Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
etiologie
Anatomofiziologia circulaţiei cerebrale
• Dispozitiv arterial
• Capilare cerebrale
• Sistem venos
Arterele mari de la baza creierului
Teritorii arteriale
superficiale
Teritorii vasculare
Căi anastomotice importante
• Poligonul Willis
– 3 laturi anterioare - 2 ACA
unite prin comunicanta
anterioară
– 2 laturi laterale –
comunicantele posterioare
– 2 laturi posterioare - ACP
Căi anastomotice importante
• Sistem anastomotic extracranian între
sistemele carotidian, vertebral,
vertebro-carotidian
– Carotidian – anastomoze orbitare,
anastomoze facio-oftalmice
– Vertebral – a. spinale, ramuri musculare
– Vertebral-carotidian: a. Subclavie
(cervicale ascendente şi profunde) şi
ramuri ale ACE (a. occipitală)
• Ramuri meningiene de calibru mic, cu
valoare în general redusă
• Reglarea debitului
– Foarte rapidă
– Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
– Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru mare
Mecanisme de autoreglare a debitului
• Factor miogen – creşterea presiunii intraluminale duce la
vasoconstricţie prin reacţia fibrei musculare la întindere
• Factor metabolic
– Constante biochimice ale sângelui
• creşterea PCO2 duce la creşterea DSC,
• diminuarea PCO2 duce la vasoconstricţie cerebrală
– Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la creşterea cu 50% a DSC
– Reacţia celulei endoteliale:
• receptori la variaţia fluxului EDRF vasodilataţie
• receptori ai variaţiei resiunii transmurale endotelină vasoconstricţie
• Factor nervos
– Inervaţie extrinsecă –ganglionul cervical superior şi stelat fibre
simpatice; mai abundente în vasele mari, posibil până la nivelul arteriolelor
vasoconstricţie
– Fibre parasimpatice – din gg sfenopalatin şi din microganglionii situaţi în
lungul vaselor intracraniene vasodilataţie modestă
Generalităţi
• A treia cauză de deces (după bolie cardiovasculare şi
neoplazice)
• Principala cauză de handicap fizic şi psihic
• Leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale
parenchimului, datorate afectării primare sau secundare
a unuia sau mai multor vase cerebrale
Etiologie
• Ateroscleroză
• Patologia cardiacă emboligenă
• Hipertensiunea arterială
• Diabetul zaharat
• Malformaţii vasculare
• Factori de risc:
– HTA, fumat, diabet zaharat
– Creşterea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal,
alcoolismul
– Factori cu rol mai puţin cert: hiperuricemia, anumite obiceiuri
alimentare, inactivitatea fizică, tipul comportamental, vârsta
Ateroscleroza
• Boală a pereţilor arterelor
cu diametru mai mare de
1 mm
• Declanşată şi potenşată
de factorii de risc
• Cauza principală a AVC
ischemice
• Debutează după 40 ani
Ateroscleroza
Tromboză
Ateromatoză
Displazie
fibromusculară
Manifestările clinice ale aterosclerozei
• Pseudoneurastenia aterosclerotică
– Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul activităţilor psihice
– Suferinţe din partea analizatorilor
– Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
• AIT
• Accidentul ischemic constituit
• Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
– Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
– Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de fonaţie, psihice
• Demenţele vasculare
– Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
• Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b. Binswanger)
– Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal şi occipital,
demielinizarea şi atrofia substanţei albe
Recunoaşterea AVC
Etapele diagnosticului AVC
• Accidente tranzitorii:
– Deficite neurologice spontan şi total rezolutive în mai puţin de
24 de ore (AIT)
• Accidente în evoluţie
– Agravarea deficitului în cursul mai multor ore, cu durata
acestuia peste 24 ore
– Prin persistenţa sângerării într-o hemoragie, tromboză în cors
de constituire în accidentul ischemic
– Dezvoltarea unei hipertensiuni intracranieneprin edemul
cerebral
• Accidente constituite
– Deficitul atinge intensitatea maximă în mai puţin de o oră şi
durează mai mult de 24 de ore
Boli vasculare cerebrale ischemice
Infarctul cerebral
Atacul ischemic tranzitor
Infarctul cerebral – mecanismul ocluziv
• Ateroscleroza
– Proces infiltrativ-degenerativ – depozite lipidice în intimă şi
reacţie fibroconjunctivă
– Leziunile arterelor cerebrale survin târziu în evoluţia bolii
– Distribuţie inegală
• Sistemul carotidian: originea AICI, sinusul carotidian, sifonul
carotidian, porţiunea iniţială a ACM
• Sistemul vertebro-bazilar – originea trunchiului bazilar, bifurcaţia
acestuia în ACP
– Structură diferită:
• Plăcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraţii)
• Plăcile vertebrale mai ales fibroase (stenoze)
– Evoluţia diferită
• Lezarea endoteliului la nivelul plăcii agregat plachetar trombus
albîmbogăţire în fibrină
Infarctul cerebral – mecanismul ocluziv
• Evoluţia trombului mural:
– Fragmentare
– Resorbţie
– Organizare fibroasă şi înglobare în intimă
– Poate da naştere unui tromb roşu fibrino-cruoric (tromb de
stagnare):
• Extensie în aval
• Fragmentare şi embolizare
• HTA
Infarctul cerebral aterosclerotic
• Vârsta peste 55-60 ani, instalarea accidentului în trepte, adesea
precedat de AIT, sufluri pe traiectul arterelor cervicale, semne de
ateromatoză ale coronarelor sau ale arterelor membrelor inferioare,
absenţa cardiopatiilor emboligene, prezenţa factorilor de risc – HTA,
dislipidemie, DZ.
• Paraclinic:
– Hematocrit, teste de dislipidemie
– Examenul fundului de ochi
– Cercetarea tensiunii în artera centrală a retinei – diminuarea sugerează
o stenoză ACI
– Examen cardiovascular complet
– Arteriografia – cel mai performant; atunci când se pune problema unei
intervenţii chirurgicale
– CT – imagine hipodensă după aprox. 48 ore
– IRM – hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2
Infarctul cerebral – mecanismul embolic
• Cardiopatii emboligene
– Mai frecvent în sistemul carotidian (frecvenţă mai mare în ACM
stângă)
– Embolizări în mai multe teritorii
– Frecvent infarct de tip hemoragic
– Valvulite reumatismale, IMA recent sau vechi (persistenţa
trombilor murali), endocardite infecţioase, endocardite vegetante
nebacteriene din cancer, fibrilaţia atrială paroxistică sau
permanentă, chirurgia cardiacă, cardiomiopatiile, mixomul
cardiac, prolapsul de valvă mitrală
• Afecţiuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept
(leziuni tricuspidiene)
– Foramen ovale patent embolii paradoxale
• Embolia tumorală, grăsoasă, gazoasă
Infarctul cerebral – mecanismul embolic
• Embolie cardio-arterială
– Embol format din fragmente de tromb
• Embolie arterio-arterială
– Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material
ateromatos
• Zonă de penumbră
– Debit la nivel critic, cu abolirea activităţii sinaptice, dar cu
menţinerea integrităţii celulare şi echilibrului transmembranar
– Recuperabilă dacă debitul creşte peste 20 ml/100g/min
Infarctul cerebral - fiziopatologie
• Privare de oxigen
– Metabolismul oxidativ este deviat spre catabolism anaerob
creşterea lactatului şi acidoză pătrunderea Na+ în celulă
edem celular
– Alterarea celulelor endoteliale ruperea BHEedem
extracelular, vasogenic
– Lezarea membranelor
• AGL, acid arahidonic;
• Monooxigenaza, citocromul P450, autooxidarea radicali liberi
• COX PG vasoconstrictoare şi proagregante
• Semne neurologice:
– DEFICIT CORESPUNZĂTOR DE OBICEI TERITORIULUI SYLVIAN:
hemiplegie, deficite de câmp vizual, tulburări de sensibilitate, tulburări de
vorbire, eventual tulburări psihice şi crize epileptice
• Semne oculare:
– Eclipse vizuale, atrofia irisului şi a muşchilor ciliari, hiperemie sclero-
conjunctivală, enoftalmie (în special în arterita Takayasu)
• Semne de ischemie ale masivului cranio-facial
– Amorţeala pielii capului, căderea părului, atrofia muşchilor mimicii,
claudicaţie intermitentă a muşchilor masticatori
– Eventual semne de ischemie a membrelor superioare: claudicaţie
intermitentă, cianoza degetelor, puls nepalpabil
– Sufluri la baza gâtului
• Sindromul ocluziv de tip distal:
– Sindrom altern – asfigmia ramurilor terminale homolaterale (lipsa pulsului
arterei temporale superficiale) şi, hemiplegie de partea opusă
Sindromul ocluziv al arterei carotide interne
Tromboza ACI
Infarct vechi ACI
Anatomia arterei cerebrale anterioare
– Porţiune
bazală/precomunicantă
– Artera comunicantă
anterioară – la nivelul
genunchiului corpului
calos
– Porţiune cudată (arc cu
convexitatea
anterioară)
– Artera pericaloasă
(mulată pe corpul
calos, în fundul scizurii
interemisferice
Anatomia arterei cerebrale anterioare
• Teritoriu de vascularizaţie:
– Teritoriul cortico-subcortical: faţa internă a lobului frontal şi parietal,
marginea superioară şi o bandă subţire a feţei externe a emisferelor,
partea internă a feţei inferioare a lobului frontal, 4/5 anterioare ale corpului
calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului, comisura albă
anterioară
– Teritoriul profund (prin
artere centrale scurte
şi artere centrale lungi
– artera lui Heubner):
capul nucleului caudat,
partea anterioară a
nucleului lenticular,
jumătatea inferioară a
braţului anterior al
capsulei interne,
hipotalamusul anterior
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare
• Infarctul teritoriului superficial
– Hemiplegie predominând la membrul inferior (sau monoplegie),
hemihipoestezie cu aceeaşi distribuţie, mutism iniţial urmat de
afazie motorie (dacă leziunea este stângă) cu tulburări ale
funcţiilor superioare, tulburări de comportament şi ale funcţiilor
instinctuale, reflexe de prehensiune (grasp reflex), apraxie
unilaterală stângă
Infarctul teritoriului profund: teritoriul arterei lui Heubner şi
ramurilor striate anterioare: hemipareză controlaterală
brahiofacială asociată cu un deficit al vălului şi al limbii, dizartrie,
tulburări dismetabolice şi vegetative
– Infarctele izolate – mai rare; frecvent etiologie embolică
• Bilaterale în 10% din cazuri
– O singură ACA poate iriga şi teritoriul controlateral
– Tablou sever: mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale,
gestuale şi emotive), incontinenţă urinară, reflex de prehensiune
bilateral, uneori paraplegie
Artera cerebrală mijlocie
• Calibru de 4-5 mm
• Traiect bazal, transversal, spre înafară pliul de pasaj fronto-
temporal valea sylviană artera plicii curbe (parieto-occipitală)
• Teritoriul cortico-subcortical al ACM
– Cea mai mare parte a feţelor externe ale emisferelor, cu excepţia
extremităţii anterioare şi a marginii superioare (ACA), polului posterior şi
a circomvoluţiilor temporale 3,4 şi 5
– Partea externă a feţei inferioare a lobului frontal
– Insula
– Substanţa albă subjacentă şi o parte dintre radiaţiile optice
• Teritoriul profund
– Cea mai mare parte a nucleilor gris striaţi (putamen, partea externă a
palidumului, capul şi corpul nucleului caudat)
– Capsula internă (partea superioară a braţului anterior şi posterior)
– Capsula externă şi antezidul
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian superficial total
– Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială, hemihipoestezie,
uneori discretă, limitată la o extincţie senzitivă şi o astereognozie;
Hemianopsie homonimă laterală (şi agnozie spaţială unilaterală în
caz de interesare a emisferului minor), anosognozie sau
hemiasomatognozie în leziunea emisferului minor, afazie Broca
sau afazie totală, apraxie ideomotorie în leziunea emisferului
major
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
– De partea leziunii:
mioză, sindrom
vestibular, sindrom
cerebelos
– De partea opusă:
hemipareză,
hemianestezie de tip
siringomielic
Sistemul vertebro-bazilar
• Trunchiul bazilar
– Din unirea celor două artere vertebrale
– Pe faţa anterioară a punţii şanţul pontomezencefalic
bifurcarea în arterele cerebrale posterioare
– Arterele mediane: zona paramediană şi ventrală a punţii
– Artere circumferenţiale scurte: partea laterală a punţii, nucleii
nervilor trigemen, facial, acustico-vestibular, oliva superioară,
lemniscul lateral, pedunculul cerebelos mijlociu
– Artere circumferenţiare lungi
• Artera auditivă internă – urechea internă şi nervul acustico-vestibular
• Artera cerebeloasă antero-inferioară – zone din partea laterală a
punţii şi pedunculul cerebelos mijlociu, parte din faţa inferioară a
cerebelului, nucleul dinţat
• Artera cerebeloasă superioară – faţa superioară a vermisului şi
emisferei cerebeloase, ramuri pentru pedunculul cerebelos superior,
partea superioară a punţii, zone din mezencefal
Infarctele de trunchi bazilar
• Sindromul
Millard-Gubler
Infarctele de trunchi bazilar
• Sindromul Foville-Millard-Gubler
– Homolateral – paralizia mişcărilor conjugate spre partea leziunii, paralizie de
nervi VI şi VII şi hemisindrom cerebelos. Controlateral – hemipareză şi
hemianestezie globală
• Sindrom pontin dorso-lateral – sindromul arterei cerebeloase mijlocii:
– Homolateral: hemisindrom neocerebelos, hipoestezie termoalgezică la faţă,
surditate, sindrom Claude Bernard – Horner, uneori afectarea trigemenului
motor
– Heterolateral: hemihipoestezie termoalgezică la trunchi şi membre
Infarctele de trunchi bazilar
• Sindromul Parinaud
– Rar ischemic
– Paralizia mişcărilor de verticalitate, paralizia convergenţei,
areflexie pupilară
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare
• Sindromul Kestenbaum
– Atingerea substanţei cenuşii periapeductale
– Paralizia mişcărilor de verticalitate, nistagmus, anomalii pupilare,
spasm de convergenţă
• Sindromul Foville peduncular
– Hemiplegie controlaterală şi paralizia mişcărilor de lateralitate
spre partea sănătoasă (ochii privesc leziunea)
• Infarctul întins al mezencefalului, prin ocluzia bifurcaţiei
arterei bazilare, determină un tablou grav, cu comă
profundă, semne piramidale şi rigiditate prin decerebrare,
mioză cu areflexie pupilară
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare -
Infarctele talamice
• ACP participă la irigarea talamusului prin 3 dintre cele patru grupe
arteriale care îl vascularizează:
– Pediculul talamo-perforat
– Pediculul talamo-geniculat
– Arterele coroidiene posterioare
– Arterele tubero-talamice provin din artera comunicantă posterioară, din
sistemul carotidian
• Infarctul paramedian – talamo-perforat
– Sindrom confuzional
– Pediculul talamo-perforat are frecvent origine comună cu arterele
mezencefalice paramediane (pediculul retromamilar) se pot adăuga
tulburări oculomotorii, hemipareză, hemihipoestezie, hemiataxie, mişcări
anormale coreoatetozice
– Pedicul unic infarct bilateral, cu tulburări de conştienţă, tulburări
mnezice, confuzie, confabulaţie ăână la demenţă, paralizia verticalităţii,
deviaţie oblică a ochilor, oftalmoplegie internucleară cu ptoză palpebrală
şi mioză unilaterală
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare -
Infarctele talamice
• Infarctul postero-lateral – talamo-geniculat
– Pediculul talamo-geniculat irigă regiunea laterală a talamusului –
nucleul ventral posterior, porţiunea anterioară a pulvinarului, şi o
parte din centrul median Luys
– Sindromul Dejerine-Roussy: hemipareză rapid regresivă,
hemianestezie superficială cu predominanţa tulburărilor de
sensibilitate profundă, cu cauzalgie şi hiperpatie, hemiataxie şi
astereognozie, mişcări involuntare coreoatetozice, toate fiind
controlaterale leziunii
• Infarctul în teritoriul choroidian posterior
– Quadranopsie superioară (uneori inferioară), sectoranopsie
orizontală, rareori hemipareză, hemihipoestezie sau afazie
Infarcte în teritoriul ACP – sindroame subtalamice
• Infarctele cerebeloase
– 3 artere de irigaţie, circumferenţiale lungi
– Infarcte prin ocluzia ACPI sau a arterei vertebrale
– Cefalee posterioară, vertij intens, vărsături, disartrie, ataxie
cerebeloasă, nistagmus
– Eventual semne de suferinţă pontină – paralizie ipsilaterală a
oculogiriei, paralizie facială periferică, comă
– Forme clinice
• Forma gravă, edematoasă
• Formă benignă, dominată de simptomatologia vertiginoasă
Infarcte cerebeloase
Accidentul ischemic tranzitor
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
• Deficitul neurologic focal şi rezoluţie clinica completă pana in 24
ore(fără sechele clinice)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial cerebral
– Sindrom de alarmă
• Etiopatogenie
– Ateroscleroza (după 45 ani); alte patologii vasculare (arterite cu celule
gigante, LED, PAN, lues, angeita granulomatoasă), displazia
fibromusculară
• Cardiopatii emboligene
– FA, endocardite, valvulopatii reumatismale, IMA, proteze valvulare, PVM,
mixom cardiac
• Tulburări hemodinamice generale
– Hipotensiune arterială, hipotensiune ortostatică, tulburări de ritm,
compresiuni ale arterelor cervicale, şunt arterio-venos
• Alte cauze
– Migrenă, contraceptive orale
AIT – mecanismul ocluziv
• Ocluzii embolice
– Agregate plachetare, trombuşi fibrino-cruorici, cristal de
colesterol
– Artera se repermeabilizează foarte repede
– Materialul oclusiv este foarte friabil şi se dezagregă rapid
– Embolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau fibrino-
plachetar
• Ocluzii arteriale neembolice
– Spasm arterial în cursul coronarografiei, anumite angiopatii după
prize de simpatomimetice sau cocaină, migrenă, stări de
hipercoagulabilitate, angiopatie neaterosclerotică (displazie
fibromusculară, disecţie arterială)
AIT – mecanismul hemodinamic
• Scăderea debitului fără ocluzie arterială
• Perturbare hemodinamică generală sau localizată
• Pierdere sau depăşire a posibilităţilor de autoreglare
• Intrarea insuficientă în funcţie a colateralelor
– prin compresia arterelor cervicale după rotaţia capului (în AIT din
sistemul vertebro-bazilar
– Prin leziuni multiple
• Accentuarea bruscă a unei stenoze
– Hemoragie la nivelul unei plăci ateromatoase
• Pierderea autoreglării fluxului local
– AIT în teritoriile infarctelor constituite, tumori cerebrale, pusee
hipertensive
AIT – simptomatologie clinică
• Criterii de diagnostic ale AIT
– Deficit focal al SNC
– Instalare instantanee sau în câteva secunde
– Durata minute maxim 24 ore
– Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic
normal
– Lipsa semnelor de HIC
– Caracter repetitiv
AIT aterosclerotic
• Caracteristici:
– Absenţa cardiopatiei emboligene
– Accidente scurte, repetitive, în acelaşi teritoriu arterial
– Prezenţa unui suflu cervical sau a unei stenoze hemodinamice la
examenul Doppler
– Vârstă peste 55 ani
– Alte semne de ateroscleroză (coronariană sau a membrelor
inferioare)
– Prezenţa HTA, DZ, hiperlipidemiilor
• Manifestare în teritoriul carotidian, vertebro-bazilar, sau
în ambele (AIT global)
AIT carotidian
• Cel mai frecvent
• Hemipareză totală sau brahiofacială (teritoriul ACM) sau
hemipareză crurală
• Tulburări de sensibilitate (în special parestezii) într-un
hemicorp
• Hemianopsie omonimă laterală (ACM sau artera
coroidiană anterioară)
• Cecitate monoculară tranzitorie (tot câmpul vizual sau
doar o porţiune)
• Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburări de lectură sau
scris.
– Tulburările izolate de expresie verbală pot fi uneori dificil de
distins de o disartrie
AIT vertebro-bazilar
• Paralizia în basculă a unuia sau mai multor membre, tetraplegie
• Parestezii ale feţei, membrelor, cu diverse topografii, în basculă sau bilaterale
• Fenomene de drop-attacks
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (dublă hemianopsie sau
cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
AIT global
• Tulburări asociate concomitent, atât în sistemul carotidian cât şi
vertebro-bazilar
• Pierderi de conştienţă episodice, cu durată variabilă şi neînsoţită de
convulsii
• Stări confuzive episodice
AIT lacunare
• Lacunele – mici infarcte (1,5-2 cm diametru) datorate
ocluziei arterelor mici (<300 microni)
• Manifestări clinice
– 1.Hemipareze proporţionale pur motorie(brat post al capsulei)
– 2.Parestezii care interesează faţa şi extremităţile membrelor unui
hemicorp (cheiro-oro-podale) sau faţa şi braţul, braţul şi
gambe(atingere talamica)
– 3.Hemipareză ataxica(picior punte) sau Disartrie –mana
inabila(genunchi capsula interna)
– 4.Hemipareza pur motorie cu afazie motorie(brat ant si genunchi
capsula)
Repetarea frecventă – cateva pe zi ,cu durata de cateva
min.
Lacune ischemice
Examene complementare
• Examene biologice sanguine – boli generale
• Ex. cardiologic – clinic şi imagistic
• CT şi IRM – pentru diagnostic diferenţial
Diagnostic
• Vertij rotator izolat
diferenţial
• Scurte pierderi de conştienţă legate de sincope vaso-vagale, cardiace,
hipotensiunea ortostatică
• Procese expansive şi malformaţii vasculare
• Hipoglicemia, hiponatremia şi hipercalcemia
• Epilepsia focală senzitivă sau motorie, crizele senzoriale – alterări de câmp vizual
sau afazice EEG
• Migrena acompaniată – fenomene oculare, digestive, AHC, hemicranie cu 3 faze
(preaccesuală, accesuală, postaccesuală)
AIT - tratament
• Combaterea factorilor de risc
• Tratamentul etiologic
– Anticoagulante pe termen scurt
• Trombus pe o placă ulcerată
• Leziune aterosclerotică severă neoperabilă
– Antiagregent plachetar
– Anticoagulare în emboliile cardiace, şi rezolvarea afecţiunilor de
bază
– Tratamentul specific al cauzelor
BOLI VASCULARE CEREBRALE
HEMORAGICE
Clasificare
• Hemoragii intraparenchimatoase
– Hemoragia intraparenchimatoasă propriuzisă –
infiltrează şi dilacerează parenchimul cerebral
– Hemoragia cerebrala lobara=Hematomul
intracerebral – colecţie sanguină circumscrisă –
sângele dizlocă şi comprimă ţesutul cerebral
• Hemoragii meningee(hemoragia
subarahnoidiana)
Hemoragia intraparenchimatoasă –
etiopatogenie-1
• 1 .Hipertensiunea arterială
– Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă, hialinoză,
scleroza mediei = lipohialinoză
• Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
– Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1 mm
• Păstrează tunica medie
• Afectează artere intraparenchimatoase
– În special arterele perforante, în vecinătatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din ACM, ramuri paramediene din
trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
Explică localizarea preferenţială la nivelul nucleilor cenuşii centrali,
capsulei interne, talamusului, punţii şi cerebelului
– Ruperea unui vas mic afectat hemoragie, creşterea presiunii
în parenchim ruptura altor arteriole şi capilare hemoragia
creşte şi se amplifică până cănd presiunea tamponează
sângerarea
– Creşterea acută a presiunii în vase normale sau alterate, la
pacienţi nehipertensivi – crize dureroase severe (dentare,
migrenoase), eclampsie pierdere a autoreglării cerebrale
normale, ruptura barierei hematoencefalice
Hemoragia intraparenchimatoasă –
etiopatogenie-2-
• 2. Malformaţiile vasculare
– Anevrisme arteriale sacciforme
• Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea sylviană
– Malformaţiile arterio-venoase
• Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar
sau profund (nc. caudat)
– Mici malformaţii vasculare
• Cavernoame, telangiectazii
– Anevrisme micotice
• 3. Angiopatia amiloidă
– Depunere de amiloid în media şi adventicea arterelor mici şi
mijlocii
– Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate
cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
– Tendinţă la recidivă
Hemoragia intraparenchimatoasă –
etiopatogenie-3-
• 4. Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
– Leucostaza ocluzie vasculară microinfarcte
– Leucostaza deficit nutriţional creştere excesivă a
permeabilităţii vasculare
– Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice alterarea
peretelui
• 5.Tratamentele anticoagulante
– Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată, tratament
prelungit, peste 1 an
• 6. Anomalii ale hemostazei:
hemofilie,hiperprotrombinemie, drepanocitoza, sau ciroză
hepatică, trombocitopenii severe, CID
• 7. Abuzul de droguri(cocaina), alcool, tumori, maladii
sistemice(angeita dinLES), sarcina, tromboflebitele
cerebrale
Hemoragia intraparenchimatoasă -
patogenie
• În jurul focarului hemoragic – coroană de ţesut ischemiat şi
edemaţiat
• Hemoragia poate irumpe în:1- ventricul,2- spaţiul
subarahnoidian,3 -cortical accentuează sdr HIC
• Hemoragie agregarea hematiilor şi plachetelor activarea
coagulării
• După aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarul
hemoragic, cu eliberarea de hemoglobină şi generarea
suplimentară de radicali liberi
Hemoragiile lobare
– mai frecvente la pacienţi nehipertensivi; cu predilecţie în
substanţa albă a lobilor F,P T si mai rar O
-- mai frecvent localizate ca un “hematom intracerebral”
Hemoragii intraparenchimatoase profunde
• Hemoragia talamică – rară
– comă iniţială (evolutie grava)sau
pierdere de conştienţă iniţială
– hemihipoestezie mai severă, tulburări
oculare – ptoză palpebrală de partea
hemoragiei, anizocorie, absenţa
reflexului fotomotor, paralizie de
verticalitate, pierderea convergenţei
suferinţa mezencefalului, pronostic grav
– hemipareză regresivă
Clinic:
• 1. Forma benignă – semne neurologice de focar în raport
cu localizarea procesului hemoragic:
– Lobul frontal – hemiplegie predominant brahială, adesea cu crize
comiţiale
– Lobul parietal – tulburări de sensibilitate, eventual sindrom Anton-
Babinski (anosognozie şi asomatognozie)
– Lobul temporal – hemianopsie omonimă laterală rior, cu sau fără
afazie
– Lobul occipital – hemianopsie laterală homonimă totală cu alexie
sau agnozie vizuală
• 2. Forma progresivă – pseudotumorală
– Semnele de focar evoluează lent progresiv, asociate cu semne de
hipertensiune intracraniană (vărsături, cefalee, tulburări de
conştienţă)
• 3.Forma clasică – în doi timpi
– Debut brusc, ictal,
– urmat de o perioadă de stabilizare şi chiar de uşoară regresiune a
semnelor neurologice şi de ameliorare a stării de conştienţă (7-10
zile)
– O nouă agravare cu semne de hipertensiune intracraniană şi
agravarea tabloului neurologic
• Cea mai frecventă localizare a hemoragiei substanţei albe
o reprezintă carefurul parieto-temporo-occipital
– Hemiplegie cu tulburări senzitive, hemianopsie laterală homonimă
şi afazie/anosognozie
– Evoluţie mai gravă
Hemoragii subtentoriale
• Hemoragiile de trunchi cerebral
– în special calota pontină
• Comă cu rigiditate prin decerebrare, pupile punctiforme, reflex
fotomotor abolit
• Exitus dacă hemoragia depăşeşte 1 cm
• Sindrom “locked in” – pacientul este total paralizat şi nu poate
comunica decât prin mişcările globilor oculari, fiind totuşi conştient
• Hemoragii mai mici – sindroame localizate – Millard Gubler, Fowille
pontin
– Hemoragii mezencefalice primitive
• Excepţionale
• Focare hemoragice mici în piciorul pedunculului . Sd. Weber
• Leziuni mici în calota mezencefalică – tulburări de somn,
hiperdomnie, halucinoză vesperală, discretă hemipareză, minime
tulburări de semnsibilitate, hemisindrom cerebelos, pareză disociată
de nerv oculomotor comun
– Hemoragia bulbară – extrem de rară, rapid exitus
Hemoragii pontine
• Hemoragii cerebeloase
– Cefalee posterioară sau nucală, greţuri şi vărsături, tulburări
de echilibru, sindrom cerebelos homolateral, nistagmus, rar
pierderea primară a conştienţei
– Suferinţa trunchiului cerebral – paralizie facială, atingere
oculomotorie, anizocorie, fenomene piramidale sau senzitive
Forme:
– Supraacută – comă gravă inaugurală, deces în câteva ore
– Acute – evoluează în 24 de ore spre comă cu fenomene de
decerebrare, tulburări respiratorii grave. Intervenţia
chirurgicală de urgenţă!
– Fruste – cele mai frecvente( imposibil de diferenţiat clinic de
ischemiile cerebeloase)
Hemoragii intraparenchimatoase –
diagnostic diferenţial
• Clinic:
– Infarctul cerebral
– Hemoragia subarahnoidiană
– Tumorile cerebrale
– Encefalopatia hipertensivă
– Hematomul subdural
– Meningoencefalitele hemoragice
• CT – imagine hiperdensă
– Calcificare
– Ramolisment hemoragic -topografie sistematizată, hiperdensitate
mai puţin omogenă, contur mai flu
– Ramolisment recent sau neoformaţie la CT cu substanţă de
contrast
Hemoragii intraparenchimatoase –
evoluţie şi prognostic
• Prognostic sever in conditii de: vârstă înaintată,
tulburări precoce ale vigilenţei, febra, semne de
angajare, (anizocorie, respiraţie Cheyne-Stokes,
decerebrare), efect de masă la CT,inundaţia
ventriculară
• Primele 10 zile – hipertensiune intracraniană în
raport cu volumul hemoragiei şi a edemului
accentuat
• Ulterior mai ales in cazuri grave: escare,
complicaţii pulmonare, flebite ale membrelor
inferioare, infecţii urinare
Hemoragii intraparenchimatoase –
tratament
• Profilactic – tratarea HTA, chirurgia anevrismelor şi
malformaţiilor arteriovenoase, tratament anticoagulant
corect condus
• Curativ medical:
– Măsuri generale: căi aeriene, complicaţii de decubit, echilibru
hidroelectrolitic şi caloric
– Tratamentul complicaţiilor infecţioase, crizelor comiţiale,
– HTA – tratată cu prudenţă pentru a evita scăderea perfuziei
cerebrale
– Edem cerebral – soluţii hiperosmolare, diuretice de ansă
• Chirurgical – indicat în hemoragiile lobare (hematomul
intracerebral), hematomul cerebelos
• Recuperator
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
• Revărsat în spaţiul subarahnoidian
• Etiologie:
– Malformaţii vasculare – anevrisme arteriale
– Malformaţii arterio-venoase
– HTA şi ateroscleroza (după excluderea primelor două)
– Alte cauze
• Sângerarea se produce fie prin ruptura unor mici anevrisme rezultate
prin procese de angeită, fie prin eritrodiapedeză prin pereţiii arteriali
alteraţi
• boli de sânge (leucemii, hemofilia, anemia Biermer, trombocitopenia
esenţială), arterite din bolile infecţioase, toxice exogene (alcool,
plumb, oxid de carbon, sulfură de carbon, arsenic, chinină, alcool
metilic), boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică), tratament
anticoagulant incorect, angeite primare (PAN, granulomatoza
Wegener) sau secundare unei boli sistemice (LED, arterita Takayasu,
poliartrita reumatoidă), tumori cerebrale (melanoame), electrocutarea,
electroşocul, şocul termic
Anevrismele arteriale
• Fuziforme sau sacciforme
• 1.Congenitale (absenţa mediei în
peretele anevrismal, incidenţa
familială, asocierea cu unele afecţiuni
ereditare sau cu antigene HLA
specifice)
• Localizare: partea anterioară a
poligonului lui Willis
2. Datorate ateromatozei şi stresului
hipertensiv asupra pereţilor vasculari,
mai ales la nivelul ramificaţiilor
Anevrisme arteriale
Malformaţiile arteriovenoase
• Congenitale
• Acoperite de un leptomeninge îngroşat, adesea ruginiu
(hemoragie leptomeningee precedentă)
• Creierul învecinat – atrofiat, cu glioză şi siderofage
• Ghem de vase al căror strat muscular şi lamă elastică
internă sunt deficitare, fără pat capilar
• Cel mai adesea duc la hematom care se deschide în si
sistemul ventricular
• Localizare: supratentorial, superficial
Malformaţii vasculare
CLINICA HSA
• Debut brutal
– 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere
prelungită la soare
• Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
• Vărsături în jet
• Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată,
cefalee, redoare de ceafă
• Tulburări ale conştienţei: obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până
la comă mai mult sau mai puţin profundă
• Examenul neurologic: semne fără valoare localizatoare: ROT vii cu
semn Babinski bilateral si reflexe achiliene abolite(prin iritatie
radiculara)uneori reflexe de apărare, paralizie de nerv oculomotor
extern
• După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie
HSA
Forme clinice:
• Forme fruste: cefalee şi vărsături
• Forme înşelătoare:
– Rapid febrile – diagnostic diferenţial urgent cu rarele meningite
hemoragice
– Forme psihice – stare confuzională şi agitaţie psiho-motorie
– Forme convulsive urmate de pierdere brutală de conştienţă
• Forme grave – comă instalată ictal şi moarte
• Forme particulare – socierea paraliziei de nerv III
(anevrism de carotidă internă sau comunicantă
posterioară)
Diagnostic pozitiv: debut brusc cu cefalee şi sindrom
meningean (fără febră)
Hemoragie
subarahnoidiană
HSA - investigaţii paraclinice
• CT:
– hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care
dispare după 5-8 zile
– Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
• Puncţia lombară
-lichid hemoragic, necoagulabil
• Arteriografia
– Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile, tipul,
talia, caracterul (trombozată, unică)
– Vizualizarea unui spasm arterial
• Examenul fundului de ochi
– Edem sau stază papilară, hemoragii retiniene sau în vitros
HSA – diagnostic diferenţial
• Precoce:
– Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă
decât accidentul iniţial
– Spasmul arterial
– Hidrocefalia acută
• Complicaţii la distanţă:
– Risc de recidivă
– Sechele psihice
– Hidrocefalie cronică
HSA – spasmul arterial
• Sistem central
– Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,
pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al
plexurilor coroide
– Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea
venă a lui Galien
• Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior – vena
bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior formează
sinusul drept se varsă în teascul
lui Herophile = confluenţa sinusurilor
longitudinal superior, sinusul drept,
laterale şi occipitale posterioare.
– Sinusuri laterale sinusuri
sigmoide venele jugulare interne
dreaptă şi stângă
Dispozitivul venos
Trombozele venoase cerebrale
• Predomină la sugari şi bătrâni
Numeroase cauze:
• Cauze infecţioase
– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene, otomastoidite,
sinuzite, supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
– Generale: boli infecţioase
• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza, septicemii
• Parazitare – paludismul, trichineloza
• Virale – rujeola, encefalite, HIV
• Cauze neinfecţioase
– Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale, tromboze
arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),
malformaţii vasculare
– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,
hemopatii şi cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia
antineoplazică, corticoizi), deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică,
sindroame nefrotice)
• Idiopatice
Trombozele venoase cerebrale
– Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a
feţei
– Tromboze aseptice
• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal superior,
pronostic bun
• Boli generale