striați:
− Acetilcolina (Ach) → INHIBĂ mișcarea voluntară
și CREȘTE tonusul muscular
− Dopamina (DOPA) → FACILITEAZĂ mișcarea voluntară Corpii STRIAȚI
și SCADE tonusului muscular (albastru)
15
 Boala PARKINSON
❑Definiție: afecțiune CRONICĂ de natură DEGENERATIVĂ definită prin
degradarea neuronilor secretori de dopamină (DOPA) din substanța neagră
 Modificarea raportul Ach/DOPA de la nivelul corpilor striați în favoarea Ach cu:
o INHIBIȚIA mișcării voluntare comandate de cortexul motor = BRADIKINEZIE
o CREȘTEREA tonusul muscular = HIPERTONIE
❑Caracteristici:
1. Debut  50 de ani
2. Frecvență egală la ambele sexe
o A doua cauză de handicap MOTOR
la pacientul vârstnic, după AVC
o A doua afecțiune DEGENERATIVĂ a
creierului, după demența Alzheimer
❑Etiologie: NECUNOSCUTĂ (factori de mediu + genetici)
 Posibil prin apariția corpilor Lewy = depozite intracelulare
de proteine neuronale patologice (-sinucleină), responsabile de
distrugerea (degenerescența) neuronilor dopaminergici 16
 Boala PARKINSON
❑ TRIADA CLINICĂ:
Bradikinezie: scăderea vitezei de realizare a mișcărilor voluntare
− facies inexpresiv (aspect de „mască”)
− vorbire lentă (bradilalie)
Hipertonie musculară RIGIDĂ sau PLASTICĂ („ceroasă”)
− evidențiată la întinderea PASIVĂ, LENTĂ și RAPIDĂ, a mușchiului
− cu distribuție simetrică, bilaterală
− afectare predominantă a mușchilor flexori proximali ai membrelor
și mușchilor posturali ai trunchiului
− modificări de postură cu aspect rigid, în semiflexie

Tremor de REPAUS
− rar, frecvența 3-8 cicli/sec („de numărare a banilor”)
− dispare sau diminuă în timpul unei mişcări voluntare 17
 III. Sindromul EPILEPTIC
❑Definiție: afecțiune CRONICĂ a creierului caracterizată prin hiperactivare
neuronală, manifestată prin CRIZE CONVULSIVE  PIERDEREA CUNOȘTINȚEI
❑Etiologie:
 Factori de MEDIU → produc LEZIUNEA CEREBRALĂ:
− Traumatisme CEREBRALE
− Abuzul de ALCOOL
− Infecții CEREBRALE (encefalite, meningite)
Factori GENETICI → favorizează APARIȚIA
FOCARULUI EPILEPTIC la nivelul leziunii cerebrale prin:
− Creșterea influxului postsinaptic de Na+
o la nivelul sinapselor EXCITATORII cerebrale
o mediator chimic: GLUTAMAT
− Scăderea influxului postsinaptic de Cl-
o la nivelul sinapselor INHIBITORII cerebrale
o mediator chimic: GABA (acid gama amino-butiric)
18
 Criza EPILEPTICĂ
❑Mecanism PATOGENIC

Factori Focar EPILEPTIC

DECLANȘATORI:
▪ Infecțiile (febra) Excitația sincronizată a unui grup mare
▪ Fotosensibilitatea de neuroni care descarcă impulsuri
▪ Omiterea propagate:
o Pe distanțe mari → criza grand mal
medicației
o Pe distanțe mici → criza petit mal Repetarea crizelor
antiepileptice
antrenează
▪ Consumul de Distrugerea sinapselor deteriorarea
droguri GABA – ergice (inhibitoare) progresivă a
▪ Variațiile extreme cu ocazia fiecărei crize creierului și
ale tC corpului extinderea
▪ Deprivarea de Înlocuirea cu sinapse
focarului epileptic
somn GLUTAMAT-ergice (excitatoare)
▪ Stresul psiho-
Excitotoxicitate (distrugerea celulelor
emoțional
postsinaptice prin SUPRASTIMULARE) 19
 Criza EPILEPTICĂ
❑Clasificare ETIOPATOGENICĂ
a) Crizele GENERALIZATE
 Criză CONVULSIVĂ CU pierderea CUNOȘTINȚEI
 Criza grand mal
− Cuprinde:
o faza tonică – corpul devine brusc încordat
o faza clonică − corpul prezintă contracții violente
− Se termină printr-o perioadă de confuzie/somn prelungită

Criza petit mal

− Activitatea electrică anormală durează 5-15 sec:
o însoțită de o perioada de absență (oprirea activităților
motorii + privire pierdută)
o se repetă de mai multe ori pe zi
o FĂRĂ ca pacientul să își amintească de evenimentele
desfășurate în timpul crizei (amnezia crizei !)
b) Crizele PARȚIALE
 Criză CONVULSIVĂ FĂRĂ pierderea CUNOȘTINȚEI 20
 CUPRINS

❑ Afecțiuni LOCALIZATE ale CREIERULUI

I. Sindromul PIRAMIDAL. Accidentul vascular cerebral
II. Sindromul EXTRAPIRAMIDAL. Boala PARKINSON
III. Sindromul EPILEPTIC. Criza EPILEPTICĂ

❑ Afecțiuni DIFUZE ale CREIERULUI

IV. Scleroza MULTIPLĂ
V. Sindromul DEMENȚIAL

21
 IV. Scleroza MULTIPLĂ (Scleroza în PLĂCI)
❑Definiție: afecțiune inflamatorie CRONICĂ, de cauză AUTOIMUNĂ, a
CREIERULUI și MĂDUVEI SPINĂRII care asociază în grade variabile:
− leziuni ale tecii de mielină a axonilor neuronali  DEMIELINIZARE
− leziuni ale oligodendrogliilor (celule gliale secretoare de mielină)

❑Caracteristici:
− Afectează adultul tânăr (20-40 de ani)
− Este de 2-3 x mai frecventă la sexul F
− Etiologie: NECUNOSCUTĂ
 Probabil interacțiunea dintre:
o Un factor de mediu → infecția
virală
o Susceptibilitatea individuală
(predispoziția genetică)
22
 IV. Scleroza MULTIPLĂ (Scleroza în PLĂCI)
Oligodendrocit Macrofag
❑Mecanism PATOGENIC Antigen viral?

Predispoziția GENETICĂ orientează

răspunsul imun față proteinele virale
CĂTRE Proteina BAZICĂ a MIELINEI LTh1
cu structură similară proteinelor virale
 Mimetism MOLECULAR
Axon
Microglie
❑Microglia Activarea unei subpopulații de limfocite Th1
= celulă glială cu autoreactive care străbat
capacitate de BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ
fagocitoză
Activarea MICROGLIILOR + MACROFAGELOR
❑Macrofagul
= celulă inflamatorie
cu capacitate de Eliberare de PROTEAZE și citokine PROINFLAMATORII
fagocitoză

Leziuni INFLAMATORII numite PLĂCI 23

 IV. Scleroza MULTIPLĂ (Scleroza în PLĂCI)
❑Caracteristicile PLĂCII:
1. Este MULTIFOCALĂ = MULTIPLĂ
2. Se dezvoltă preferențial în SUBSTANȚA ALBĂ
o Nerv optic
o Substanța albă periventriculară
o Trunchi cerebral
o Cerebel Prezența plăcilor de SCLEROZĂ în
o Substanța albă a măduvei spinării substanța albă periventriculară

3. Are o evoluție PROGRESIVĂ, în PUSEE → coexistența de PLĂCI în DIVERSE

stadii evolutive:
− Stadiul I (reversibil): placă INFLAMATORIE ACUTĂ, cu leziuni MINIME
− Stadiul II (ireversibil): placă EXTINSĂ și CONSOLIDATĂ, în care are loc:
o demielinizarea / distrugerea axonilor neuronali Evoluție spre ATROFIE
o lezarea / distrugerea oligodendrogliilor CEREBRALĂ (demență)

o vindecarea prin cicatrizarea plăcii = SCLEROZĂ în PLĂCI 24

 V. Sindromul DEMENȚIAL
❑ Definiție: sindrom CLINIC caracterizat prin deteriorarea PROGRESIVĂ și
GLOBALĂ a FUNCȚIILOR INTELECTUALE (deficit cognitiv), care
INTERFEREAZĂ cu AUTONOMIA ACTIVITĂȚII ZILNICE și CALITATEA VIEȚII

DEMENȚA

1. Reducerea MASEI 2. Deficit 3. Tulburări ASOCIATE

CREIERULUI (Atrofie) COGNITIV − Ale controlului emoţional
− Pierderi de neuroni − Memorie − De personalitate
− Pierderi de sinapse − Judecată
 Alterarea circuitelor − Limbaj − De comportament
neuronale la nivel cortical − Atenție − Neuropsihiatrice

INVALIDITATE și MOARTE PREMATURĂ

25
 V. Sindromul DEMENȚIAL
❑Clasificare ETIOPATOGENICĂ

1. Demenţa ALZHEIMER
a. Demențe PERMANENTE
2. Demența VASCULARĂ
și PROGRESIVE
3. Demența cu CORPI LEWY

1. Toxice și medicamentoase: alcool, droguri

b. Demențe PARȚIAL sau
2. Metabolice: insuficiența renală, hepatică
COMPLET REVERSIBILE
3. Endocrine: hipotiroidimsul

1. Post-traumatică
c. Demențe PERMANENTE 2. Post-anoxică (lipsă de O2 la nivelul creierului)
dar NEPROGRESIVE 3. Post-accident vascular (post-AVC major)
26
 A. Demența ALZHEIMER
❑Definiție: tulburarea COGNITIVĂ determinată de degradarea neuronilor
corticali prin formarea plăcilor de -amiloid și a ghemurilor neurofibrilare

❑Caracteristici:
▪ Este prima cauză de demență  65 de ani
▪ Etiologie: NECUNOSCUTĂ (factori de mediu +
factori genetici în formele cu debut precoce)
▪ Evoluția deficitului COGNITIV:
o LENTĂ
o PROGRESIVĂ
o Fără perioade de STAȚIONARE 27
 A. Demența ALZHEIMER
❑Leziunile CEREBRALE
a. Plăcile de -AMILOID (senile, neuritice)
− sunt localizate EXTRACELULAR
− se formează în jurul unui depozit anormal de
proteine neuronale patologice de tip -amiloid
− înconjoară terminații AXONALE pe care le
degradează printr-un mecanism inflamator

b. Ghemuri NEUROFIBRILARE
−sunt localizate INTRACELULAR
−cuprind filamente PROTEICE:
o provenite din dezintegrarea citoscheletului
neuronal
o prezente în țesutul cerebral și după ce
neuronul afectat moare 28
 A. Demența ALZHEIMER
❑Factori de RISC
a) NEMODIFICABILI b) MODIFICABILI
cresc riscul de dezvoltare a responsabili de evoluția mai rapidă a
demenței ALZHEIMER
demenței ALZHEIMER
comuni cu ai demenței VASCULARE

1. Vârsta ÎNAINTATĂ  65 ani 1. Boala CV (aterosclerotică)

2. Istoric FAMILIAL de demență Istoric de infarct cerebral sau infarct
ALZHEIMER miocardic:
o personal
o la rude de gradul I
2. Hipertensiunea arterială
3. Diabetul zaharat
Crește de 3 x riscul de demență
4. Hiperlipidemia
3. Factori GENETICI: în formele cu
5. Statutul de fumător sau de fost
debut precoce ( 65 de ani) fumător
29
 A. Demența ALZHEIMER
❑Etape:
I. Etapa PRECLINICĂ (10-15 ani)
 Stadiul 1
− asimptomatică
− apar leziunile responsabile de
degradarea neuronilor:
o plăcile de −amiloid
o ghemurile neurofibrilare
II. Etapa CLINICĂ (8-10 ani)

a. Etapa de boală Alzheimer − Tulburări COGNITIVE ușoare

 Stadiul 2-3 − FĂRĂ afectarea ACTIVITĂȚILOR ZILNICE

b. Etapa de demență Alzheimer − Tulburări COGNITIVE moderat/severe

 Stadiul 4-7 − CU afectarea ACTIVITĂȚILOR ZILNICE 30
 B. Demența VASCULARĂ

❑Definiție: tulburare COGNITIVĂ determinată de

degradarea neuronilor corticali prin INFARCTE
LACUNARE recurente (repetate)
❑Caracteristici GENERALE:
▪ A doua cauză de demență  65 de ani
▪ Asociază tulburări COGNITIVE similare celor din
boala Alzheimer cu tulburări MOTORII similare
celor din infarctul cerebral lacunar
▪ Evoluția deficitului COGNITIV :
o PROGRESIVĂ
o În TREPTE (cu ocazia fiecărui infarct lacunar)
o CU perioade de staționare (post-infarct)
31
 C. Demența cu CORPI Lewy
❑Definiție: tulburarea COGNITIVĂ determinată
de degradarea neuronilor corticali prin
formarea corpilor Lewy (depozite anormale,
intracelulare, de proteine neuronale patologice
de tipul -sinucleinei)
❑Caracteristici:
▪ Asociază tulburări COGNITIVE similare celor
din boala Alzheimer cu tulburări MOTORII
similare celor din boala Parkinson
▪ Evoluția deficitului COGNITIV:
− PROGRESIVĂ
− SALTATORIE
− FĂRĂ etape de staționare
32